GRAMON BAGO Síndrome Premenstrual ORAFIX ¿Mito, … · con una mayor vulnerabilidad para...

GRAMON BAGOORAFIX

Octubre 2008 • en Medicina 15

IntroducciónEsta polémica entidad ha sido objeto de múltiplesestudios y análisis antropológicos tratando de defi-nir si se trata de un proceso patológico, o si, bajouna importante influencia socio-cultural, se corres-ponde con la interpretación subjetiva de una seriede cambios fisiológicos y endócrinos asociados a laovulación y a la menstruación. Lo cierto es que cuan-do estos síntomas reúnen ciertos requisitos, han dadolugar a la creación de una nueva categoría de enfer-medad: el Síndrome Premenstrual (SPM).(1)

A continuación se presenta una puesta al día, conespecial énfasis en aquellos aspectos que generanmayor controversia, tales como su etiopatogenia, loscriterios diagnósticos y las diferentes opciones te-rapéuticas.

Prevalencia• Más de tres cuartas partes de las mujeres en edadreproductiva presentan algún síntoma que anun-cia la proximidad de la menstruación.

• En la mitad de los casos existe repercusión enlas actividades de la vida cotidiana.

• Es una de las causas más frecuentes de ausentis-mo laboral.

• El 5% tiene severo compromiso psicológico.• Es más frecuente en las mujeres latinoamerica-nas que en las europeas.

Estimar la prevalencia del SPM es difícil, debidoa discrepancias en su definición, fracaso en la di-

Síndrome Premenstrual¿Mito, realidad o enfermedad?

Dra. María Inés MARTÍNEZ• El síndrome premenstrual se caracteriza por la aparición de síntomasfísicos y/o emocionales en la fase lútea del ciclo, que remitenespontáneamente en los primeros días de la regla, sin recurrenciahasta el día 13 del nuevo ciclo.

• El cuadro se repite mes a mes y se acompaña de singular afectaciónde las actividades cotidianas de la mujer.

• Su típica presentación cíclica, estrechamente vinculada al proceso dela ovulación, deja en evidencia las diferencias de género en salud.En un porcentaje menor, se presenta con gran impacto en lasinterrelaciones personales, así como con severa repercusión familiar,social y económica.

• Estas son las causas que justifican la ridiculización a la quefrecuentemente son sometidas las mujeres que vivencian este trastornoy ha sido un excelente material tanto para escenificaciones dramáticascomo para parodias carnavalescas.

ferenciación rigurosa entre SPM y síntomas pre-menstruales, sumado a la dudosa confiabilidad dela prevalencia obtenida en estudios retrospectivos.Durante el año 2004 se realizó una encuesta telefó-nica a mujeres de varios países de Latinoamérica yEuropa; el análisis de los resultados reveló que el80% de las mujeres latinoamericanas en edad re-productiva presenta algún síntoma que anuncia lallegada inminente de la menstruación.(2) Entre ellasse pueden diferenciar claramente 2 grupos, depen-diendo de la presencia o no de repercusión en lasactividades de la vida diaria. Las que ven afectadassus actividades cotidianas representan aproximada-mente el 50% y se corresponden con las portadorasde SPM. La otra mitad presenta síntomas leves re-conocidos como molimen catamenial o síntomaspremenstruales.Un porcentaje francamente menor de las portado-ras de SPM (5%) presentan síntomas predominan-temente psicológicos, con severa repercusión en sucalidad de vida, reconocidos como Trastorno Dis-fórico Premenstrual (TDPM).Otra diferencia relevante es que las mujeres lati-noamericanas tienen una prevalencia significati-vamente mayor que las europeas.La intensidad del SPM/TDPM tiene variaciones es-tacionales, se observa mayor intensidad en los sín-tomas durante los meses de invierno, con mejor to-lerancia en el verano.

Palabras clave: molimen catamenial, síndrome premenstrual, trastorno disfórico premenstrual.

