Fisiopatología iii

Unidad III

Sistema Cardiovascular

Bibliografía II Unidad

• Alejandro Goic, Semiológica Médica, (1999) Segunda edición, Mediterraneo

• Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ma Edición.• Guyton & Hall. Tratado de Fisiología Médica. Décima edición.

McGraw-Hill Interamericana. (2001) • APUNTES DE FISIOPATOLOGÍA CARDIOVASCULAR, Tercer Año • APUNTES DE FISIOPATOLOGÍA CARDIOVASCULAR, Tercer Año

de Medicina. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares. Edición 2004 - 2007 http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/IntegradoTercero/me

c-231_Clases/mec-231_Cardiol/Cardio3_00.html

• Dr. Ricardo Gacitúa. Manual de Semiología. Universidad Católica de Chile.http://escuela.med.puc.cl/Publ/ManualSemiologia/Default.html

Semiología Cardiovascular


Síntomas Cardiovasculares:

• Disnea: Dificultad respiratoria, sensación desagradable de falta de aire, respiración difícil.– Según instalación:

– Tipos• Ortopnea: Al acostarse, por

aumento de retorno venoso (ICC). Se alivia con almohadas o al pararse

• Disnea Paroxística Nocturna: 2 hrs después de acostarse, por reabsorción de edema de – Según instalación:

• Aguda: Arritmia, infarto, Falla VI

• Crónica: Insuficiencia Cardiaca

– Según desencadenante:• Grandes Esfuerzos

• Medianos Esfuerzos

• Mínimos esfuerzos

• Reposo

por reabsorción de edema de EEII. Húmeda, sibilante, se alivia al sentarse o pararse

• Cheyne-Stokes: Apnea-superficial-rápida y profunda. Refleja patología cardiaca grave o neurológica.


• Dolor:– Evaluar:

• Localización e irradiación• Cualidad• Duración• Factores que provocan o

agravan y alivian

– Angina de pecho:• Localización retrosternal y

puede irradiar hacia el brazo izquierdo; opresiva o constrictivo, a veces urente; dura 1- 10 min, se desencadena con el esfuerzo cede con reposo.

• Factores que provocan o agravan y alivian

– Causas Cardiovasculares• Cardiopatía isquémica• Pericarditis aguda• Embolia pulmonar• Aneurisma disecante

agudo de la aorta

esfuerzo cede con reposo.

– Infarto de miocardio. • Semejante al de la angina

en cuanto a su localización y carácter, duración más prolongada (habitualmente más de 30 min), más intenso y no guarda relación con el esfuerzo.


– Pericarditis aguda. • Se origina en pericardio

parietal. Se localiza en la región esternal o parasternal y se irradia hacia cuello, espalda, epigastrio y

– Aneurisma disecante de la aorta.

• De presentación aguda y de extrema intensidad; su topografía depende de la localización (próxima al cayado se localiza en epigastrio y

ocasionalmente hacia los brazos; penetrante de intensidad es variable; es persistente, se exacerba con la inspiración, la deglución, cambios posturales, y por lo general mejora en sedestación

cayado se localiza en porción anterior del pecho y se irradia a espalda, si la disección avanza, se afecta abdomen, región lumbar y miembros inferiores.

– Múltiples causas extra cardiacas.


• Palpitaciones– Síntoma que induce a consultar

por temor a cardiopatía orgánica.

– Sensación molesta del latido cardíaco

– Se manifiesta como: sacudidas o golpes en el pecho, latidos en

– Palpitaciones sin enfermedad cardíaca

• Ansiedad, extrasístoles aislados

– Arritmia• Extrasístoles, taquicardia – Se manifiesta como: sacudidas

o golpes en el pecho, latidos en el cuello, sensación de vuelco o brinco del corazón, ausencia de un latido cardíaco o un latido sobreañadido, etc.

– Tiene su base fisiopatológica en cambios de la contractilidad o del volumen de expulsión cardíaco durante la sístole.

• Extrasístoles, taquicardia paroxística auricular y fibrilación auricular

– Alteraciones hemodinámicas.

• Insuficiencias aórtica o mitral, cortocircuitos intracardíacos o extracardíacos, estados circulatorios hipercinéticos


• Edema– Acumulación excesiva de

líquidos

– Se demuestra al presionar la piel sobre una eminencia ósea, aparece una fóvea

– Diagnóstico diferencial:• La insuficiencia ventricular

derecha se asocia a aumento de pulso yugular, los edemas no cardíacos cursan con presión venosa normalósea, aparece una fóvea

que persiste unos segundos

– Signo tardío de insuficiencia cardíaca derecha (Aparece al acumularse más de 5 L en espacio intersticial)

normal

• El edema de extremidades inferiores más frecuente se debe a insuficiencia venosa y se asocia a varices y pigmentación de la piel

• El edema cardíaco se asocia a disnea, no es brusco y es bilateral.


• Hemoptisis– Tos con sangre en la

expectoración– Distintas presentaciones

• Pequeños coágulos como síntoma precoz de la estenosis mitral.

• Franco sangramientointenso: Rotura de aneurisma arterial o arteriovenoso, sifilítico o micótico dentro de un bronquio, y lesiones

estenosis mitral.• Expectoración hemoptoica

o esputo con sangre entremezclada. En bronquitis aguda, disnea paroxística o el edema agudo de pulmón (abundante esputo rosado), la disnea es más llamativa que la hemoptisis

bronquio, y lesiones necróticas arteriales por bronquiectasias, tuberculosis o neoplasia bronquial


• Cianosis– Coloración azulada de la piel

o las mucosas

– Se detecta si la cianosis es importante. Cuando la hemoglobina reducida en

– Central:• Cardiopatías congénitas con

cortocircuito desde el corazón derecho al izquierdo (Tetralogía de Fallot, Sd.Eisenmenger ), Enfermedades pulmonares con Insuf. Respiratoria.

hemoglobina reducida en capilares y vénulas superficiales excede los 5 g/100 mL.

