GUÍAS DE MANEJO 36 DE LOS SÍNDROMES AÓRTICOS AGUDOS · 2018. 10. 29. · Sergio Franco Sierra,...

Sergio Franco Sierra, MDMaría Juliana Correa Blandón, MDMauricio Atehortúa Trujillo, MD

363636GUÍAS DE MANEJO DE LOS SÍNDROMES AÓRTICOS AGUDOS

Definición

El síndrome aórtico agudo (SAA) es un término moderno que interrela-ciona una serie de condiciones patológicas aórticas que requieren tra-tamiento urgente, y que comparten características clínicas similares. Estas condiciones incluyen la disección de aorta, hematoma intramural (HIM), y úlcera aterosclerótica penetrante (UAP y ruptura aórtica); el trauma de aorta con laceración intimal también se incluye dentro de esta categoría, al igual que la ruptura del aneurisma de aorta abdominal (AAA). El común denominador de los SAA es la disrupción de la capa media de la aorta con sangrado dentro de un HIM, a lo largo de la pared de la aorta, lo cual podría resultar en separación de las capas del vaso (disección), o transmuralmente a través de todo el espesor de la pared en el caso de ruptura de una UAP o trauma.

Fisiopatología

Los síndromes aórticos agudos ocurren cuando un desgarro o una úlce-ra permiten que la sangre penetre desde el lumen aórtico hacia el inte-rior de la capa media, o desde la ruptura de los vasa vasorum dentro de la media. La respuesta infl amatoria a la hemorragia en la media puede llevar a dilatación y ruptura aórticas. En presencia de aterosclerosis, la respuesta infl amatoria debida a trombosis en la capa media es probable que inicie fenómenos de necrosis y apoptosis de células musculares li-sas, con degeneración del tejido elástico. La importancia de la respuesta infl amatoria se recalca en el hecho de que los SAA son más frecuentes en pacientes con desórdenes infl amatorios como la periarteritis nodosa, la enfermedad de Takayasu o el síndrome de Behçet.

Epidemiología

Históricamente, los SAA fueron atribuidos con más frecuencia a enferme-dades infecciosas como la sífi lis; hoy en día, los factores que contribuyen

GUÍAS DE MANEJO EN ENFERMEDADES CARDÍACAS Y VASCULARES. ESTADO ACTUAL 2017

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a su presentación son diversos. El factor de riesgo más frecuente en di-sección de aorta o HIM es la hipertensión arterial (HTA, 75% con historia previa). Otros factores de riesgo incluyen el tabaquismo, la dislipidemia, el uso de drogas ilícitas como la cocaína o las anfetaminas, diversas en-fermedades del tejido conectivo, trastornos inflamatorios vasculares, in-fecciones, trauma por desaceleración o iatrogénicos. Estudios basados en poblaciones diversas sugieren que la incidencia de disección aórtica aguda (DAA) oscila entre el 2% y el 3,5% de casos por 100 000 personas-año; en el estudio Oxford vascular publicado en el 2013, la incidencia se estimó en 6/100 000 personas-año. La edad promedio de presentación está en los 63 años, con una significativa predisposición en hombres (65%). La causa más común de disección traumática o ruptura de aorta la constituyen los acci-dentes de tránsito o el trauma por desaceleración. Estudios de autopsias de muertes por accidentes de tránsito evidencian que el 20% de los casos aproximadamente presentaron una ruptura de aorta. Se estima que solo entre el 9% y el 14% de los pacientes con ruptura traumática de aorta son egresados del hospital y que finalmente sobrevive únicamente el 2%. El desgarro aórtico se presenta en el 95% de los casos en la región del istmo.

Factores de riesgo genéticos

Estos son usualmente autosómicos dominantes y más frecuentes en pa-cientes jóvenes, particularmente para disección de aorta y aneurismas torácicos con un 20% de pacientes con un desorden genético de base y alteraciones en el tejido conectivo (síndromes de Marfan, Turner o Ehlers-Danlos), o contracción y señalización patológica de células mus-culares lisas (síndrome de Loeys-Dietz). La asociación de mutaciones en genes que codifican por el aparato contráctil de las células muscu-lares lisas vasculares tanto en disección de aorta como en aneurismas torácicos indica que el tono y la función de estas células pueden ser un importante fenotipo que influencia la respuesta de la aorta al estrés de la pared. Otras 2 condiciones que pueden predisponer a SAA son la ectasia anuloaórtica y la aorta bivalva, las cuales pueden tener bases genéticas.