Correspondencia: [email protected]

Médica GinecólogaMiembro del Comité Científico de ALEG

Asociación Latinoamericanade Endocrinología Ginecológica

MARTÍNEZ MI

16 Octubre 2008 • en Medicina

Si bien puede estar presente desde la menarca, laedad de inicio típica es después de los 20 años, loque se correlaciona con la finalización del procesode maduración del eje gonadal, con el consecuentemayor porcentaje de ciclos ovulatorios por año. Lasmujeres recién comienzan a consultar por este mo-tivo después de los 30 años.(3)

EtiologíaLa etiología del SPM/TDPM sigue siendo descono-cida, no obstante el concepto de multicausalidadcada vez adquiere más fuerza. Los diferentes patro-nes neuroendócrinos relacionados con la reproduc-ción femenina son vulnerables a los cambios psico-sociales, ambientales y fisiológicos, lo que explica-ría la variabilidad de su presentación.Las teorías más aceptadas incluyen: aspectos hor-monales, alteraciones en los neurotransmisores, ano-malías en el metabolismo del calcio y otras causas.

Aspectos hormonalesEn función de la estrecha relación entre la apari-ción de los síntomas y el ciclismo menstrual, se havinculado a los esteroides gonadales en la fisiopa-tología del síndrome. En la misma línea y avalandoesta teoría, los síntomas desaparecen cuando los ci-clos son anovulatorios, o en la anexectomía bilate-ral, o bajo inhibidores de la ovulación. Hasta elmomento actual, no se ha podido demostrar dife-rencia en la producción ovárica de estrógenos y pro-gesterona entre las mujeres con o sin SPM/TDPM.Esto ha llevado a plantear que una predisposicióngenética determinaría una mayor vulnerabilidad conaumento de la sensibilidad a los cambios cíclicosen las hormonas gonadales y una respuesta diferen-te a las fluctuaciones normales de estas hormonas.(4)

Sin embargo, aún no hay estudios que hayan identi-ficado uno o más genes causales.Un ejemplo es el efecto que ejercen los estrógenosy la progesterona sobre el sistema renina-angioten-sina-aldosterona (SRAA), con respuesta diferenteen las portadoras de SPM/TDPM. Normalmente, losestrógenos tienen actividad mineralocorticoidea,inducen la síntesis hepática de angiotensinógeno,con aumento de aldosterona y estimulación delSRAA lo que provoca retención de líquidos, conedema y tensión mamaria. En tanto que la progeste-rona ejerce actividad antimineralocorticoidea, com-pite con la aldosterona por el receptor y contribuyea la eliminación de líquidos con reducción del ede-ma y tensión mamaria característica de la fase lúteadel ciclo.(5) La persistencia de los mismos duranteesta fase, se observa en el SPM/TDPM.Existe evidencia de patrones anormales de secre-ción hormonal. El patrón pulsátil de progesteronay de LH han mostrado tener mayor frecuencia y me-

nor amplitud.(3) También se ha propuesto una alte-ración en la respuesta al estrés, caracterizada pormenor tolerancia, vinculando el eje adrenal al go-nadal,(6) así como una mayor variabilidad en la res-puesta a la TSH.

Alteraciones en los neurotransmisoresNormalmente los neurotransmisores y los sistemasneurohormonales tales como la serotonina, el siste-ma renina-angiotensina-aldosterona, el GABA y lacolecistoquinina, interactúan con las hormonas go-nadales y sus metabolitos. Cuando existe una res-puesta alterada a los cambios en los niveles de este-roides gonadales aparecen los síntomas premenstrua-les.(4)

Las alteraciones en los neurotransmisores tambiénincluyen a las endorfinas, sin embargo no hay evi-dencia consistente por las diferencias en la circula-ción de endorfinas en pacientes sintomáticas.Las mujeres con SPM/TDPM podrían tener una res-puesta alterna del receptor GABA.(7) Varios estudioshan demostrado disminución tanto en la sensibilidaddel receptor como en los niveles plasmáticos deGABA durante la fase lútea. Las fluctuaciones plas-máticas de los niveles de hormonas esteroideas, so-bretodo la caída de los niveles de progesterona, po-drían influenciar la expresión del receptor GABA enel cerebro, constituyendo un factor contribuyentemayor en el SPM, con implicancias para la identifi-cación de nuevas estrategias de tratamiento. La ad-ministración de progesterona no ha demostrado nin-gún beneficio, en cambio las benzodiazepinas poten-cian la actividad del receptor GABA y este efectoparecería ser útil en el tratamiento del SPM/TDPM.La disrregulación serotoninérgica con disminuciónde la función serotoninérgica es la teoría más plau-sible. El uso de agonistas serotoninérgicos ha de-mostrado mejoría en los síntomas de depresión yansiedad, así como en la supresión de la compul-sión por grasas e hidratos de carbono. Sin embargo,no todas las mujeres responden a los inhibidores dela recaptación de serotonina (ISRS), lo que implicaque otros factores deben estar involucrados.