– Tipos:• Central: Desaturación del

oxígeno de la sangre arterial

• Periférica: Extracción excesiva de oxígeno por los tejidos

Respiratoria.

• Más intensa, en mucosas calientes, se asocia a dedo en palillo de tambor.

– Periférica:• Flujo sanguíneo de piel está

enlentecido o disminuido (Frío o shock)

• Menos intensa, piel más fría, desaparece al calentar la zona.


• Síncope:– Pérdida brusca y transitoria de la conciencia debida a

disminución del riego cerebral.– Cuando en lugar de pérdida de conciencia sólo existe

obnubilación se denomina lipotimia. – Causas:– Causas:

• Circulatorio Periférico: Hipotensión por reflejo vasovagal, reducción transitoria de la presión arterial , hipotensión secundaria a fármacos, etc.,

• Cardiogénico: Reducción transitoria del volumen de eyección cardíaco (Trastorno del ritmo, obstrucción del flujo), enfermedad miocárdica grave, etc.

– Debe diferenciarse de otras alteraciones de la conciencia (epilepsia, histeria, hipoglucemia, etc.) y vestibulares (vértigo, etc.).


• Inspección:– Cabeza, cuello y tronco

• Exoftalmo y bocio en hipertiroideos

• Arco senil en menores de 50 años se asocia a cardiopatía isquémicaisquémica

• Xantelasmas en jóvenes pueden ser manifestación de hipercolesterolemia

• Conjuntivas y mucosas muestran anemia, poliglobulia o cianosis central

• Latidos arteriales y venosos anormales

• Tipo de respiración

• Malformaciones torácicas


• Inspección:– Extremidades:

• Piel caliente en los estados circulatorios hipercinéticos(embarazo, tirotoxicosis, estados emocionales, etc.),

• Piel fría, pálida y cianótica en el shock• Dedos en palillo de tambor (acropaquía) • Dedos en palillo de tambor (acropaquía) • Petequias, hemorragias subungueales y los nódulos de

Osler, rojizos y dolorosos, localizados en las yemas de los dedos, palmas de las manos o plantas de los pies, pueden ser manifestaciones de una endocarditis infecciosa.

• Eritema nudoso de los antebrazos y las piernas en fiebre reumática

• Xantomatosis o depósitos de cristales de colesterol, coincide con cardiopatía isquémica.


• Pulso arterial:– Es una onda de presión– Se relaciona a la onda de presión arterial y con los latidos

ventriculares.– Se aplica un dedo sobre la arteria y se va aumentando la

presión ejercida sobre ella, para apreciar la onda, presión ejercida sobre ella, para apreciar la onda, empezando muy suavemente hasta que se percibe el máximo impulso.

– Se puede evaluar en todas las arterias superficiales :• Radiales, braquiales, carótidas, temporales, pedias, tibiales

posteriores, poplíteas y femorales

– El análisis del pulso considera:• Frecuencia, ritmo, forma (amplitud, velocidad de ascenso) y

tensión.


• Presión arterial:– El registro preciso de la

presión arterial sólo puede obtenerse con una cánula intrarterial

– La medición con el esfigmomanómetro corriente esfigmomanómetro corriente es suficientemente exacta.

– Métodos:• Palpatorio• Auscultatorio

• Pulso Yugular:– Muestra el estado de la

hemodinamia del corazón derecho


• EXAMEN DEL CORAZÓN – Formado por dos aurículas y dos ventrículos– Ubicado al centro tórax (mediastino), entre los dos pulmones.– Inclinado de derecha a izquierda y de atrás hacia delante y un poco

rotado (el ventrículo derecho queda adelante y la aurícula izquierda, atrás).

– Forma pirámide invertida, con una "base" (donde se ubican las – Forma pirámide invertida, con una "base" (donde se ubican las válvulas aórtica y pulmonar, a nivel del segundo espacio intercostal), y una punta o "ápex" (donde se ubica la punta del ventrículo izquierdo, en el quinto espacio intercostal, por fuera de la línea medio clavicular izquierda).

– Conceptos anatómicos a recordar:• Aurícula y ventrículos con sus válvulas: Tricúspide, Pulmonar, Mitral y Aórtica. • Las hojas que cubren el corazón (pericardio) • Flujo que sigue la sangre.


– El débito cardiaco: volumen de sangre que expulsa el corazón por minuto, depende de:

• Débito sistólico: volumen de sangre que eyecta el ventrículo en cada contracción.

• Frecuencia cardiaca

– Precarga: presión con la que se llenan los ventrículos (por ejemplo, la presión venosa central)

– Poscarga: resistencia que se opone al vaciamiento de los ventrículos – Poscarga: resistencia que se opone al vaciamiento de los ventrículos (por ejemplo, hipertensión arterial)

– El estímulo eléctrico:• Nódulo sinusal (parte más alta de la aurícula derecha) → aurículas → Nódulo

aurículo-ventricular (parte baja del tabique interauricular) → Has de His → Ramas derechas e izquierdas → Fibras de Purkinje → Miocardio

– Se irriga través de las arterias coronarias derecha e izquierda, que nacen de la aorta, en la proximidad de la válvula aórtica.