Signos y síntomas clínicos

Los pacientes con SAA se presentan generalmente con un cuadro clínico similar, independientemente de la condición subyacente, ya sea disección, HIM, UAP o ruptura aórtica contenida. El dolor es el síntoma más frecuen-te en la DAA. Datos obtenidos de alrededor de 1000 casos muestran que la disección aguda es percibida como un dolor de inicio súbito en el 84%, con intensidad severa desde el comienzo en el 90%. Aunque clásicamente descrito como un desgarro, los pacientes describen más frecuentemente el dolor como tipo punzante y fluctuante. La localización del dolor y los sín-tomas asociados reflejan el sitio de la disrupción intimal inicial y pueden

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experimentar cambios en la medida que la disección se extiende a lo largo de la aorta o involucra otras arterias y órganos. Por una parte, el dolor irradiado al cuello, la garganta o la mandíbula puede indicar compromiso de la aorta ascendente, particularmente cuando se asocia con soplo de in-sufi ciencia aórtica, pulsos diferenciales o signos de taponamiento cardíaco; por otra parte, el dolor referido a la espalda o el abdomen generalmente indica disección de la aorta descendente. El dolor de origen aórtico puede confundirse normalmente con un síndrome coronario agudo.

Disección aórticaEl SAA más común es la disección aórtica. En el sentido clásico, esta requiere un desgarro en la capa íntima aórtica, la cual es frecuentemen-te precedida por necrosis o degeneración quística de la capa media. La sangre fl uye a través del desgarro separando la íntima de la media o la adventicia creando un falso lumen. La propagación de la disección puede entonces continuarse en forma anterógrada o retrógrada desde el desgarro inicial, involucrando las ramifi caciones del vaso y causan-do complicaciones como taponamiento cardíaco, insufi ciencia valvular aórtica o síndromes de malperfusión distales o proximales. El factor de riesgo más frecuente asociado con la DAA es la hipertensión, descrita en un 65%-75% de los pacientes, la mayoría mal controlados (Tabla 1).

Tabla 1. Principales presentaciones clínicas y complicaciones de pacientes con DAA

Presentaciones clínicas y complicaciones Tipo A Tipo B

Dolor torácico 80% 70%

Dolor dorsal 40% 70%

Aparición súbita de dolor 85% 85%

Dolor migratorio <15% 20%

Insuficiencia valvular aórtica 40%-75% NA

Taponamiento cardíaco <20% NA

Isquemia miocárdica o infarto 10%-15% 10%

Insuficiencia cardíaca <10% <5%

Derrame pleural 15% 20%

Síncope 15% <5%

Déficit neurológico importante (coma, ACV) <10% <5%

Lesión de la médula espinal <1% NR

Isquemia mesentérica <5% NR

Insuficiencia renal aguda <20% 10%

Isquemia crítica de extremidades inferiores <10% <10%

ACV: accidente cerebrovascular; NA: no aplicable; NR: no reportado. Porcentajes aproximados. Tomado de: Erbel R et al. Rev Esp Cardiol. 2015;68(3):179-84.


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Sistemas de clasificación

Dependiendo del tiempo transcurrido desde los síntomas iniciales hasta la presentación, clásicamente la disección aguda se define como la que ocurre dentro de las 2 semanas del cuadro; subaguda entre 2 y 6 semanas y crónica si tiene más de 6 semanas desde el inicio del dolor. La Socie-dad Europea de Cardiología (ESC), en sus guías del 2014, define como disección aguda <14 días, subaguda entre 15-90 días y crónica >90 días.

Anatómicamente, la disección torácica aguda puede clasificarse se-gún el origen del desgarro intimal inicial o si la disección involucra la aorta ascendente (independientemente del sitio de origen). Una clasifi-cación precisa es importante para la toma de decisiones en relación con el manejo quirúrgico frente al no quirúrgico. Los 2 esquemas de clasifi-cación más comúnmente utilizados son los de De Bakey y de Stanford (Figura 1). Para propósitos de clasificación, la aorta ascendente se refiere a la aorta proximal al tronco arterial braquiocefálico y la aorta descenden-te, a la aorta distal al origen de la arteria subclavia izquierda.

De BackeyStanford

Tipo ITipo A Tipo A Tipo A

Tipo II Tipo III

Figura 1. Clasificación de las localizaciones de disección aórtica. Dibujo esquemático de una disección aórtica (clasificación de Stanford y clasificación de De Bakey I, II y III). Modificada de: Erbel R et al. Rev Esp Cardiol. 2015;68(3):179-84.