Anomalías en el metabolismo del calcioExisten evidencias recientes que sugieren que cier-tas anomalías en el metabolismo del calcio seríanresponsables de los síntomas afectivos y somáticosdel SPM.(8) Desde hace unos años la administraciónde suplemento de Ca se ha asociado con mejoría delos síntomas premenstruales. Thys investigó los di-ferentes marcadores bioquímicos de remodelaciónósea y demostró niveles séricos significativamentemenores de IGF-1 en todas las fases del ciclo mens-trual de pacientes con SPM/TDPM que en las con-troles.(9) No obstante, aún dista mucho por aclarar losmecanismos etiopatogénicos involucrados.


Síndrome Premenstrual

Otras causasDiversos factores ambientales se han relacionadocon una mayor vulnerabilidad para SPM/TDPM, queincluyen la pérdida de los padres, abuso sexual, difi-cultades en la niñez, falta de apoyo social, eventosrecientes estresantes y dificultades interpersonales.(4)Sin embargo, no existe evidencia científica conclu-yente que los avale.

Criterios diagnósticosRequisitos básicos:• No repetición del cuadro antes del día 13 delnuevo ciclo

• Que exista repercusión en las actividades coti-dianas

• Que los síntomas ocurran durante 2 ciclos de vi-gilancia prospectiva o en los 3 últimos ciclos

La gran variedad de síntomas físicos y/o emocionales,de diferente intensidad y severidad, que se relacionanal ciclo menstrual, así como la presencia de co-morbi-lidades que también se exacerban en la fase lútea, sonalgunas de las causas que generan dificultad para esta-blecer el diagnóstico de SPM (Ver Tabla 1).

Síntomas Físicos

Tabla 1

GastrointestinalesCólicos abdominalesFlatulenciaEstreñimientoNáuseas y/o vómitosCongestión pélvica

Retención de líquidosEdema pies, manos, etcAumento de pesoTensión mamariaOliguria

Problemas respiratoriosAlergiasInfecciones

Molestias ocularesAlteraciones de la visiónConjuntivitis

Neurológicos y cardiovascularesCefaleasVértigoLipotimiasHormigueo brazos y/o piernasEquímosis fácilesPalpitacionesEspasmos musculares

Criteriosbásicos

a Los criterios del ACOG estipulan que los síntomas mejoran dentro de los primeros 4 días de la menstruación sin que haya recurrencia cuando menos hasta eldía 13 del siguiente ciclo. American College of Obstetrician and Gynecologists DSM-IV: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4a Edición.

Un año de duración de 5 de los síntomas siguientes (conal menos uno de los síntomas marcados con asterisco)que deben ocurrir durante la semana anterior a la mens-truación y remiten durante los días de esta, presentándo-se en la mayoría de los ciclos (presentes en la fase lútea/remiten en la fase folicular):

>1 síntoma afectivo o somático duran-te los 5 días anteriores a la menstrua-ción en cada uno de los 3 ciclos mens-truales previos.

Tabla 2

Criterios diagnósticos para Síndrome Premenstrualy Trastorno Disfórico Premenstrual en países latinoamericanos(4)

· irritabilidad*· labilidad afectiva*· estado emocionaldeprimido o desesperanza*· tensión o ansiedad*· disminución del interésen las actividades· dificultad para concentrarse

· pérdida de energía;cambio en el apetito· cambios en el patrón de sueño· sensación de perder el controlo de estar abrumada· otros síntomas físicos talescomo hipersensibilidad mamaria,hinchazón o cefaleas.

Irritabilidad, estado depresivo o desesperanza, labilidadafectiva (cambios súbitos del estado de ánimo), tensión oansiedad, disminución en el interés por actividades, cam-bios en el patrón del sueño, dificultad para concentrarse,sensación de perder el control o de estar abrumada, pér-dida de energía, otros síntomas físicos (p. ej., hipersensi-bilidad mamaria, hinchazón), cambios en el apetito(p. ej., antojos alimentarios).

Afectivos: depresión, brotes de enojo,irritabilidad, ansiedad, confusión, retrai-miento social.Somáticos: hipersensibilidad mamaria,distensión abdominal, cefalea, edema deextremidades.

