Fisiopatología Renal

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CLASE N° 30 FISIOPATOLOGÍA RENAL

Recuerdo anatómico: El sistema urinario está conformado por los riñones y las vías urinarias,

que son: Cálices renales, papila renal, los uréteres, la vejiga y la uretra. Los riñones están

situados en la región retroperitoneal abdominal, tienen la forma de un haba, con un borde

cóncavo y otro convexo y sus medidas son: de 10 a 12 cm de longitud, 5 - 6 cm de ancho, 3 - 4

cm de grosor.

Están rodeados por una cápsula y presentan en su borde interno una hendidura: el hilio, por

donde penetra la arteria renal y por donde salen las venas renales y el uréter.

La unidad funcional del riñón es la nefrona, cada riñón tiene aproximadamente un millón de

nefronas.

Cada nefrona tiene dos partes: el glomérulo, que es la unidad filtradora, formada por un

conjunto de capilares que están entre la arteria aferente, que lleva la sangre a la barrera de

filtración y la eferente que conduce la sangre filtrada a los capilares peritubulares, y a la

circulación sistémica. El ovillo capilar esta rodeado por una cápsula que lo engloba a modo de

una copa de doble pared: la cápsula de Bowman, en cuya luz continúa hacia el túbulo renal.

En el glomérulo la sangre se filtra de agua y solutos y se forma la orina para que pase a los

túbulos: Túbulo contorneado proximal, asa de Henle, Túbulo Contorneado Distal, Túbulo

Colector.

SÍNDROME NEFRÍTICO O GLOMERULONEFRITIS AGUDA:

Presenta Hipertensión Arterial, edema, hematuria y otras alteraciones urinarias como la

oliguria, proteinuria y cilindruria.

Es una inflamación bilateral de los glomérulos, que frecuentemente sigue a una infección por

S. pyogenes β hemolítico del grupo A, llamada: Glomerulonefritis aguda post estreptocócicca,

que es más frecuente en niños menores que tienen 3 a 7 años de edad, pero puede

presentarse a cualquier edad.

1. Causas: Pueden ser innumerables:

- Enfermedad por inmunocomplejos: Esta g de tipo membrano-proliferativa, bifocal,

glomerulonefritis post-estreptocócica, endocarditis infecciosa, neoplasias malignas,

LES.

- Glomerulonefritis por anticuerpos anti membrana basal glomerular: Síndrome Good-

Pasture que también afecta al pulmón al mismo tiempo que al riñón.

- Nefroesclerosis maligna, que se presenta en la toxemia gravídica, Síndrome hemolítico

urinario, purpura trombocitopénica, DM, amiloidosis, etc.

La causa más común es Glomerulonefritis Post estreptocócica, es el ejemplo clásico,

prototipo del Síndrome nefrítico.

Del estreptococo b hemolítico existen varios tipos: 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 59, 60, es el

agente etiológico. La infección se localiza generalmente produciendo faringitis o amigdalitis


aguda estreptocócica, pero también puede producir una infección en la piel como impétigo,

¿si hay antecedentes, lesiones renales 2 a 3 semanas? (Creo que quería decir que hay lesiones

renales luego de 2 a 3 semanas). O sea que si tengo impétigo, epidermitis o faringitis por

estreptococo pueden complicarse con Síndrome Nefrítico Agudo.

Las alteraciones histopatológicas en los riñones no surgen por la invasión del

microorganismo, si no por el depósito de inmunocomplejo circulante en las células

epiteliales y mesangioma (mesangiales) y menos acentuadas en las células epiteliales

de la Membrana basal glomerular y la capa endotelial. Entonces en la glomerulonefritis

la capa endotelial, los podocitos de la membrana glomerular se lesionan.

Estas inflamaciones del glomérulo (glomerulonefritis) se evidencian

microscópicamente por la hipercelularidad y el edema de los mismos. Estas

alteraciones son responsables por el disturbio funcional básico del síndrome nefrítico

donde: TFG disminuye, FPR permanece normal. Entonces se reduce la FF renal.

Los mecanismos responsables de la retención de agua y sodio permanecen oscuros.

Lo que más ¿invoca? Reducción de la carga de sodio filtrada que resulta en

reabsorción excesiva de este ión por los tubulos renales, tales hechos llevan TFG, si

hay TFG probablemente hay hipervolemia; de esta manera se da el edema.

También se admite la excesiva proliferación endotelial glomerular que obstruye el flujo

sanguíneo produciendo una disminución en la presión capilar peritubular, esto

favorece el aumento de la reabsorción de Sodio y agua. Estos son responsables del

edema y congestión circulatoria. A esto denominamos hipervolemia: aumento de

volumen extracelular

Por el proceso inflamatorio del glomérulo hay disminución de la TFG, causando

retención y producción urinaria disminuida, expansión de volumen del LEC e

hipertensión arterial (esto también por la hipervolemia). La elevación de la presión

arterial permanece correlacionándose con la hipervolemia en consecuencia de la

retención hidrosalina; la oliguria y la retención de urea y creatinina ocurre por la

reducción de la TFG, en cuanto a la proteinuria, normalmente existe menor de 3 gr/24

h y la hematuria una cilindruria, estos son cilindros hemáticos que son típicos del

Síndrome nefrítico y que surgen en consecuencia del daño capilar glomerular.