• Ciclo cardíaco: – Sístole:

• se comienza a contraer el ventrículo y aumenta la presión en su interior • se cierran las válvulas aurículo - ventriculares: mitral y tricúspide • se abren las válvulas aórtica y pulmonar cuando la presión dentro del

ventrículo supera la presión de la aorta y la arteria pulmonar, respectivamente • sale la sangre (débito sistólico) • sale la sangre (débito sistólico) • durante todo el sístole, a nivel de las aurículas ha seguido llegando sangre

gracias al retorno venoso (en preparación del diástole)

– Diástole: • terminado el sístole, se relajan los ventrículos y cae la presión en su interior • se cierran las válvulas aórtica y pulmonar• se abren las válvulas mitral y tricúspide• entra sangre a los ventrículos (al principio es sólo por el gradiente de presión,

pero al final del diástole se contraen las aurículas con lo que se efectúa un "relleno").


• Examen cardiaco: – Inspección:

• Reconocer presencia de latidos: del ventrículo derecho y el choque de la punta del corazón (que habitualmente corresponde al ventrículo izquierdo).

– Palpación: – Palpación: • Palpación del choque de la punta del ventrículo izquierdo. Quinto

espacio intercostal izquierdo por fuera de la línea medio clavicular.

• Palpación del ventrículo derecho. Latido discreto. Cuando existe una hipertrofia, el latido es más prominente. Mano sobre el esternón o en parte alta del epigastrio. Ocasionalmente se palpan frémitos

– Percusión:• Poco rendimiento por presencia de pulmones


• Auscultación: – Se efectúa, en general, con la membrana del

estetoscopio– La campana se usa para buscar ruidos de baja

tonalidad. – Al auscultar, se reconoce:

• Ritmo• Primer y el segundo ruido• Ruidos anormales (Soplos )

– Existen focos de auscultación en relación a las válvulas del corazón

• Tricúspide, Pulmonar, Mitral y Aórtico


• Mitral:– Ápex del corazón, 5to espacio

intercostal izquierdo, por fuera de la línea medio clavicular

• Tricuspídeo:– A la misma altura del foco mitral,

pero en contacto con el esternón pero en contacto con el esternón (por el lado izquierdo o el derecho)

• Aórtico: – 2do espacio intercostal,

inmediatamente a la derecha del esternón.

• Pulmonar: – 2do espacio intercostal,

inmediatamente a la izquierda del esternón.


• Soplos: – Ruido que se escucha por flujos turbulentos de sangre.

– Habitualmente ocurren porque una válvula está estrecha (estenótica) o porque refluye la sangre al no cerrar bien sus velos. sus velos.

– Nomenclaturas habituales: • Mesosistólico o mesodiastólico: Más intenso en la mitad de sístole

o diástole

• Protosistólico o protodiastólico: Más intenso al comienzo de sístole o diástole

• Telesistólico y telediastólico: Más intenso al final de sístole o diástole

• Holosistólico o pansistólico: Parejo durante todo el sístole


– Escala de intensidad : • grado I: cuando es difícil de escuchar.

• grado II: es un soplo débil, pero, todos los examinadores lo auscultan.

• grado III: es claramente audible. • grado III: es claramente audible.

• grado IV: soplo fuerte; puede palparse una "vibración" (frémito)

• grado V: es muy fuerte y se palpa frémito.

• grado VI: es muy fuerte, a tal punto que se escucha sin apoyar la membrana del estetoscopio en la superficie del tórax; se acompaña de frémito


• En resumen, en qué fijarse: – Ritmo cardiaco

– Tonos cardíacos (primer y segundo ruido)

– Intensidad de los ruidos cardíacos– Intensidad de los ruidos cardíacos

– Si existen soplos: • Sístole o en el diástole, foco, irradiación, forma,

ubicación en el sístole o el diástole (proto..., meso..., tele...), tonalidad y relación con otros ruidos

– Otros ruidos: tercer o cuarto ruido, cadencias de galope, chasquido de apertura mitral, etc.

Contracción del músculo cardiaco

• Ciclo cardiaco– Tres fases:

• Sístole auricular: la sangre se acumula en las aurículas, aumenta de presión y pasa a los ventrículos.

• Sístole ventricular: En los primeros momentos la presión en las arterias es mayor que en el interior de los ventrículos, y las válvulas sigmoideas permanecen cerradas; cuando la presión en el válvulas sigmoideas permanecen cerradas; cuando la presión en el ventrículo es superior a la del sistema arterial se abren las válvulas sigmoideas y se expulsa la sangre.

• Diástole ventricular: empieza cuando se ha vaciado el ventrículo, las válvulas sigmoideas se cierran, el miocardio se relaja y el ventrículo se llena de la sangre procedente de las aurículas.

– Dura alrededor de 0,8 segundos• Sístole: 0,3• Diástole: 0,5


• Débito o gasto cardíaco:– Producto de la frecuencia cardíaca (FC) por el volumen

sistólico de eyección (VS) en litros por minuto.– DC = FC x VS

• Volumen Sistólico de Eyección (VS)– Corresponde al volumen de sangre eyectado con cada – Corresponde al volumen de sangre eyectado con cada

latido. En un corazón disfuncionante, es lo primero en caer

• Factores que determinan el volumen sistólico de eyección. – Precarga. – Postcarga. – Contractilidad


• Precarga:– Carga o volumen que distiende el ventrículo izquierdo antes de

la contracción o sístole. La precarga está determinada por el volumen de sangre al final del período de llenado ventricular.

