GINGIVITIS ASOCIADA A DIABETES

• DEFINICION CONCEPTUAL

La enfermedad periodontal en su consideración de infección bacteriana crónica y progresiva que destruye los tejidos de soporte dentario, constituye la principal complicación asociada a la diabetes millitus. se produce además doble interacción entre ambas, haciendo que la enfermedad periodontal sea más agresiva s, severa que presente mayor incidencia de los pacientes diabéticos y que esta a su vez pueda provocar alteraciones en el control glucémico, pudiendo ser una causa de descompensación aguda.

Actualmente la enfermedad periodontal es considerada la sexta complicación de la diabetes y de hecho un factor de riesgo para las periodontitis.

Además se encuentra una diferencia notable en la flora de diabéticos y de no diabéticos .Inciden otros factores como: cambios vasculares, disfunción de polimorfos nucleares, síntesis de colágeno anormal y predisposición genética.

• SEMIOLOGIA

Bolsas periodontales profundas de 5-10 mm. De profundidad coincidiendo con un limitado depósito de cálculo dental.

Supuración de las encías que se pueden evidenciar con una suave palpación. Perdida generalizada de hueso alveolar con preferencia de los incisivos y

premolares. Encías eritematosas y edematosas. Abscesos periodontales en pacientes con mala higiene bucal. Acumulación de cálculos. Pólipos gingivales sésiles o pediculados. Sequedad de la boca. Lengua saburral y roja, con indentaciones marginales. Papilas gingivales sensibles, hinchadas, que sangran profusamente. Patrones de erupción alterados. Aumento de la sensibilidad dentaria a la percusión. Aumento de la incidencia de hipoplasia del esmalte. Aumento de la incidencia de caries.

CUADRO CLINICO

Inflamación aguda localizada de la encia en zonas de tumefacción y retracción. Gran cantidad de placa y calculo dental. Casi todas las bolsas profundas muestran síntomas de actividad (pus).

Es de importancia hacer notar que la presencia de este cuadro clínico es tan característica que se hace necesario el despistaje de la diabetes millitus no diagnosticada.

• PATOGENIA

Especiales características de la flora subgingival con preponderancia de bacterias gramnegativas: capnocytophaga,fucsobacterium,campilobacier,actinobacillusSe sabe que las infecciones bacterianas disminuyen la absorción de glucosas mediadas por insulina y producen insulino resistencia

Aspectos histopatológicos

Los capilares gingivales de los sujetos diabéticos presentan adelgazamiento de la membrana basal, así como rupturas de la membrana basal, fibras colágenas en la membrana basal e inflamación endotelial. Estos cambios pueden constituir una hipótesis que explique el impedimento den la difusión del oxígeno, dificultad en la eliminación de los desechos metabólicos, migración de PMN, difusión de factores séricos incluyendo anticuerpos

Entre los cambios microscópicos que se producen en la encía se incluyen los siguientes: hiperplasia con hiperqueratosis un cambio de una superficie moldeada a una superficie lisa con una queratinización disminuida; visualización intranuclear en el epitelio; aumento de la intensidad de la inflamación; infiltración grasa del tejido inflamado y aumento de cuerpos extraños calcificados, dilatación de la membrana basal de los capilares y arteriolas precapilares, aunque sin cambios osteoscleróticos; engrosamiento de los pequeños vasos sanguíneos.

El consumo de oxígeno en la encía y la oxidación de la glucosa, se ven disminuidos.

Entre los cambios microscópicos descritos, merece especial atención el engrase de la membrana basal de los capilares, debido a que este cambio de las paredes vasculares puede dificultar el transporte de los nutrientes necesarios al mantenimiento de los tejidos gingivales, y a que se ha sugerido que las biopsias gingivales puedan ser una importante ayuda en la detección de los Un retardo en la formación de los linfocitos y disminución en su actividad, es decir, hay variaciones no solo en cantidades sino también en calidad.

Disminución del aporte sanguíneo del periodonto por la microangiopatia diabética, donde los vasos sanguíneos por alteración de sus capas internas disminuyen su luz y ello trae como consecuencia la disminución del transporte de los nutrientes y oxígeno; el periodonto se hace más vulnerable a los embates del medio exterior estados prediabéticos y diabéticos.