Los síntomas se alivian al comienzo dela menstruacióna. Los síntomas estánpresentes sin que exista tratamiento far-macológico, ingesta de hormonas, abu-so de alcohol o drogas que expliquenlos síntomas. Los síntomas se presen-tan durante los dos ciclos de registroprospectivo.La paciente experimenta dis-función identificable en su rendimientosocial o económico.

Interferencia seria con el trabajo, actividades sociales,relaciones.No es una exacerbación de otros trastornos.Confirmado por valoración diaria prospectiva durante almenos dos ciclos sintomáticos consecutivos.

Síntomas

Circunstancias

Definición SPM (modificado de ACOG)* TDPM (DSM-IV)**

MARTÍNEZ MI


En 2007 se reunieron expertos latinoamericanos alos efectos de ajustar los criterios diagnósticos paraSPM en la mujer latinoamericana.(10) Se discutieronlas diferentes opciones vigentes y finalmente se to-maron como base los criterios del American Colle-ge of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) parael SPM y los del Diagnostic and Statistical Manualof Mental Disorders, 4ª edición (DSM-IV) para suexpresión más severa, el TDPM (Ver Tabla 2).La vigilancia prospectiva es más efectiva para esta-blecer el diagnóstico, cuando se la compara con elrelato retrospectivo. Existen test validados para talfin, la mayoría investiga solo síntomas psicológi-cos. Los que incluyen síntomas físicos son el Ca-lendar of premenstrual experiences - COPE y elDaily Record of Severity of Problems - DRSP. Esteúltimo es el más aceptado ya que también mide larepercusión en la actividad cotidiana. (Tabla 3). Deacuerdo a los resultados del registro diario de sínto-mas, siguiendo los pasos diagnósticos del algorit-mo (figura 1), se puede establecer el diagnósticocon mayor precisión.

Repercusión en la actividad cotidianaLas relaciones intra-familiares son las másafectadas.La repercusión en la actividad diaria esuno de los requisitos imprescindibles para estable-cer el diagnóstico de SPM/TDPM. Cuando el im-pacto es fundamentalmente en la esfera emocional,la calidad de vida se afecta de manera significativa.Hay múltiples investigaciones cuyos resultados hanarribado a las mismas conclusiones:• El impacto premenstrual es más severo en el mar-co del hogar, afectando la relación con los miem-bros de la familia más que el funcionamientosocial y laboral (Kuczmierczyk et al. 1992; Franket al., 1993; Campbell et al., 1997; Brown et al.,1998; Pearlstein et al., 2000; Robinson and Swin-dle, 2000).

• Estos hallazgos ponen de manifiesto que estasmujeres deben esforzarse más para controlar sussíntomas en el trabajo y/o en los centros de estu-dio, no permitiendo que interfieran en su des-empeño hasta que están en su hogar con su fa-milia (Hylan 1999).

• En la fase lútea, habría mayor afectación de laproductividad laboral sin afectación del tiempolaboral (Chawla et al 2002).(11)

• Con una frecuencia cinco veces mayor, el SPMse asocia al ausentismo y la reducción de la pro-ductividad laboral (Borenstein et al 2003).(12)

• Muchas mujeres experimentan un sentimientosubjetivo de alteración de las funciones cogniti-vas durante la fase lútea, con deterioro de la con-centración, atención y memoria. (Man et al.,1999).

• Puede existir un control psicomotor más lento.• Los trastornos del humor durante la fase lútea,aumentan la prevalencia de pensamientos suici-das e intentos de autoeliminación.

Las limitaciones de estos hallazgos radican en quese basan en diagnósticos retrospectivos de síntomaspremenstruales, los cuales pueden afectar su inter-pretación.