– Disminución de precarga:• Hipovolemia por hemorragia, deshidratación, vómito, diarrea, exceso

de diuréticos. • Hipovolemia por hemorragia, deshidratación, vómito, diarrea, exceso

de diuréticos. • Taquicardia mayor de 120 por minuto. • Vasodilatación.

– Aumento de precarga:• Vasoconstricción, por estimulación simpática endógena o exógena e

hipotermia. • Hipervolemia, por sobrecarga de volumen o en Insuficiencia Renal

oligoanúrica. • Insuficiencia Cardíaca Congestiva.


• Postcarga:– Es la resistencia a la eyección ventricular.– En el lado derecho se expresa como la Resistencia Vascular

Pulmonar (RVP)– En el lado izquierdo como la Resistencia Vascular Periférica

(RVS).(RVS).– A mayor postcarga menor será el débito cardíaco.– Disminución de la postcarga

• Vasodilatación por sepsis, hipertermia, hipotensión y drogas vasodilatadoras.

– Aumento de postcarga• Vasoconstricción, hipovolemia, hipotermia, hipertensión,

estenosis aórtica


• Contractilidad:– Habilidad del músculo cardíaco para contraerse.– Mientras más se alargue la fibra muscular mayor será

la fuerza de contracción y volumen de sangre eyectada (Ley de Frank - Starling).

– Aumento de la contractilidad:• Estimulación simpática endógena o por catecolaminas

exógenas como la Dobutamina, Adrenalina y Dopamina.

– Disminución de la contractilidad• Enfermedades que afecten al músculo cardíaco, hipoxemia,

acidosis y por acción de drogas con efecto inotrópico negativo.


En 1918, Starling reconoce la propiedad del corazón de contraerse en forma proporcional a su llenado (a mayor llenado, mayor volumen de eyección), volumen de eyección), hasta un nivel en que mayores incrementos de volumen no se acompañan de aumentos del gasto


• RESERVA CARDÍACA– Capacidad del corazón para aumentar el gasto cardíaco

– RESERVA CRONOTRÓPICA:• Capacidad del corazón para aumentar el gasto cardíaco a través de

aumentar la frecuencia cardíaca

– RESERVA DIASTÓLICA:• Capacidad del corazón para aumentar el gasto cardíaco a través de

mecanismo de Frank–Starling, y su límite es el edema pulmonar

– RESERVA SISTÓLICA:• Capacidad del corazón para aumentar el gasto cardíaco a través de

incrementar su contractilidad lo cual depende de la integridad anatomofuncional de la miofibrilla

Hipertensión Arterial

• La Presión Arterial (PA) se define como la fuerza ejercida por la sangre contra cualquier área de la pared arterial y se expresa a través de las diferentes técnicas de medición como PA sistólica, PA diastólica y PA media.

• Depende del gasto cardíaco y la resistencia periférica total. Sin embargo, ninguno de ellos la controla de manera absoluta porque a su vez estos dependen de muchos otros factores fisiológicos:su vez estos dependen de muchos otros factores fisiológicos:– GASTO CARDIACO (GC): Determinado por la frecuencia cardíaca y la

fuerza de contracción, estos a su vez están en función del retorno venoso que depende de otros factores como son: la actividad constrictora o dilatadora de las venas, la actividad del sistema renal, etc...

– RESISTENCIA PERIFERICA TOTAL (RPT): Dependerá de la actividad constrictora o dilatadora de las arteriolas, del eje renina angiotensinay de la propia magnitud del GC entre otros.


• Sistemas de control de la PA:– INMEDIATOS: Muy rápidos (Segundos)

• Barorreceptores.• Quimiorreceptores.• Respuesta isquémica del sistema nervioso central.• Receptores de baja presión.• Receptores de baja presión.• Participación de los nervios y músculos esqueléticos.• Ondas respiratorias

– ACCIÓN INTERMEDIA (MINUTOS).• Vasoconstricción por el sistema renina angiotensina.• Relajación de los vasos inducido por estrés.• Movimiento de los líquidos a través de las paredes capilares.• Vasoconstrictor noradrenalinaadrenalina• Vasoconstrictor vasopresina.


• Sistemas de control de la PA:

– LARGO PLAZO (HORAS Y DÍAS)

• Control Renal• Control Renal

• Sistema renal-líquidos corporales

• Sistema renina angiotensina aldosterona.


• Papel del SN en el control rápido de la PA:– Las funciones vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del SN

simpático son estimuladas y se produce inhibición recíproca de las señales inhibidoras vagales parasimpáticas, los dos efectos se unen y producen aumento de la PA.

1. Contracción de casi todas las arteriolas.• Aumenta la RPT --> Aumenta la PA

2. Contracción de otros grandes vasos en particular las venas.• Desplazamiento de la sangre hacia el corazón --> Aumento del

volumen de llenado --> Aumento de la fuerza de contracción del miocardio --> Aumento de la PA.

3. El corazón es estimulado por el SNA directamente.• Aumento de la fuerza de bombeo - -> Aumento de la frecuencia

cardíaca -> Aumento de la fuerza de contracción -> Aumento de la PA


• Efecto del estrés– POR EJERCICIO:

• Vasodilatación local de los vasos musculares por aumento del metabolismo celular con aumento del celular con aumento del flujo sanguíneo y de la PA por activación de áreas vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del centro vasomotor.

– POR REACCION DE ALARMA:

• Hiperestimulación del SNA Simpático � Aumentp PA.