Numerosos estudios han identificado un claro papel de los PMN en el mantenimiento de la salud gingival y periodontal. Se ha encontrado en pacientes diabéticos una reducción en la función de los PMN Esta alteración de la función fue identificada en ensayos sobre quimiotaxis, adherencia y fagocitosis de los polimorfonucleares.

La síntesis del colágeno parece estar afectada por los niveles de glucosa. L os fibroblastos gingivales de pacientes diabéticos sintetizan menos colágeno en comparación con los sujetos no diabéticos lo que perjudica a la cicatrización.

Los capilares gingivales de los sujetos diabéticos presentan adelgazamiento de la membrana basal así como rupturas de la membrana basal, fibras colágenas en la membrana basal e inflamación endotelial. Estos cambios pueden constituir una hipótesis que explique el impedimento en la difusión del oxígeno, dificultad en la eliminación de los desechos metabólicos, migración de PMN, difusión de factores séricos incluyendo anticuerpos.

• EPIDEMIOLOGIA

o Un estudio realizado en la Universidad Autónoma de Nuevo León comprueba que

el grado de enfermedad periodontal es mayor en DM tipo 2, en pacientes renuentes a control médico.

o Thorstenson y Hugoson estudian también la enfermedad periodontal. En un grupo

de diabéticos jóvenes de 40-49 años, se encontraron mayor número de bolsas periodontales mayor de 6mm y más pérdida de hueso alveolar, que en los pacientes sanos de la misma edad. En los pacientes diabéticos de 50-59 años y de 60-69 años no se encontraron diferencias, en comparación con el grupo sano. Estos hallazgos sugieren que el inicio temprano de la diabetes es un factor de mayor riesgo para pérdida de periodonto que la duración de la enfermedad.

o Glavind y col. Luego de efectuar un detallado análisis de 51 diabéticos y 51

controles llegaron a la conclusión que hasta la edad de 30 años y los 40 años, los diabéticos presentan un ligero incremento de la destrucción periodontal en comparación con no diabéticos, y los pacientes que padecen diabetes declarada por más de 10 años sufren una mayor pérdida de estructuras periodontales que los enfermos durante menos de 10 años. Así mismo pacientes con alteraciones de retina presentan mayor destrucción periodontal concluyen el hecho de que las lesiones son similares sugieren que son causadas por los mismos mecanismos bacterianos; la mayor destrucción periodontal de los pacientes con diabetes de larga data puede reflejar alguna deficiencia desconocida en la resistencia del periodoncio diabético.

En un estudio de 50 niños diabéticos y un grupo de control de la misma edad de 36 niños,Bernick y cols, hallaron mayor frecuencia en de inflamación en los diabeticos, cuando ambos grupos presentaban un índice de higiene oral similar.

Cerda y cols estudiaron el efecto de la edad y del tiempo transcurrido desde el diagnóstico, en pacientes diabéticos no insulinodependientes con enfermedad periodontal y vieron que el tiempo de evolución de la enfermedad era más importante que la edad, para determinar la severidad de la enfermedad periodontal.

Tras esta revisión se llega a las siguientes conclusiones: diabéticos con buen control metabólico no pierden más dientes ni inserción epitelial que los no diabéticos aunque presentan más bolsas periodontales; diabéticos mal controlados y con mucho cálculo sufren más periodontitis y pérdida dentaria que los diabéticos bien controlados; los diabéticos de larga duración tienen más riesgo de periodontitis; se debería minimizar la placa y cálculo en cavidad bucal para reducir el riesgo de periodontitis en diabéticos.

• TRATAMIENTOS ACTUALIZADOS:

El primer paso sería intentar mejorar al paciente remitiéndolo a una unidad competente para el tratamiento de diabetes que inicie una terapéutica intensificada y que le doten de una adecuada educación diabetologica.

ESPECIFICACIONES

QUIMICO:

La utilización de tetraciclinas doxiciclina, minociclina, amoxicilina, ácido clavulanico, ampicilina, sulbactam, eritromicina, metranidazol tetraciclinas.

