Guía de Práctica Clínica : EDEMA AGUDO PULMONAR CIE10 : J81

Servicio de Emergencia del Hospital María Auxiliadora

Guía de Práctica Clínica : INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA CIE10: J96.0

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

I. NOMBRE Y CÓDIGO Insuficiencia Respiratoria Aguda Código CIE 10: J96.0

II. DEFINICIÓN

Severa alteración en el intercambio gaseoso pulmonar debido a anormalidades en cualquiera de los componentes del sistema respiratorio, que se traduce en hipoxémia con o sin hipercápnea. Es la incapacidad del sistema pulmonar de satisfacer las demandas metabólicas del organismo y se evidencia por disminución de la PaO2 < 60 mmHg, aumento de la PaCO2 > 50 mmHg ó ambas.

ETIOLOGÍA : Las causas de la Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA) son múltiples y no es infrecuente la co-existencia de dos ó más causas para el desarrollo de la misma. Según el nivel anatómico se tiene las siguientes causas: Sistema Nervioso Central: accidente cerebro vascular, sobredosis de sedantes, traumatismo

encéfalo craneano. Sistema Nervioso Periférico: síndrome de Guillan Barre, porfiria. Placa mioneural: tétanos, miastenia gravis. Músculos respiratorios: Poliomielitis. Caja torácica: cirugía de tórax, trauma toráxico. Vías Aéreas :asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), obstrucción respiratoria

alta. Pulmones: neumonía, fibrosis pulmonar, edema agudo. Arteria Pulmonar: embolia pulmonar aguda. FISIOPATOLOGÍA : Alteraciones en el recambio gaseoso: La transferencia de oxígeno del alveolo al capilar pulmonar depende de: Adecuada presión alveolar de oxígeno (PAO2). Normal difusión de O2 a través de la membrana alveolo capilar. Adecuada relación existente entre ventilación alveolar y perfusión capilar (VA/QC). Falla Oxigenatoria (Hipoxémica) Trastornos de la difusión. Desequilibrio ventilación- perfusión (V/Q). Shunt intrapulmonar.

Falla Ventilatoria (Hipercápnica) Aumento de la producción endógena de CO2 sin elevación de la ventilación alveolar. Disminución de la ventilación minuto (VE).



Aumento de la ventilación de espacio muerto (VD), no compensado por un aumento de la ventilación minuto.

Fatiga de los músculos respiratorios. La hipoxemia e hipercápnea producen un incremento notable y sostenido del trabajo respiratorio para mantener la ventilación minuto. Esta no puede mantenerse por mucho tiempo luego del cual se produce fatiga de los músculos respiratorios.

EPIDEMIOLOGÍA : Es una de las causas más frecuentes de ingreso a los servicios de cuidados intensivos: 30 % a 60 % a nivel nacional.

III. FACTORES DE RIESGO Neumonía severa. Aspiración de contenido gástrico. Sepsis o Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS) severa. Cirugía torácica abdominal alta y/o Cirugía prolongada. Trauma torácico moderado-severo. Trauma craneoencefálico y desorden vascular cerebral con Glasgow < 8. Enfermedad neuromuscular de progresión rápida. Obesidad. Enfermedad crónica cardiorrespiratoria. Mayores de 60 años.

IV. CUADRO CLÍNICO

Signos y síntomas relacionados con la enfermedad de fondo, adicional a los relacionados a hipoxemia, hipercápnea y acidosis respiratoria. Ver tabla 01.

Tabla 01.- Manifestaciones clínicas de la IRA

GENERALES

CIRCULATORIAS

NEUROLÓGICAS

HIPOXEMIA Cianosis Disnea Taquípnea Uso músculos

accesorios

Taquicardia Arritmia Angina pecho Insuficiencia cardiaca Hipertensión arterial Hipotensión arterial

Ansiedad Convulsiones Incoordinación motora Cambios personalidad Coma

HIPERCAPNEA Disnea Taquípnea

Arritmias Hipotensión

Confusión, sopor, asterixis Mioclonías Convulsiones Coma



Las manifestaciones clínicas presentes en la IRA dependen de:

El incremento en el trabajo respiratorio.

Las manifestaciones propias de la hipoxemia o hipercapnea.

Las manifestaciones del compromiso pulmonar o multisistémico por la enfermedad de fondo.

V. DIAGNÓSTICO Se basa en la determinación del análisis de gases arteriales mediante la medición de:

PaO2. PaCO2. Ph sanguíneo.

Tabla Nº 02 Clasificación de Tipos de Insuficiencia Respiratoria

TIPO 1 :

OXIGENATORIA TIPO 2:

VENTILATORIA MIXTA

PaO2 menos de 60 mmHg Menos 85 mm Hg menos 60 mmHg

PaCO2 normal o disminuido mayor 50 mmHg en agudos mayor 60mm Hg (EPOC *)

mayor 50 mm Hg

GRADIENTE A-a

aumentada Normal aumentada

Ph menor 7.35

(*) EPOC = Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica Se describen otros tipos de insuficiencia respiratoria que por su importancia clínica y su mecanismo fisiopatológico se considera necesario clasificarlos como un tipo separado:

Tipo III o perioperatoria, en el que se asocia un aumento del volumen crítico de cierre alveolar, como ocurre en el paciente anciano con una disminución de la capacidad vital (limitación de la expansión torácica por obesidad marcada, dolor, íleo, cirugía tóraco-abdominal mayor, drogas, trastornos electrolíticos, etc.). Tipo IV o asociada a estados de shock o hipoperfusión en los cuales hay una disminución de la entrega de oxígeno y disponibilidad de energía a los músculos respiratorios y un incremento en la extracción tisular de oxígeno con una marcada reducción del PvCO2. Se tiene establecido los tipos de insuficiencia respiratoria y los mecanismos de recambio gaseoso anormal, las que se describen en la tabla N° 03.



Tabla Nº 03 Tipo de insuficiencia respiratoria y mecanismos del recambio gaseoso anormal

Falla Respiratoria Mecanismos

Tipo I Desequilibrio V/Q Shunt intrapulmonar Bloqueo de la difusión Disminución del FiO2

Tipo II Ventilación alveolar

Espacio muerto

Tipo III Volúmen de cierre

Capacidad vital

Tipo IV Hipoperfusión

pVO2

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

La IRA debe diferenciarse de otras condiciones que pueden presentarse con un incremento en el

trabajo respiratorio y sensación de dificultad respiratoria, dentro de éstas tenemos: - Síndrome de hiperventilación crónica. - Acidosis metabólica severa. - Anemia severa.

VI. EXÁMENES AUXILIARES

En el paciente con insuficiencia respiratoria es fundamental una evaluación integral, que permita definir la causa del deterioro respiratorio, el tipo de injuria pulmonar y la severidad de la misma. Para esto es necesario contar con datos de exámenes auxiliares que complementen los hallazgos de la anamnesis y el examen físico. DE PATOLOGÍA CLÍNICA Como parte de la evaluación diagnóstica al paciente se le debe realizar los siguientes exámenes

Gases arteriales respirando aire ambiente ó con un FiO2 conocido; deben calcularse los siguientes datos:

Gradiente Alveolo Arterial ( G(A-a) Es la diferencia entre la presión alveolar de oxígeno (PAO2) y la presión arterial de oxígeno (PaO2). Permite diferenciar si la patología es de origen pulmonar.

PAO2= FiO2 x (P.bar – P.H20) – PCO2/R Valor normal de PaO2 =109 respirando aire ambiente

Fio2 = fracción inspirada de oxígeno (a nivel del mar =0.21) Pbar = presión barométrica (a nivel del mar = 760mmHg) PH2O= presión de vapor de agua (a nivel del mar = 47mmHg) R = cociente respiratorio (= 0.8)

G (A-a) = PAO2 – PaO2 = 8 – 15 mmHg



Relación PaO2/FiO2. Es un parámetro para evaluar injuria pulmonar (presión arterial de O2 entre la fracción inspirada de oxígeno FiO2).

Normal: >300 Leve: 225-299 Moderada: 175-224 Severa: 100-174 Muy severa: <100

Hemograma.

Hemoglobina.

Electrolitos.

Creatinina.

Lactato sérico.

Los exámenes bacteriológicos y citopatológicos efectuados por fibrobroncoscopía u otras técnicas de aspiración bronquio-alveolar, se deben solicitar según los hallazgos de la historia y el examen físico.

IMÁGENES

Radiografía simple de tórax frontal a todos los pacientes con IRA, tórax lateral de acuerdo a clínica o hallazgos.

Ecografía torácica para la detección de derrame pleural de poco volumen.

TAC de tórax en pacientes seleccionados, los cuales lo requieran para un diagnóstico más preciso.

Ecocardiografía en aquellos pacientes con evidencia de disfunción ventricular izquierda.

Gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión en aquellos con sospecha de embolia pulmonar y de acuerdo a criterio clínico angiografía pulmonar.

EXÁMENES ESPECIALIZADOS

Espirometría, en aquellos pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), asma o aquellos con enfermedad pulmonar restrictiva .

Fibrobroncoscopía, necesaria para el diagnóstico de infección pulmonar, obstrucción bronquial o neoplasia.

VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

Nivel Prehospitalario y establecimientos de Nivel I Revisar la Guía de Práctica Clínica de Emergencia: Insuficiencia Respiratoria Aguda.

Hospital de Nivel II y Nivel III

El manejo se podrá realizar en las Unidades de Vigilancia Intensiva de los hospitales II – 1 y en las Unidades ó Servicios de Cuidados Intensivos de los hospitales II-2, III-1 ó III-2, dependiendo de la gravedad del caso.



Manejo en el Servicio de Cuidados Intensivos

Manejo inicial: medidas generales

Colocar al paciente en posición semisentado.

Verificar la permeabilidad de la vía aérea y la necesidad de intubar al paciente.

Si se trata de una IRA tipo I, iniciar suplemento de oxígeno preferentemente con máscara con reservorio de no reinhalación o con el dispositivo de mayor aporte de FiO2: iniciar con 10 litros/minuto e incrementar a 15 litros/minuto si persiste o incrementa la dificultad respiratoria.

Si se trata de una IRA tipo II, considerar la asistencia ventilatoria inicialmente con un resucitador manual.

Asegurar una vía intravenosa permeable con un catéter periférico.

Colocar una sonda nasogástrica si hay distensión gástrica.

Nebulizaciones con -agonistas (Salbutamol ó Fenoterol: 5 – 7 gotas en 5 cm. de agua destilada por 10 a 15 minutos) si hay broncoespasmo. De persistir el espasmo bronquial puede asociarse Aminofilina por vía intravenosa: dosis de carga de 5 mg/kg. y dosis de sostén de 0.5 mg/Kg/hr.

Considerar el inicio de profilaxis con ranitidina: 50 mg. endovenoso cada 12 horas y Heparina 5,000 u.i. subcutáneo cada 12 horas.

Considerar inicio de terapia específica para la causa de la falla respiratoria.

Manejo especializado

En pacientes con insuficiencia respiratoria es necesario mantener un recambio gaseoso adecuado

que permita lograr una PaO2 de 60 a 70 torr con una SaO2 90% y una PaCO2 adecuado para el estado ácido base del paciente. Para este fin podemos administrar en forma gradual oxígeno suplementario y ventilación mecánica con o sin PEEP.

Oxigenoterapia

El objetivo central de la terapia con oxígeno es aliviar la hipoxemia severa. El otro efecto benéfico es la reducción del trabajo respiratorio y miocárdico.

En el caso de IRA Tipo I u oxigenatoria se administra O2 suplementario a fin de mantener una PaO2

en 60 - 65 torr con una SaO2 90% a nivel del mar. A los pacientes con IRA Tipo I, debe brindarse suplemento de oxígeno con sistemas de alto flujo como una máscara tipo Venturi con un FiO2 entre 0.25 y 0.50. Si es necesario un FiO2 mayor emplear máscaras con reservorio y considerar el inicio de ventilación mecánica ya que niveles de FiO2 mayores de 70% por más de 24 horas producen toxicidad pulmonar. En el EPOC con IRA se administra oxígeno controlado a fin de lograr un PaO2 de 50 - 55 torr y una SaO2 de 85 a 90%, mediante el uso de mascarillas de oxigeno tipo venturi.

Ventilación mecánica

La decisión de intubar al paciente e iniciar la ventilación mecánica debe tomarse tan pronto como sea posible. Considerar el retraso prudente de uso del Ventilador Mecánico si la enfermedad de fondo es reversible: asma, edema agudo de pulmón cardiogénico.



La ventilación mecánica está indicada cuando existe:

Hipoxemia refractaria con PaO2/FiO2 < 200.

Frecuencia respiratoria 40 ó ≤ 8 por minuto.

IRA tipo II con trastorno de conciencia y/o acidosis respiratoria, que no responde a medidas terapéuticas convencionales.

Fatiga diafragmática.

Volumen tidal < 5 cc/kg.

Capacidad vital 10 ml/kg.

Fuerza inspiratoria máxima ‹ - 20 a – 25 cm H2O.

Volumen espiratorio forzado en el 1er. segundo (VEF1 ) <10 ml/kg.

Shock profundo.

Tabla Nº 04 Recomendaciones para ventilación mecánica según patología de base

Volumen Tidal

(mL/kg)

Frecuencia respiratoria Por minuto

Flujo de oxigeno Lts/ min

Relación I:E

Uso de PEEP

Síndrome Distress Respiratorio del Adulto

6-10 p meseta

<35cmh2o

12-20 40-60 1:2 1:1

para PaO2 > 60mm Hg

Injuria Pulmonar Aguda

6-8 12-14 mantener pco2 en nivel

basal

80-100 1:3 no inicialmente y en PaO2 > 60 m Hg.

Asma 6-8 7-9 80-100 <1:2 monitorizar auto peep

Enfermedad Neuromuscular

12-15 12-15 >60 1:2 no suele necesitar

Uso de PEEP

La presión positiva al final de la espiración (PEEP) es una modalidad adjunta a la ventilación mecánica que permite mejorar el recambio gaseoso al reclutar los alvéolos colapsados y mantener distendidos los alvéolos durante la espiración incrementando la capacidad residual funcional de los pulmones y mejorando la oxigenación Se debe considerar cuando el mecanismo de la hipoxemia es por colapso alveolar como acontece en el edema alveolar.

Ventilación no invasiva La ventilación no invasiva brinda el soporte ventilatorio a través de una interfase que puede ser una máscara facial o nasal o una escafandra habiéndose reportado que disminuye las complicaciones de la ventilación convencional y logra buenos resultados en el paciente con insuficiencia respiratoria. Si bien disminuye la incidencia de neumonía asociada al ventilador, la fuga de aire a través de la interfase puede ser un problema. Puede usarse tempranamente en pacientes con falla respiratoria hipoxémica y se ha señalado que los mejores resultados se han logrado en pacientes con EPOC y con Edema pulmonar agudo cardiogénico.



Identificación y eliminación de los factores contribuyentes

Existen una serie de factores que producen un mayor deterioro del recambio gaseoso pulmonar que es necesario identificar rápidamente y corregirlos de ser posible.

Aumento de la presión capilar pulmonar.

Íleo abdominal é incremento de la presión intraabdominal.

Enfermedad pulmonar crónica.

Edad avanzada.

Tabaquismo.

Terapia respiratoria coadyuvante

Cuidado de la vía aérea.

Uso de broncodilatadores.

Fisioterapia respiratoria.

Mejorar la capacidad funcional residual.

Prevención y manejo de complicaciones

Infección nosocomial.

Hemorragia digestiva alta.

Tromboembolismo pulmonar.

Trastornos nutricionales.

Disturbios hidroelectrolíticos.

Falla multiorgánica.

Metas terapéuticas

Se deben considerar las siguientes metas:

Frecuencia respiratoria 35 por minuto.

Hemoglobina 10 gr/dl.

PaO2 > 60 torr.

PaO2 50 – 60 torr en pacientes respiratorios crónicos.

FiO2 50%.

FiO2 inicial 30% en pacientes con hipercapnea crónica.

SpO2 de 92 a 95%.

SaO2 de 84 a 86% en pacientes respiratorios crónicos.

PaCO2 < 42 torr.

PaCO2 < 60 torr en pacientes crónicos con pH de 7.32 – 7.35.

Monitoreo

Monitoreo de funciones vitales como: presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura; así mismo el estado del sensorio, escala de coma de Glasgow.

Monitoreo de la mecánica respiratoria: Trabajo respiratorio, broncoespasmo, amplexación pulmonar.

Monitoreo del recambio gaseoso y ventilación: PaO2, PaCO2, SaO2, SpO2.

Monitoreo hemodinámico no invasivo: ritmo cardiaco, perfusión distal, diuresis horaria



En uso de altos niveles de PEEP medir presión venosa central, gasto cardiaco y demás parámetros hemodinámicos por método invasivo ó método seminvasivo de monitoreo.

Balance de fluidos y estado nutricional.

VIII. COMPLICACIONES

Dentro de las complicaciones de la insuficiencia respiratoria aguda tenemos:

Infección nosocomial.

Hemorragia digestiva alta.

Tromboembolia pulmonar.

Desnutrición.

Intoxicación por oxigeno

Narcosis por PaCO2 y coma metabólico.

Descompensación hemodinámica.

Asociados a la ventilación mecánica: barotrauma, volutrauma, neumonía asociada a ventilación mecánica.

Arritmias.

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

Criterios de ingreso a la UCI

Pacientes que requieran ventilación mecánica.

Pacientes que requieren fisioterapia respiratoria intensiva.

Pacientes con alto riesgo de falla respiratoria postoperatoria.

Pacientes que requieren > 60% para mantener la oxigenación.

Pacientes que requieren oxigenoterapia controlada. Criterios de Referencia

En caso de ser recibido el paciente en un establecimiento de nivel I, debe realizarse la evaluación del caso y manejar el caso según su capacidad resolutiva (ver guía de práctica clínica de emergencia) En los hospitales de nivel II-1, que cuente con una Unidad de Vigilancia Intensiva debe evaluarse el caso, de requerir:

Tratamiento oxigenatorio prolongado de alto flujo.

Ventilación mecánica mayor a 6 horas.

Monitoreo respiratorio.

Monitoreo hemodinámico.

Manejo de SIRS o sepsis severa.

Manejo de Trauma severo. Será referido el paciente a un hospital II - 2 que cuente con el Servicio de Cuidados Intensivos. En los hospitales de nivel II – 2, de tratarse de una insuficiencia respiratoria grave, y no poder garantizar la atención de salud del paciente, o en el caso de requerir:

Tratamiento quirúrgico especializado.

Monitoreo respiratorio complejo.




Soporte de órganos que requieren mayor tecnología (Ej.. hemodiálisis, nutrición parenteral artificial).

Soporte ventilatorio no convencional.

El paciente deberá ser referido al Servicio de Cuidados Intensivos de un Hospital III-1 ó III-2. En este nivel de atención, una vez tratado el cuadro de fondo y estando estable el paciente deberá ser contrarreferido a su establecimiento de salud de origen con las recomendaciones necesarias para su seguimiento.



X. FLUXOGRAMA

Cianosis Disnea

Taquípnea Uso músculos accesorios

Análisis Gases arteriales

PO2 < 60 mmHg PCO2 N ó disminuido G(A-a) aumentada

PO2 < 85 mmHg PCO2 > 50 mmHg G (A-a) Normal pH < 7.3

IRA TIPO I (Oxigenatoria) IRA TIPO II (Ventilatoria)

OXIGENOTERAPIA

Hipoxemia refractaria PaO2/FiO2<200.

FR 40

Trastorno de conciencia y/o Acidosis respiratoria. Fatiga diafragmática FR ≤ 8 por minuto

VENTILACIÓN MECÁNICA



XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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2. Behrendt CE. Acute respiratory failure in the United States. Incidence and 31-day survival. Chest

2000, 118:1100-5.

3. Flaaten H, Gjerde S et al. Outcome after acute respiratory failure is more dependent on dysfunction in other vital organs than on the severity of the respiratory failure. Crit Care 2003, 7:R72-7.