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El sistema de clasifi cación de Stanford (actualmente es el más usado) divide las disecciones en 2 categorías, aquellas que comprometen la aorta ascendente y las que no, así:• Tipo A: toda disección que involucra la aorta ascendente indepen-

diente del sitio de origen (manejo quirúrgico recomendado).• Tipo B: toda disección que no comprometa la aorta ascendente (ma-

nejo no quirúrgico recomendado). Nótese que el compromiso del arco aórtico sin extensión en la aorta ascendente en la clasifi cación de Stanford es designado como Tipo B.

La clasifi cación de De Bakey categoriza la disección basada en el origen del desgarro intimal y la extensión de la misma, así:• Tipo I: disección originada en la aorta ascendente y propagada dis-

talmente hasta alcanzar por lo menos el arco aórtico y típicamente la aorta descendente (manejo quirúrgico recomendado).

• Tipo II: disección originada y confi nada a la aorta ascendente (mane-jo quirúrgico recomendado).

• Tipo III: disección originada en la aorta descendente y que general-mente se propaga distalmente (manejo no quirúrgico recomendado). - Tipo IIIa: limitada a la aorta torácica descendente. - Tipo IIIb: extendida distalmente al diafragma.

Es difícil de predecir una vez un paciente ha sobrevivido las 2 semanas iniciales de una disección, si la expansión del falso lumen se desarrollará sobre el tiempo, si el canal no se trombosa espontáneamente. Trombosis espontánea del falso lumen, evidencia de comunicación persistente y la permeabilidad del falso canal pueden ser utilizados para estimar el riesgo tardío de expansión.

Consideraciones pronósticas

El riesgo de muerte se incrementa en los pacientes que presentan com-plicaciones de taponamiento cardíaco, compromiso de las arterias co-ronarias causando infarto/isquemia de miocardio, o malperfusión cerebral. Otros predictores que incrementan la mortalidad intrahospi-talaria son: edad >70 años, hipotensión al ingreso, falla renal y défi cit de pulsos. Factores predisponentes para disección tipo A son la cirugía cardíaca valvular previa (15%) y la disección iatrogénica que se presenta durante cirugía cardíaca o cateterismo (5%).

En ausencia de reparo quirúrgico inmediato, el manejo médico de una disección proximal está asociado con una mortalidad del 20% 24 horas después de la presentación, 30% a las 48 horas, 40% a los 7 días y 50% en el primer mes. Incluso con tratamiento quirúrgico, las tasas de mor-


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talidad son del 10% a las 24 horas, 13% a los 7 días y 20% a los 30 días. Las causas más comunes de muerte son: ruptura aórtica, ACV, isquemia visceral, taponamiento cardíaco y falla circulatoria.

Los pacientes con disección Tipo B no complicada tienen una mortali-dad a 30 días del 10%. Sin embargo, los pacientes que desarrollan com-plicaciones isquémicas tales como falla renal, isquemia visceral o ruptura contenida requieren reparo aórtico urgente, sea quirúrgico o endovas-cular (para casos de aorta torácica conocida como reparación endovascular para aorta torácica -TEVAR-), lo cual conlleva una mortalidad del 20% al segundo día y del 25% a los 30 días.

Hematoma intramural

El HIM aórtico es considerado como un precursor de la disección, origi-nado en la ruptura de la vasa vasorum dentro de la capa media (apoplejía de la pared aórtica), potencialmente puede provocar un desgarro secun-dario y una disección aórtica clásica. El HIM pude progresar, disecarse, regresar o reabsorberse; 2 tercios de los casos están localizados en la aorta descendente y se asocian típicamente con HTA. El dolor torácico es el síntoma más común; sin embargo, el diagnóstico de HIM no puede realizarse con criterios clínicos, requiere de imagen tomográfica.

El HIM agudo da cuenta del 5%-20% de todas la DAA, con regresión en el 10%, progresión a una disección aórtica clásica en el 28%-47%, y con riesgo de ruptura en el 20%-45%. Por lo tanto, los pacientes se bene-fician de reparo quirúrgico en los casos de HIM proximal.