Farmacocinética de las tetraciclinas

Nombre genérico medicamento de marca

Metranidazol DEQUAZOL DECAMIL FLAGYL METREX 500 TRIDAZOL

TETRACICLINA TETRALAN

ERITRIMICINA ERITREX ERITRO ERITROMIN ERYTRON ILONEX PANTOMICINA VIKITRON

NOMBRE G. MED. E MARCA

AC.CLAVULANICO + : AMOXIPLENAMOXICILINA AMOXIBIOT AMOLEX

AMOXICILINA : AMODEN LUMOX

AMOXI-C MOXBIO-L BRISTAMOX

Nombre genérico medicamento de marca

Metranidazol DEQUAZOL DECAMIL FLAGYL METREX 500 TRIDAZOL

TETRACICLINA TETRALAN

ERITRIMICINA ERITREX ERITRO ERITROMIN ERYTRON ILONEX PANTOMICINA VIKITRON

Se absorben entre un 58 a 95% después de la administración por vía oral, la concentración plasmática máxima se alcanzan 1-3 hrs debido a su liposubilidad difunden a todos los tejidos, en el líquido cefalorraquídeo alcanzan el 10-26% de la concentración plasmática.

Las tetraciclinas atraviesan la barrera placentaria y se acumulan en hueso y dientes del feto por la cual se contraindican en el embarazo. La vida media oscila entre los 9-16 horas y se elimina principalmente por vía renal.

Los efectos adversos

Pueden causar reacciones de hiprsensibilidad incluyendo anafilaxia, edema periorbitarioo, fotosensibilidad,ulcera gástrica.

Usos clínicos

Son efectivos con anaerobios orales pero algunos son resistentes o desarrollan resistencia las tetraciclinas. No se recomienda en menores de 9 años porque pueden causar alteraciones en la dentición permanente.

Farmacocinética del metranidazol

Después de la administración oral se absorbe rápidamente y casi completamente, los alimentos no afectan la absorción y se fija poco a la proteína . su vida media es de ocho horas se distribuyen en todon los tejidos y fluidos difunde bien a través de la barrera hemato encefálica y placentaria del cerebro, cerebro y liquido cefalorraquídeo. Da lugar a la formación de cinco metabolitos que se eliminan principalmente en la orina y 15% en la heces.

Efectos adversos

Produce neuropatía periférica,interacciona con el alcohol puede causar colitis pseudomembranosa, pancreatitis, alteraciones gastrointestinales,ginecomastia.

Usos clínicos

Es activo contra todos los anaerobios estrictos y alternativa adecuada de las penicilinas en infecciones de origen odontogenico, productores de betalactamasa o en aquellos pacientes alérgicos a la penicilina.

MECANICO

• La eliminación profesional de cálculo y placa por medio la profilaxis o tartrectomía, ya sea con instrumentos mecánicos, sónicos, ultrasónicos o manuales, es, por consiguiente, el siguiente paso de la terapia, que debe ir acompañada de la eliminación de los factores retentivos de placa, para así evitar el acúmulo repetido en zonas puntuales de la encía.

• En caso de existir cierta cantidad de cálculo subgingival, deberá realizarse además raspado y alisado radicular, para asegurarnos de la eliminación completa de cualquier acúmulo de placa o cálculo. El principal factor etiológico de estos cuadros es la presencia de acúmulos de placa, su eliminación mecánica será la base del tratamiento.

• Higiene oral adecuada; el control de placa por parte del paciente es imprescindible para el mantenimiento a largo plazo de los resultados del tratamiento.

CONCLUSIONES

La prevención de las afecciones periodontales en el diabético es el mejor tratamiento de que disponemos, con el fin de lograr un mejor cuidado de la cavidad bucal en estos pacientes.

Los pacientes diabéticos son más susceptibles a desarrollar enfermedades periodontales agravando la diabetes y sus complicaciones.

RECOMENDACIONES

BIBLIOGRAFIA:

Dr. Fermín A. Carranza. (1993). Periodoncia Clínica. México D.F.: Editorial Interamericana. (1)

Dr Antonio Bascones M.(2004).medicina BUCAL. Barcelona. Editorial Ariel (2) Dra. Mileydi De La C. Torres López.La diabetes mellitus y su vinculación en la

etiología y patogenia de la enfermedad periodontal (2007) recuperado de http://bvs.sld.cu/revistas/gme/pub/vol.9.%282%29_22/p22.html 05/12/12.(3)

Dr. Hernan Perez Torres(2005). Farmacología y terapéutica odontológica.Editorial Medica Celsus(4)