Algoritmo diagnóstico

Figura 1

Modificado de Hartlage SA et al, Premestrual exacerbation of depressive disordersin a comunity-based sample in the Unites States, Psychosomatic Medicine 2004;66:698-706

Doyle C, Swain H, Premenstrual Syndrome and evolutionary perspective on its causes and treatment.Perspectives in Biology and MedicineVol 50, N°2:181-202, 2007

Agente patógeno Manifestación• Cándida albicans • Vaginitis recurrente• Helicobacter • Exacerbación del sufrimiento ulceroso• Porfiromonas gingivalis • Gingivitis• Propionilbacterium acnes • Exacerbación del acné• Streptococus pyogenes • Mayor incidencia de escarlatina• Bacterias y virus pulmonares • Mayor frecuencia de neumonia• Cytomegalovirus • Aumenta la proliferación cervical• Herpes • Aumenta el número de lesiones• VIH • Aumenta la densidad de RNA y viriones• Virus Hepatitis y Coxsackie • Aumenta la incidencia de pancreatitis

Infecciones y enfermedades que se exacerban en el premenstruo

Tabla 3

SPEFARPERIFAR FEM

IMPAR en lo posible

BAYERYAZ



Patrones de expresión de los síntomasLa ira y la irritabilidad son los síntomas más fre-cuente del TDPM, con máxima intensidad el segun-do día previo a la regla.Los síntomas premenstruales, el SPM y el TDPMrepresentan un gradiente de intensidad, de una mis-ma entidad, donde el TDPM es la máxima expre-sión de severidad. En forma cíclica típica, se repi-ten de un ciclo a otro.A partir del día 14, los síntomas se pueden presen-tar en cualquier momento, pero lo más frecuente esque ocurran durante los 6 días previos a la mens-truación, con un pico máximo los 2 días antes delcomienzo de la regla.(13) (Figura 2) La ira y la irrita-bilidad son los componentes que representan el ma-yor porcentaje y severidad del TDPM (Figura 3), loque justifica el alto impacto social y laboral que loacompaña.Existen otras enfermedades que también se exacer-ban en la etapa premenstrual (tablas 3 y 4), ya seanenfermedades crónicas o infecciones recidivantes, quesugieren un origen similar o compartido con el SPM.Los síntomas solo se presentan en ciclos ovulatorios.

TratamientoUn aspecto a tener en cuenta al realizar la indica-ción, es que los síntomas premenstruales son cróni-cos y recurrentes, por lo tanto el tratamiento debetomar en cuenta los costos y efectos adversos.(3) Laseveridad del padecimiento así como la variedad desíntomas también son determinantes en su elección.Así los ISRS son los más efectivos para los sínto-mas de irritabilidad y ansiedad, con una menor efi-cacia para los síntomas premenstruales “atípicos”.

Los compuestos GABAérgicos son muy efectivospara los síntomas de ansiedad y ansiedad/depresión,mientras que los agonistas de la dopamina, quizásean los más eficaces para la mastalgia.Parece adecuado entonces, planificar estrategias detratamiento en función de los diferentes perfiles sin-tomáticos y recurrir inclusive a esquemas terapéu-ticos combinados.(14) (Figura 4)Los cambios en el estilo de vida, así como otras in-tervenciones no farmacológicas pueden ser suficien-tes en el tratamiento de los síntomas leves, pero in-adecuados para síntomas moderados o intensos. Es-tos últimos en general requieren intervenciones far-macológicas.También es importante recordar que una opción te-rapéutica no funciona para todas las mujeres, por loque se deben tener presentes otras opciones tera-péuticas, aún fármacos de la misma clase.A continuación se describen las diferentes opcionesen orden creciente de complejidad.

Tratamiento no farmacológicoEl primer escalón en el tratamiento incluye las mo-dificaciones en el estilo de vida, los cambios ali-mentarios y las terapias de alternativa. Puede serindicado a todas las pacientes y lograr la reduc-ción de los síntomas premenstruales menos inten-sos.Cambios en el estilo de vidaEl ejercicio regular y una dieta sana pueden ser su-ficientes para lograr la mejoría de los síntomas.(15)

El ejercicio aeróbico favorece la liberación de en-dorfinas en el sistema nervioso central lo que con-tribuiría a restablecer la disminución de las mismasen la fase lútea tardía.