Úlcera aórtica penetrante

La ulceración profunda de una placa aórtica aterosclerótica puede lle-var a un HIM y presentarse como un síndrome de dolor agudo con di-sección aórtica o perforación. Imágenes no invasivas han aclarado este proceso de la enfermedad, como complicación adicional del HIM, y que muestran la apariencia de una lesión ulcerada que se proyecta dentro del hematoma. En asociación con el HIM, series limitadas han reportado casos de UAP casi exclusivamente en pacientes con HIM Tipo B. Úlceras sintomáticas con signos de erosión profunda son más propensas a desa-rrollar disección o ruptura. En esta localización, el manejo endovascular con endoprótesis emerge como una atractiva modalidad terapéutica. Las UAP originadas de segmentos ateroscleróticos están localizadas en la aorta torácica descendente en cerca del 90% de los casos. El paciente típico es de edad avanzada (usualmente >65 años), hipertenso con ate-rosclerosis, presentando dolor torácico o de espalda, pero sin signos de insuficiencia aórtica o malperfusión.

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Ruptura traumática de aorta

En el contexto de un traumatismo múltiple de alta energía, el examen físico usualmente revela signos similares a la coartación de aorta, con presión arterial (PA) más alta en los brazos que en las piernas, retardo entre los pulsos radial y femoral, y puede auscultarse un soplo interes-capular rudo. La radiografía de tórax con una sonda nasogástrica en posición tiene un 80% de sensibilidad para ruptura traumática de aorta al documentar desplazamiento de la sonda por el hematoma. El aorto-grama contrastado puede no detectar el desgarro aórtico hasta que se ha desarrollado un pseudoaneurisma. Por lo tanto, el ecocardiograma transesofágico (ETE) y la tomografía axial computarizada (TAC) se em-plean generalmente para establecer el diagnóstico. La secuencia de la realización de las imágenes dependerá de la estabilidad del paciente y de la necesidad de descartar injurias concomitantes. Aunque el debate sobre el reparo aórtico temprano o diferido continúa y está sin resolver, un metaanálisis reciente de estudios de cohortes retrospectivos indica que el tratamiento endovascular del trauma de aorta torácica descen-dente es una mejor alternativa al reparo abierto y se asocia con menor mortalidad postoperatoria y menor tasa de isquemia de la médula espi-nal; existe, sin embargo, la necesidad de continua vigilancia durante el seguimiento a largo plazo y la mejoría de las endoprótesis.

Diagnóstico en los síndromes aórticos agudos

El diagrama de fl ujo para la toma de decisiones basado en la sensibili-dad pretest del SAA se presenta en la Figura 2.


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Exámenes de laboratorio

Las enzimas cardíacas, en especial la troponina, y los cambios en el ECG son instrumentos a considerar en el diagnóstico diferencial, pero única-mente la ausencia de elevación del dímero D y de cambios en el ECG se consideran específi cos para descartar un SAA. Cuando el dímero D se incrementa por encima de 500 µg/L se correlaciona con la severidad y la extensión de la DAA, aunque tiene la limitación en que no diferencia entre un SAA y un tromboembolismo pulmonar; sin embargo, niveles elevados críticamente de dímero D son indicación para realizar sin de-mora una TAC o un ETE para la confi rmación de cualquiera de estas 2 condiciones que amenazan la vida (Tabla 2).

Tabla 2. Exámenes de laboratorio para pacientes con disección aórtica

Tipo de examen Para detectar signos de:

Hemoglobina Pérdida sanguínea, hemorragia

Recuento de glóbulos blancos Infección, inflamación (SRIS)

Proteína C reactiva Respuesta inflamatoria

Creatina-cinasa Lesión de reperfusión, rabdomiólisis

Troponina I o T Isquemia miocárdica, infarto

Dímero D Disección aórtica, embolia pulmonar, trombosis

Creatinina Insuficiencia renal

Aspartato transaminasa/ alanina aminotransferasa

Isquemia hepática, enfermedad hepática

Lactato Isquemia intestinal, trastorno metabólico

Gases arteriales Trastorno metabólico, oxigenación

SRIS: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

Imágenes confirmatorias

Las imágenes diagnósticas tienen objetivos primarios importantes, como la confi rmación de la sospecha clínica, clasifi cación de la disec-ción, localización del desgarro y la evaluación tanto de la extensión de la disección como de indicadores de tratamiento de emergencia (hemo-rragia pericárdica, mediastinal o pleural).• Radiografía de tórax: es anormal en el 60%-90% de pacientes, lo cual

puede evidenciarse por una aorta ascendente prominente, deformi-dad del botón aórtico, ensanchamiento mediastinal, aumento de la silueta cardíaca, desviación de la tráquea o derrame pleural izquierdo hasta en el 80% de los casos.