4. Geerts WH, Heit JA et al. Prevention of venous thromboembolism. Chest 2001, 119(Suppl

1):132S-75S.

5. Guía Práctica Clínica de Emergencia – Insuficiencia Respiratoria Aguda MINSA 2005.

6. Luhr OR, Antonsen K et al. Incidence and mortality after acute respiratory failure and acute respiratory distress syndrome in Sweden, Denmark and Iceland. Am Rev Respir Crit Care Med 1999, 159:1849-61.

7. Mak V. Respiratory failure: two forgotten concepts. Clin Med 2001, 1:290-1.

8. Rabinstein AA, Wijdicks EFM. Warning signs of imminent respiratory failure in neurological

patients. Sem Neurol 2003, 23:97-104.

9. Shin Ok Koh, Jong Rae Kim. Complications during ventilatory support in patients with acute respiratory failure. Yonsei Med J 1994, 35:142-8.

10. Vincent JL, Serdar Akça et al. The epidemiology of acute respiratory failure in critically ill

patients. Chest 2002, 121:1602-9.

Servicio de Emergencia Hospital María Auxiliadora

Guía de Práctica Clínica : PARO CARDIO-RESPIRATORIO CIE10: I46.9

PARO CARDIO-RESPIRATORIO

Codificación CIE 10 : I46.9 paro cardíaco no especificado

I. REANIMACIÓN CARDIO PULMONAR

Las Guías de la AHA de 2010 para RCP y ACE (Atención Cardiaca de Emergencia) se

basan en una extensa revisión de la bibliografía de reanimación y en muchos

debates y discusiones protagonizados entre expertos en reanimación y miembros

del comité y de los subcomités de ACE de la AHA. El Consenso Internacional de

2010 sobre RCP y ACE con Recomendaciones de Tratamiento del ILCOR, resume el

consenso internacional a la hora de interpretar decenas de miles de estudios sobre

reanimación con revisión científica externa.

Este proceso incluyó una evaluación estructurada de las evidencias, y el análisis y

catalogación de la bibliografía. También se llevó a cabo un riguroso proceso de

aclaración y control de los posibles conflictos de interés. Las Guías de la AHA de

2010 para RCP y ACE1 contienen las recomendaciones de los expertos para la

aplicación del Consenso Internacional sobre RCP y ACE con Recomendaciones de

Tratamiento, considerando la efectividad, la facilidad de enseñanza y aplicación,

así como factores específicos de los sistemas locales.

II. PARO CARDIO-RESPIRATORIO

1. DEFINICIÓN

Paro cardio-respiratorio es la interrupción brusca e inesperada de la

respiración y de la circulación espontánea en una persona, que puede deberse

a múltiples causas.

El paro cardiorrespiratorio (PCR) es una de las emergencias más dramáticas, el

hecho fundamental es la detención súbita de la actividad miocárdica y

ventilatoria, que determina una brusca caída del transporte de oxígeno a los

tejidos, por debajo de los niveles compatibles con la vida.

La Reanimación Cardio-Pulmonar es el conjunto de maniobras destinadas a sustituir y restaurar la respiración y la circulación espontánea de manera que la persona, ya sea niño o adulto que ha sufrido un paro cardiorespiratorio, tenga la posibilidad de sobrevivir.

Las posibilidades de éxito dependerán en gran medida de:

El tiempo transcurrido hasta que se inicia la reanimación. La enfermedad de la víctima. La calidad con que se realice la Reanimación Cardio Pulmonar.



2. ETIOLOGÍA

Entre los múltiples factores que pueden llevar a un paro cardiorrespiratorio

destacan:

Isquemia y necrosis miocárdica (Trombosis coronaria): Son la principal causa

de PCR, gatillando directamente una fibrilación ventricular.

Hipoxia: Es la segunda causa más frecuente. Experimentalmente la hipoxia

produce apnea cuando la PaO2 baja de 30 mmHg y paro cardíaco en asistolia

al llegar a 15 mmHg. Las afecciones agudas del pulmón pueden causar apnea

por fatiga muscular inspiratoria seguida de paro cardíaco hipóxico.

Hipovolemia: Es una causa frecuente de PCR, pudiéndose deber a trauma o

hemorragia masiva, principalmente digestiva. El PCR se produce por

disociación electromecánica, pero frecuentemente aparece una fibrilación

ventricular secundaria. Estos enfermos tienen probabilidad de sobrevivir si

durante la resucitación se efectúa una reposición masiva de sangre.

Trastornos electrolíticos y metabólicos: La hipercalcemia, hiperkalemia e

hipokalemia, hipermagnesemia pueden provocar paro cardíaco en asistolia o

fibrilación ventricular. La acidemia metabólica extrema (pH < 6,9) determina

PCR en asistolia. La alcalemia metabólica intensa (pH > 7,8) puede inducir paro

cardíaco por fibrilación ventricular. Una hipoglicemia menor de 30 mg/dl

mantenida por más de 2 horas provoca, en algunos casos, paro en asistolia.

Drogas (Toxinas): Entre éstas destacan los depresores del SNC, en la medida

en que determinan hipoventilación alveolar. También pueden provocar PCR,

favoreciendo la génesis de arritmias, los antidepresivos tricíclicos, los

digitálicos, las teofilinas y los simpaticomiméticos. Paradójicamente, algunos

antiarrítmicos como amiodarona y quinidina son capaces de provocar PCR por

arritmias ventriculares.

3. FISIOPATOLOGÍA

Cuando el evento primario es un paro respiratorio, el corazón y el aire

contenido en los pulmones pueden continuar oxigenando la sangre y

manteniendo un adecuado transporte de oxígeno al cerebro y otros órganos

vitales durante algunos minutos. Al cabo de este período se añade

invariablemente el paro cardíaco, por anoxia miocárdica.

Si el evento se inicia con un paro cardíaco, la circulación se detiene y todos los

órganos vitales quedan instantáneamente privados de oxígeno. La respiración

cesa segundos después por hipoxia de los centros bulbares, aunque en algunos

casos se mantiene una respiración agónica e ineficaz, más conocida por su

nombre en inglés, gasping, que no debe ser considerada como respiración

eficaz.



El paro cardiorrespiratorio puede estar asociado a cualquiera de los siguientes

fenómenos: fibrilación ventricular, taquicardia ventricular, asistolia o

disociación electromecánica.

4. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS

La enfermedad cardiovascular constituye en Latinoamérica la primera causa

de muerte. Su incidencia va en un progresivo aumento a diferencia de los

países desarrollados donde la implementación de eficaces estrategias no sólo

ha logrado detener este incremento, sino también iniciar un significativo

descenso.

El paro cardiorrespiratorio (PCR), la más grave emergencia cardiovascular,

en nuestro medio no se conocen datos epidemiológicos completos, pero en

estudios reportados sobre todo en Estados Unidos, lugar en que cuentan con

sistemas de emergencias bien organizados, mayor capacitación y mejor

preparación de la población, reportan datos variables de incidencia anuales de

41-89 casos de PCR por 100,000 habitantes al año, presentación que es

más frecuente en varones casi en una proporción de 2/1 con respecto al sexo

femenino. La edad de presentación es similar en ambos sexos, con tendencia

a que en los hombres se presente antes de los 70 años y en las mujeres

después de esta edad. Los pacientes sufren el PCR en mayor porcentaje en su

domicilio hasta un 70% de los casos, 20% en lugares públicos, y menos del 10%

se presentan dentro de un hospital. Asimismo el porcentaje de PCR que son

presenciados o monitorizados en el momento que ocurren son sólo el 10%, el

resto de los pacientes ya son encontrados en PCR.

En nuestro medio se hace necesario conocer cómo es que se está manejando

esta patología para poder determinar primero un diagnóstico situacional y

luego poder tratar de mejorar en aquellos puntos más débiles, como es la

capacitación de la población en general o sistemas de emergencia intra y

extra hospitalarios no organizados adecuadamente. Estos son factores que

finalmente causan que el PCR presente una tasa de mortalidad elevada y

secuelas severas, repercutiendo finalmente en el aspecto social, económico

y político de nuestro país.

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

Causas reversibles

Hipovolemia

Hipoxia

Hidrogeniones (acidosis)

Hipo/Hiperkalemia

Hipotermia

Neumotórax a Tensión

Taponamiento cardíaco



Toxinas

Trombosis pulmonar

Trombosis coronaria

IV. CUADRO CLÍNICO Y

V. DIAGNÓSTICO

Paciente que no responde (inconsciente)

Paciente que no ventila o ventila mal (jadea/boquea)

VI. MANEJO



VII. FLUJOGRAMAS : ALGORITMO UNIVERSAL SIMPLIFICADO DE SVB/BLS EN ADULTOS

Se han precisado aún más las recomendaciones para reconocer y activar inmediatamente el sistema de respuesta de emergencias según los signos de falta de respuesta, y comenzar con la RCP si la víctima no responde y no respira o la respiración no es normal (por ejemplo, si sólo jadea/boquea).

Obsérvese que se ha eliminado del algoritmo la indicación de “Observar, escuchar y sentir la respiración”.



Se resalta la importancia de la RCP de alta calidad (aplicando compresiones torácicas con la frecuencia y profundidad adecuadas, permitiendo una completa expansión tras cada compresión, reduciendo al mínimo las interrupciones de las compresiones y evitando una excesiva ventilación).

Se ha cambiado la secuencia recomendada para un reanimador único, para que inicie las compresiones torácicas antes de dar ventilación de rescate (C-A-B en vez de A-B-C). El reanimador debe empezar la RCP con 30 compresiones, en vez de 2 ventilaciones, para reducir el retraso hasta la primera compresión.

La frecuencia de compresión debe ser de al menos 100/min (en vez de “aproximadamente” 100/min).

Ha cambiado la profundidad de las compresiones para adultos, pasando de 1½ a 2 pulgadas (de 4 a 5 cm) a 2 pulgadas (5 cm) como mínimo.

Minimizar interrupciones durante las compresiones

Cambiar de masajeador cada 2 minutos



ALGORITMO UNIVERSAL SIMPLIFICADO DE SVCA/ACLS EN ADULTOS

Descarga de energía

* Bifásica: recomendación del fabricante (120 – 200 Joules). Si no se conoce usar el máximo de

energía disponible. Dosis segundas y subsecuentes deberían ser equivalentes y pueden ser

consideradas dosis más altas.

* Monofásica: 360 Joules

Vía aérea avanzada

* Asegurar una vía aérea permeable y bajo control, inclusive mediante intubación

endotraqueal por parte de personal especializado, si fuese necesario. Se advierte el peligro de

administrar drogas por los tubos endotraqueales.

* Vía aérea avanzada supra glótica o intubación endotraqueal



* Ondas en capnografía para confirmar y monitorear la colocación del tubo endotraqueal

* 8 – 10 respiraciones por minuto con compresiones torácicas continuas

Retorno de la circulación espontánea

* Presencia de pulso y presión sanguínea

* Incremento brusco y sostenido de la PaCO2 (típicamente ≥ 40 mm Hg)

* Ondas de presión arterial espontáneas con monitoreo intra arterial

VIII. BIBLIOGRAFÍA

American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010; 122(suppl 3):S729 –S767 Saravanan P, Soar J. ASurvey of resuscitation training needs of senior anaesthetists. Resuscitation. 2005;64:93–6. Brindley PG, Markland DM, Mayers I, Kutsogiannis DJ. Predictors of survival following in-hospital adult cardiopulmonary resuscitation. CMAJ. 2002;167:343-8. Bunch TJ, White RD, Gersh BJ, Meverden RA, Hodge DO, Ballman KV, et al. Long-term outcomes of out-of-hospital cardiac arrest after successful early defibrillation. N Engl J Med. 2003;348:2626-34. Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group. Mild therapeutic hipothermia to improve the neurologic outcome after arrest cardiac. N Engl J Med. 2002;346:549-56. Fredriksson M, Herlitz J, Nichol G. Variation in outcome in studies of out-of-hospital cardiac arrest: a review of studies conforming to the Utstein guidelines. Am J Emerg Med. 2003;21:276-81. Safar P, Behringer W, Böttiger BW, Sterz F. Cerebral resuscitation potencials for cardiac arrest. Crit Care Med. 2002;30(4 Suppl):S140-4.


Guía de Práctica Clínica : TRAUMA MÚLTIPLE CIE10 : T07

1

TRAUMA MÚLTIPLE

I. NOMBRE Y CÓDIGO

Trauma Múltiple

Código CIE 10 : T07

OBJETIVOS:

Contribuir a mejorar la salud de la población desarrollando procesos y/o procedimientos técnicos en la atención de trauma múltiple.

Estandarizar los procedimientos asistenciales y/o Técnicas en los servicios de salud que tengan unidad de shock trauma

Servir de base para el desarrollo de la investigación científica, que permita mayor validación y desarrollo en la atención de trauma.

Base legal

1. Ley Nº 26842, Ley General de Salud.

2. Ley Nº 27657, Ley del Ministerio de Salud.

3. D. S.Nº014-2002-SA, Reglamento de Organización y Funciones del Ministerio de Salud.

4. R. M. NQ 768-2001-SA/DM Sistema de Gestión de Calidad en Salud

II. DEFINICIÓN

Definición teórica

Es la lesión de más de un órgano como pulmón, cerebro, hígado, bazo, extremidades, que

en un momento determinado producen síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, falla

orgánica múltiple y muerte.

Definición operacional

Es una patología que involucra dos o más órganos que ponen en peligro la vida del paciente.

ETIOLOGÍA :

El origen de esta patología puede ser muy variado siendo los más frecuentes accidentes

vehiculares, atropellos, motos, moto taxis, arma blanca, arma de fuego, caídas de altura,

agresión física, etc.



2

FISIOPATOLOGÍA :

De acuerdo a los órganos implicados, la fisiopatología puede variar, pero se toma en consideración que una de las primeras causas de muerte es el sangrado, en los pacientes de trauma.

Una vez producido el evento y se produce una sangrado que produce un cuadro de inestabilidad hemodinámica, el organismo inicia un cuadro de compensación hemodinámica que conforme progresa el cuadro de pérdidas de volumen se desarrolla shock hipovolémico hasta que se resuelva la causa principal de sangrado. La inestabilidad hemodinámica nos lleva hacia la acidosis, coagulopatía, hipotermia, conocida como la triada de la muerte. Concomitantemente a nivel celular se produce una alteración metabólica al haber aporte deficitario de oxígeno, lo que lleva al final a cambiar de metabolismo aerobio a un metabolismo anaerobio, lo que da como resultado final al lactato que nos lleva a acidosis metabólica. También se produce otros metabolitos como resultado de apoptosis celular, liberación de Ac. Grasos, radicales libres. Estos metabolitos producen diferentes alteraciones a nivel endotelial, lo que nos lleva a SRIS y posteriormente a FOMS y la muerte.

EPIDEMIOLOGÍA

Las personas más afectadas en trauma son las que se encuentran en edad netamente productiva para la familia, la sociedad y el estado, encontrando la edad de 18 a 55 años los pacientes más frecuentes.

Las formas de presentación son muy variables teniendo en especial consideración aquellos que sufren accidentes de tránsito donde se involucran todas las edades de la población.

III. FACTORES DE RIESGO

Medio ambiente

Climático: las estaciones donde se presentan lluvias es un factor que puede incrementar la incidencia de accidentes de tránsito.

Hábitos tóxicos: Ingesta de drogas, alcohol, alucinógenos están relacionadas a accidentes y

Factores hereditarios

No se ha probado que existan factores hereditarios asociados a trauma múltiple.

Estilos de vida

Hoy en día los diferentes estilos de vida que lleva las personas nos llevan al aumento del consumo de alcohol, uso de drogas tipo cocaína, marihuana, los altos niveles de estrés que existe en la sociedad y el alto número de accidentes ocurridos a diario entre otras asociado al uso indebido de vehículos automotores, nos llevan al aumento de número de accidentes que existe ya en los diferentes medios de trabajo. Asimismo hoy en día la violencia en las calles, robos, asaltos, uso de armas, violencia familiar, establece el aumento de incidentes en los diferentes escenarios de esta patología.



3

IV. CUADRO CLÍNICO

El cuadro de signos y síntomas de una paciente con trauma múltiple puede ser muy variado de

acuerdo con el órgano involucrado.

Vía aérea Apnea Secreciones (sangrado, vómitos, sialorrea) Cuerpo extraño Dentaduras Tórax Cianosis Taquipnea Polipnea Disbalance toraco abdominal Murmullo vesicular abolido Volet costal Herida soplante Ruidos cardiacos disminuidos de intensidad Mala expansión de un hemitorax Dolor a palpación Enfisema subcutáneo Abdomen Laceraciones Heridas penetrantes Dolor a palpación Ruidos hidro aéreos ausentes o disminuidos Signos de Irritación peritoneal Circulatorio Shock Llenado capilar mayor 2 segundos Palidez Frialdad distal Alteración neurológica Pulsos periféricos ausentes Neurológico Escala coma Glasgow Respuesta pupilar Babinsky Focalización Bradicardia Alteración patrón respiratorio



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Pelvis Maniobras libro abierto y cerrado Evaluación pubis Extremidades Fracturas expuestas Deformidades Aumento de volumen Acortamiento de miembros Cabeza Deformidades de huesos Secreciones por fosas nasales Hundimiento de huesos Asimetrías Deformidades Equimosis Crepitación Alteración de movimientos oculares Apertura y cierre cavidad oral Proptosis o enoftalmos Diplopía Cuello Sangrado activo Hematoma expansivo o pulsátil Hematoma Aumento de volumen Soplo en hematoma Thrill en hematoma Estridor Disfonía Enfisema subcutáneo Periné Priapismo Hematoma escrotal Hematoma perineal Sangrado por el meato urinario Recto Sangrado rectal Cabalgamiento prostático Sangrado en dedo de guante Relato cronológico

Un paciente víctima de trauma múltiple inicialmente sufre un escenario de hipo perfusión

tisular, debido a hipotensión arterial, lo que conduce a un cambio de metabolismo de aerobio a



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anaerobio, debido al pobre aporte de oxigeno que genera esta condición de hipo perfusión

como resultado final se produce ácido láctico; Dependiendo de la duración y severidad de esta

condición de shock, genera acumulo progresivo de deuda de oxigeno que de no ser resuelta

con prontitud lleva al paciente a un estado de no recuperación celular, produciendo falla

multiorgánica y la muerte.

V. DIAGNÓSTICO

Debe realizarse en función al cuadro clínico, radiografías, ecografías, tomografías; debe incluir:

Historia clínica

Examen físico completo: Énfasis en examen de las 5 condiciones que ponen en riesgo la vida de

los pacientes, siendo esta la evaluación primaria:

Vía aérea y control cervical Ventilación Circulatorio y control de hemorragias Déficit neurológico Exposición y control de temperatura Evaluación secundaria

Cabeza – Cuello- Vía aérea- Tórax y ventilación- Abdomen- Neurológico – Pelvis- Extremidades Periné - Región Dorsal - Recto y vagina


Hemoglobina, Hematocrito, Grupo y factor, Examen de orina, Exámenes complementarios,

lactato, Aga electrolitos, Glicemia, Prueba de embarazo, Exceso de bases.

Apoyo de imágenes

1. Radiografías: Tórax, cervical, pelvis. De no ser portátil No se realizan si paciente presenta

inestabilidad hemodinámica.

2. Ecografía: Presencia de líquido libre intraabdominal, presencia de derrame pleural, presencia

de neumotórax. Se puede realizar en conjunto con las otras medidas de atención y se puede

repetir en cualquier momento.

3. Tomografía axial computarizada: Presencia de hematomas intracraneal, presencia lesiones

intra abdominales. No se realiza si paciente presenta inestabilidad hemodinámica.

4. Lavado peritoneal diagnóstico: Sangre mayor 10 ml, contenido gastrointestinal, eritrocitos

>100 mil/mm3, leucocitos > 500/mm3 o tinción positiva para bacterias. Se puede realizar

cuando el paciente tiene alta sospecha de lesiones intra abdominales y no presenta

inestabilidad hemodinámica.