Día 14 indica comienzo de la fase lútea. Día 1 es el primer día del ciclo.La línea horizontal indica el punto de corte promedio para la fase folicular (DRSP=33,5).DRSP=Posición Diaria de Severidad de Problemas. Adaptada de Pearlstein et al, 2005

Días del ciclo menstrual

Yonkers et al, Premenstrual syndrome.Lancet. Vol 371 April 5, 2008

Distribución de la severidad de los síntomas del TDPM a lo largo del ciclo menstrual

Figura 2

MARTÍNEZ MI


Trastornos médicos Trastornos psiquiátricos Trastornos ginecológicos– Asma – Déficit atencional – Dolor pélvico crónico– Artritis – Ansiedad – Dismenorrea– Fatiga crónica – Trastorno bipolar – Dispareunia– Diabetes – Depresión – Endometriosis– Hipotiroidismo – Distimia – Migraña menstrual– Lupus – Trastorno de pánico – Sínt. perimenopáusicos– Migraña – Trast. de la personalidad– Esclerosis Múltiple – Esquizofrenia– Trast. convulsivos – Abuso de sustancias

– Conducta suicida

Una higiene adecuada del sueño, con cambios ten-dientes a corregir los patrones de los ciclos sue-ño-despertar, así como evitar la planificación deactividades estresantes para el premenstruo, pue-den evitar la exacerbación de los síntomas en esteperíodo.Modificación de la dietaSe aconseja comer con mayor frecuencia y en me-nor cantidad.La ingesta de alimentos con carbohidratos comple-jos disminuyen los síntomas premenstruales en opo-sición a lo que ocurre cuando se consumen en for-ma exagerada grasas saturadas y monoinsatura-das.(16)

La reducción de la ingesta de cafeína, azúcar refi-nada, alcohol, edulcorantes, sal y carnes rojas pue-de mejorar los síntomas pero no hay estudios con-trolados que lo avalen.Suplementos nutricionalesLa ingesta de calcio ayuda a disminuir síntomasespecíficos como hinchazón, irritabilidad, decai-miento, que ocurren debido a cambios cíclicos en

la relación de los valores séricos de calcio y mag-nesio.Terapia cognitivo conductualLa terapia cognitivo conductual (TCC) de breve dura-ción, combina la colaboración activa entre la pacientey el psicoterapeuta para lograr los objetivos terapéuti-cos orientados hacia los problemas actuales y sus so-luciones mediante técnicas de comportamiento. Variosestudios han investigado el uso de la TCC en mujerescon síntomas en la fase premenstrual del ciclo.En todos los casos se comprobó diferencia signifi-cativa con respecto al no uso de tratamiento, conuna mejoría promedio de 12 meses.(17)

Tratamiento farmacológicoSe distinguen claramente dos estrategias farmaco-lógicas en función de la fisiopatología subyacente,una dirigida a la supresión de la ovulación y la otraa los procesos del SNC, los cuales contribuyen fun-damentalmente a los síntomas vinculados con el es-tado de ánimo.(18) Ambas modalidades tienen tasasde eficacia global y de respuesta similares, pero pue-

Adaptada de Pearlstein et al, 2005

www.thelancet.com. Yonkers et al, Premenstrual syndrome Vol 371 April 5, 2008 Figura 3

Tabla 4

En el premenstruo todo se vuelve peor...

Severidad de los síntomas del TDPM según la fase del ciclo menstrual



Halbreich U, Algorithm for tratment of PMS, Gynecol Endocr. Enero 2005; 20(1): 48-56Figura 4

de haber diferencia en función de los síntomas queresponden a cada modalidad. Los tratamientos quehan mostrado beneficios superiores al placebo sonlos inhibidores selectivos de la recaptación de la se-rotonina, los anticonceptivos orales combinados enparticular los que contienen drospirenona, agonis-tas de GnRH, el danazol y la espironolactona.Agentes que actúan a nivel del SNCLos fármacos más usados son los ISRS, esto se debea que el SPM/TDPM comparte muchas de las ca-racterísticas de los trastornos relacionados con elestado de ánimo que son afines con la reducción dela actividad serotoninérgica. Los agentes GABAér-gicos, como alprazolam, pueden ser útiles en formapotencial para algunas pacientes con SPM/TDPM,sin embargo, pueden desarrollar dependencia y efec-tos sedantes, motivo por el cual no se recomiendacomo tratamiento de primera línea.- Inh. selectivos de la recaptación de serotonina.El déficit de la actividad serotoninérgica vinculadoal descenso de las hormonas gonadales en la faselútea es una de las teorías más aceptadas en la pato-genia del SPM/TDPM. Por lo tanto, los ISRS cons-tituyen los agentes de primera línea en el tratamien-to (Figura 4). Esta indicación presenta una serie decaracterísticas particulares que difieren notablemen-te con el uso antidepresivo típico de los ISRS. Su