• Ecocardiograma TT: diagnóstico por detección de fl aps en la íntima arterial. Sensibilidad y especifi cidad 77%-80% y 93%-96%. Provee in-


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formación vital (p. ej., insuficiencia aórtica de novo, derrame pericár-dico). Detección de disecciones distales de la aorta torácica solo en el 70%. Las rupturas más pequeñas pueden identificarse mediante Doppler color. Otros signos son flujo en espiral dentro de la aorta descendente, obstrucción completa de la falsa luz, desplazamiento central de la calcificación intimal, separación de las capas intimales del trombo y el cizallamiento de diferentes capas de la pared durante la pulsación aórtica.

• ETE: la sensibilidad alcanza el 99% y la especificidad, el 89%. Los valores predictivos positivo y negativo están en torno al 89% y el 99%, respectivamente.

• AngioTAC de aorta torácica, aorta abdominal y porción proximal de miembros inferiores: es la técnica más utilizada para evaluar SAA, por su rapidez, disponibilidad y excelentes sensibilidad (>95%) y especi-ficidad (98%), lo que da una precisión cercana al 96%. Debe realizarse una tomografía gatillada (sincronizada a la diástole, lo cual disminuye los artificios de movimiento) y deben realizar tanto imágenes simples como contrastadas. La TAC simple permite la mejor visualización de hematomas intramurales y detecta calcificaciones aórticas mediales desplazadas por el flap intimal. La imagen contrastada da la mejor información para evaluar o descartar disección, ver longitud, diáme-tro, diferenciar entre luz verdadera y luz falsa, compromiso de ramas arteriales vitales y signos de ruptura aórtica como extravasación del medio de contraste o colecciones hemorrágicas en pleura, pericardio o mediastino. Aunque existe el riesgo de falla renal en pacientes con insuficiencia renal de base, se debe recordar que prima la vida del paciente y que es fundamental un adecuado diagnóstico para definir un plan quirúrgico emergente.

• El triple descarte: tomografía de 64 detectores, gatillada, simple y con-trastada, para valoración en urgencias a pacientes con dolor torácico agudo y 3 posibles causas:1. Disección aórtica2. Tromboembolismo pulmonar3. Enfermedad coronaria

El TAC para el triple descarte es una rápida investigación de fuentes de dolor torácico agudo amenazantes para la vida, con un alto valor pre-dictivo negativo.

La resonancia magnética nuclear, aunque es una excelente técnica de imagen, no tiene lugar en el diagnóstico diferencial de urgencia o en pacientes agudamente sintomáticos debido a las dificultades técnicas para su realización.

La angiografía permite realizar el diagnóstico por signos directos como la visualización del flap, o indirectos como irregularidades del con-torno de la luz aórtica, rigidez o compresión, anomalías en las ramas,

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engrosamiento de la pared aórtica y regurgitación aórtica. Esta técnica ya no se utiliza para el diagnóstico de la DA, salvo al realizar angiografías o intervenciones endovasculares.

Para pacientes con sospecha de SAA e incapacidad para ser transpor-tados, la ETT y ETE realizadas en la cama del paciente constituyen la prioridad, con la limitación de no visualizar los segmentos abdomina-les. Por otro lado, la tecnología de TAC multidetector permite la rápida adquisición de imágenes de toda la aorta y las ramifi caciones de grande y mediano calibre, pero requiere condiciones específi cas de transporte y estabilidad hemodinámica.

Para pacientes en choque y muy alta sospecha clínica de disección de aorta ascendente, el diagnóstico confi rmado por ETT aislado es razona-ble previo al traslado inmediato a cirugía, con un ETE realizado previo a la esternotomía.

Conceptos sobre el tratamiento

Para orientarse en el tratamiento es fundamental, como paso inicial, orientarse en la anatomía y diferenciar entre aorta torácica (ascendente y descendente) y aorta abdominal. Los SAA (disección o HIM) que com-prometen la aorta torácica ascendente constituyen emergencias quirúrgicas. Al contrario, la patología aórtica aguda confi nada a la aorta descendente (torácica descendente y abdominal) se somete a manejo médico, a no ser que existan complicaciones de malperfusión de órganos o extremidades, disección progresiva, colección de sangre extraaórtica (inminencia de ruptura), dolor intratable o hipertensión no controlada, en cuyo caso la principal opción de manejo es la terapia endovascular. Sin embargo, a diferencia de la mayoría de enfermedades cardíacas, no están disponibles grandes ensayos clínicos controlados en SAA; por lo tanto, la mayoría de recomendaciones están basadas en niveles de evidencia B y C.