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Medidas preventivas La prevención se inicia con una buena educación vial a todos conductores y peatones. Ampliar la información entre la población de esta enfermedad y tome conciencia. Ser más estrictos en consumo de drogas alucinógenas, consumo de alcohol como causa común. Terapéutica Antes de realizar una atención a un paciente víctima de trauma múltiple, el personal de salud tiene que tener medidas de seguridad Mandil Lentes Mascarilla Guantes de barrera Valoración primaria VÍA AÉREA Y CONTROL CERVICAL (A)

VÍA AÉREA Y CONTROL CERVICAL (A)

Permeabilice la vía aérea

Mantenga control cervical

Garantice una buena oxigenación

Verifique cuerpo extraño

Aspire secreciones de ser necesario

Examine y valore la apertura oral

Apoyo oxigeno con mascara reservorio, mascara Venturi, cánula binasal Tubo de mayo

Asegure vía aérea con tubo endotraqueal

La evaluación se inicia reconociendo las condiciones de la vía aérea externa con técnicas de

apertura oral, aspiración de secreciones, exploración del macizo facial, mandíbula y piezas

dentales, valoración simultanea del estado neurológico y control cervical, sobre todo en

aquellos con alteración del estado neurológico y trauma cerrado por arriba de la clavícula.

Simultáneamente se aplican técnicas de permeabilización de la vía aérea y mantenimiento de la

vía aérea, que se individualizan de acuerdo al caso de cada paciente, incluyendo maniobras



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simples como instrumentadas, como elevación del mentón, uso de cánulas oros faríngeos o

nasofaríngeos.

Cuando la mayoría de las técnicas realizadas nos fallan y se necesita manejar la vía aérea, se

requiere de manejo avanzado, que comprende la intubación traqueal.

Siguen vigentes los criterios de intubación para TEC con ECG menor de o igual a 8, quemaduras

de la vía aérea, trauma maxilo facial, pacientes con apnea, y todo aquello que no permita una

vía aérea permeable y segura.

Referente al manejo de la columna cervical, sigue vigente la idea selectiva de los pacientes que

deben ir a estudios radiográficos y uso de protección cervical con collarines e inmovilización. Si

un paciente ingresa a emergencia alerta, sin efectos de alcohol, sin efectos de drogas,

orientado, sin dolor espontaneo en columna cervical, sin dolor a la movilización pasiva o activa

de columna cervical, sin déficit neurológico, y con una cinemática de trauma que no hace

sospechar de una lesión de columna cervical, NO es necesario un estudio radiográfico de

rutina.

Sin embargo pacientes con ECG menor de 10 se sugiere toma de TAC ENCEFALO y COLUMNA

CERVICAL; la resonancia magnética es el examen ideal ante la duda de lesión de columna

cervical.

Indicaciones de intubación endotraqueal:

Apnea

Incapacidad para mantener una vía aérea permeable por otros medios

Compromiso inminente de la vía aérea (convulsiones, sangrado, quemaduras de la vía aérea)

TEC con ECG igual o menor a 8

Fractura maxilofacial grave

Hematoma de cuello que obstruye o pueda obstruir la vía aérea

Complicaciones de la colocación del TOT

Intubación del esófago

Inducción de vómitos

Lesión de partes blandas de la vía aérea, faringe posterior, laringe o epiglotis

Luxación mandibular

Reacción por la laringoscopia y el tubo

Luxación o perdida da piezas dentarias

Intubación del bronquio derecho produciendo colapso pulmonar izquierdo

Neumotórax

Lesión de la columna cervical

La intubación en secuencia rápida es una alternativa en los pacientes seleccionados.



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VENTILACIÓN (B)

En este punto es necesario encontrar situaciones que pongan en riesgo la vida del paciente

desde el punto de vista ventilatorio. Las patologías siguientes son las cinco que deben

identificarse con prontitud ante un paciente de trauma.

Neumotórax abierto: Acumulo de aire en la espacio pleural si repercusión cardiopulmonar.

Neumotórax a tensión: Acumulo de aire en el espacio pleural con repercusión cardiopulmonar.

Taponamiento cardiaco: Acumulo progresivo de sangre en el pericardio e hipertensión

intracardiaca

Tórax inestable: la pared torácica pierde continuidad ósea por fractura de 4 costillas continuas

en 2 o más lugares, con disociación torácica produciendo movimiento paradójico.

Hemotorax: Acumulo de sangre en el espacio pleural

Son reportados otros problemas menos frecuentes a tonar en cuenta como la ruptura traque

bronquial, contusión pulmonar, ruptura traumática de aorta, trauma cardiaco cerrado, trauma

esofágico, trauma diafragmático.

Taponamiento Cardiaco Manejo Quirúrgico

Hemotórax

-Drenaje 1000cc o 1500cc : Sala operaciones. -Sangrado > de 200 por hora por 3 horas seguidas : SOP - Sangrado > de 150 por hora por más de 6 horas seguidas : SOP - Volúmenes diferentes más inestabilidad hemodinámica : SOP

Tórax inestable Ventilación Mecánica, Sedoanalgesia

Neumotórax abierto Bolsa de Heimlich o sello torácico y tubo de toracostomía

Neumotórax a tensión Colocar catéter 14G ó 16G a nivel 2 espacio intercostal y línea medio clavicular, posteriormente se coloca tubo de toracostomía.



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MANEJO CIRCULATORIO y CONTROL DE HEMORRAGIAS (C)

El estado hemodinámico de los pacientes traumatizados se ve afectado gravemente por las

hemorragias de cualquier origen. La hipovolemia es uno de los problemas de los pacientes

traumatizados y una de las causas de muerte en este grupo; por lo tanto, es muy importante

hacer una rápida revisión del estado hemodinámico en cada paciente.

Colocar 02 catéteres periféricos 14 o 16.

Pacientes con shock en trauma se asume que es por perdidas hasta que se demuestre lo

contrario

Los fluidos deben instaurados tibios luego de calentamiento (microondas por 1 ½ min. 1000cc)

Solución fisiológica 0.9% y/o lactato ringer.

Pacientes con cuadros que requieran manejo quirúrgico utilizaremos cargas de volumen en

bolos de 200cc hasta llevar a una presión 90-100 PA sistólica, que me permita obtener una

buena perfusión hasta el manejo definitivo en sala de operaciones (hipotensión permisiva).

La hipotensión permisiva no se podrá aplicar a todos los pacientes con trauma múltiple pues en

algunos casos puede ser perjudicial, tiene sus contraindicaciones.

Si el paciente no requiere ser operado se restablece a su presión arterial normal.

La cantidad de fluidos será controlada para evitar complicaciones como, SRIS, Síndrome

Compartimental intraabdominal, alteración en la coagulación como desprendimiento de

coágulos.

En pacientes que requieren un acto quirúrgico y en los que no, se recomienda el uso ácido

tranexanico cada 8 horas.

Si el paciente se encuentra con menos de 7gr/dl de hemoglobina, se transfunde paquete

globular.

Si es mayor de 7gr/dl no requiere transfusión.

Si el paciente tiene antecedentes de cardiopatías, cirugías cardiacas, se recomienda mantener

hemoglobina igual o mayor a 10gr/dl.



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MANEJO NEUROLÓGICO (D)

MANEJO NEUROLÓGICO (D)

Evaluar E. Glasgow Evaluación pupilar

Evitar hipoxia focalización

Evitar hipotensión arterial

Evitar hipotermia

Evaluar reflejos troncales

Descartar intoxicación sustancia desconocida

El manejo quirúrgico se realizara de acuerdo a resultado de imágenes y clínico en su respectivo

momento.

EXPOSICION Y CONTROL TEMPERATURA (E)

EXPOSICION Y CONTROL TEMPERATURA (E)

Líquidos tibios Desnudar al paciente y Cubrir al paciente Evitar hipotermia

Evaluación secundaria

Evaluación de todos los sistemas mencionados de manera exhaustiva.

Medidas adicionales

Sonda Foley y monitoreo de diuresis

Sonda nasogástrica y/o oro gástrico

Analgésico :Petidina clorhidrato, Tramadol, Ketoprofeno

Criterios de alta de la unidad shock trauma

Recuperación hemodinámica

Manejo Quirúrgico en sala operaciones: laparotomía exploratoria, hematoma epidural agudo,

fracturas expuestas, Hemotorax masivos, trauma abdominal asociado a inestabilidad

hemodinámica, trauma abdominal por arma blanca.

Manejo en unidad de cuidados intensivos: Neuroprotección, trauma abdominal sin cuadro

quirúrgico, ventilación mecánica.

Recuperación de lactato a valores normales,

Ecografías negativas para líquido libre y negativa para neumotórax

Tomografías sin lesiones o con lesiones no quirúrgicas.



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Sobre hidratación

Hipotermia

Intubación esofágica

Bronco aspiración

Neumotórax

Perforación de próstata

Sobre sedación


Criterios de Referencia

En caso de ser recibido el paciente en un establecimiento de nivel I, debe realizarse la

evaluación del caso y manejar el caso según su capacidad resolutiva, iniciar las maniobras

de Evaluación Inicial de Trauma y coordinar el traslado en la que debe participar un Médico

entrenado y su equipo de trabajo.

En los hospitales de nivel II-1, que cuente con una Unidad de Vigilancia Intensiva debe

evaluarse el caso y considerar que es necesario:



Será referido el paciente a un hospital III – 1 o III-2 que cuente con Sala de Operaciones y

equipo multidisciplinario de especialidades quirúrgicas y Servicio de Cuidados Intensivos.

En los hospitales de nivel II – 2, que cuenten con :




Soporte ventilatorio no convencional y convencional

El paciente deberá ser referido a la Unidad de Trauma Shock de un Hospital III-1 ó III-2.

En este nivel de atención, una vez tratado el cuadro de fondo y estando estable el paciente

deberá ser contrarreferido a su establecimiento de salud de origen con las

recomendaciones necesarias para su seguimiento.



12

X. FLUXOGRAMA



13

XI. BIBLIOGRAFÍA

- Medicina de urgencias principales problemas clínicos y su tratamiento basado en

evidencia 2009 (Gutiérrez, Domínguez, Acevedo)

- Trauma abordaje inicial en los servicios de urgencias Cuarta edición 2010 (Laureano

Quinteros)

- Tópicos en trauma, shock y sepsis. Volumen 3 numero 2 abril 2007

- Tópicos en trauma, shock y sepsis II 2008

- Clinical practice guideline: Red blood cell transfusion in adult trauma and critical care

(Critical care med. 2009 Vol. 37 No 12)

- Cuidado intensivo y trauma 2da edición 2010 (Ordoñez, Ferrada, Buitrago)

- Apoyo Avanzado Vital en trauma (ATLS) séptima edición

- Apoyo vital pre hospitalario en trauma (PHTLS) sexta edición

- Medicina de urgencias Tintinalli sexta edición 2006

- Fundamental Critical Care Support FCCS 2010

- Clinical Performed Focused Sonography for the resuscitation of trauma (Crit Care Med

2007 Vol. 35, No. 5 (Suppl.)

- Journal of trauma and management Journal of Trauma Management & Outcomes 2008, 2:9

- Ultrasound Use in the Critically Ill Emergency Department Patient, Part 1

November2009

- Ultrasound Use in the Critically Ill Emergency Department Patient, Part 2 January 2010

- Pulmonary trauma Emergency department evaluation and management (Emerg Med

Clin N Am 21 (2003)

- Do trauma teams make a difference? A single Centre registry study Elsilver clinical

paper14 October 2006

- Emergency Sonography for trauma, FAST PROTOCOL 2010

- EMPRACTICE CURRENT GUIDELINE FOR ADVANCE TRAUMA LIFE SUPPORT Julio 2011 No 3 Vol.

7

- EMPRACTICE Traumatic Shock November Advances In Fluid Management 2011 Vol. 13

Number 11.

- Lactate – A Marker for Sepsis And Trauma Andra L. Blomkalns,MD 2007

- Salamandra Medical Journal Vol. 1 Edición 1 2012 Laureano Quintero

- Trauma Sugerencias acerca de los Objetivos en la Reanimación del Paciente

Exanguinado por Trauma Vol. 9 No 1 Enero-Abril 2006

- Evidence – based Emergency medicine Brian H. Rowe 2009.

- Use of echocardiography and modalities of patient monitoring of Trauma patients.

Current opinion in Anaesthesiology 2010.

- Fluidoterapia de reanimación en pacientes con trauma grave. Rev. Cubana Cir. 2006 Dr.

- Hipotensión permisiva en la reanimación del Paciente Traumático. Cir. Esp. 2007

Salvador Navarro Soto

- Cirugía de control de daños Rev. Cubana Cir. 2006 Mario Morales Wong, Dr. Mario

Gómez Hernández.



14

- Transfusión therapy in hemorrhagic shock. Current opinion in critical care 2009.

- Journal of Trauma injury, infection, and critical care. Red blood cells accelerate the

Onset of Formation in Polytrauma and Shock. Vol.69 Number 5 November 2010.

- American journal of Emergency medicine 2011. Prediction of Blunt Trauma injury in

high-acuity patients: bedside examination vs. computed tomography.

- Airway management and initial resuscitation of the trauma patient. Current Opinion in

Critical Care 2009.

- American journal of Emergency medicine 2010. Determining the accuracy of base

deficit in diagnosis of intra-abdominal injury in patients with blunt abdominal trauma.

- Lactate and shock state: the metabolic view. Bruno Levy Current Opinion in Critical

Care 2006.

- Guidelines for trauma quality improvement programmes. International Society of

Surgery and International Association for trauma Surgery and Intensive Care.2009

- Trauma fluid Resuscitation in 2010. The journal of trauma Injury, infection and Critical

Care. Vol. 54 No 5

- EMPRACTICE An Evidence-Based Approach To Emergency Ultrasound. March 2011

Vol.13 No3.

CIEC


Guía de Práctica Clínica : EDEMA AGUDO PULMONAR CIE10 : J81

1

EDEMA AGUDO PULMONAR OBJETIVO: Brindar una orientación, basada en la evidencia, para el diagnóstico, tratamiento y plan de cuidados del paciente adulto que ingrese al servicio de urgencias con sintomatología de Edema Pulmonar Agudo y favorecer una atención oportuna, segura y costo electiva, en los pacientes que asisten al Hospital maría Auxiliadora.

I. NOMBRE Y CÓDIGO. Edema agudo pulmonar Código CIE-10: J81

II. DEFINICION Es la acumulación de líquido en el espacio intersticial y en los alvéolos pulmonares secundaria a la claudicación aguda del ventrículo izquierdo. Puede deberse a descompensación de una insuficiencia cardiaca crónica o a un cuadro de instalación brusca, y su causa última estriba en un aumento de la presión capilar pulmonar. Constituye una afección clínica grave que pone en peligro la vida del paciente y, por lo tanto, requiere un diagnóstico rápido y un tratamiento adecuado. Puede ser de origen cardiogénico o no cardiogénico. El Edema Agudo Pulmonar (EAP) no es en sí una enfermedad, pero frecuentemente es una complicación de alguna otra anormalidad, la cual puede tener origen en el pulmón, o más comúnmente en órganos extrapulmonares, particularmente el corazón.

-Edema de origen cardiogénico: Es el edema pulmonar asociado con la existencia de

enfermedad aguda o crónica cardiovascular. Todas las causas de falla ventricular izquierda

crónica pueden llevar a EPA: el edema pulmonar cardiogénico suele ser en estos casos

manifestación de la exacerbación de la falla cardiaca crónica y los mecanismos

desencadenantes pueden ser eventos agudos asociados como el infarto, la emergencia

hipertensiva, la insuficiencia valvular aguda, las arritmias de reciente comienzo o la

hipervolemia. Todas estas causas tienen como denominador común en su génesis la alteración

de la presión hidrostática intravascular y son el tema principal de esta guía.

-Edema de origen no cardiogénico:Es el edema pulmonar asociado a diferentes causas, entre

las cuales se destacan la injuria pulmonar aguda que puede llevar al síndrome de dificultad

respiratoria aguda como el edema pulmonar de las alturas, el edema pulmonar neurogénico, el

edema de la re-expansión y el edema asociado con los uteroinhibidores o tocolíticos. En todos

ellos la teoría fisiopatológica actualmente aceptada es la del incremento de la permeabilidad

vascular, con menor participación de los cambios hidrostáticos intravasculares.

CIEC



2

ETIOLOGÍA :

Cardiogénico :

Comunes:

Insuficiencia ventricular izquierda.

IAM.

Arritmias cardiacas.

Choque cardiogénico.

HTA.

Miocardiopatía.

Menos comunes:

Enf. de la válvula mitral (EM).

Corpulmonale.

Trombosis de la A. I.

Mixoma auricular izquierdo

No Cardiogénico :

Comunes:

Sépsis.

Transfusiones múltiples.

Aspiración contenido gástrico.

Embolia grasa (Fx hueso largo)

Neumonía.

Contusión pulmonar.

Menos comunes:

Pancreatitis.

Sobredosis barbitúricos u opiáceos.

Admninistración rápida líquidos I. V.

Quemaduras.

Inhalación gases tóxicos.

C. I. D.

Edema pulmonar neurogénico

FISIOPATOLOGÍA

Es el acumulo excesivo de líquido extravascular en el pulmón, ya sea en el intersticio (edema

intersticial) o en el alvéolo (edema alveolar)

Para mantener seco el intersticio pulmonar interrelacionan varios mecanismos, los cuales al

funcionar mal o estar superados por un exceso de líquidos, el edema tiende a acumularse.

1. Presión osmótica (PO) del plasma superior a la presión capilar pulmonar (PCP): Normal la

PCP es de 7 a 12 mm Hg, la PO es de 25 mm Hg, por lo que esta fuerza tiende a impulsar el

líquido de regreso a los capilares.

CIEC



3

2. Tejido conjuntivo y barreras celulares relativamente permeables a las proteínas

plasmáticas: La presión hidrostática actúa a través del tejido conectivo y la barrera celular, en

condiciones normales son relativamente impermeables a las proteínas plasmáticas

3. Extenso sistema linfático: el pulmón posee una extensa red linfática que puede aumentar

su flujo hasta 5 a 6 veces cuando se encuentra con un exceso de agua en el intersticio

pulmonar.


Infarto de miocardio agudo.

Descompensación aguda de una insuficiencia cardiaca crónica por abandono del

tratamiento(dieta con aumento del contenido en sodio, no ingestión de fármacos

diuréticos, IECA, nitritos, digitálicos).

Hipertensión arterial no controlada.

Aumento de las demandas metabólicas (anemia, fiebre, ejercicio físico, embarazo,

tirotoxicosis, estrés).

Ingestión de medicamentos cardiopresores (betabloqueadores, antiarrítmicos,

antagonistas del calcio no dihidropiridinas).

Taqui o bradiarrítmias.

Embolia pulmonar y sistémica.

Insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal.

Otras: alcohol, esteroides, AINES, abdomen agudo, estrés emocional, etc.

IV. CUADRO CLINICO

El prototipo de pacientes con EAP es aquél con antecedentes de cardiopatía de cualquier

etiología, que se presenta en urgencias refiriendo, todos o alguno de los siguientes

síntomas:

Ansiedad o inquietud

Disnea de aparición brusca o progresiva.

Ortopnea

Disnea paroxística nocturna

Tos con expectoración sonrosada, a veces hemoptoica.

Oligoanuria.

Diaforésis profusa.

La exploración física revela:

Malestar general

La presión arterial suele estar elevada como consecuencia del aumento del tono

simpático.

Signos de bajo gasto cardíaco: hipotensión arterial, sudoración excesiva, frialdad

cutánea, cianosis periférica, cuadro confusional.

CIEC



4

Tiraje intercostal y supraclavicular, estertores crepitantes húmedos y sibilancias

diseminadas.

La auscultación cardíaca puede orientar hacia la causa desencadenante(ritmo de

galope, soplo sistólico de regurgitación mitral aguda).

Si se asocia fracaso ventricular derecho, aparecen signos que denotan un aumento

de la presión venosa central: Ingurgitación yugular, hepatomegalia, reflujo

hepatoyugular, edemas periféricos.