efecto terapéutico se logra rápidamente, con máxi-ma eficacia cuando se administran en forma inter-mitente y en dosis bajas, con recurrencia de los sín-tomas cuando se suspende el tratamiento.(15) Esta altaeficacia se atribuye a que uno de los síntomas obje-tivo es la irritabilidad. Sin embargo, cuando se tratade síntomas “atípicos” como hipersomnia, hiperfa-gia, antojo de carbohidratos o síntomas físicos larespuesta es significativamente menor. Los ISRSmás usados son: fluoxetina, paroxetina, sertralina ycitalopram. Tienen algunos efectos secundarios ta-les como disfunción sexual, insomnio, trastornosgastrointestinales, que en algunos casos llevan alabandono de los mismos.

Supresión de la ovulaciónEl fundamento de esta estrategia radica en que sila ovulación es un factor necesario para la presen-cia de SPM/TDPM, su inhibición parece ser unaopción razonable. Los agonistas de GnRH, el da-nazol, los anticonceptivos orales combinados, odosis altas continuas de estradiol, han demostradotener efectos benéficos sobre una diversidad derangos de síntomas, tanto físicos como psicológi-cos. A pesar de la eficacia de los tratamientos, al-gunas mujeres se mantienen sintomáticas, lo quequizá puede apuntar a una fisiopatología diferenteo más compleja que la simple respuesta anormal

MARTÍNEZ MI


al cambio en las concentraciones de las hormonasgonadales.- Hormona liberadora de gonadotrofinasEl uso de los agonistas de la hormona, GnRH, eslimitado a aquellas pacientes que no han respondi-do a otras estrategias terapéuticas. Llevan a la oofo-rectomía médica reversible, por lo que su uso a lar-go plazo determina un hipoestrogenismo manteni-do, con desmineralización ósea y mayor riesgo car-diovascular. Cuando algún caso excepcional requiereesta opción, es aconsejable coadyuvar una terapiaestro-progestínica para evitar las consecuencias dedicho hipoestrogenismo, pero esto puede ocasionarla recurrencia de los síntomas premenstruales. Ta-les recurrencias pueden prevenirse con el uso de ti-bolona, debido a que carece de efectos semejantes ala progesterona.(9)

-Danazol. Es un andrógeno sintético con cierto efec-to antiestrogénico, cuyo uso ha sido principalmentepara investigación, como agente terapéutico es ex-cepcional debido a sus efectos adversos que limitansu uso prolongado.(19)

-Estrógenos exclusivos. Su uso a largo plazo es li-mitado, más aún si se trata de dosis elevadas conti-nuas, debido a los efectos adversos, que incluyenmayor riesgo cardiovascular, hiperplasia endome-trial y cáncer.-Anticonceptivos Hormonales (ACO). Al realizarla elección del ACO es necesario tener en cuentaque no todos los preparados ofrecen los mismos be-neficios clínicos, por el contrario, algunas combi-naciones estro-progestínicas pueden empeorar los

síntomas del estado de ánimo. El motivo de esta in-eficacia terapéutica en el manejo del SPM/TDPM,está relacionado con las dosis altas o estándar deestrógenos, el período libre de hormonas: 7 días, suorigen y la insuficiente actividad antimineralocor-ticoidea del gestágeno.(20)

Menores dosis de estrógeno y progestina en los ACOhabituales proporcionan menor supresión ováricadurante el intervalo estándar de 7 días sin hormo-nas, por lo que la sintomatología puede persistir yen algunos casos agravarse. Los regímenes 21/7coinciden con el aumento de los síntomas adversosdurante el intervalo libre de hormonas. En cambio,cuando dicho intervalo, se acorta a 3 ó 4 días, losniveles circulantes de estrógeno y progestina exó-genos son suficientes para inhibir el desarrollo foli-cular y suprimir la síntesis de esteroides ováricos,con la consecuente mejoría de los síntomas.-Drospirenona. Es un gestágeno de última genera-ción, derivado de la espironolactona, antagonista dela aldosterona con actividad antimineralocorticoi-dea. Existe evidencia científica que cuando se usaen preparados anticonceptivos con régimen 24/4,mejora el edema, la mastalgia, la depresión y la irri-tabilidad premenstrual.(21) El esquema con períodolibre de hormonas más corto, favorece una mayorsupresión en el desarrollo folicular con una mayorestabilidad en los niveles hormonales a lo largo delciclo. La combinación de sus efectos anticoncepti-vo y terapéutico lo constituyen en un excelente re-curso para las portadoras de SPM/TDPM que nodesean un embarazo.