• REFLEJO BARORRECEPTOR O PRESORRECEPTOR:– Se estimula con PA de 60

a 180 mmHga 180 mmHg

– Se encuentran en las paredes de las grandes arterias aórticas y carotideas

– Responden con mayor eficacia a los aumentos bruscos de PA


• MECANISMO DE LOS QUIMIORRECEPTORES:

– Células quimiosensibleslocalizadas en cuerpos aórticos y carotídeos

– Detectan disminución de concentración de oxígeno y aumento de concentración de concentración de oxígeno y aumento de concentración de CO2 e hidrógeno debido al descenso de la PA.

– Estimulan y aumenta la actividad simpática conjuntamente con el aumento del GC, la RPT y la PA.

– Contribuye a normalizar la PA cuando la PA media baja de 80mmHg.


• RECEPTORES DE BAJA PRESION

– Receptores de estiramiento ubicados en aurículas y art. pulmonar.

– Detectan aumento de volumen en zonas de baja presión, desencadena reflejos paralelos

• RESPUESTA ISQUEMICA DEL SNC

– Actúan cuando el flujo sanguíneo en el centro vasomotor disminuye lo bastante para causar isquemia cerebral

– Estas neuronas se estimulan en zonas de baja presión, desencadena reflejos paralelos a los barorreceptores.

• Dilatación refleja de las arteriolas aferentes de los riñones y otras arteriolas periféricas.

• Señales al hipotálamo, que disminuye la ADH

– Esto lleva a disminución de volumen sanguíneo, GC y baja la PA.

– Estas neuronas se estimulan provocando vasoconstricción intensa y la PA sistémica aumenta rápidamente.

– Se estimula con presión menores de 60 mmHg; su mayor grado de estimulación es con PA de 15 a 20 mmHg.

– Es un control de urgencia de la PA.


• NERVIOS Y MUSCULOS ESQUELETICOS EN EL CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL– Estimulación del sistema

vasoconstrictor simpático, vasoconstrictor simpático, vasomotor y otras zonas de la sustancia reticular del tallo cerebral

– Aumentan tono �compresión de los reservorios venosos del abdomen � desplazan sangre al corazón �aumento GC y PA


• Mecanismos de acción intermedia – VASOCONTRICTOR RENINA - ANGIOTENSINA.

• 1898 Bergman y colaboradores encontraron Renina en extracto de riñón.

• 1934 Goldblatt y colaboradores demostraron que al contraer la arteria renal se producía HTA por liberación de renina.

• 1950 Se reconocieron dos tipos de angiotensina I y II. Posteriormente • 1950 Se reconocieron dos tipos de angiotensina I y II. Posteriormente se descubre la angiotensina III

• El sistema renina-angiotensina (SRA) es un elemento importante de los mecanismos interrelacionados que regulan la hemodinámica y el equilibrio de agua y electrolitos

• Se activa por disminución del VS, presión de perfusión renal o concentración de sodio en plasma.

• Se inhibe por factores que aumentan estos parámetros.• El factor limitante en la formación de angiotensina II es la producción

de renina y la fuente principal es el riñón.


• FUNCIONES DEL SRA– Efecto sobre el SNC -->

aumento del consumo de agua y mayor secreción de vasopresina.

– Contracción de arteriolas y capilares y aumento de la PA.

– Ligera venoconstricción– Ligera venoconstricción– Estimula el corazón.– Facilitación de transmisión

simpática periférica --> aumento de liberación de noradrenalina.

– Aumento de la retención de agua y electrolitos.

– Estimula síntesis y secreción de aldosterona


• MECANISMO VASOCONTRICTOR NORADRENALINA-ADRENALINA.

– Al disminuir la PA se estimula el sistema nervioso simpático �secreción de noradrenalina y adrenalina por médula

• MECANISMO VASOCONTRICTOR DE LA VASOPRESINA (ADH)

– El efecto vasoconstrictor de esta hormona es tan potente que puede incrementar las cifras de la presión media entre 35-30 mmHg por aumento de

secreción de noradrenalina y adrenalina por médula suprarrenal� estimulación simpática.

– Llegan por la circulación a diferentes vasos muy pequeños que carecen de inervación simpática, como las metarteriolas y provocan su efecto vasoconstrictor con aumento de la RPT que produce aumento de la PA.

35-30 mmHg por aumento de la RPT.

– Tiene acción directa sobre los riñones para disminuir la excreción de agua y participa en la regulación a largo plazo de la PA.


• MECANISMO PARA EL CONTROL A LARGO PLAZO DE LA PRESION ARTERIAL– Mecanismo renal de los líquidos corporales.

• Su elemento central o propio es la diuresis o natriuresis por presión.

• Comienza su acción entre las tres y cuatro horas de iniciada • Comienza su acción entre las tres y cuatro horas de iniciada la variación de la PA y se va haciendo más efectiva en días y semanas hasta que la presión regresa a su estado inicial

• Desencadena pérdida del volumen del líquido extracelular (LEC) debido al incremento en la eliminación de agua y sales � disminución del volumen sanguíneo (VS), retorno venoso (RV) y GC � autorregulación vascular local �disminución de la resistencia periférica y la PA.


• Clasificaciones de HTA:

– Por el nivel de la lectura de la PA.

– Por la importancia de las lesiones orgánicas.lesiones orgánicas.

– Por la etiología.


• PA Diastólica

– <85 PA normal

– 85-89 PA normal alta

– 90-99 HTA ligera (Etapa I)

• PA Sistólica

– <130PA normal

– 130-139PA normal alta

– 140-159HTA ligera (Etapa I)I)

– 100-109 HTA moderada (Etapa II)

– 110 o mas HTA severa (Etapa III)

(Etapa I)

– 160-179HTA moderada (Etapa II)

– 180HTA severa (Etapa III)


• Por las lesiones orgánicas se dividen en:– Fase I. No se aprecian signos objetivos de

alteración orgánica.

