Eduardo Arturo Orendain Adalid #cuenta: 408089302 Resumen Asignatura: bacteriología Grupo: 4 Entrega: 2/abril/13

Género Streptococcus

Este género pertenece a la familia Streptococcaceae, hay alrededor de 20 especies y sus especies principales son Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalactiae, S. equisimilis, S. canis, S. sanguis, S. salivarus, S. pneumoniae, S. bovis y Enterococcus faecalis. Esta última especie pertenece al género Enterococcus (familia Enterococcaceae) y comparte con los estreptococos muchas características por lo que se considera un miembro más de este grupo.

Son cocos agrupados en cadenas (excepto S. pneumoniae), grampositivos, algunos pueden desarrollar cápsula, desarrollan fimbrias, no poseen flagelos, no esporulados, casi todos son anaerobios y aerobios facultativos.

Estructura antigénica

Su pared celular tiene tres capas, la más interna es un mucopéptido bacteriano clásico, la intermedio es el carbohidrato C y la más externa se conforma de proteínas M, R y T, que determinan el serotipo de la cepa.

La clasificación de Lancefield es la más común y se basa en las características serológicas de cada carbohidrato C, estos grupos actualmente van de la A a la V (sin existir el I ni el J), su base está en reacciones inmunológicas de cada cepa.

Grupo A: S. pyogenes GrupoB: S. agalacteae E. faecalis: grupo D

La proteína M; se asocia a fimbrias y es un importante factor de virulencia para S. pyogenes, se considera que junto con otros constituyentes de la pared se relacionan con la patogenia en la fiebre reumática, se ha observado que la porción antigénica tiene reacción cruzada con las células cardiacas humanas.

Factores de patogenicidad

Adhesinas: la proteína M y el ácido lipoteicóico son dos medios de anclaje a células epiteliales.

Factores anti fagocitarios: la cápsula de ácido hialurónico y la proteína M, suelen encontrarse hialurinatos en los grupos A y C.

Toxinas extracelulares

Estreptolisina O: actúa en los eritrocitos humanos, es cardiotóxica, altamente inmunogéna e inactiva en presencia de oxígeno.

Estreptolisina S: parece ser más nefrotóxica, no es inmunogénica y es activa en presencia de oxígeno.

Respecto a esto se produce hemólisis β si se sintetiza tanto la estreptolisina S y O, ya que destruyen los eritrocitos circundantes de sus colonias desde la superficie del agar sangre hasta el fondo.

Si solo se produce la del tipo S, se destruyen los eritrocitos de la superficie del agar; suele ser de coloración verdosa ya que la hemoglobina es transformada a biliverdina, se acostumbra referirse a estos estreptococos α hemolíticos como estreptococos del grupo Viridans.

Las cepas que no producen hemólisis alguna no producen estreptolisinas y se les llama γ hemolíticos o simplemente no hemolíticos.

Toxina eritrogénica: responsable de la escarlatina, inmunogénica; producida por S. pyogenes que han sido infectados por el fago lisogénico, también actúa en el hipotálamo.

Estreptoquinasa: activa el plasminógeno dando plasmina; que actua sobre la fibrina para degradarla.

Estreptodornasa: ADNasa que despolimeriza el ADN. Desoxirribonucleasas: degrada el ADN, permite la diseminación de las bacterias al romper

la matriz viscosa formada por el ADN en secreciones purulenta. Hialuronidasa: enzima que actua sobre el ácido hialurónico, cemento de las células

epiteliales, es factor de difusión y diseminación a otras áreas. Leucocidina: llamada nicotinamida-adenina-dinucleótido-glucohidrolasa (NADGasa),

parece tener un papel selectivo en el metabolismo de leucocitos. Proteinasa: muy selectiva para proteínas.

Propiedades culturales

A excepción del grupo D, son las bacterias más delicadas y exigentes; los medios adecuados para su aislamiento deben adicionarse a líquidos orgánicos para enriquecer los sustratos disponibles. Los mejores medios son el agar chocolate, infusión cerebro-corazón (BHI) y el agar sangre de carnero (permite observar la hemólisis de la cepa), es importante usar una base para el agar sangre que no contenga azucares reductores, ya que la fermentación de ellos disminuye el pH y con ello retardaría la actividad de las hemolisinas así como el desarrollo de los microorganismos; para ello la mejor base es el agar tripticaseína-soya que no tiene carbohidratos.