En resumen, hay factores desencadenantes en el riñón normal para que desarrolle

glomerulonefritis, más frecuentemente es Streptococo b hemolítico del grupo A.

Inicialmente hay disminución de la TFG, entonces hay retención hidrosalina y hay

hipervolemia o congestión circulatoria de esta manera se origina la Hipertensión

Arterial, que puede llevar a una Insuficiencia Cardiaca Izquierda y también a un edema

agudo de pulmón. La Hipertensión Arterial también nos puede llevar a una

encefalopatía hipertensiva (el paciente entra en coma), por la disminución de la TFG

puede haber oliguria (<400ml en 24 horas, lo normal es un litro y medio de orina en 24

h), y de esa manera hay aumento de urea y creatinina (marcadores de función renal).

También hay alteración glomerular y capilar, por lo tanto hay proteinuria, hematuria

(siempre se presenta) y cilindruria.

1. Edema: Inicialmente es a nivel de los párpados y es matutino, posteriormente puede

generalizarse, pero no compromete a las serosas, a diferencia del Síndrome nefrótico.


2. Complicaciones: Insuficiencia Renal Aguda, Insuficiencia Renal Crónica,

Insuficiencia Cardiaca Izquierda, edema agudo de pulmón que puede ser mortal. Si hay

Insuficiencia Renal Crónica, el paciente terminal necesitará diálisis. Pero no siempre

progresa así, son reversibles, por ejemplo con penicilinas en la glomerulonefritis post

estreptocócica.

SÍNDROME NEFRÓTICO:

Es infrecuente. Consiste en un cuadro que se caracteriza por proteinuria: >3g/24 horas, en

adultos, también hay hipoalbuminemia (<3gr/L) y también Edema: inicia en párpados, qy¿ue

puede llegar a una anasarca, también puede haber hipercolesterolemia

Etiología:

1. Idiopática: No se sabe su causa. Puede ser enfermedad renal primaria, lesión mínima,

glomerulopatía membranosa y proliferativa, y glomeruloesclerosis focal.

2. Enfermedades generalizadas y sistémicas: Diabetes Mellitus, amiloidosis panartertis

nodosa, Síndrome de Good-Pasture, Lupus Eritematoso Sistémico.

3. Drogas: que causan alergia, como sales de oro, mercurio, bismuto, picadura por abejas

o serpientes, exposición al polen, etc.

4. Otras causas: Insuficiencia Cardiaca Congestiva, Trombosis venosa renal, pericarditis

constrictiva. Puede también ser hereditaria.

Los criterios de Diagnóstico y el control evolutivo del síndrome nefrótico tienen como

base la caracterización histopatológica de la lesión renal, motivo por el cual la biopsia

renal asume un papel relevante. Hay cinco tipos básicos de la lesión glomerular, a la

luz de las cuales el patrón histológico del síndrome nefrótico podemos mencionar lo

siguiente :

1. Lesión mínima: Nefrosis ¿lipoidea?, normal a la microscopía electrónica. Es el

responsable de la mayor parte de casos de Sx. Nefrótico en niños.

2. Lesión membranosa: Aumento del espesor difuso y uniforme de la membrana

basal, pero a la inmunoflorescencia demuestra la presencia de inmunocomplejos de Ig

C3 (G), estos evolucionan progresivamente. Se asocia con el Síndrome nefrótico del

adulto.

3. Lesión proliferativa, se identifica por la proliferación de células epiteliales y

mesangiales, que pueden evolucionar para la formación de lesiones comúnmente

asociadas a las formas crónicas.

4. Lesión membrana crónica, glomerulopatía mesangiocapilar o

lobular. Se caracteriza por el depósito de inmunocomplejo entre la membrana basal

y el endotelio que promueve el aumento del grosor de la membrana filtrante

glomerular y la proliferación mesangial, acompañada de la disminución del

complemento sérico. Aquí la respuesta terapéutica es probablemente buena, pero

puede evolucionar lentamente hacia una insuficiencia renal.

Normalmente las personas pueden eliminar hasta

200mg de proteína. TOTALES: 6 -8 gr, Albúmina 4 -5 gr


5. Lesión focal: Lesión localizada, compromete los glomérulos de la capa profunda de

la zona yuxtaglomerular, histológicamente las lesiones sonde tipo proliferativa y

esclerótica, en conjunto de pronóstico sombrío. El Sx nefrótico tiene como mecanismo

fisiopatológico básico la alteración de la barrera filtrante renal, de la cual resulta

hiperpermeabilidad glomerular. Alterada la barrera normal de filtración de proteínas

se instala la proteinuria (e inclusive se ve macroscópicamente como espuma en la

orina). En el organismo hay hipoalbuminemia. La disminución de la albúmina sérica

provoca una disminución de la presión coloidoosmótica, y la transudación del líquido

al espacio intersticial (provocando edema), esta pérdida de líquido del sistema

vascular causa disminución del volumen de Líquido Extracelular Efectivo que

desencadena a su vez un aumento de la reabsorción tubular de Na y H2O. (Porque

normalmente las proteínas mantienen al líquido circulando, si bajan, el agua pasa al

intersticio).

Aquí el edema es más manifiesto que en el síndrome nefrítico. Se puede llegar hasta

derrames cavitarios.

Complicaciones: Embolia pulmonar, IRA, IRC, hipovolemia (el volumen circulante es poco).

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