Manejo médico inicial

El manejo médico inicial de la DA se presenta en la Figura 3.


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Manejo disección

Disección tipo A

Todos Todos

EstabilizaciónCirugía emergente

Diseño tipo B(Ao torácica

descendente o Ao abdominal)

Terapia endovascular o

cirugía

Complicaciones:-Ruptura aórtica-Isquemia crítica

de órganos-Dolor sin mejoría

o hipertensión a pesar de

medicamentos

Objetivo

Metas

Disminuir el estrés de la pared

Monitorización estricta: FC, PA, gasto

urinario y estado neurológico

FC <65 lpm (disminución

del 20% de la FC basal)

PAS 100-120 mm Hg (PA invasiva) (disminución del

25% PAM)

Figura 3. Algoritmo de manejo disección aórtica. Ao: aorta; FC: frecuencia cardíaca; lpm: latidos por minuto; PA: presión arterial; PAM: presión arterial media; PAS: presión arterial sistólica.

El tratamiento inicial de los SAA, particularmente de la disección, está dirigido a limitar la propagación de la disección mediante 4 pilares fundamentales:• Control de la PA.• Control de la FC.• Control del dolor.• Cirugía.

La fuerza contráctil del miocardio, expresada como el cambio en la pre-sión sobre el tiempo (dp/dt), juega un papel fundamental en la iniciación y propagación de la disección aórtica aguda (es la fuerza de la pulsación la que lleva a la propagación de la disección). El dp/dt es expresado en

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el aumento inicial de la curva de PA. La reducción en la presión de pulso a un mínimo sufi ciente para permitir la perfusión tisular es una priori-dad con el uso de bloqueantes β intravenosos (IV) como la primera línea de terapia, entre ellos se encuentran el esmolol, el metoprol y el labetalol IV. El objetivo es mantener la PAS entre 100-120 mm Hg y una FC de 60-80 lpm. Generalmente se necesitan múltiples agentes con propiedades vasodilatadoras y los pacientes deben ser manejados idealmente en una unidad de cuidados intensivos (UCI). En una segunda línea de manejo se encuentran los vasodilatadores IV (p.ej., nitroprusiato). La combina-ción de la terapia vasodilatadora con el control simpático de los bloqueantes β constituye una terapia antiimpulso efectiva. Debe prescribirse analgesia con opiáceos, con el fi n de mitigar el dolor y la consiguiente descarga simpática que resulta en taquicardia e hipertensión.

Tratamiento de la patología de la aorta ascendente

La disección aguda Tipo A tiene una mortalidad del 1%-2% por hora durante las primeras 24-48 horas de presentación, y si permanece sin tratamiento, cerca del 50% de los pacientes morirán en una semana. El manejo médico aislado está asociado con una mortalidad del 20% a las 24 horas y del 30% a las 48 horas. El tratamiento quirúrgico oportuno tiene como objetivo prevenir las comunes y letales complicaciones, esto mediante la resección del desgarro intimal, la obliteración de la entrada en el falso lumen y la reconstitución de la aorta con la interposición de un injerto sintético con o sin el reimplante de las arterias coronarias. Adicionalmente, la restauración de la competencia valvular aórtica es fundamental en los pacientes que desarrollan insufi ciencia. Esto puede lograrse mediante la resuspensión de la válvula aórtica nativa o por re-emplazo valvular aórtico.

La mortalidad operatoria para disecciones de aorta ascendente en centros experimentados varía ampliamente entre el 10% y el 35%, pero es inferior al 50% de mortalidad con tratamiento médico. Medidas ad-juntas como el paro circulatorio con hipotermia profunda y perfusión retrógrada selectiva de los vasos cerebrales se han utilizado en el manejo quirúrgico del arco aórtico con buenos resultados. Las tasas estimadas de supervivencia en pacientes tratados quirúrgicamente a 30 días, 1 y 5 años son 91%, 74% y 63%, respectivamente. Por lo tanto, se recomienda el tratamiento quirúrgico temprano, y en aquellos que sobreviven, constituye una solución perdurable. El tratamiento endovascular de disecciones tipo A se ha reportado en pacientes altamente seleccionados; se oponen a este abordaje, sin embargo, las restricciones anatómicas únicas y, por lo tanto, permanece de forma experimental.