V. DIAGNÓSTICO. La falla cardiaca descompensada puede coexistir con o semejando a un número de otras enfermedades cardíacas, respiratorias o sistémicas. 1.-Cardiovascular

Infarto agudo de miocardio. Angina inestable Ruptura septal/valvular aguda Disección de la aorta Arritmias Estenosis aórtica crítica Endocarditis/miocarditis Crisis hipertensiva Tamponade pericárdico/derrame

2.-Pulmonar

EPOC reagudizado Crisis asmática Tromboembolismo pulmonar masivo Neumonía multilobar Neumotórax Edema pulmonar no cardiogénico(SDRA)

3.-Otros

Sobrecarga pura de volumen Falla renal Iatrogénica(post-transfusión) Sépsis

CIEC



5


Cardiogénico No Cardiogénico

Estado de bajo gasto (extremidades frías) Estado de gasto alto (extremidades calientes)

Galope ventricular / Aumento de presión

venosa yugular (PVY)

No galope, no aumento de PVY

Crepitantes húmedos, sibilancias diseminadas Crepitantes secos, sibilancias. Datos de

enfermedad primaria (sepsis, tóxicos,

traumatismo, aspiración).

Radiografía: Cardiomegalia, distribución perihiliar No cardiomegalia, puede tener distribución

periférica

Presión capilar pulmonar > 18 mm Hg Presión capilar pulmonar < 18 mm Hg

Proteínas líquido pleural / suero < 0.5 Proteínas líquido pleural / suero > 0.7

Péptido natriurérico (BNP):>500pg/ml Péptido natriurético (BNP):<100pg/ml

VI. EXAMENES AUXILIARES

1. Patología clínica:

El edema pulmonar agudo por lo común tiene como manifestaciones iniciales el comienzo

rápido o el agravamiento de la disnea con el sujeto en reposo, taquipnea, taquicardia o

hipoxemia grave. Además de los estertores, se pueden percibir sibilancias por compresión de

vías respiratorias, causadas por un “manguito peribronquial”. Por lo regular surge

hipertensión, causada por la liberación endógena de catecolaminas.

2. Imágenes.

Rx.tórax: Índice cardiotorácico (aumentado puede tratarse de miocardiopatía

dilatada), signos de congestión venosa ( hipertensiónvenocapilar, líneas de Kerley,

derrame pleural, líquido en cisuras, infiltrado algodonoso bilateral).

CIEC



6

Ecocardiograma: suele ser difícil diferenciar entre las causas cardiógenas y las no

cardiógenas del edema pulmonar agudo. Por medio de ecocardiografía con sistema

Doppler de color será posible identificar disfunción ventricular sistólica y diastólica y

lesiones valvulares, y es una técnica útil para diferenciar entre estas dos causas. Puede

ayudar a la orientación diagnóstica y terapéutica, como en pacientes con sospecha de

taponamiento pericárdico o patología valvular aguda.

3. Exámenes complementarios:

EKG: la aparición de edema pulmonar acompañado de elevación

electrocardiográfica de ST y ondas Q “en evolución” suele confirmar el diagnóstico

de infarto miocárdico agudo, y serán elementos para emprender inmediatamente

el cumplimiento de protocolos contra IAM y procedimientos de reperfusión arterial

coronaria, así mismo se podrá evidenciarhipertrofia ventricular

izquierda(cardiopatía hipertensiva),factor desencadenante(fibrilación

auricular,bradiarritmia)

Citometría hemática completa: para descartar anemia como causa de descompensación. La presencia de leucocitosis con formas jóvenes(bandas) puede sugerir un proceso infeccioso.

Química sanguínea: es de ayuda para evaluar la función renal, así como el balance

de líquidos y electrolitos.

Marcadores cardiacos: pacientes con síndrome coronario agudo o factores de riesgo para enfermedad de las arterias coronarias, deben ser candidatos para la toma de marcadores séricos de infarto o isquemia cardiaca como son: CPK, CPKmb y Troponinas.

Dímero D: si sospecha de TEP.

Péptido natriurético (BNP):si existe duda sobre el origen cardiaco o respiratorio de la disnea, se solicita el BNP, de tal forma que, valores inferiores a 100pg/ml hacen improbable el diagnóstico de insuficiencia cardiaca(VPN del 90%), mientras que cifras superiores a 500pg/ml confirman, prácticamente, el diagnóstico de fracaso cardiaco(VPP del 90%). Si el BNP está entre 100 y 500pg/ml, puede tratarse de un insuficiencia cardiaca o de otros procesos, como corpulmonale o tromboembolia pulmonar.

Gases arteriales: indicado en casos de hipoxia, hipercapnia, acidosis.

Niveles séricos de digoxina: En pacientes que estén tomando este medicamento y exista sospecha de intoxicación digitálica.

Cateterismo cardiaco: el uso de un catéter con flotación de globo permite medir la PCWP(catéter de la arteria pulmonar) y es un medio útil para diferenciar entre las causas cardiógenas(con presión alta) y no cardiógenas(con presión normal), del edema pulmonar. El cateterismo de arteria pulmonar es conveniente si no se

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conoce el origen del edema pulmonar, si es refractario al tratamiento, o conlleva hipotensión.

VII. MANEJO Y TRATAMIENTO El tratamiento del EAP depende de su causa específica. Es un trastorno agudo que puede ser letal, razón por la cual habría que emprender inmediatamente medidas que apoyen la circulación, el intercambio de gases y la mecánica pulmonar. Además habrá que corregir trastornos que suelen complicar el edema mencionado, como infección, acidemia, anemia, e insuficiencia renal. El manejo terapéutico de esta grave complicación tiene tres objetivos:

Disminuir la presión venocapilar. Mejorar la ventilación pulmonar. Tratamiento de le enfermedad causal.

Medidas generales.

Colocar al paciente en la cama sentado. Oxigenación con máscara facial con reservorio de oxigeno del 35 al 100%. Se

debe tener precaución en caso de pacientes con EPOC. Colocar vía periférica, hidratación con D/A al 5% (comenzar con 7 gtas x min). Sondaje vesical para control de diuresis. Monitoreo cardiológico continuo. Control de la presión arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria cada 10 min.

hasta que el paciente presente estabilidad hemodinámica. Internación en unidad coronaria o terapia intensiva.

Medidas específicas. Con PAS > 100 mmHg. Vasodilatadores: Dinitrato de isosorbide, 5 mg por vía sublingual hasta colocar la vía periférica. Luego comenzar con nitroglicerina(NTG)IV (reducción de la precarga y postcarga, anti-isquémico): en bomba de infusión o microgotero:25 mg de NTG(1 amp=50mg) en 250 ml de glucosado al 5 %, comenzando a 0,3-0,5 ug/kg/min, ajustando según PAS.Dosis:0,08-3ug/kg/min.

Alternativa: Nitroprusiato sódico: si TA elevada y no controlada con NTG IV ( crisis

hipertensiva)(reducción de la postcarga): requiere sistema de administración continua

en bomba, protegiendo el sistema de la luz( peligro: intoxicación por cianuro en

insuficiencia hepática, intoxicación por tiocianato en insuficiencia renal), 1 amp de 50

mg en 250 ml de glucosado 5% (dilución de 200ug/ml), iniciar a 0,1-0,2ug/kg/min, con

vigilancia estrecha para evitar vasodilatación excesiva con hipotensión severa e

hipoperfusión de órganos diana. Dosis: 0,1-7ug/kg/min

- Diuréticos de asa: furosemida 20 a 40 mg Iv en bolo, continuando con 20-40 mg

c/6 h. Dosis máx: 200 mg.

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- Cloruro mórfico (reduce la ansiedad y dilata el sistema venoso pulmonar y

sistémico):1 amp=10mg, diluir hasta completar 10 ml de suero fisiológico

(concentración:1mg/ml) y administrar 2-4 ml según situación, repitiendo a los 15-

30 min. según respuesta y con vigilancia del nivel de conciencia y ventilación. No

emplear en sujetos con signos de agotamiento de los músculos respiratorios,

deterioro del sensorio, o ambos trastornos.

- Enoxaparina: profiláctica de TEP, 40 mg sc/día.

- Digitalización (aumenta el volumen minuto, disminuye la presión capilar

pulmonar y enlentece la conducción AV): ante fibrilación/flutter auricular rápido:

con digitalización previa 0,25 mg iv(1 ampdigoxina=0,50 mg). Sin digitalización

0,50 mg iv y continuar 0,25 mg/4h (hasta el control de la respuesta ventricular o

hasta alcanzar la dosis máx.de 1,5mg).

- Considerar si presenta mala tolerancia hemodinámica la cardioversión eléctrica de

la fibrilación auricular rápida no previamente conocida.

- Aminofilina (además de su efecto broncodilatador, tiene acción venodilatadora e

inotropa positiva): la dosis de ataque que se perfunde se determina según la edad

del paciente, la administración de teofilinas en las últimas 24 h y los antecedentes

de insuficiencia cardiaca congestiva(1 amp= 250mg/10ml):3 – 5 mg/ Kg dosis

inicial, mantenimiento de 0,3 – 0,5 mg /Kg.

- IECAS: si no hay hiperpotasemia, hipotensión o creatinina>3 mg/ml: captopril12,5/8h VO (1com=25mg), enalapril2,5/12h(comp.de 5 mg y 20 mg)

- Si intolerancia a IECAS, iniciar ARAII: losartan 12,5mg/12h (comp.de 12,5 y 50

mg),valsartan20mg/12h (comp. de 40mg, 80 mg y 160 mg), candesartan 4

mg/12h (comp. De 4 mg, 8mg, 16mg, 32mg)

- Espironolactona: 25mg/día VO o eplerenona 25 mg/d. Si hiperpotasemia o

creatinina>2 mg/dl no administrarla. Con PAS < 100mmHg. - No administrar vasodilatadores (NTG, IECA,…). - Cuando la frecuencia cardiaca < 120 lat. x min, dopamina y si no hay buena

respuesta, añadir dobutamina. - Cuando la frecuencia cardiaca > 120 lat. x min, dobutamina. - Ambos requieren administración continua y tienen una vida corta: 2 min. - Dopamina: 1 amp. de 5 ml con 200 mg a diluir en 250 ml de glucosado 5%

(concentración 800 ug/ml); a dosis bajas <3 ug/kg/min dopaminérgicas(efecto diurético),4-10ug/kg/min receptores beta (el buscado),11-20 ug/kg/min, efecto alfa (aumenta la postcarga, no deseable). Iniciamos para 70 kg de 10-50 ml/h.

- Dobutamina: 1 amp. de 20 ml con 250 mg en 250 ml de glucosado 5% (concentración de 1,000ug/ml) 10-85 ml/h para 70 kg de peso.

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- Nesiritide: es un péptido natriurético tipo B humano recombinante, muy útil en la

insuficiencia cardiaca descompensada. Es un vasodilatador con un efecto sobre la

función cardiaca similar al de la NTG iv, pero, al contrario que en ésta, la

hipotensión arterial es improbable. Además promueve la diuresis, preservando la

función renal. Es preferible a la dobutamina. Se administra en dosis inicial de 0,5

ug/kg en bolo iv, seguida de perfusión iv continua en dosis de 0,015 ug/kg/min.

- Levosimendan: dosis de carga de 12 ug/Kg en 10 min., continua con infusión de

0.05 – 0.02 gamas. Calcio-sensibilizante, aumenta la contractilidad ventricular sin

aumento del consumo de 02, vasodilatación coronaria y sistémica.

- Si el paciente presenta signos de insuficiencia respiratoria que no mejoraron a

pesar del tratamiento instituído, debe considerarse la intubación endotraqueal y

ventilación mecánica asistida, ya que disminuye el trabajo respiratorio, se reduce

el consumo de oxígeno corporal y mejora la hipoxemia por aumento de la

concentración de oxígeno suministrado. Recordar que la presión positiva

espiratoria puede disminuir el llenado ventricular izquierdo con reducción del

volumen minuto. Como paso previo a la intubación se pueden utilizar métodos

de ventilación mecánica asistida sin necesidad de intubación (máscara de CPAP)

- Tratar la causa desencadenante.

- El egreso será 24-48 horas después de superado el evento si no existen

enfermedades graves asociadas como el IAM y luego de controlados los factores

desencadenantes. Se remitirá a su médico de la familia, con tratamiento médico

que debe incluir:

Inhibidores de la enzima convertidota de angiotensina (IECA)

Diuréticos.

Beta-bloqueadores si no están contraindicados después de compensado el paciente. De elección carvedilol.

Digital si existen criterios.

Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARAII) en caso de intolerancia a los IECA

Nitratos.

Dieta cardio saludable.

Ejercicios físicos regulados, comenzar la actividad controlada y supervisada, aumentando el número de pasos progresivamente según capacidad funcional del paciente.

- Los pacientes que tienen insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) conocida que se descompensan por abandono del tratamiento, o por transgresiones dietéticas, una vez yugulado pueden regresar a su casa o ingresar en medicina interna con un tratamiento adecuado.

VIII. COMPLICACIONES. - Con atención rápida y adecuada, se resuelve rápida y favorablemente. - Sin atención médica adecuada, evoluciona rápida y progresivamente llevando a la muerte

en pocas horas.

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IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA. Criterios de Referencia En caso de ser recibido el paciente en un establecimiento de nivel I, debe realizarse la evaluación del caso y manejar el caso según su capacidad resolutiva. En los hospitales de nivel II-1, que cuente con una Unidad de Vigilancia Intensiva debe evaluarse el caso, de requerir: • Tratamiento oxigenatorio prolongado de alto flujo. • Ventilación mecánica mayor a 6 horas. • Monitoreo respiratorio. • Monitoreo hemodinámico. • Manejo de SIRS o sepsis severa. • Manejo de Trauma severo. Será referido el paciente a un hospital II - 2 que cuente con el Servicio de Cuidados Intensivos. En los hospitales de nivel II – 2, de tratarse de una insuficiencia cardiaca grave, y no poder garantizar la atención de salud del paciente, o en el caso de requerir: • Tratamiento quirúrgico especializado. • Monitoreo respiratorio complejo. • Monitoreo hemodinámico. • Soporte de órganos que requieren mayor tecnología (Ej.. hemodiálisis, nutrición

parenteral artificial). • Soporte ventilatorio no convencional. El paciente deberá ser referido al Servicio de Cuidados Intensivos de un Hospital III-1 ó III-2. Criterios de Contrareferencia En este nivel de atención, una vez tratado el cuadro de fondo y estando estable el paciente deberá ser contrarreferido a su establecimiento de salud de origen con las recomendaciones necesarias para su seguimiento.

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X. FLUXOGRAMA/ALGORITMO

Manifestaciones clínicas de EAP

• Disnea de comienzo súbito • Mala perfusión periférica • Ansiedad e inquietud • Ingurgitación yugular • Sibilancias diseminadas

• Estertores crepitantes húmedos

Tratamiento Medidas generales:

• Colocar al paciente en la cama sentado (cabecera a 90°) • Oxígeno con máscara facial.Fi02:35-50% • Nebulizaciones con B2 adrenérgicos (salbutamol) • Vía periférica: hidratación con D/A al 5%. Comenzar a7 gtas x min. • Monitoreo cardiológico continuo • Control de PA, FC y FR cada 10 min. hasta que el pac. presente estabilidad hemodinámica. • ECG,RX de tórax. • Laboratorio: Hto, rto de leucocitos, ionograma, glucemia, urea, CPK,CPKmb, BNP, DímeroD • Internación en terapia intensiva, unidad coronaria.

Medidas específicas

Presión arterial Tratar la causa desencadenante

>100mmHg <100 mmHg

• Dinitrato de isosorbide, 5 mg SL • NTG,IV en infusión continua Dosis: 5 a 200

ug/min • Furosemida,20 a 40 mg IV en bolo Dósismáx:

200 mg • Morfina, 2 a 4 mg IV Cada 15 a 20 min Otros • Nitroprusiato: en caso de Hipertensión

severa con EAP refractario • Neseritide: IC descompensada, no causa

hipotensión • Levosimendan: ICA con bajo gasto, sin

hipotensión marcada • IECAS Y ARA II: no indicados en

estabil.precoz, excepto en IMA c/disf.ventricular

• Enoxaparina: en riesgo de TEP

• Digitalización: en caso de FA/Fluter auricular

• Dopamina:5 a 10 ug/kg/min en infusion continua.

• Dobutamina: 2,5 ug/kg/min máximo:20 ug/kg/min

Mala respuesta Buena respuesta

• Estabilizar e iniciar tto diurético

• IECA/ARAII, bloqueantes beta

• Inotrópicos • Vasopresor • Apoyo mecánico,

considerar CPAP

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Paciente inquieto, o agitado con palidez, frialdad y diaforesis, que presenta disnea severa, ingurgitación yugular, sibilancias diseminadas, estertores crepitantes húmedos, que

evoluciona de manera desfavorable.

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XI.-REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

- Manual de emergencias médicas. Clínicas y quirúrgicas. Gustavo Tisminetzky. Gabriela Pahissa . 3ra edición. 2011 .El Ateneo

- Medicina de urgencias y emergencias:Guía diagnóstica y protocolos de actuación. Luis Jiménez Murillo. F. Javier Montero Pérez. 4ta edición. 2010. El Sevier

- Medicina de urgencias. Principales problemas clínicos y su tratamiento basado en la evidencia. Gutierrez/Domínguez/Acevedo. 2009. Editorial Médica Panamericana.

- Urgencias médicas. Francisco Cabrera/Francisco Domínguez. 2012. Marbán. - Mattu A, Martínez JP, Kelly BS. Modern management of cardiogenic pulmonary

edema. EmergmedClin North Am. 2005; 23:1105-25. - Mohammed SF, Korinek J, Chen HH, Burnett JC, Redfield MM. Nesiritide in

acute decompensated heart failure:curret status and future perspectives. Rev Cardiovasc Med.2008; 9:151-8

- Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology.Developed in collaboration with the Heart failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive care Medicine (ESICM). ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. EurHeart J. 2008; 2388-442.

- Handbook of Emergency Cardiovascular Care 2006. - Current Diagnosis Et Treatment:EmergencyMedcine. 2008, 6th ed,

Hightstown:McGraw Hill. - Guías de práctica clínica sobre el diagnóstico y el tratamiento de la insuficiencia

cardiacaaguda. Revista Española de Cardiología. 2008; 61 (12): 1329.e 1-1329. e70

- Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 5ºEdición.

- Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias para Residentes del Complejo Hospitalariode Toledo. Agustín Julián Jiménez. 2ª Edición.

- Prontuario de fármacos de uso en Urgencias. Hospital San Pedro de Alcántara. 3ª Edición.- Adaptado de A. Nohira et Al. Am J Cardiol 2005; 96

- Revista venezolana de Medicina interna (Caracas) Vol. 24(2) - 2008 - ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart

failure 2012. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure association (HFA) of heESc. EuropeanHeartJournal 2012; 33: 1787-1847

- BetancurAG,Rieck J. Koldanov R. Acute pulmonary edema in the emergency department: clinical and echocardiographic survery in an aged population. Am J. Med Sol 2002; 323: 238-243.


Guía de Práctica Clínica: EMBOLISMO PULMONAR

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EMBOLISMO PULMONAR

I. NOMBRE Y CÓDIGO

Embolismo Pulmonar

Código CIE 10 : I26

II. DEFINICIÓN

El trombo embolismo se define como “cualquier evento trombo embólico que ocurre en el sistema venoso, incluida la Trombosis venosa profunda (TVP) y el Embolismo pulmonar (EP)”. El Embolismo pulmonar se define como una “obstrucción total o parcial de las arterias pulmonares, confirmada radiológicamente y que es suficiente para causar síntomas”.