Bibliografía1. García Porta M., Síndrome Premenstrual: aproxi-

mación crítica (artículo en línea) Revista de An-tropología Iberoamericana, Ed. Electrónica 2006En-Feb; 1(1) pp 80-102 Disponible desde:www.aibr.org

2. Backström T, Buchwald S; The prevalence ofPMS and PDDM and the awareness of associatedterminology among women of reproductive age inEuropean and Latin American countries (poster)World Congress of Human Reproduction: 2005,Mar 10-13, Venice

3. Johnson SR, Premenstrual Syndrome, premens-trual dysphoric disorder, and beyond: A clinicalPrimer for practitioners. Obstet Gynecol 2004;104:845-859

4. Halbreich U; The etiology, biology and evolvingpathology of premenstrual syndromes. Pscy-choneuroendocrinology 2003; 28 Suppl 3: 55-59

5. Halbreich U, Monacelli E. Some clues to theetiology of premenstrual syndrome/premenstrualdysphoric disorder. Prim Psychiatry. 2004;11:33-40

6. Roca CA et al, Differential menstrual cycle regu-lation of hypothalamic-pituitary-adrenal axis inwomen with premenstrual syndrome and con-trols. J Clin Endocrinol Metab 2003;88(7):3057-3063

7. Lovick TA, Plasicidad og GABA receptor subunitexpression during the oestrus cycle of the rat:implications for premenstrual syndrome in wo-men. Exp Physiol 2006; 91(4)655-660

8. Thys-Jacobs S et al. Cyclical changes in calciummetabolism across the menstrual cycle in womenwith premenstrual dysphoric disorder, J Clin En-docrinol Metab 2007;92:2952-9

9. Thys-Jacobs S et al. Lower insulin-growth factor-1 concentrations in women with premenstrualdysphoric disorder. Am J Obstet Gynecol2008;198:506.e1-506.e8

10. Bahamondes L et al, Perspectivas sobre el síndro-me premenstrual/trastorno disfórico premenstrual,Dis Manage Health Outcomes 2007; 15(5): 263-277

11. Chawla A et al, Premenstrual Dysphoric Disorder:is there an economic burden of illness? Med Care2002; 40(11): 1101-12

12. Borenstein J et al, Health and economic impact ofthe premenstrual syndrome. J Reprod Med 2003;48(7):515-24

13. Pearlstein T et al; Pretreatment pattern of symptomexpression in premenstrual dysphoric disorder. JAffect Disord 2005: 85: 275-82

14. Halbreich U et al, Are there differential symptomprofiles that improve in response to different

pharmacological treatments of PMS//PMDD?;CNS Drugs 2006; 20(7):523-547

15. Ross LE; A biopsychosocial approach to premen-strual dysphoric disorder. Psychiatr Clin N Am2003;26:529

16. Kroll R, Rapkin AJ. Treatment of premenstrualdisorders. J Reprod Med 2006; 51:359-370

17. Hunter MSet al, Medical (fluoxetine) and psycho-logical (cognitive-behavioural therapy) treatmentfor premenstrual dysphoric disorder: a study oftreatment processes. J Psychosom Res.2002;53:811-817

18. Halbreich U. Algorithm for treatment of premens-trual syndromes (PMS): experts’ recommenda-tions and limitations. Gynecol Endocrinol 2005;20 (1): 48-56

19. Frackiewicz EJ et al, Evaluation and managementof premenstrual syndrome and premenstrual dys-phoric disorder. J Am Pharm Assoc2001;41(3)437-47

20. Joffe H et al, Impact of oral contraceptive pill useon premenstrual mood: Predictors of improve-ment and deterioration; Am J Obstet Gynecol2003; 189:1523-30

21. Yonkers K et al, Efficacy of a new low-dose oralcontraceptive with drospirenone in premenstrual dys-phoric disorder. Obstet Gynecol 2005; 106:492-501

AZUL FMPODER CUIDADANO

GRAMON BAGO Síndrome Premenstrual ORAFIX ¿Mito, … · con una mayor vulnerabilidad para...

Documents

Transcript of GRAMON BAGO Síndrome Premenstrual ORAFIX ¿Mito, … · con una mayor vulnerabilidad para...