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Tratamiento de la patología de la aorta descendente

No existe evidencia que apoye el manejo endovascular para disección Tipo B no complicada, ya que los estudios disponibles no han demostra-do ventajas en supervivencia entre el tratamiento intervencionista y el manejo médico.

El tratamiento endovascular (TEVAR) está indicado para pacientes con disección aórtica tipo B (aorta descendente) con evidencia de complicacio-nes (dolor persistente, malperfusión de órganos o hipertensión no con-trolada), o con evidencia de progresión de la enfermedad en imágenes sucesivas (expansión >1 cm/año y un diámetro crítico >5,5 cm). Entre los pacientes con disección aguda tipo B, más del 60% de las muertes asociadas se deben a ruptura local, usualmente del falso lumen. El re-paro endovascular se ha desarrollado como una fuerte alternativa a la cirugía para el tratamiento definitivo de pacientes con apropiadas indi-caciones. Las ventajas incluyen la posibilidad de obliterar el falso lumen sellando el desgarro aórtico mediante una endoprótesis.

Cuando no es posible el reparo endovascular, el tratamiento quirúr-gico abierto de la enfermedad de la aorta descendente se ha realizado tradicionalmente a través de toracotomía posterolateral izquierda con reemplazo de la aorta torácica descendente con un injerto protésico, asociado con ventilación pulmonar selectiva, heparinización completa, bypass cardiopulmonar, hipotermia profunda, drenaje de fluido cere-broespinal y paro circulatorio en un intento para minimizar la morbi-lidad, particularmente en lo referente a las tasas de ACV y paraplejia.

Tratamiento del hematoma intramural

De manera similar a las disecciones aórticas tipo A y B, la cirugía se recomienda en pacientes con HIM tipo A y terapia médica inicial en los casos de HIM tipo B. Un metaanálisis de 143 pacientes encontró que los pacientes con lesiones de la aorta ascendente presentaron una mor-talidad inferior con tratamiento quirúrgico comparada con el manejo médico; por lo tanto, la comunidad cardiológica y quirúrgica ha reco-mendado en general que los HIM agudos que comprometen la aorta ascendente deben ser manejados quirúrgicamente.

Prevención

El diagnóstico y tratamiento oportunos de los pacientes con aneuris-mas aórticos, así como el control de los factores de riesgo asociados con la enfermedad cardiovascular, pueden ayudar a prevenir episodios de SAA y la morbimortalidad asociada con estas patologías potencialmen-te catastróficas (Tabla 3).

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Tabla 3. Principios de manejo de pacientes con aneurisma aórtico

Guías ESC 2014 Guías AHA 2010

Recomendación Clase Nivel de evidencia

Clase Nivel de evidencia

Cuando se identifica un aneurisma aórtico en cualquier localización, se recomienda valorar toda la aorta y la válvula aórtica, tanto basal como durante el seguimiento

I C

Los pacientes con aneurisma aórtico co-rren mayor riesgo de enfermedades car-diovasculares: deben tenerse en cuenta los principios generales de prevención cardiovascular

IIa C I C

La cirugía está indicada para pacientes con aneurisma de la raíz aórtica, con diámetro aórtico máximo >50 mm para pacientes con síndrome de Marfan

I C I C

Se debe considerar la cirugía para pa-cientes con aneurisma de la raíz aórti-ca con diámetros aórticos ascendentes máximos:• >45 mm para pacientes con síndrome

de Marfan y factores de riesgo• >50 mm para pacientes con válvula

bicúspide y factores de riesgo*• >55 mm para otros pacientes sin

elastopatía

IIa C

Pacientes con insuficiencia o estenosis aórtica que van a ser llevados a cirugía y presentan dilatación de aorta ascendente (diámetro mayor o igual a 45 cm o creci-miento mayor de 0,5 cm por año) debe-rán ser intervenidos simultáneamente de la patología valvular y sometidos a reem-plazo de aorta ascendente

I C

En caso de BAV, la cirugía de aorta ascen-dente está indicada en caso de:• Raíz aórtica o diámetro aórtico ascen-

dente >55 mm• Raíz aórtica o diámetro aórtico ascen-

dente >50 mm• En presencia de otros factores de riesgo*:• Raíz aórtica o diámetro aórtico ascen-

dente >45 mm cuando está progra-mada la sustitución quirúrgica de la válvula aórtica

I C


822

Tabla 3. Principios de manejo de pacientes con aneurisma aórtico (continuación)