ETIOLOGÍA

Factores de riesgo para trombo embolismo venoso: Factores hereditarios

Deficiencia de antitrombina

Deficiencia de Proteína C

Deficiencia de Proteína S

Factor V de Leiden

Resistencia a la proteína C activada sin factor V de Leiden

Mutación del gen de la protrombina

Disfibrinogenemia

Deficiencia de Plasminógeno

Factores adquiridos

Movilidad reducida

Edad avanzada

Cáncer

Enfermedad médica aguda

Cirugía mayor

Trauma

Lesión de médula espinal

Embarazo y periodo post parto

Policitemia vera

Síndrome de anticuerpo anti fosfolípido

Anticonceptivos orales

Terapia de reemplazo hormonal

Heparina

Quimioterapia

Obesidad

Cateterismo venoso central

Aparato de yeso o inmovilizadores



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Factores probables

Niveles elevados de lipoproteína

Niveles bajos de inhibidor de la vía del factor tisular

Niveles elevados de homocisteína, factores VIII, IX y XI, fibrinógeno e inhibidor de fibrinólisis activada por trombina.

FISIOPATOLOGÍA

Embolización

Cuando los trombos venosos son desalojados de su lugar de formación, embolizan la circulación arterial pulmonar o, paradójicamente, la circulación arterial a través de una persistencia del agujero oval o de un defecto de tabicación auricular. Alrededor de la mitad de los pacientes con trombosis de vena pélvica o trombosis venosa profunda proximal de la pierna (deep venous thrombosis, DVT) tienen tromboembolia pulmonar (pulmonary thromboembolism, PE), que suele ser asintomática. Las trombosis aisladas de la vena de la pantorrilla plantean un riesgo menor, pero son la fuente más común de embolia paradójica. A causa del aumento del empleo de catéteres venosos centrales permanentes para la hiperalimentación y la quimioterapia, al igual que de la instalación más frecuente de marcapasos y desfibriladores cardíacos internos permanentes, la trombosis venosa de la extremidad superior se está convirtiendo en un problema más frecuente. Estos trombos pueden desprenderse del mismo modo y producir tromboembolia pulmonar.

Fisiología

La embolia pulmonar puede tener los siguientes efectos:

1. Aumento de la resistencia vascular pulmonar debida a la obstrucción vascular o a los agentes neuro humorales, incluida la serotonina.

2. Alteración del intercambio gaseoso debido al aumento del espacio muerto alveolar por obstrucción, hipoxemia como consecuencia de hipoventilación alveolar en el pulmón no obstruido, desviación derecha izquierda y transferencia alterada de monóxido de carbono debida a la pérdida de la superficie de intercambio gaseoso.

3. Hiperventilación alveolar debida a la estimulación refleja de los receptores de irritación. 4. Aumento de la resistencia de las vías respiratorias por constricción de vías respiratorias

distalmente a los bronquios. 5. Distensibilidad pulmonar reducida por edema pulmonar, una hemorragia pulmonar o la

pérdida de tensoactivo.

Disfunción ventricular derecha

La insuficiencia progresiva del corazón derecho suele ser la causa de muerte por PE. En el International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER), la presencia de disfunción ventricular derecha en la ecocardiografía basal de los pacientes con PE se asoció a una duplicación del índice de mortalidad a los tres meses. Al aumentar la resistencia vascular pulmonar sube la tensión de la pared ventricular derecha y perpetúa más la dilatación y la disfunción ventricular derecha. En consecuencia, el tabique interventricular está abultado hacia el ventrículo izquierdo normal y le comprime. El aumento de la tensión de la pared ventricular derecha también comprime a la arteria coronaria derecha y puede precipitar la isquemia miocárdica y el infarto



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ventricular derecho. El defecto de llenado del ventrículo izquierdo puede llevar a una caída del gasto ventricular izquierdo y la presión arterial general, provocando isquemia miocárdica, debida a la perfusión comprometida de la arteria coronaria. Finalmente puede producirse un colapso circulatorio y la muerte.


Los factores de riesgo más importantes son:

Infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva e insuficiencia venosa crónica.

Lesión por traumatismo, sobre todo fractura de miembros inferiores y huesos largos.

Anticonceptivos y terapia estrogénica.

Edad > 40 años.

Inmovilización prolongada > 4 días aproximadamente.

Neoplasias con compresión del sistema venoso profundo y liberación de sustancias procoagulantes.

Estados de hipercoagulabilidad primaria.

Accidentes cerebrovasculares.

Parto y puerperio.

Antecedentes de TEP y TVP.

Cirugía ortopédica, abdominal y neurológica. La coincidencia de diversos factores de riesgo, incrementan la predisposición de embolia. El 40% de los TEP no tienen un factor de riesgo conocido, y se consideran por tanto, de causa primaria.

IV. CUADRO CLÍNICO

Síntomas Signos

Dísnea de aparición súbita inexplicable (84%) Dolor torácico (pleurítico más común) (74%) Aprehensión Tos (50%) Hemoptisis (28%) Diaforesis Síncope Palpitaciones Sibilancia Dolor en miembro inferior Hinchazón de miembro inferior

Taquípnea (> 16 respiraciones/minuto) (85%) Rales (55%) Segundo ruido cardiaco (S2) acentuado (57%) Taquicardia (> 100 latidos por minuto) (58%) Fiebre (> 37,8°C) (50%) Diaforesis Ritmo de galope (S3 ó S4) Signos de TVP/tromboflebitis Edema de extremidad inferior Soplo cardiaco Cianosis Hipotensión Distensión venosa yugular Hepatomegalia Sobrecarga ventricular derecha Sibilancia Frote pleural Pulso paradojal



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V. DIAGNÓSTICO

EXAMENES DE AYUDA DIAGNÓSTICA

Pruebas sanguíneas: La concentración de dímero D medido mediante prueba de inmunoadsorbente ligado a enzimas (enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA) está elevada (>500 ng/ml) en más del 90% de los pacientes con EP, lo que refleja la rotura de la fibrina por la plasmina e indica una trombólisis endógena (aunque clínicamente ineficaz). Sin embargo, la prueba del dímero D no es específica y, por este motivo, carece de utilidad para los pacientes que se encuentran hospitalizados de antemano. Estas concentraciones se incrementan en los pacientes que sufren infarto del miocardio, septicemia o cualquier enfermedad sistémica grave. La prueba ELISA para la medición del dímero D plasmático tiene un valor de predicción altamente negativo y puede utilizarse para ayudar a descartar la presencia de EP.

Electrocardiograma: Las anomalías clásicas incluyen taquicardia sinusal; fibrilación o aleteo auricular de nueva presentación; y una onda S en la derivación I, una onda Q en la derivación III y una onda T invertida en la derivación III. Frecuentemente el eje QRS es superior a 90°. La inversión de la onda T en las derivaciones V1 a V4, quizá el cambio más común pero menos conocido, refleja una tensión ventricular derecha.

Radiografía de tórax: Una radiografía de tórax normal o casi normal en un paciente disneico sugiere una EP. Las anomalías bien establecidas incluyen oligoemia focal (signo de Westermark), una densidad periférica en forma de cuña encima del diafragma (joroba de Hampton) o una arteria pulmonar descendente derecha de mayor tamaño (signo de Palla).

Ecografía venosa: La trombosis venosa profunda (TVP) confirmada puede ser un aspecto relacionado de utilidad de la EP. La ecografía del sistema venoso profundo se basa en la pérdida de la compresibilidad venosa como criterio primario para establecer este diagnóstico. Cerca de la mitad de los pacientes que experimentan EP no tienen pruebas de imágenes de este trastorno, probablemente porque el coágulo ha embolizado de antemano al pulmón o se encuentra en las venas pélvicas, en las que la ecografía suele ser un estudio inadecuado. Por este motivo, la investigación de la EP debe proseguir si es elevada la sospecha clínica de su ocurrencia a pesar del estudio ultrasónico con resultados normales.

Tomografía computarizada de tórax: La tomografía computadorizada (computed tomography, CT) de tórax con material de contraste intravenoso (por lo general 100 ml administrados a una velocidad de 3 a 4 ml/s por una vena del antebrazo) está sobrepasando a la gammagrafía pulmonar como el principal método de imágenes para el diagnóstico de EP. La CT de tórax permite diagnosticar con eficacia la EP central de gran tamaño. En los pacientes que no padecen EP, las imágenes del parénquima pulmonar permiten establecer diagnósticos alternativos no manifiestos en las radiografías de tórax que explican los síntomas y signos de presentación, como neumonía, enfisema, fibrosis pulmonar, lesiones pulmonares que ocupan espacio y trastornos patológicos de la aorta.

Gammagrafía pulmonar: Se inyectan por vía intravenosa pequeños agregados de partículas de albúmina marcadas con un radionúclido emisor gamma, que quedan atrapadas en el lecho capilar pulmonar. Un defecto de la gammagrafía de perfusión indica flujo de sangre ausente o reducido debido posiblemente a una EP. La gammagrafía de ventilación, obtenida con gases radio marcados inhalados, como xenón o kriptón, mejora la especificidad de la gammagrafía de perfusión. La gammagrafía de ventilación alterada indica un pulmón anómalo no ventilado y así proporciona



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una explicación posible de los defectos de perfusión distinta de la EP aguda. Se define como gammagrafía de gran probabilidad de EP la que tiene más de dos defectos segmentarios de perfusión en presencia de ventilación normal. El diagnóstico de EP es muy improbable en los pacientes con gammagrafías normales o casi normales pero, en cambio, la seguridad es de alrededor del 90% en los pacientes con gammagrafías de alta probabilidad. Por desgracia, menos de la mitad de los pacientes con EP confirmada radiográficamente tiene una gammagrafía de alta probabilidad. Es importante destacar que hasta el 40% de los pacientes con sospecha clínica de EP elevada y gammagrafías de "baja probabilidad" tiene EP en la angiografía.

Resonancia magnética: En la angiografía de resonancia magnética (magnetic resonance, MR) pulmonar se emplea el agente de contraste gadolinio, que a diferencia del agente yodado que se utiliza para la CT, no es nefrotóxico. El riesgo de que ocurra una reacción alérgica al gadolinio es muy bajo, y no se utiliza radiación ionizante en este estudio. Cuando se compara con el estudio de CT de primera generación del tórax sus resultados son semejantes. La MR permite valorar también la función del ventrículo derecho, lo que la vuelve promisoria como prueba única tanto para el diagnóstico de la PE como para valorar su efecto hemodinámico.

Ecocardiografía: Más de la mitad de los pacientes con EP tendrán ecocardiogramas normales. De todas maneras, esta prueba de imágenes ayuda a la selección rápida de los pacientes sumamente graves en los que es probable este problema clínico. La ecocardiografía de cabecera suele permitir la distinción, dentro de buenos límites de seguridad, de las enfermedades que tienen un tratamiento radicalmente diferente al de la EP, entre ellas infarto agudo de miocardio, taponamiento pericárdico, disección de la aorta y EP complicada con insuficiencia cardíaca congestiva. Parece específico de esta última el signo de McConnell, que consiste en hipocinesia de la pared libre del ventrículo derecho con movilidad normal de la porción apical de este ventrículo. La identificación de disfunción ventricular derecha a causa de EP ayuda a estratificar el riesgo, delinear el pronóstico y planear el tratamiento óptimo.

Angiografía pulmonar: La angiografía pulmonar selectiva es el examen más específico del que se dispone para establecer el diagnóstico definitivo de EP y puede detectar émbolos de tan sólo 1 a 2 mm. El diagnóstico definitivo de EP depende de la visualización de un defecto de llenado intraluminal en más de una proyección. Los signos secundarios de EP son la oclusión brusca ("corte") de los vasos; la oligoemia o avascularidad segmentarias; una fase arterial prolongada con llenado lento; o vasos tortuosos con estrechamiento periférico. La CT del tórax está reemplazando a la angiografía pulmonar diagnóstica porque es menos invasiva. En la era actual de CT de tórax intensificada con contraste, la angiografía pulmonar se reserva para 1) pacientes con estudios de CT inadecuados desde el punto de vista técnico, 2) casos de estudios efectuados con equipos viejos que no permitieron identificar las arterias pulmonares de cuarto y quinto orden y 3) pacientes que se someterán a intervenciones como embolectomía con catéter o trombólisis dirigida por un dispositivo de esta clase.



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SISTEMA DE SCORE CLÍNICO

Criterios de Wells para evaluación de Probabilidad Pretest de Embolia pulmonar1

Criterios Puntos

TVP sospechada Diagnóstico alternativo es menos probable que EP Frecuencia cardiaca > 100 latidos por minuto Inmovilización o cirugía en las 4 semanas previas TVP/EP previa Hemoptisis Cáncer (en tratamiento o tratado en los últimos 6 meses)

3.0 3.0 1.5 1.5 1.5 1.0 1.0

Rango de Score

Probabilidad media de EP

% con este Score

Interpretación de riesgo

0-2 puntos 3-6 puntos > 6 puntos

3.6 % 20.5 % 66.7 %

40 % 53 % 7 %

Bajo Moderado

Alto


Diagnóstico diferencial para pacientes con dolor torácico

Causas que amenazan la vida

Embolia pulmonar

Síndrome coronario agudo

Disección aórtica

Neumotórax

Ruptura esofágica

Pericarditis o efusión pericárdica

Neumonía Causas que no amenazan la vida

Costo condritis o distensión muscular costal

Fractura costal

Espasmo esofágico

Pleuresía/neumonía

Prolapso de válvula mitral

1 American College of Emergency Physicians Clinical Policies Committee Clinical Policies Committee Subcommittee on Suspected Pulmonary Embolism: critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting with suspected pulmonary embolism. Ann Emerg Med 2003 Feb; 41(2):257-270.



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VI. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

Lineamientos generales2

1. Tratar la TVP y la EP con concentraciones terapéuticas de heparina no fraccionada por vía intravenosa, heparina subcutánea ajustada o heparina de peso molecular bajo durante cinco días por lo menos, y sobreponer esta medicación con tratamiento anticoagulante por vía oral durante al menos cuatro o cinco días adicionales. Considerar la conveniencia de un ciclo más prolongado de heparina, de unos 10 días, para la EP o la TVP iliofemoral grave.

2. En la mayoría de los pacientes, pueden iniciarse la administración de heparina y la

anticoagulación oral de manera conjunta, con interrupción de la primera a los cinco o seis días si el índice internacional normalizado (international normalized ratio, INR) ha sido terapéutica durante dos días consecutivos.

3. Tratar a los pacientes con factores de riesgo reversibles o limitados por el tiempo durante

tres meses por lo menos. Quienes han experimentado una primera TVP idiopática deben tratarse por tiempo indefinido. Un régimen de eficacia comprobada consiste en administrar warfarina a posología dirigida a la obtención de un INR de 2.0 a 3.0 durante seis meses, a lo que sigue warfarina a menor intensidad dirigida para obtener un INR de 1.5 a 2.0.

4. El empleo de agentes trombolíticos sigue siendo altamente individualizado, y los clínicos

deben tener cierta flexibilidad cuando utilizan estos agentes. Los mejores candidatos son los individuos que experimentan EP acompañada de inestabilidad hemodinámica así como los que sufren trombosis iliofemoral masiva.

5. Se recomienda la instalación de filtro en vena cava inferior cuando existe alguna

contraindicación para dar tratamiento anticoagulante o éste fracasa, para la embolia recurrente crónica con hipertensión pulmonar, y con la embolectomía o la endarterectomía pulmonares concurrentes.

Medicación

Heparina no fracciona: El nomograma más en boga recurre a una dosis rápida inicial de 80 U/kg, seguida de una velocidad de administración inicial de 18 U/kg/hora.

Heparina de bajo peso molecular: La enoxaparina ha recibido autorización de la U.S. Food and Drug Administration (FDA) tanto para la profilaxis como para el tratamiento de los pacientes que llegan a la asistencia primariamente con un cuadro de TVP acompañado o no de EP concomitante (pero sintomática en este último caso). La dosis que se prefiere es de 1 mg/kg dos veces al día. Un régimen alternativo de respaldo para los pacientes que sólo pueden recibir una inyección al día consiste en 1.5 mg/kg cada 24 h. La FDA ha aprobado a la dalteparina para la profilaxis de la tromboembolia venosa, pero no para su tratamiento.

2 Guías de referencia de consenso modificadas para el tratamiento de la embolia pulmonar publicadas por el American College of Chest Physicians.



CIE 10: I26

8

Warfarina: En un adulto de talla media suele empezarse por una dosis de 5 mg de warfarina. En los pacientes jóvenes obesos o de gran tamaño pueden utilizarse dosis de 7.5 o 10 mg. Los pacientes mal nutridos o que hayan recibido tratamientos prolongados de antibióticos probablemente son deficitarios en vitamina K y deben recibir dosis iniciales de warfarina menores, como 2.5 mg. Una mutación genética rara retrasa el metabolismo de la warfarina, y produce como consecuencia necesidad de una cantidad mucho menor de este fármaco, 1 a 2 mg/día, para lograr el efecto terapéutico deseado. El tiempo de protrombina se estandariza con el INR, lo que permite valorar el efecto anticoagulante de la warfarina. El INR deseado suele ser de 2.5, con límites de 2.0 a 3.0.

Duración de la anticoagulación

Los pacientes con EP después de intervención quirúrgica o traumatismo tienen de ordinario una tasa baja de recurrencias después de recibir anticoagulación durante seis meses. En contraste, entre los individuos que experimentan EP "idiopática" la tasa de recurrencias es sorpresivamente elevada después de interrumpirles la anticoagulación. El estudio PREVENT establece la necesidad de anticoagulación con warfarina durante seis meses, buscar un INR de 2.0 a 3.0 seguido por una duración indefinida de la anticoagulación con warfarina a baja intensidad, con un INR buscado de 1.5 a 2.0.

Trombolisis

El régimen trombolítico preferido es 100 mg de activador del plasminógeno hístico (tissue plasminogen activator, tPA) recombinante administrado en forma de aplicación intravenosa periférica continua durante 2 h. Los pacientes parecen responder a la trombolisis hasta 14 días después de ocurrida la EP.3

Entre las contraindicaciones de la trombolisis se incluyen la enfermedad intracraneal, la cirugía reciente o el traumatismo. Hay alrededor de 1 a 2% de riesgo de hemorragias intracraneales. La mejor manera de minimizar el riesgo de hemorragia es seleccionar cuidadosamente a los pacientes en relación con las contraindicaciones de la trombólisis.


Insuficiencia respiratoria severa que requiere Intubación Endotraqueal y Ventilación mecánica.

Descompensación hemodinámica

Hemorragia, la más frecuente. El sangrado es más frecuente en pacientes de edad o con enfermedades gastrointestinales o renales que tengan posibilidad de sangrar. Trombocitopenia, por lo cual hay que monitorizar con frecuencia el número de plaquetas.

Infección Nosocomial

3 MAPPET-3 (Management Strategy and Prognosis of Pulmonary Embolism Trial) es el estudio de distribución al azar de mayor tamaño sobre la trombólisis (con empleo de 100 mg de tPA más anticoagulación en comparación con tratamiento anticoagulante nada más); se reclutaron 247 pacientes que experimentaban PE estable desde el punto de vista hemodinámico. Se requirió intensificación del tratamiento (incluso administración de agentes presores o intubación) en 24% de los sujetos que recibían anticoagulación nada más en contraste con 12% de los que recibieron activador de plasminógeno hístico.



CIE 10: I26

9

Asociados a ventilación mecánica; barotrauma, volutrauma, neumonía asociada a ventilación mecánica.


Criterios de Hospitalización

Todos los pacientes con sospecha diagnóstica de EP deben ser admitidos.

Criterios de Referencia

En caso de ser recibido el paciente en un establecimiento de nivel I, debe realizarse la evaluación del caso y manejar el caso según su capacidad resolutiva (ver guía de práctica clínica de emergencia)

En los hospitales de nivel II-1, que cuente con una Unidad de Vigilancia Intensiva debe evaluarse el caso, de requerir:




Monitoreo hemodinámico. Será referido el paciente a un hospital II - 2 que cuente con el Servicio de Cuidados Intensivos.

En los hospitales de nivel II – 2, y no poder garantizar la atención de salud del paciente, o en el caso de requerir:




El paciente deberá ser referido a la Unidad de Trauma Shock o al Servicio de Cuidados Intensivos de un Hospital III-1 ó III-2.