El primoaislamiento requiere de una incubación de 48 h a 35°C en condiciones de aerobiosis total.

En agar sangre de carnero, las colonias son pequeñitas, de aproximadamente 1 mm de diámetro, traslúcidas, grisáceas, convexas de bordes regulares; semejando pequeñas gotas de rocío.

Pruebas de identificación

Sensibilidad a 0.02-0.04 u (µg/mL) de bacitracina: para estreptococos con hemólisis β, se necesita un cultivo puro de 24 h, se siembra masivamente en agar sangre, se coloca asépticamente un disco con la concentración señalada de bacitracina; se incuba a 37°C y se lee de 18-24 h, si hay un halo de 10 mm.

Prueba de CAMP: los estreptococos del grupo B sintetizan un péptido muy difusible conocido como factor de CAMP, que agudiza las zonas de hemólisis β producidas por Staphylococcus aureus. Se siembra en gelosa sangre una estría recta de la cepa de S. aureus, y previa esterilización del asa se siembran estrías perpendiculares a un cm de la estria del estafilococo; se incuba a 35°C de 18 a 24 h, es positiva si donde converge la hemolisina estafilocócica y el factor de CAMP hay una hemólisis más evidente (forma de flecha) que apunta hacia S. aureus.

Prueba de esculinasa en presencia de bilis: solo los estreptococos del grupo D (incluido E. faecalis) sintetizan la esculinasa, requiere un medio de gelosa nutritiva con 4% de bilis (inhibe bacterias no intestinales), 1% de esculina y 1% de citrato férrico como revelador. La hidrólisis de esculina da esculetina y glucosa, la esculetina reacciona con el citrato férrico produciendo un precipitado negro.

Patología

Faringoamigdalitis: proceso supurativo de la mucosa y estructuras adyacentes con adenitis cervical, odinofagia, fiebre elevada, cefalea, náuseas, vómito.

Escarlatina: faringitis similar, pero al segundo día se observa puntilleo eritematoso en la piel, la lengua se observa edematosa, con aspecto de fresa, al cuarto día se observa descamación de extremidades inferiores.

Erisipela: más frecuente en piernas, la piel presenta edema y se vuelve lisa y lustrosa; da un aumento de la temperatura local.

Impétigo: formación de vesículas superficiales indoloras, que evolucionan a pústuma y posteriormente a costras.

Pioderma estreptocócico: Infección de capas superficiales de la piel, con desarrollo de flictenas, pus y costras.

Síndrome de choque tóxico: de alta mortalidad, produce hipotensión arterial, fiebre, taquicardia, anuria y alteraciones del SNC.

Endocarditis: se localiza en válvulas cardiacas y produce fiebre de alta evolución, palidez, alteraciones cardiacas y cansancio.

Fiebre reumática: causada por S. pyogenes, generalmente el paciente ha tenido varias infecciones anteriores que reaccionan de forma cruzada con los tejidos, por ejemplo el miocardio, endocardio y pericardio, sinovial, glomérulos y sistema nervioso central.

Glomerulonefritis: por tipos de S. pyogenes 12, 1, 2, 3, 4, 25, 49, 61. Son nefritogénicos, se acompaña por edema agudo, oliguria, hipertensión, proteinuria, hematuria, leucocituria.

Epidemiología

La mayor incidencia de infecciones causadas por S. pyogenes se encuentra en la faringe, siendo más susceptibles los niños entre los 5 y 13 años de edad. La transmisión se lleva a cabo por portadores asintomáticos por contacto directo con personas convalecientes o enfermas por las gotitas de Pflugge o por alimentos u objetos contaminados.

Tratamiento

La penicilina es el antibiótico de elección, debe ser una administración temprana en la evolución del padecimiento para evitar sensibilización a los productos del estreptococo y de esta manera prevenir la glomerulonefritis y la fiebre reumática.

En el caso de pacientes con fiebre reumática se debe administrar penicilina benzatínica con el objeto de prevenir nuevas infecciones causadas po Streptococcus pyogenes que puedan agravar la enfermedad.

Referencias

Garza-Velasco R., Manual de Prácticas de Bacteriología, México, Facultad de Química, UNAM, 2011. Pags23-30

Romero Cabello R. Microbiología y parasitología humana. Editorial medica panamericana, 3 edición, 2007, México. Pags 699-705.