– Fase II. Aparecen por lo menos uno de los siguientes signos de afección orgánica.siguientes signos de afección orgánica.

• La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es detectada por rayos X, electrocardiograma (EKG) y ecocardiografía.

• Estrechez focal y generalizada de las arterias retinianas.

• Proteinuria y ligero aumento de la concentración de creatinina en el plasma o uno de ellos.


– Fase III. Aparecen síntomas y signos de lesión de algunos órganos a causa de la HT en particular:

• Corazón: Insuficiencia ventricular izquierda

• Encéfalo: Hemorragia cerebral, cerebelar o del tallo encefálico

• Fondo de ojo: Hemorragia y exudados retineanos con o sin edema papilar. Estos son signos patognomónicos de la fase maligna (acelerada).

• Otros cuadros frecuentes en la fase III pero no tan claramente derivados de manera directa de la HT, estos son: Angina pectoris; infarto agudo del miocardio (IMA), Trombosis arterial intracraneana, Aneurisma disecante, arteriopatía oclusiva. Insuficiencia renal.


• Clasificación Según la Etiología

– Primaria 95%

– Secundaria 5%


• Renales– Enfermedad del Parénquima– Nefritis crónica.– Enfermedad poliquística.– Enfermedad del colágeno vascular.– Nefropatía diabética.– Hidronefrosis.

• Endocrinas– Suprarrenales– Feocromocitoma.– Aldosteronismo primario.– Producción excesiva de: DOC y

18OH-DOC y otros mineralocorticoides.

– Hiperplasia suprarrenal congénita– Hidronefrosis.– Glomerulonefritis aguda.– Renovascular– Cualquier lesión que obstruya las

arterias renales– Estenosis renal.– Infarto renal y otros.– Trasplante renal.– Tumores secretores de renina.

– Hiperplasia suprarrenal congénita– Síndrome de Cushing por

tumoración suprarrenal, por tumores hipofisarios.

– Tumores cromafinesextrasuprarrenales.

– Hiperparatiroidismo.– Acromegalia.


• HT por embarazo.• Coartación de la aorta.• Trastornos neurológicos.

– HT intracraneana.– Cuadriplejía.

• Fármacos y sustancias químicas.– Ciclosporina.– Anticonceptivos orales.– Glucocorticoides.– Mineralocorticoides.

– Envenenamiento por plomo.

– Síndrome de Guillain-Barré.

• Post-operatorio.

– Mineralocorticoides.– Simpaticomiméticos.– Tiramina e inhibidores de

la MAO.

• Tóxicas– Plomo– Talio.– Mercurio.


• Hipertensión Arterial Primaria

– La etiopatogenia no se conoce aún pero los distintos estudios indican que los factores genéticos y ambientales juegan un papel genéticos y ambientales juegan un papel importante en el desarrollo de la HT primaria.

Dislipidemia

• Condiciones patológicas cuyo único elemento común es una alteración del metabolismo lipídico, con su consecuente alteración de las concentraciones de lípidos y lipoproteinas en la sangrela sangre– Primarias: Generalmente de origen genético y

transmisión familiar (hereditarias), es la forma menos frecuente.

– Secundarias: vinculadas a otras entidades patológicas

Dislipidemia

• Lipoproteínas (Los lípidos viajan en la sangre asociados a éstas)– HDL. Lipoproteínas de alta densidad (High Density Lipoproteins).

Vulgarmente conocida como “colesterol bueno", dado que el colesterol ligado a HDL no se adhiere fácilmente a las paredes arteriales y una alta concentración de HDL en sangre es considerada, en alguna forma, un factor "protector“ de los efectos del colesterol total

– VLDL. O lipoproteínas de muy baja densidad (Very Low DensityLipoproteins). Su concentración elevada por encima de valores normales, se asocia a una elevación en la concentración de triglicéridos.

– LDL. Lipoproteínas de baja densidad (Low Density Lipoproteins). Un aumento de las mismas suele verse en la hipercolesterolemia aislada. lo que habitualmente se llama “colesterol malo".

Dislipidemia

Dislipidemia

• Hipercolesterolemia– Causa principal de lesión arterial.– La mayor parte del colesterol es transportado por las LDL– Se desconoce el mecanismo mediante el cual las LDL producen

ateroesclerosis– Las LDL oxidadas, son atrapadas en la matriz subendotelial– Las LDL oxidadas, son atrapadas en la matriz subendotelial

siendo captadas por monocitos-macrófagos a través de receptores “scavenger” que no tienen un sistema de autorregulación para el colesterol intracelular, transformándose en células espumosas llenas de colesterol.

– Este proceso genera inflamación de la pared arterial asociada a disfunción del endotelio, reclutamiento de células musculares lisas que migran desde la capa media de la arteria

Dislipidemia

– Se liberan mediadores inflamatorios como las citoquinas y moléculas de adhesión.

– El progreso de la placa de ateroesclerosis lleva a la oclusión del lumen arterial.

– En contrapunto, las HDL, la otra lipoproteína rica en colesterol, es claramente no aterogénica y, por el contrario, tiene un efecto protector de la aterogénesis. Aunque los mecanismos efecto protector de la aterogénesis. Aunque los mecanismos protectores de las HDL tampoco están del todo claros, se ha demostrado que tienen un rol muy importante en el transporte reverso de colesterol desde los tejidos (incluyendo la pared arterial) y también reciben colesterol desde las LDL para llevarlo al hígado.