En este nivel de atención, una vez tratado el cuadro de fondo y estando estable el paciente deberá ser contrarreferido a su establecimiento de salud de origen con las recomendaciones necesarias para su seguimiento.



CIE 10: I26

10

X. FLUXOGRAMA DE MANEJO



CIE 10: I26

11



CIE 10: I26

12

XI. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. The Evaluation of Suspected

Pulmonary Embolism. Peter F.

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Emergency Medicine Practice ,

june 2004.

3. Acute Pulmonary Embolism.

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358;10 march 6, 2008.

4. Pulmonary physiology during

pulmonary embolism. Elliott CG.

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11. Heparin and low-molecular-

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CCIG


Guía de Práctica Clínica : INJURIA RENAL AGUDA 2013

1

INJURIA RENAL AGUDA

I. NOMBRE Y CÓDIGO

Injuria Renal Aguda

Código CIE 10 : E-17

II. DEFINICIÓN

La Injuria Renal Aguda (IRA) es un síndrome clínico caracterizado por el deterioro brusco

(en horas o días) o rápidamente progresivo de la función renal excretora, acompañado de

uremia y trastornos en la regulación hidroelectrolítica y del equilibrio ácido-base. Su

incidencia en los pacientes críticos es del 15-25%.

La Injuria Renal Aguda brusca está caracterizada por la incapacidad de los riñones para

excretar la carga diaria de solutos con o sin alteración en la excreción de agua. Alrededor

de 70% de los pacientes presentan oliguria (menos de 400 ml/24horas).

ETIOLOGÍA

La Injuria Renal Aguda puede obedecer a situaciones que condicionan una reducción en la

perfusión renal (prerrenal), a patologías que afectan a cada uno de los componentes

tisulares: glomérulo, túbulos o intersticio (parenquimatosos o renal) o a dificultades en la

eliminación normal de la orina (obstructivo o postrenal).

FISIOPATOLOGÍA

Ante una disminución del volumen intravascular se produce la activación del sistema renina

angiotensina aldosterona con los siguientes efectos :

Aumento de la angiotensina II : induce la reabsorción de Na+, K+, Cl-, bicarbonato, agua y

urea. Esto explica el mayor aumento de la urea plasmática resepcto a la creatinina .

Aumento de aldosterona : Estimula la reabsorción distal de Na+, por lo que disminuye el

contenido de Na+ en orina.

Aumento de ADH : retiene agua libre a nivel del túbulo colector. Esto tienen como

consecuencia un volumen de diuresis escaso (oliguria y una orina concentrada (osmolaridad

urinaria mayor que la plasmática).

EPIDEMIOLOGÍA

La injuria renal aguda aparece en aproximadamente 2-3% de todos los pacientes

hospitalizados y entre 10-30% de los pacientes ingresados a cuidados intensivos.4 Por lo

general se presenta de forma aislada, aunque suele verse acompañada como parte de

disfunción orgánica múltiple, es decir, de insuficiencia de otros órganos, tales como

respiratorio, gastrointestinal, cardiovascular, hepática, etc. No es infrecuente que la

enfermedad renal aguda sea complicación de una enfermedad grave.

http://es.wikipedia.org/wiki/Insuficiencia_renal_aguda#cite_note-manual-4

CCIG



2


Diabetes.

Genética: enfermedad renal poliquística, diabetes tipo 1

Raza: afroamericana.

Presión arterial elevada.

Lupus u otras enfermedades autoinmunitarias.

Uso a largo plazo de analgésicos que contienen aspirina o antiinflamatorios no

esteroideos (NSAID, por sus siglas en inglés) en dosis elevadas.

Insuficiencia hepática, Ictericia.

VIH.

Cáncer.

Cirugía a corazón abierto reciente.

Cirugía reciente en un aneurisma aórtico abdominal.

Afección que obstruye el flujo de orina.

Hipertrofia de la próstata.

IV. CUADRO CLÍNICO

Criterios Clínicos

1.- Síntomas de la uremia: astenia, debilidad, inestabilidad, pericarditis aguda, alteraciones

neurológicas desde la desorientación hasta el coma y convulsiones.

2.- Transtornos hídricos dependiendo de la etiología:

De sobrecarga: disnea, ortopnea, síntomas secundarios, edema agudo de pulmón

por ICC descompensado, crisis hipertensiva.

De depleción: piel y mucosas secas hipotensión.

3.- Transtornos electrolíticos: arritmias (hiperkalemia)

4.- Transtornos hematológicos: anemia, leucocitos, alteración de la función plaquetaria.

5.- Transtorno ácido-base: acidosis metabólica.- los signos y síntomas: respiración

acidótica, alteraciones mentales, arritmias y shock.

6.- Transtornos digestivos: vómitos, diarrea, gastritis erosiva múltiple, algunas veces

lesiones en el colón ocasionan diarreas hemorrágicas.

V. DIAGNÓSTICO

1.- Criterios de diagnostico

Criterios Fisiológicos

1.- Pre – renal: Causada por defecto de la perfusión renal:

Por bajo gasto cardiaco

Por reducción de volumen

CCIG



3

Redistribución del líquido extracelular

Vasodilatación periférica sepsis

Cambios en el tono vascular renal

2.- Renal:

Enfermedades glomerulares

Enfermedades túbulo intersticiales

Necrosis tubular aguda o nefropatía vasomotora

Lesiones vasculares 3.-Post-renal:

Lesiones ureterales

Lesiones de vejiga

Lesiones de uretra Criterios de Laboratorio

Incremento de úrea mayor de 20 mg/dl/día y de creatinina de 1.0 mg/dl/día.

Hiperkalemia que puede alterar el ECG: con 6 – 7 mEq/l: elevación de onda T, aplanamiento de onda P, e inicio de prolongación de intervalo PQ.

Mayor que 8 mEq/l: onda P desaparecen, QRS se ensancha produciendo arritmias, fibrilación y paro cardiaco en diástole.

Acidosis metabólica, con anión – GAP superior a 15 mEq/L

Hipocalcemia

Hiperfosfatemia

Hipermagnesemia

Hiperuricemia

Anemia, leucocitosis, alteración en la función plaquetaria

Índices urinarios para diferenciar IRA Pre-renal e IRA por necrosis tubular. (ANEXO N1)

2.- Diagnóstico diferencial

- Necrosis tubular aguda: dos tipos de mecanismos o Por isquemia prolongada en el caso de la NTA isquémica o Por tóxicos en el caso de NTA nefrotóxica

- Insuficiencia renal crónica


1. PATOLOGIA CLINICA

Hemograma, hemoglobina, hematocrito.

Urea, creatinina, glicemia.

Perfil de coagulación, plaquetas, tiempo de protombina, TTPK

Perfil hepático: proteínas totales y fraccionadas, fosfatasa alcalina, TGO, TGP, bilirrubina.

Electrolitos séricos: K, Na, Ca, P, Mg.

CCIG



4

Examen completo de orina (sedimento y densidad urinaria).

Osmolaridad plasmática y urinaria.

Análisis de Gases Arteriales.

Proteínas en orina de 24 horas.

Depuración de creatinina de 24 horas. 2. IMÁGENES

Radiografía de torax: postero anterior y lateral.

Electrocardiograma alteraciones en el trazado.

Radiografía de abdomen: litiasis.

Ecografía abdominal para descartar la existencia de un FRA obstructivo ver la morfología renal. Así, la evidencia de unos riñones disminuidos de tamaño nos hará sospechar la existencia de una enfermedad renal crónica (aunque esta puede cursar con riñones normales e incluso aumentados de tamaño: amiloidosis-renal, poliquistosis.

Tomografía abdominal-renal: aumento de tamaño renal.

VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA NIVELES DE ATENCION

Servicios de hospitalización y Emergencia de hospitales de nivel I – IV Reconocimiento de signos y síntomas de IRA, balance hídrico Transferencia precoz y oportuna: situación clínica de evolución desfavorable.

Unidades de vigilancia intensiva de hospitales I – II

Unidades de cuidados intensivos de hospitales de nivel III: Manejo médico activo de la insuficiencia renal aguda, monitoreo intensivo y medidas dialíticas.

Unidades de cuidados intensivos de hospitales de nivel IV: manejo activa de la IRA, monitoreo invasivo, medidas dialíticas y manejo no convencionales de IRA.

1. MEDIDAS GENERALES

Conducta:

Mantener vía aérea permeable

Vía endovenosa central

Monitoreo de funciones vitales

Oxigenación de ser necesario

Balance hídrico, diuresis horario

De encontrarse inestable hemodinamicamente: línea arterial, cateterismo de arteria pulmonar y presión capilar pulmonar.

Abrir una hoja de Apache II y TISS Metas:

Restaurar flujo renal

Convertir IRA oligúrica o anúrica en poliúrica o mantener diuresis >60 cc/hora

Mantener medio interno estable

CCIG



5

Hidratación adecuada: mantener PVCZ > 10cc H20 y < 15 cc H2O y/o PCP 12 cc H2O y < 15 cc H2O-

Evitar progresión de lesiones y facilitar su reparación Monitorización:

No invasiva: presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno, temperatura.

Invasiva: presión venosa central (PVC), catéter arterial pulmonar: PCWP, GC, parámetros hemodinámicos, Gases arteriales periódicos, Gasto urinario.

2. TERAPIA ESPECIFICA

Retirar, drogas nefrotóxicas, en caso de ser necesario corregir dosificación de acuerdo a función renal.

Fluidoterapia:

De acuerdo a monitoreo hemodinámico, optimizar volemia, manteniendo :

PVC>10 cc y < 15cc H2O y/o PCP> 12 cc H2O y < 15 cc H2O y/o PCP > 12 cc H2O y < 15 cc H2O, aplicando la regla del 3 o de 5 respectivamente.

Usar fluidos, de acuerdo a etiología de lesión:

De preferencia coloides

De ser necesario soporto hematológico.

Inotrópicos:

En situaciones en los que con fluidos no corrige estabilidad hemodinámica: shock distributivo: noradrenalina, dopamina: 2 a 20 microgramos/kg/min en infusión continua.

Diuréticos:

Diuréticos de asa.

Furosemida: 2,5-10 mg/kg/hora si se restablece la función renal mantener a infusión continua.

Manitol 25 a 50 gr EV en 15 a 30 minutos, en las primeras 24 – 48 horas.

Y si creatinina <5 mgr/dl en fase pre-renal Dopamina de 1-5 mg/kg/min en infusión continua.

IRA establecida

Mantener BH equilibrado: reducir aportes hídricos: agregar 500 CC a la diuresis y perdidas extrarenales.

Apoyo dialítico a) En pacientes estables: hemodiálisis convencional. b) En pacientes inestables: terapia dialítica no convecional

En casos de protección renal: manitol 25 -50 gr endovenoso en 30 min.

CCIG



6

VIII. COMPLIACIONES

Corrección de acidosis metabólica si pH < 7.15 ó bicarbonato sérico < 10mEq/L

Corrección de hiperkalemia: solución polarizante: dextrosa 10% +

Insulina 10 unidades + bicarbonato de sodio.

Administrar gluconato de calcio: 1 amp EV cada 6 a 8 horas.

Trastornos electrolíticos

Aporte nutricional: restringir aporte nitrogenado y suplementadas

Con proteínas de alto valor biológico aminoácidos esenciales hasta garantizar función renal o soporte dialítico.


Criterios de admisión en área crítica

o Inestabilidad hemodinámica o Complicación que ocasiona riesgo de vida o Necesidad de procedimientos invasivos o Compromiso de órganos blandos

Criterios de referencia Cuando paciente requiere procedimientos invasivos y/o tratamiento dialítico convecional o no convecional.

Criterios de Alta

Todo paciente estabilizado hemodinámicamente y metabólicamente asi como controlado y superado el factor causante pasara a piso de hospitalización. El control y posterior manejo superado el evento agudo lo realizará en el servicio de nefrología.

CCIG



7

X. FLUXOGRAMA / ALGORITMO

CCIG



8

CCIG



9

XI. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Kidney disease outcomes quality initiative. (K/DOQI) clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classifiation and stratification. Am J kidney dis. 2002;39:s1-266.

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CCIG



10

XII. ANEXOS ANEXO No 1

INDICES URINARIOS PARA DIFERENCIAR IRA PRE-RENAL E IRA POR NECROSIS TUBULAR

Pre-Renal Necrosis tubular 1. Osmolaridad urinaria mg >500 <350 2. Osmolaridad urinaria/ plasmática >1.3 <1.05 3. Urea urinaria/ plasmática >8 <3 4. Creatinina urinaria/plasmática >40 <20 5. Sodio urinario (mEq/L) <20 >40 6. EFNa <1 >1 7. Densidad > 1.03 <1.02 8. Sedimento normal cilindros


Guía de Práctica Clínica : NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD CIE10 : J18.0

1

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD I. NOMBRE Y CODIGO

Neumonía Adquirida en la Comunidad Código CIE10 : J18.0

II. DEFINICIÓN

DEFINICIÓN:

Es la inflamación aguda del parénquima pulmonar producida por bacterias o virus manifestada por signos de infección local y sistémica con cambios radiológicos en pacientes que no han sido hospitalizados durante las últimas 3 semanas.

ETIOLOGÍA

El agente etiológico más frecuente es el Streptococcus pneumoniae, si bien en un gran número de casos el patógeno causal es desconocido. Es el más frecuente en todas las series y en todos los ámbitos. La frecuencia del hallazgo de Mycoplasma pneumoniae puede depender de si el estudio se ha efectuado o no en años epidémicos. En los casos graves podemos encontrar Haemophilus influenza, Staphylococcus aureus, Legionella spp. y neumococo resistente, dependiendo de los factores de riesgo coadyuvantes tales como alcoholismo, diabetes o neumopatías crónicas (fibrosis pulmonar o EPOC). Los bacilos entéricos gramnegativos (BEGN), Chlamydophila psittaci y Coxiella burnetii son causas poco comunes de NAC. La incidencia de infecciones polimicrobinas varía del 5,7 al 13%, dependiendo del tipo de estudio y de la intensidad de la búsqueda de los agentes causales.

EPIDEMIOLOGÍA

Actualmente la NAC sigue siendo un problema de salud pública a nivel mundial. A pesar de la aparición de nuevos antibióticos, los últimos reportes de OMS la definen como la tercera causa de mortalidad mundial, en nuestro país se informó como la primera causa de muerte, representando el 12.7 % de todas las causas registradas el 2001, el MINSA reportó



2

la NAC como la tercera entidad nosológica responsable de 21.414 hospitalizaciones el 2003.

FISIOPATOLOGÍA Los agentes patógenos que causan infecciones pulmonares llegan a los pulmones mediante 4 rutas:

Inhalación directa de gotitas infecciosas

Aspiración de contenido bucofaríngeo

Diseminación directa a lo largo de la superficie de mucosas desde la parte alta del sistema respiratorio hacia la parte baja.

Propagación hematógena

III. FACTORES DE RIESGO

En general, la presencia de factores que favorezcan la colonización bacteriana orofaríngea o la presencia de alteraciones que disminuyan los mecanismos de defensa pulmonares ya sea las barreras anatómicas o los componentes del sistema inmune, aumentan la probabilidad de desarrollo de neumonía. Los principales factores de riesgo varían de acuerdo a las series pero en general incluyen enfermedad estructural bronquial y/o parenquimal (enfermedad pulmonar obstructiva crónica, bronquiectasias), inmunodeficiencia congénita o adquirida, tabaquismo, alcoholismo, infecciones respiratorias virales recientes, insuficiencia cardiaca, terapia inmunosupresora, hepatopatías crónicas, neoplasia (especialmente la metastásica), edad mayor a 65 años, y exposición a temperaturas bajas, particularmente en ancianos. Sin embargo, también se presentan muchos cuadros de NAC sin factores predisponentes identificables.

IV. CUADRO CLINICO

La sintomatología de la NAC es poco específica y su diagnóstico se basa en signos y síntomas relacionados con la infección de vías respiratorios bajas y afectación del estado general, incluyendo tos (90%), disnea y taquipnea (66%), expectoración (66%), dolor pleurítico y fiebre (50%); en los ancianos, es infrecuente la fiebre en este grupo etáreo predomina la aparición de confusión y empeoramiento de enfermedades subyacentes.

V. DIANÓSTICO

El diagnóstico clínico de NAC, en primer nivel de atención, se establece de acuerdo a los siguientes criterios :

Enfermedad de inicio reciente (menos de 2 semanas) con presencia de:

1) Síntomas respiratorios ( tos, dolor torácico, disnea) 2) Síntomas sistémicos ( fiebre, taquicardia o taquipnea) 3) Hallazgos focales al examen físico de tórax. 4) Cambios radiográficos recientes que sustenten NAC.



3

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - Edema agudo de pulmón - Tromboembolismo pulmonar - Hemorragia alveolar - Neoplasia pulmonar - Atelectasia - Alveolitis alérgica - Embolia Grasa - Inhalación de tóxicos


Todo paciente con NAC se le debe realizar


MEDIDAS GENERALES Monitoreo: Funciones vitales, Saturación de Oxígeno

Observación de Factores de riesgo de acuerdo a estratificación.

Vía aérea: Mantenerla permeable.

Oxigenoterapia: Dispositivos de bajo flujo y alto flujo (Cánula binasal, Mascara simple,

mascara de Venturi, mascara de reservorio de reinhalación y no reinhalación)

Hidratación: Vía oral o endovenosa de acuerdo ha estado de paciente y

mantenimiento de una PAS mayor de 90; si es necesario uso de vasopresores.

Manejo de Fiebre: AINES o medios físicos

INGRESO HOSPITALIZADO

Radiografia torax Hemograma y hemocultivo

Oximetria de pulso

Bioquimica basica (glucosa, electrolitos, gases en

sangre, transaminasas, creatinina)

Urea serica

Esputo, serologÌa para germenes atÌpicos de

acuerdo a mèdico tratante



4

TRATAMIENTO ANTIBIOTICO

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Las guías internacionales y nacionales se pueden valer de dos métodos para la estratificación de riesgo y pronóstico, de acuerdo a ello establecer el destino del paciente. El CURB 65 es la herramienta más simple con gran nivel de evidencia que se detalla en el siguiente cuadro:

CURB 65 Score Mortalidad Atención NIVEL DE ATENCION

Conciencia 0 0.7 % Ambulatoria Ambulatorio

Urea 1 2.1 % Ambulatoria Ambulatorio

Respiratory rate 2 9.2 % Hospitalización corta

estancia I-4; II-1

Blood Pressure 3 14.5 % Hospitalización II-2

65 años 4 - 5 40-57 % UCI III-1

AMOXICILINA 2 GR- CLAVULAMICO 125 MG C/ 12

HORAS X 7 DIAS

+ AZITROMICINA 500 MG C/24 HORAS VO 3 DIAS O

LEVOFLOXACINO 500 MG C 24 HORAS VO X 7

DIAS, ( 500 MG C /12 PRIMERAS 24 HORAS)

CEFTRIAXONA 2 GR C /24 HORAS

+ CLARITROMICINA 500MG C /12 HORAS VO OLEVOFLOXACINO 500 MG C /24 IV ( 500 MG

PRIMERAS 24 HORAS

CEFTRIAXONA 2 GR C /24 HORAS EV

+ CEFOTAXIMA 2 GR C/8 HORAS + CLARITROMICINA 500 MG C /12

O LEVOFLOXACINO 500 MG C /12 HORAS

PIPERAZILINA TAZIBACTAM 4 G C /6-8 H EV

O CEFEPIME 2GR C/12 H EV + CIPROFLOXACINO 400 MG C /8 HORAS EV O

LEVOFLOXACINOC/12 HORAS EV

MEROPENEM 1GRC /8 H EV O

CEFEPIME 2 GR C /12 H EV +REICOPLAMINA 7-14 MG /KG /24 HORAS

(sospecha gram +) y/o

AMIKACINA 15 mg / kg /24 h, ev ( sospecha

gram -)

AMOXICILINA 2GR C /8 HORAS EV O

ERTAPENEM 1FR C /24 EV

TRATAMIENTO AMBULATORIO

INGRESO A SALA HOSPITAL

INGRESO A UCI

RIESGO PSEUDOMONA

PACIENTES NEUTROPENICOS

INFECCION POR ANAEROBIOS



5

Criterios de Riesgo :

PACIENTE CON NEUMONIA

Paciente > 50a SI

NO

Tiene el paciente historia de: Enfermedad Neoplásica

Enfermedad hepática Falla Cardiaca

Enfermedad cerebrovascular Enfermedad renal

SI

NO

Tiene el paciente en el

examen físico:

Alteración del estado mental FR > 30

PAS < 90 Temperatura <35 o > 40

FC > 125

SI

NO ASIGNAR RIESGO II III IV o V CLASE DE RIESGO I



6



Criterios de ingreso a la UCI

Pacientes que requieran ventilación mecánica.