Guías ESC 2014 Guías AHA 2010

Recomendación Clase Nivel de evidencia

Clase Nivel de evidencia

Se debe considerar la cirugía para pacientes con aneurisma del arco aórtico aislado y un diámetro máximo >55 mm

IIa C

Se debe considerar la TEVAR para pacientes con aneurisma de aorta descendente y un diámetro máximo >55 mm

IIa C

Cuando no sea posible técnicamente la TEVAR, hay que considerar la cirugía para pacientes con aneurisma de aorta descendente y un diámetro máximo >60 mm

IIa C

BAV: válvula aórtica bicúspide. TEVAR: reparación endovascular de la aorta torácica. *Factores de riesgo en BAV: coartación de la aorta, hipertensión sistémica, anteceden-tes familiares de disección o aumento en el diámetro aórtico >3 mm/año (o medicio-nes repetidas utilizando la misma técnica de imagen, tomadas al mismo nivel aórtico con comparaciones de una prueba al lado de la otra y confirmadas luego por otra técnica de imagen)

Seguimiento a largo plazo

La tasa de supervivencia a 10 años de los pacientes con SAA que son egresados del hospital varía del 30% al 60% en diferentes estudios. La disección de aorta representa un problema sistémico con la totalidad del vaso y sus ramificaciones predispuestas a disección, formación de aneu-rismas o ruptura en el futuro. La hipertensión sistémica, edad avanzada, tamaño de la aorta y persistencia de un falso lumen permeable son to-dos factores predictores de complicaciones tardías. Por lo tanto, el tra-tamiento médico que incluye el manejo con bloqueantes β es necesario para minimizar el estrés de la pared aórtica y se recomienda la realiza-ción de imágenes seriadas para detectar tempranamente signos de pro-gresión, redisección o formación de aneurismas. La evaluación rutinaria de la aorta debe realizarse después del egreso y ulteriormente cada año.

Perspectivas futuras

Los avances en las técnicas de imágenes y el mejor entendimiento de la fisiopatología de las condiciones aórticas agudas han llevado al descu-brimiento de variantes de la disección aguda de la aorta ahora conoci-dos en conjunto como los SAA. Además, varias estrategias de manejo

823


quirúrgico y endovascular se han establecido y continúan evolucionan-do. Como resultado del incremento del interés científi co y del desarrollo tecnológico, el desenlace de los pacientes tratados por SAA, una enfer-medad de baja incidencia, pero de alto impacto; mejorará en el futuro.

Lecturas recomendadas

• Coselli JS, LeMaire SA, Preventza O, et al. Outcomes of 3309 thoracoabdominal aortic aneurysm repairs. J Thorac Cardiovasc Surg. 2016;151(5):1323-37.

• Erbel R, Aboyans V, Boileau C, et al. Guía ESC 2014 sobre diagnóstico y tra-tamiento de la patología de la aorta. Documento sobre las patologías aórticas crónicas de la aortas torácica y abdominal del adulto. Grupo de trabajo para el diagnóstico y tratamiento de las patologías aórticas de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Rev Esp Cardiol. 2015;68(3):179-84.

• Feldman M, Shah M, Elefteriades J. Medical management of acute type A aor-tic dissection. Ann Thorac Cardiovasc Surg 2009;15(5):286-93.

• Hiratzka LF, Bakris GL, Beckman JA, et al. 2010 ACCF/AHA/AATS/ACR/ASA/SCA/SCAI/SIR/STS/SVM guidelines for the diagnosis and manage-ment of patients with thoracic aortic disease: executive summary. A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, American Association for Thoracic Surgery, American College of Radiology, American Stroke Association, Society of Car-diovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Interventional Radiology, Society of Thoracic Sur-geons, and Society for Vascular Medicine. Anesth Analg. 2010;111(2):279-315.

• Nienaber CA, Powell JT. Management of acute aortic syndromes. Eur Heart J. 2012;33(1):26-35.

• Suzuki T, Mehta RH, et al. International Registry of Aortic Dissection. Clinical profi les and outcomes of acute type B aortic dissection in the current era: les-sons from the International Registry of Aortic Dissection (IRAD). Circulation. 2003;108 Suppl 1:II312-7.

• Tsai TT, Evangelista A, Nienaber CA, et al. Long-term survival in patients presenting with type A acute aortic dissection: insights from the Interna-tional Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD). Circulation. 2006;114 (1 Suppl):I350-6.

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