– Además, las HDL tienen un efecto antioxidante que parece ser muy relevante dado el hecho que las partículas de LDL oxidadas son las promotoras del proceso ateroesclerótico.

Dislipidemia

Dislipidemia

• Hipertrigliceridemia– La hipertrigliceridemia grave puede ser un factor de riesgo

de pancreatitis aguda.– Su rol como factor de riesgo de ateroesclerosis ha sido

motivo de debate; sin embargo, se asocia a una mayor morbimortalidad coronaria, lo que podría explicarse por su morbimortalidad coronaria, lo que podría explicarse por su asociación muy frecuente con la disminución del colesterol de HDL (aumenta el catabolismo de las HDL) y por una modificación cualitativa de las LDL.

– Cuando hay hipertrigliceridemia, las LDL se transforman en partículas más pequeñas y más densas que son más susceptibles a la oxidación y por consiguiente, más aterogénicas.

Dislipidemia

Insuficiencia Cardiaca

• Se aplica a las situaciones en las que el corazón es incapaz de suministrar a la periferia la cantidad de sangre necesaria para satisfacer sus necesidades.

• Aunque implica el fracaso de la función de bomba del corazón, sus manifestaciones clínicas dependen de la repercusión hemodinámica que determina en otros repercusión hemodinámica que determina en otros órganos.

• Este déficit es el resultado de:– Afectación directa del músculo cardíaco (miocardiopatías o

isquemia)– Sobrecarga impuesta al corazón (lesión valvular o de una

hipertensión arterial). – Restricción del llenado ventricular (Pericarditis o taquiarritmias)


• Insuficiencia cardíaca derecha:– El ventrículo derecho del corazón pierde su función de

bombeo.

• Insuficiencia cardíaca izquierda:– El ventrículo izquierdo del corazón pierde su función de – El ventrículo izquierdo del corazón pierde su función de

bombeo.

• Insuficiencia cardíaca sistólica:– El miocardio no puede bombear o expulsar muy bien la

sangre fuera del corazón.

• Insuficiencia cardíaca diastólica:– La cámara de bombeo del corazón no se llena con sangre.


• Causas:– Cardiopatía isquémica:

• Estrechamiento de las arterias que riegan el corazón

– Hipertensión arterial:• El corazón tiene que hacer un esfuerzo mayor para bombear sangre y

con el tiempo se debilita.

– Miocardiopatía:• Por abuso de alcohol, drogas o por infecciones víricas.

– Valvulopatías:• El corazón tiene que trabajar con mayor dificultad y no consigue

hacerlo en forma eficaz.

– Otras:• Enfermedades cardiacas congénitas, enfermedades pulmonares o

bronquiales avanzadas, anemia severa y funcionamiento excesivo del tiroides.


• MECANISMOS DE COMPENSACION

– Existen 3 mecanismos que se ponen en marcha en la IC frente a la caída del débito cardíaco y ayudan a mantener una presión arterial suficiente para a mantener una presión arterial suficiente para perfundir los órganos vitales:

• Mecanismo de Frank-Starling

• Hipertrofia ventricular

• Activación neurohormonal


• Mecanismo de Frank-Starling– En la IC el volumen de eyección

(o volumen sistólico) es menor de lo normal.

– Hay vaciamiento incompleto del ventrículo durante la contracción ventricular

– Aumenta el volumen diastólico – Aumenta el volumen diastólico ventricular.

– La elongación de las miofibras(aumento de precarga), aumenta el volumen sistólico de la contracción siguiente, se vacía el VI dilatado y preserva el débito cardíaco.

– El límite es la congestión y el edema pulmonar


• Hipertrofia Ventricular– El stress o tensión de la pared

ventricular, más la activación neurohormonal. estimulan la hipertrofia ventricular

– Este ventrículo, más rígido, aumenta la presión diastólica, aumenta la presión diastólica, lo que se transmite a la aurícula izquierda y al territorio pulmonar

– Esto lleva a mayor capacidad de generar fuerza. Pero la contractilidad disminuye

– Esta situación se deteriora a medida que la hipertrofia aumenta


• Activación neurohumoral:– Si por cualquier causa el

corazón no entrega a la periferia un gasto cardíaco suficiente se produce una serie de ajustes sistémicos,

1. Sistema adrenérgico– Activación Simpática

• Aumento de la resistencia vascular sistémica o periférica

• Taquicardia y aumento de serie de ajustes sistémicos, fundamentalmente de tipo neurohormonal, entre los que destacan

• Sistema adrenérgico

• Sistema renina -angiotensina – aldosterona

• Hormona antidiurética.

• Taquicardia y aumento de la irritabilidad miocárdica.

• Venoconstricción periférica

• Cardiotoxicidad

• Fibrosis miocárdica

• Efecto inotrópico leve

• Lleva a hipertrofia miocitaria


2. Sistema renina -angiotensina –aldosterona– Angiotensina II:

• Vasoconstrictor• Aumenta liberación de NA

3. Hormona Antidiurética– Mediado por

baroreceptoresauriculares y arteriales y la AII.

– Aumenta el volumen intravascular al promover

• Aumenta liberación de NA• Aumenta volumen

intravascular• Estimula fibrogénesis

cardíaca • Hipertrofia miocitaria

– Aldosterona• Retención de sodio• Fibrogénesis de miocárdico

intravascular al promover retención de agua en el nefrón distal.