Pacientes que requieren fisioterapia respiratoria intensiva.

Pacientes con alto riesgo de falla respiratoria postoperatoria.

Pacientes que requieren > 60% para mantener la oxigenación.

Pacientes que requieren oxigenoterapia controlada. Criterios de Referencia

En caso de ser recibido el paciente en un establecimiento de nivel I, debe realizarse la evaluación del caso y manejar el caso según su capacidad resolutiva (ver guía de práctica clínica de emergencia) En los hospitales de nivel II-1, que cuente con una Unidad de Vigilancia Intensiva debe evaluarse el caso, de requerir:





Manejo de SIRS o sepsis severa.

Manejo de Trauma severo. Será referido el paciente a un hospital II - 2 que cuente con el Servicio de Cuidados Intensivos. En los hospitales de nivel II – 2, de tratarse de una insuficiencia respiratoria grave, y no poder garantizar la atención de salud del paciente, o en el caso de requerir:

Tratamiento quirúrgico especializado.



COMPLICACIONES DE LA NAC shock sèptico

Insuficiencia Respiratoria

Efusiòn metaneumònica

Empiema

compliaciones cardiacas (angina, infarto).

localizacion infecciosa a distancia



7



El paciente deberá ser referido al Servicio de Cuidados Intensivos de un Hospital III-1 ó III-2. En este nivel de atención, una vez tratado el cuadro de fondo y estando estable el paciente deberá ser contrarreferido a su establecimiento de salud de origen con las recomendaciones necesarias para su seguimiento.



8

X. FLUXOGRAMA

Sospecha de NAC

HCEXPLORACION FISICA

NEUMONIA

NO INGRESO INGRESO

•RX TORAX (SI NO REALIZADA•PULSIOXIMETRIA•PRUEBAS ANALITICAS•PRUEBAS MICROBIOLOGICAS

VALORAR CRITERIO DE INGRESO HOSPITALARIO

BUENA RESPUESTA MALA RESPUESTA

MANTENER TTO CONSIDERAR

INGRESO HOSPITALARIO

TRATAMIENTO EN DOMICILIO

•MEDIDAS GENERALES •TTO ATB

48-72 HRAS

BUENA RESPUESTA

VALORAR PASAR A ATB ORAL

RX TORAX

VALORAR EN 48 HORAS



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XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

Neumonía adquirida en la comunidad. Nueva normativa de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica Rosario Menéndez, Antoni Torres, Javier Aspa. 18 junio 2010.

Guía de práctica clínica, neumonía adquirida en la comunidad, sociedad peruana de enfermedades infecciosas y tropicales-.OPS. 2009.

Tratado de Urgencias en medicina 4ta edición; Ricardo Cabrera Solé, Claudio Peñalver Pardines, Madrid 2009

Terapéutica medica en urgencias D. Garcia Gil-j. mensa editorial panamericana 2da edición Madrid 2010.

Medicina de Urgencias y emergencias L. Jimenez Murillo, F.J. Montero perez 4ta edición , Elsevier; Madrid 2009

Protocolo de neumonía adquirida en la comunidad agencia valenciana de salud enero 2012.



10

XII. ANEXOS SCORE FINE PORT (Pneumonia Patient Outcomes Research Team)

FACTORES DEMOGRÁFICOS

Edad

Hombre

Mujer

Casa de Reposo

Enfermedad Coexistentes

Enfermedad Neoplásica

Enfermedad hepática

Falla Cardiaca

Enfermedad cerebrovascular

Enfermedad renal

Edad en años

Edad en años – 10

+10

+30

+20

+10

+10

+10

HALLAZGOS EN EXAMEN FISICO

Alteración del estado mental FR > 30 PAS < 90 Temperatura <35 o > 40 FC > 125

+20

+20

+20

+15

+10

IMÁGENES Y LABORATORIO

pH < 7.35

Urea > 40

Sodio < 130

Glucosa > 250

Hematocrito < 30

pO2 < 60 SaO2 < 90

Efusión pleural

+30

+20

+20

+10

+10

+10

+10

Riesgo Clase Score Mortalidad

Bajo I Según algoritmo 0.1%

Bajo II ≤ 70 0.6%

Bajo III 71 – 90 0.9%

Moderado IV 90 – 130 9.3%

Alto V > 130 27%

CIEC



1

EDEMA AGUDO PULMONAR OBJETIVO: Brindar una orientación, basada en la evidencia, para el diagnóstico, tratamiento y plan de cuidados del paciente adulto que ingrese al servicio de urgencias con sintomatología de Edema Pulmonar Agudo y favorecer una atención oportuna, segura y costo electiva, en los pacientes que asisten al Hospital maría Auxiliadora.

I. NOMBRE Y CÓDIGO. Edema agudo pulmonar Código CIE-10: J81

II. DEFINICION Es la acumulación de líquido en el espacio intersticial y en los alvéolos pulmonares secundaria a la claudicación aguda del ventrículo izquierdo. Puede deberse a descompensación de una insuficiencia cardiaca crónica o a un cuadro de instalación brusca, y su causa última estriba en un aumento de la presión capilar pulmonar. Constituye una afección clínica grave que pone en peligro la vida del paciente y, por lo tanto, requiere un diagnóstico rápido y un tratamiento adecuado. Puede ser de origen cardiogénico o no cardiogénico. El Edema Agudo Pulmonar (EAP) no es en sí una enfermedad, pero frecuentemente es una complicación de alguna otra anormalidad, la cual puede tener origen en el pulmón, o más comúnmente en órganos extrapulmonares, particularmente el corazón.

-Edema de origen cardiogénico: Es el edema pulmonar asociado con la existencia de

enfermedad aguda o crónica cardiovascular. Todas las causas de falla ventricular izquierda

crónica pueden llevar a EPA: el edema pulmonar cardiogénico suele ser en estos casos

manifestación de la exacerbación de la falla cardiaca crónica y los mecanismos

desencadenantes pueden ser eventos agudos asociados como el infarto, la emergencia

hipertensiva, la insuficiencia valvular aguda, las arritmias de reciente comienzo o la

hipervolemia. Todas estas causas tienen como denominador común en su génesis la alteración

de la presión hidrostática intravascular y son el tema principal de esta guía.

-Edema de origen no cardiogénico:Es el edema pulmonar asociado a diferentes causas, entre

las cuales se destacan la injuria pulmonar aguda que puede llevar al síndrome de dificultad

respiratoria aguda como el edema pulmonar de las alturas, el edema pulmonar neurogénico, el

edema de la re-expansión y el edema asociado con los uteroinhibidores o tocolíticos. En todos

ellos la teoría fisiopatológica actualmente aceptada es la del incremento de la permeabilidad

vascular, con menor participación de los cambios hidrostáticos intravasculares.

CIEC



2

ETIOLOGÍA :

Cardiogénico :

Comunes:

Insuficiencia ventricular izquierda.

IAM.

Arritmias cardiacas.

Choque cardiogénico.

HTA.

Miocardiopatía.

Menos comunes:

Enf. de la válvula mitral (EM).

Corpulmonale.

Trombosis de la A. I.

Mixoma auricular izquierdo

No Cardiogénico :

Comunes:

Sépsis.

Transfusiones múltiples.

Aspiración contenido gástrico.

Embolia grasa (Fx hueso largo)

Neumonía.

Contusión pulmonar.

Menos comunes:

Pancreatitis.

Sobredosis barbitúricos u opiáceos.

Admninistración rápida líquidos I. V.

Quemaduras.

Inhalación gases tóxicos.

C. I. D.

Edema pulmonar neurogénico

FISIOPATOLOGÍA

Es el acumulo excesivo de líquido extravascular en el pulmón, ya sea en el intersticio (edema

intersticial) o en el alvéolo (edema alveolar)

Para mantener seco el intersticio pulmonar interrelacionan varios mecanismos, los cuales al

funcionar mal o estar superados por un exceso de líquidos, el edema tiende a acumularse.

1. Presión osmótica (PO) del plasma superior a la presión capilar pulmonar (PCP): Normal la

PCP es de 7 a 12 mm Hg, la PO es de 25 mm Hg, por lo que esta fuerza tiende a impulsar el

líquido de regreso a los capilares.

CIEC



3

2. Tejido conjuntivo y barreras celulares relativamente permeables a las proteínas

plasmáticas: La presión hidrostática actúa a través del tejido conectivo y la barrera celular, en

condiciones normales son relativamente impermeables a las proteínas plasmáticas

3. Extenso sistema linfático: el pulmón posee una extensa red linfática que puede aumentar

su flujo hasta 5 a 6 veces cuando se encuentra con un exceso de agua en el intersticio

pulmonar.


Infarto de miocardio agudo.

Descompensación aguda de una insuficiencia cardiaca crónica por abandono del

tratamiento(dieta con aumento del contenido en sodio, no ingestión de fármacos

diuréticos, IECA, nitritos, digitálicos).

Hipertensión arterial no controlada.

Aumento de las demandas metabólicas (anemia, fiebre, ejercicio físico, embarazo,

tirotoxicosis, estrés).

Ingestión de medicamentos cardiopresores (betabloqueadores, antiarrítmicos,

antagonistas del calcio no dihidropiridinas).

Taqui o bradiarrítmias.

Embolia pulmonar y sistémica.

Insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal.

Otras: alcohol, esteroides, AINES, abdomen agudo, estrés emocional, etc.

IV. CUADRO CLINICO

El prototipo de pacientes con EAP es aquél con antecedentes de cardiopatía de cualquier

etiología, que se presenta en urgencias refiriendo, todos o alguno de los siguientes

síntomas:

Ansiedad o inquietud

Disnea de aparición brusca o progresiva.

Ortopnea

Disnea paroxística nocturna

Tos con expectoración sonrosada, a veces hemoptoica.

Oligoanuria.

Diaforésis profusa.

La exploración física revela:

Malestar general

La presión arterial suele estar elevada como consecuencia del aumento del tono

simpático.

Signos de bajo gasto cardíaco: hipotensión arterial, sudoración excesiva, frialdad

cutánea, cianosis periférica, cuadro confusional.

CIEC



4

Tiraje intercostal y supraclavicular, estertores crepitantes húmedos y sibilancias

diseminadas.

La auscultación cardíaca puede orientar hacia la causa desencadenante(ritmo de

galope, soplo sistólico de regurgitación mitral aguda).

Si se asocia fracaso ventricular derecho, aparecen signos que denotan un aumento

de la presión venosa central: Ingurgitación yugular, hepatomegalia, reflujo

hepatoyugular, edemas periféricos.

V. DIAGNÓSTICO. La falla cardiaca descompensada puede coexistir con o semejando a un número de otras enfermedades cardíacas, respiratorias o sistémicas. 1.-Cardiovascular

Infarto agudo de miocardio. Angina inestable Ruptura septal/valvular aguda Disección de la aorta Arritmias Estenosis aórtica crítica Endocarditis/miocarditis Crisis hipertensiva Tamponade pericárdico/derrame

2.-Pulmonar

EPOC reagudizado Crisis asmática Tromboembolismo pulmonar masivo Neumonía multilobar Neumotórax Edema pulmonar no cardiogénico(SDRA)

3.-Otros

Sobrecarga pura de volumen Falla renal Iatrogénica(post-transfusión) Sépsis

CIEC



5


Cardiogénico No Cardiogénico

Estado de bajo gasto (extremidades frías) Estado de gasto alto (extremidades calientes)

Galope ventricular / Aumento de presión

venosa yugular (PVY)

No galope, no aumento de PVY

Crepitantes húmedos, sibilancias diseminadas Crepitantes secos, sibilancias. Datos de

enfermedad primaria (sepsis, tóxicos,

traumatismo, aspiración).

Radiografía: Cardiomegalia, distribución perihiliar No cardiomegalia, puede tener distribución

periférica

Presión capilar pulmonar > 18 mm Hg Presión capilar pulmonar < 18 mm Hg

Proteínas líquido pleural / suero < 0.5 Proteínas líquido pleural / suero > 0.7

Péptido natriurérico (BNP):>500pg/ml Péptido natriurético (BNP):<100pg/ml


1. Patología clínica:

El edema pulmonar agudo por lo común tiene como manifestaciones iniciales el comienzo

rápido o el agravamiento de la disnea con el sujeto en reposo, taquipnea, taquicardia o

hipoxemia grave. Además de los estertores, se pueden percibir sibilancias por compresión de

vías respiratorias, causadas por un “manguito peribronquial”. Por lo regular surge

hipertensión, causada por la liberación endógena de catecolaminas.

2. Imágenes.

Rx.tórax: Índice cardiotorácico (aumentado puede tratarse de miocardiopatía

dilatada), signos de congestión venosa ( hipertensiónvenocapilar, líneas de Kerley,

derrame pleural, líquido en cisuras, infiltrado algodonoso bilateral).

CIEC



6

Ecocardiograma: suele ser difícil diferenciar entre las causas cardiógenas y las no

cardiógenas del edema pulmonar agudo. Por medio de ecocardiografía con sistema

Doppler de color será posible identificar disfunción ventricular sistólica y diastólica y

lesiones valvulares, y es una técnica útil para diferenciar entre estas dos causas. Puede

ayudar a la orientación diagnóstica y terapéutica, como en pacientes con sospecha de

taponamiento pericárdico o patología valvular aguda.

3. Exámenes complementarios:

EKG: la aparición de edema pulmonar acompañado de elevación

electrocardiográfica de ST y ondas Q “en evolución” suele confirmar el diagnóstico

de infarto miocárdico agudo, y serán elementos para emprender inmediatamente

el cumplimiento de protocolos contra IAM y procedimientos de reperfusión arterial

coronaria, así mismo se podrá evidenciarhipertrofia ventricular

izquierda(cardiopatía hipertensiva),factor desencadenante(fibrilación

auricular,bradiarritmia)

Citometría hemática completa: para descartar anemia como causa de descompensación. La presencia de leucocitosis con formas jóvenes(bandas) puede sugerir un proceso infeccioso.

Química sanguínea: es de ayuda para evaluar la función renal, así como el balance

de líquidos y electrolitos.

Marcadores cardiacos: pacientes con síndrome coronario agudo o factores de riesgo para enfermedad de las arterias coronarias, deben ser candidatos para la toma de marcadores séricos de infarto o isquemia cardiaca como son: CPK, CPKmb y Troponinas.

Dímero D: si sospecha de TEP.

Péptido natriurético (BNP):si existe duda sobre el origen cardiaco o respiratorio de la disnea, se solicita el BNP, de tal forma que, valores inferiores a 100pg/ml hacen improbable el diagnóstico de insuficiencia cardiaca(VPN del 90%), mientras que cifras superiores a 500pg/ml confirman, prácticamente, el diagnóstico de fracaso cardiaco(VPP del 90%). Si el BNP está entre 100 y 500pg/ml, puede tratarse de un insuficiencia cardiaca o de otros procesos, como corpulmonale o tromboembolia pulmonar.

Gases arteriales: indicado en casos de hipoxia, hipercapnia, acidosis.

Niveles séricos de digoxina: En pacientes que estén tomando este medicamento y exista sospecha de intoxicación digitálica.

Cateterismo cardiaco: el uso de un catéter con flotación de globo permite medir la PCWP(catéter de la arteria pulmonar) y es un medio útil para diferenciar entre las causas cardiógenas(con presión alta) y no cardiógenas(con presión normal), del edema pulmonar. El cateterismo de arteria pulmonar es conveniente si no se

CIEC



7

conoce el origen del edema pulmonar, si es refractario al tratamiento, o conlleva hipotensión.

VII. MANEJO Y TRATAMIENTO El tratamiento del EAP depende de su causa específica. Es un trastorno agudo que puede ser letal, razón por la cual habría que emprender inmediatamente medidas que apoyen la circulación, el intercambio de gases y la mecánica pulmonar. Además habrá que corregir trastornos que suelen complicar el edema mencionado, como infección, acidemia, anemia, e insuficiencia renal. El manejo terapéutico de esta grave complicación tiene tres objetivos:

Disminuir la presión venocapilar. Mejorar la ventilación pulmonar. Tratamiento de le enfermedad causal.

Medidas generales.

Colocar al paciente en la cama sentado. Oxigenación con máscara facial con reservorio de oxigeno del 35 al 100%. Se

debe tener precaución en caso de pacientes con EPOC. Colocar vía periférica, hidratación con D/A al 5% (comenzar con 7 gtas x min). Sondaje vesical para control de diuresis. Monitoreo cardiológico continuo. Control de la presión arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria cada 10 min.

hasta que el paciente presente estabilidad hemodinámica. Internación en unidad coronaria o terapia intensiva.

Medidas específicas. Con PAS > 100 mmHg. Vasodilatadores: Dinitrato de isosorbide, 5 mg por vía sublingual hasta colocar la vía periférica. Luego comenzar con nitroglicerina(NTG)IV (reducción de la precarga y postcarga, anti-isquémico): en bomba de infusión o microgotero:25 mg de NTG(1 amp=50mg) en 250 ml de glucosado al 5 %, comenzando a 0,3-0,5 ug/kg/min, ajustando según PAS.Dosis:0,08-3ug/kg/min.

Alternativa: Nitroprusiato sódico: si TA elevada y no controlada con NTG IV ( crisis

hipertensiva)(reducción de la postcarga): requiere sistema de administración continua

en bomba, protegiendo el sistema de la luz( peligro: intoxicación por cianuro en

insuficiencia hepática, intoxicación por tiocianato en insuficiencia renal), 1 amp de 50

mg en 250 ml de glucosado 5% (dilución de 200ug/ml), iniciar a 0,1-0,2ug/kg/min, con

vigilancia estrecha para evitar vasodilatación excesiva con hipotensión severa e

hipoperfusión de órganos diana. Dosis: 0,1-7ug/kg/min

- Diuréticos de asa: furosemida 20 a 40 mg Iv en bolo, continuando con 20-40 mg

c/6 h. Dosis máx: 200 mg.

CIEC



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- Cloruro mórfico (reduce la ansiedad y dilata el sistema venoso pulmonar y

sistémico):1 amp=10mg, diluir hasta completar 10 ml de suero fisiológico

(concentración:1mg/ml) y administrar 2-4 ml según situación, repitiendo a los 15-

30 min. según respuesta y con vigilancia del nivel de conciencia y ventilación. No

emplear en sujetos con signos de agotamiento de los músculos respiratorios,

deterioro del sensorio, o ambos trastornos.

- Enoxaparina: profiláctica de TEP, 40 mg sc/día.

- Digitalización (aumenta el volumen minuto, disminuye la presión capilar

pulmonar y enlentece la conducción AV): ante fibrilación/flutter auricular rápido:

con digitalización previa 0,25 mg iv(1 ampdigoxina=0,50 mg). Sin digitalización

0,50 mg iv y continuar 0,25 mg/4h (hasta el control de la respuesta ventricular o

hasta alcanzar la dosis máx.de 1,5mg).

- Considerar si presenta mala tolerancia hemodinámica la cardioversión eléctrica de

la fibrilación auricular rápida no previamente conocida.

- Aminofilina (además de su efecto broncodilatador, tiene acción venodilatadora e

inotropa positiva): la dosis de ataque que se perfunde se determina según la edad

del paciente, la administración de teofilinas en las últimas 24 h y los antecedentes

de insuficiencia cardiaca congestiva(1 amp= 250mg/10ml):3 – 5 mg/ Kg dosis

inicial, mantenimiento de 0,3 – 0,5 mg /Kg.

- IECAS: si no hay hiperpotasemia, hipotensión o creatinina>3 mg/ml: captopril12,5/8h VO (1com=25mg), enalapril2,5/12h(comp.de 5 mg y 20 mg)

- Si intolerancia a IECAS, iniciar ARAII: losartan 12,5mg/12h (comp.de 12,5 y 50

mg),valsartan20mg/12h (comp. de 40mg, 80 mg y 160 mg), candesartan 4

mg/12h (comp. De 4 mg, 8mg, 16mg, 32mg)

- Espironolactona: 25mg/día VO o eplerenona 25 mg/d. Si hiperpotasemia o

creatinina>2 mg/dl no administrarla. Con PAS < 100mmHg. - No administrar vasodilatadores (NTG, IECA,…). - Cuando la frecuencia cardiaca < 120 lat. x min, dopamina y si no hay buena

respuesta, añadir dobutamina. - Cuando la frecuencia cardiaca > 120 lat. x min, dobutamina. - Ambos requieren administración continua y tienen una vida corta: 2 min. - Dopamina: 1 amp. de 5 ml con 200 mg a diluir en 250 ml de glucosado 5%

(concentración 800 ug/ml); a dosis bajas <3 ug/kg/min dopaminérgicas(efecto diurético),4-10ug/kg/min receptores beta (el buscado),11-20 ug/kg/min, efecto alfa (aumenta la postcarga, no deseable). Iniciamos para 70 kg de 10-50 ml/h.

- Dobutamina: 1 amp. de 20 ml con 250 mg en 250 ml de glucosado 5% (concentración de 1,000ug/ml) 10-85 ml/h para 70 kg de peso.

CIEC



9

- Nesiritide: es un péptido natriurético tipo B humano recombinante, muy útil en la

insuficiencia cardiaca descompensada. Es un vasodilatador con un efecto sobre la

función cardiaca similar al de la NTG iv, pero, al contrario que en ésta, la

hipotensión arterial es improbable. Además promueve la diuresis, preservando la

función renal. Es preferible a la dobutamina. Se administra en dosis inicial de 0,5

ug/kg en bolo iv, seguida de perfusión iv continua en dosis de 0,015 ug/kg/min.

- Levosimendan: dosis de carga de 12 ug/Kg en 10 min., continua con infusión de

0.05 – 0.02 gamas. Calcio-sensibilizante, aumenta la contractilidad ventricular sin

aumento del consumo de 02, vasodilatación coronaria y sistémica.

- Si el paciente presenta signos de insuficiencia respiratoria que no mejoraron a

pesar del tratamiento instituído, debe considerarse la intubación endotraqueal y

ventilación mecánica asistida, ya que disminuye el trabajo respiratorio, se reduce

el consumo de oxígeno corporal y mejora la hipoxemia por aumento de la

concentración de oxígeno suministrado. Recordar que la presión positiva

espiratoria puede disminuir el llenado ventricular izquierdo con reducción del

volumen minuto. Como paso previo a la intubación se pueden utilizar métodos

de ventilación mecánica asistida sin necesidad de intubación (máscara de CPAP)

- Tratar la causa desencadenante.

- El egreso será 24-48 horas después de superado el evento si no existen

enfermedades graves asociadas como el IAM y luego de controlados los factores

desencadenantes. Se remitirá a su médico de la familia, con tratamiento médico

que debe incluir:

Inhibidores de la enzima convertidota de angiotensina (IECA)

Diuréticos.

Beta-bloqueadores si no están contraindicados después de compensado el paciente. De elección carvedilol.

Digital si existen criterios.

Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARAII) en caso de intolerancia a los IECA

Nitratos.

Dieta cardio saludable.

Ejercicios físicos regulados, comenzar la actividad controlada y supervisada, aumentando el número de pasos progresivamente según capacidad funcional del paciente.

- Los pacientes que tienen insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) conocida que se descompensan por abandono del tratamiento, o por transgresiones dietéticas, una vez yugulado pueden regresar a su casa o ingresar en medicina interna con un tratamiento adecuado.

VIII. COMPLICACIONES. - Con atención rápida y adecuada, se resuelve rápida y favorablemente. - Sin atención médica adecuada, evoluciona rápida y progresivamente llevando a la muerte

en pocas horas.

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IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA. Criterios de Referencia En caso de ser recibido el paciente en un establecimiento de nivel I, debe realizarse la evaluación del caso y manejar el caso según su capacidad resolutiva. En los hospitales de nivel II-1, que cuente con una Unidad de Vigilancia Intensiva debe evaluarse el caso, de requerir: • Tratamiento oxigenatorio prolongado de alto flujo. • Ventilación mecánica mayor a 6 horas. • Monitoreo respiratorio. • Monitoreo hemodinámico. • Manejo de SIRS o sepsis severa. • Manejo de Trauma severo. Será referido el paciente a un hospital II - 2 que cuente con el Servicio de Cuidados Intensivos. En los hospitales de nivel II – 2, de tratarse de una insuficiencia cardiaca grave, y no poder garantizar la atención de salud del paciente, o en el caso de requerir: • Tratamiento quirúrgico especializado. • Monitoreo respiratorio complejo. • Monitoreo hemodinámico. • Soporte de órganos que requieren mayor tecnología (Ej.. hemodiálisis, nutrición

parenteral artificial). • Soporte ventilatorio no convencional. El paciente deberá ser referido al Servicio de Cuidados Intensivos de un Hospital III-1 ó III-2. Criterios de Contrareferencia En este nivel de atención, una vez tratado el cuadro de fondo y estando estable el paciente deberá ser contrarreferido a su establecimiento de salud de origen con las recomendaciones necesarias para su seguimiento.

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X. FLUXOGRAMA/ALGORITMO

Manifestaciones clínicas de EAP

• Disnea de comienzo súbito • Mala perfusión periférica • Ansiedad e inquietud • Ingurgitación yugular • Sibilancias diseminadas

• Estertores crepitantes húmedos

Tratamiento Medidas generales:

• Colocar al paciente en la cama sentado (cabecera a 90°) • Oxígeno con máscara facial.Fi02:35-50% • Nebulizaciones con B2 adrenérgicos (salbutamol) • Vía periférica: hidratación con D/A al 5%. Comenzar a7 gtas x min. • Monitoreo cardiológico continuo • Control de PA, FC y FR cada 10 min. hasta que el pac. presente estabilidad hemodinámica. • ECG,RX de tórax. • Laboratorio: Hto, rto de leucocitos, ionograma, glucemia, urea, CPK,CPKmb, BNP, DímeroD • Internación en terapia intensiva, unidad coronaria.

Medidas específicas

Presión arterial Tratar la causa desencadenante

>100mmHg <100 mmHg

• Dinitrato de isosorbide, 5 mg SL • NTG,IV en infusión continua Dosis: 5 a 200

ug/min • Furosemida,20 a 40 mg IV en bolo Dósismáx:

200 mg • Morfina, 2 a 4 mg IV Cada 15 a 20 min Otros • Nitroprusiato: en caso de Hipertensión

severa con EAP refractario • Neseritide: IC descompensada, no causa

hipotensión • Levosimendan: ICA con bajo gasto, sin

hipotensión marcada • IECAS Y ARA II: no indicados en

estabil.precoz, excepto en IMA c/disf.ventricular

• Enoxaparina: en riesgo de TEP

• Digitalización: en caso de FA/Fluter auricular

• Dopamina:5 a 10 ug/kg/min en infusion continua.

• Dobutamina: 2,5 ug/kg/min máximo:20 ug/kg/min

Mala respuesta Buena respuesta

• Estabilizar e iniciar tto diurético

• IECA/ARAII, bloqueantes beta

• Inotrópicos • Vasopresor • Apoyo mecánico,

considerar CPAP

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Paciente inquieto, o agitado con palidez, frialdad y diaforesis, que presenta disnea severa, ingurgitación yugular, sibilancias diseminadas, estertores crepitantes húmedos, que

evoluciona de manera desfavorable.

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CIEC



14

XI.-REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

- Manual de emergencias médicas. Clínicas y quirúrgicas. Gustavo Tisminetzky. Gabriela Pahissa . 3ra edición. 2011 .El Ateneo

- Medicina de urgencias y emergencias:Guía diagnóstica y protocolos de actuación. Luis Jiménez Murillo. F. Javier Montero Pérez. 4ta edición. 2010. El Sevier

- Medicina de urgencias. Principales problemas clínicos y su tratamiento basado en la evidencia. Gutierrez/Domínguez/Acevedo. 2009. Editorial Médica Panamericana.

- Urgencias médicas. Francisco Cabrera/Francisco Domínguez. 2012. Marbán. - Mattu A, Martínez JP, Kelly BS. Modern management of cardiogenic pulmonary

edema. EmergmedClin North Am. 2005; 23:1105-25. - Mohammed SF, Korinek J, Chen HH, Burnett JC, Redfield MM. Nesiritide in

acute decompensated heart failure:curret status and future perspectives. Rev Cardiovasc Med.2008; 9:151-8

- Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology.Developed in collaboration with the Heart failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive care Medicine (ESICM). ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. EurHeart J. 2008; 2388-442.

- Handbook of Emergency Cardiovascular Care 2006. - Current Diagnosis Et Treatment:EmergencyMedcine. 2008, 6th ed,

Hightstown:McGraw Hill. - Guías de práctica clínica sobre el diagnóstico y el tratamiento de la insuficiencia

cardiacaaguda. Revista Española de Cardiología. 2008; 61 (12): 1329.e 1-1329. e70

- Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 5ºEdición.

- Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias para Residentes del Complejo Hospitalariode Toledo. Agustín Julián Jiménez. 2ª Edición.

- Prontuario de fármacos de uso en Urgencias. Hospital San Pedro de Alcántara. 3ª Edición.- Adaptado de A. Nohira et Al. Am J Cardiol 2005; 96

- Revista venezolana de Medicina interna (Caracas) Vol. 24(2) - 2008 - ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart

failure 2012. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure association (HFA) of heESc. EuropeanHeartJournal 2012; 33: 1787-1847

- BetancurAG,Rieck J. Koldanov R. Acute pulmonary edema in the emergency department: clinical and echocardiographic survery in an aged population. Am J. Med Sol 2002; 323: 238-243.

E


Guía de Práctica Clínica : CETOACIDOSIS DIABÉTICA E.14

1

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

I. NOMBRE Y CODIGO

Cetoacidosis Diabética

Código CIE10 : E.14

II. DEFINICIÓN

2.1. TEÓRICA

Elevación de la glicemia y presencia de cetosis por fracaso de mecanismos reguladores de la glicemia.

2.2. OPERACIONAL

Todo paciente con glicemia mayor de 250 mg/dl, además Cetonemia, Cetonuria y Acidosis Metabólica por deficiencia absoluta o relativa de insulina.

ETIOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA

Adaptado de Wolfsdorf et-al

E



2

EPIDEMIOLOGÍA

La cetoacidosis diabética frecuentemente está asociada con la mortalidad en poblaciones jóvenes con Diabetes tipo I y el Estado hiperosmolar con poblaciones mayores con Diabetes tipo II aunque ninguna de las dos es excluyente de la otra

Es común en DM 1 (pero no privativa) Forma de aparición de DM 1 en 35 – 40% de niños y adolescentes 160,000 motivo de ingreso hospital/año U.S. Incidencia de 4.6 – 8/1000 DM /año Diagnóstico de egreso de 4 – 9 % personas DM / año


FACTORES PRECIPITANTES:

a. Infecciones. b. Omisión en el uso de la insulina. c. Problemas vasculares agudos:

Infarto Agudo de Miocardio

Accidente cerebro vascular d. Fármacos: Corticoides

IV. CUADRO CLINICO

4.1 SÍNTOMAS:

Polidipsia

Polifagia.

Poliurea.

Dolor abdominal

Náuseas y vómitos

Compromiso del sensorio

Disminución de la agudeza visual 4.2. SIGNOS

Deshidratación

Respiración de Kussmaul

Aliento de manzana

Mucosas Secas

V. DIAGNÓSTICO

5.1 Criterios de diagnóstico y de Criterio de laboratorio a) Glicemia mayor de 250 mg/dl b) Cetosis (cetonemia) >3+ c) Acidosis metabóica ph < 7.3 , bicarbonato <15 d) Electrolitos séricos altarados. Sodio y Potasio e) Elevación del hematocrito, leucocitos, hiperuricemía

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5.2 Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial de la CAD incluye cetoacidosis por inanición, cetoacidosis alcohólica y otras acidosis con aumento del Anión GAP (o aniones no medibles en sangre).El diagnóstico se confirma en base a la historia clínica y el examen físico, sus signos reflejan la hiperglicemía y el aumento de los ácidos grasos libres donde se presenta con frecuencia: dolor abdominal generalizado, anorexia, nauseas, vomito letargo y taquicardia. Hay presencia de la respiración de Kussmaul el cual se presenta cuando el pH se encuentra entre 7.0 y 7.2; por debajo de estas cifras hay presencia de depresión respiratoria.


En todo paciente catalogado en cetoacidosis diabética se le realiza los siguientes exámenes:

Laboratorio Básico: Glucosa, Hemoglobina, Hematocrito, Hemograma, Creatinina, Urea, Sodio, Potasio, Cloro, Magnesio, Fósforo, Sedimento Urinario, Gases arteriales, cuerpos cetónicos en orina.

Laboratorio complementario: Osmolaridad sérica y urinaria. Depuración de creatinina, proteínas. RX de tórax postero-anterior. Electrocardiograma de 12 derivaciones.

Hemocultivos Urocultivo Metas: Se consideran metas terapéuticas:

Glicemia < 250 mg/dl.

Ausencia de cetonemia.

Ausencia de cetonuria

pH > 7.30

HC03 > 15 Monitorización:

No invasiva: Presión arterial, ritmo y frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura, saturación de oxígeno.

Invasiva: Presión venosa central diuresis horaria.

Reevaluación: Cetoacidosis Diabética corregida: Suspender manejo endovenoso continuo farmacológico. Determinar la causa u origen. Corrección del factor desencadenante. Cetoacidosis Diabética no Corregida: Uso de fármacos endovenosos monitoreo venoso central, tratamiento multidisciplinario

VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA Medidas generales

A. Fluidoterapia

Solución de ClNa al 9/1000 para corregir volemia

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Solución Hipotónica. Cloruro de Sodio al 4.5% 1000 si Sodio elevado

Aplicar Reto de Fluidos con ClNa 9/1000 según monitoreo hemodinámico.

Monitoreo de Presión venosa central

Preparación Solución Hipotónica: o Agua destilada 1000cc más 01 ampolla de Cloruro de Sodio al 20%.

Si la Glicemia es < 250 mg/dl iniciar. Dextrosa al 5% con electrolitos.

B. Insulinoterapia:

Insulina Cristalina en infusión endovenosa continúa.

Rango de Terapéutico: 0.1 – 0.15 UI/Kg/hr.

Control de Glicemia cada hora.

Preparación: Insulina Cristalina con Suero fisiológico para 1:1 (Ejm 100UI Insulina C en Solución Salina 100cc), administrar por bomba de infusión.

Si Glicemia es < 250 mg/dl Iniciar Dextrosa 5% con electrolitos hasta alcanzar rangos terapéuticos por 3 horas consecutivas y suspender insulina C

Control de Glicemia cada 04 horas.

Iniciar Insulina NPH 2 horas antes de suspensión de infusión

iniciar Escala Móvil de Insulinoterapia:

200 a < 250 mg/dl 4 UI vía SC. 251 a < 300 mg/dl 5 UI vía SC. 301 a < 350 mg/dl 6 Ul vía SC 350mg/dl aplicar 7 Ul vía SC.

C. Manejo de electrolitos y medio interno:

Aplicar Reto de Potasio si: o Potasio sérico < 3.3 mEq/lt. Añadir K 40mEq por litro de Vol administrado o Potasio sérico 3.3 – 5 mEq/lt. Añadir K 20mEq por litro de Vol administrado o Potasio sérico > 5 mEq/lt. No añadir K, hasta nuevo control en 2 horas

Bicarbonato de Na 8.4% Aplicar "bolo" si:

pH < 6.9. De acuerdo a déficit de bases. Para pH >7 ó HCO3 ≥ 10 Tratamiento Coadyuvante

Se utilizarán aquellos medicamentos que a criterio del especialista, sea necesario para el manejo de los órganos comprometidos y siguiendo los protocolos respectivos. Criterios de Alta a. Estabilización de la Hiperglicemia con Insulina NPH o antidiabéticos orales por 24h b. No evidencia de cetosis o acidemia c. No evidencia de daño de órgano blanco d. No requerimiento de infusión continua de insulina e. Descarte de fuente infecciosa


Edema cerebral Hiperkalemia o hipokalemia Hipoglicemia

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Infección Resistencia a la insulina Infarto del miocardio Lesión pulmonar aguda o síndrome de distress respiratorio agudo Trombosis vascular (extremidades, cerebral, visceral) Mucormicosis


1. Hospitalización:

a. Todo paciente en estado de Cetoacidosis Diabética quedará Hospitalizado en áreas Críticas.

b. Todo paciente en estado de Cetoacidosis Diabética iniciará su tratamiento en el servicio donde se encuentre, inmediatamente será transferido a las áreas críticas:

□ Unidades de Vigilancia Intensiva en Hospitales de Nivel II. □ Unidades de Cuidados Intensivos en Hospitales de Nivel III y IV.

2. Criterios de Admisión a Unidades de Vigilancia / Cuidados Intensivos:

a. Cetoacidosis Diabética según criterios clínicos referidos. b. Monitoreo de funciones vitales. c. Compromiso de órganos vitales. d. Uso de infusión endovenosa continúa de insulina cristalina. e. Procedimientos invasivos especializados.

3. Referencia El manejo inicial se realizará en todo centro hospitalario debiendo ser transferido de acuerdo a la complejidad del manejo y daño del órgano blanco y de los recursos humanos y materiales disponibles.

4. Contrarreferencia

Todo paciente estabilizado metabólicamente y controlado el factor causante de la descompensación, retornará al lugar del Servicio de origen con indicaciones claras y precisas.

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X. FLUXOGRAMA / ALGORITMO

Déficit de insulina

Glucagón Utilización celular de glucosa Glucagon Glucogenesis Hiperglucemia Glucaneogénesis Metabolismo graveq Glucosuria Metabolismo proteico Colagenesis Diuresis osmótica Diuresis de proteínas Cetonemia Poliuria Aminoácidos Cefenoles Sodio Urea sanguínea Sodio Trastorno Potasio Electrolítico Fosfato Bicarbonato pH sérico Nitrógeno urinario Náuseas, vómitos Deshidratación Balance de nitrógeno negativo Acidosis Hiperosmolaridad Hemoconcentración Hipotensión Hipoxia tisular Flujo sanguíneo Acido láctico

Shock Coma Muerte

Prescripción Kussmaul Excreción pulmonar de acetona:

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XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICA

- Wagner A Risse A. Brill HL et al. Therapy of severe diabetic ketoacidosis. Diabetes Care

1999,22:674 - 677,

- Delaney MF, Zisman A. Kettyle WM. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar

nonketotic syndrome. Endocrino! Metab Clin North Am 2000; 29(4): 683-705

- Kitabchi AE, Wall BM. Management of diabetic ketoacidosis. Am Fam Physic 1999; 60:

455-^164

- Laffel L. Sick-day management in type 1 diabetes. Endocrinol Metab Clin North Am

2000; 29 (4): 707-723

- Laffel L. Ketone bodies: a review of physiology, pathophisiology and application of

monitoring to diabetes. Diabetes Metab Res Rev 1999; 15 (6): 412-426

- American Diabetes Association: tests for glycemia. Diabetes Care 2000; 23: 580-582.

Guía de Práctica Clínica : EDEMA AGUDO PULMONAR CIE10 : J81

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