– Con el aumento de volumen intravascularaumenta la precarga VI y el débito cardíaco


• SÍNTOMAS Y SIGNOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA.– Derivan de los trastornos fisiopatológicos:

• Aumento de las presiones venocapilares pulmonares y sistémicas

• Limitación y redistribución del gasto cardíaco• Limitación y redistribución del gasto cardíaco• Hiperactividad simpática• Hiperactividad del sistema renina- angiotensina-aldosterona• Aumento de la volemia y del Na+ total.

– Se describen en semiología:• Disnea, DPN, Ortopnea, Edema Pulmonar Agudo, Edema

periférico, Nicturia, Fatigabilidad, Hiporexia y Palpitaciones.

Enfermedad Coronaria

• Es causada por el estrechamiento de las arterias coronarias que nutren al corazón.

• La causa más frecuente es la ateroesclerosis (Placa de ateroma)

• Los fenómenos que dan inicio a la placa no están • Los fenómenos que dan inicio a la placa no están completamente establecidos, pero se relacionan con la penetración y acumulación subendotelialde Colesterol, lo que estaría facilitado por daño de la íntima arterial, producido por factores como la hipertensión arterial, la diabetes, el tabaquismo, el estrés, etc.


• Factores de Riesgo Coronario– La identificación de estos factores permiten conocer

mejor origen y fisiopatología de la Enf. Coronaria.

– Sirven de base para realizar campañas de prevención para disminuir su incidenciapara disminuir su incidencia

– Los más importantes son:• Hipertensión arterial

• Hipercolesterolemia

• Tabaquismo

• Diabetes

• Antecedentes Familiares de Cardiopatía Coronaria


• Efectos fisiopatológicos de la ateroesclerosis coronaria.1. Efectos mecánicos de la placa ateroesclerótica.

• Limitación mecánica del flujo producida por las placa ateroescleróticas ateroescleróticas

2. Efectos de la ateroesclerosis sobre la regulación del flujo coronario.• Importantes alteraciones de los mecanismos

endoteliales de regulación del flujo coronario (Respuesta vasoconstrictora exagerada ante diversos estímulos)


3. Efectos de la isquemia sobre el miocardio.

• Metabólicos:– Aumento del contenido de lactatos y disminución del pH, del

ATP y de los Creatinfosfatos.

• Mecánicos:• Mecánicos:– Disminución de la contractilidad y de la distensibilidad en la

zona isquémica. Puede haber falla ventricular aguda, disfunción de músculo papilar, etc.

• Eléctricos:– Cambios en los potenciales de reposo y de acción, lo que se

traduce en inestabilidad eléctrica y arritmias.


• Cuadros Clínicos– Síndrome coronario crónico o Angina Estable.

• Dolor o malestar retroesternal, de carácter opresivo, puede irradiarse a la región interescapular, cuello, mandíbula, hombros y brazos. Se relaciona con algún factor desencadenante (esfuerzo, frío, emociones), de corta duración (1 a 5 min.). Aparición frío, emociones), de corta duración (1 a 5 min.). Aparición insidiosa y evoluciona lentamente en el tiempo.

• Se debe a una isquemia miocárdica transitoria y su sustrato anatómico es la estenosis crítica de 2 o 3 vasos coronarios.

• Examen físico: En la mayoría de los pacientes, el examen físico es normal, salvo la presencia habitual de un 4º ruido.

• Las complicaciones más frecuentes e importantes de la Angina de Pecho son la muerte súbita, el Infarto del Miocardio y la Insuficiencia Cardíaca.


• Cuadros Clínicos– Síndromes coronarios agudos

• Considera cuadros clínicos "inestables", cuyo sustrato anatómico es la enfermedad coronaria, complicada por accidente de placa o agravada por vasoespasmo.

• Angina Inestable.• Angina Inestable.– Dolor que se presenta sin estricta relación con los esfuerzos, más

prolongado y no desaparece con el reposo. Es de inicio reciente y de evolución rápidamente progresiva. Puede complicar la evolución de un paciente con una angina crónica estable.

• Angina vasoespástica o de Prinzmetal– Episodios de dolor de reposo, que presenta alteración al EKG. La

mayoría de los pacientes con este tipo de angina tienen lesiones coronarias arterioescleróticas.


• Cuadros Clínicos– Infarto Agudo del Miocardio.(IAM)

• Necrosis miocárdica de origen isquémico. Su causa más frecuente la trombosis coronaria, secundaria a un accidente de placa ateromatosa. Menos frecuentemente, puede ser producido por embolia coronaria, espasmo coronario sostenido, disección coronaria, etc. coronaria, etc.

• En la mayor parte de los casos es sintomático, pero puede ser poco sintomático o presentarse como muerte súbita.

• El síntoma más importante es el dolor, intenso, opresivo y angustiante, ubicado o irradiado a región anterior del pecho, epigastrio, dorso, cuello y mandíbulas, de varias horas de duración, acompañado de sudoración y síntomas vagotónicos. También se manifiesta como síntoma secundario a una arritmia o a falla ventricular izquierda aguda: síncope, disnea, edema pulmonar agudo, etc.


• Complicaciones:

– Arritmia

– Insuficiencia cardiaca

– Isquemia residual– Isquemia residual

– Daño estructural

• Valvulopatía, ruptura de pared.

– Pericarditis

Enfermedad Reumática

• Secuela tardía de infección faríngea por estreptococo del grupo A en personas con predisposición genética a esta enfermedad

• Se presenta dos a tres semanas después de la infección infección

• Más frecuente entre los cinco y quince años de edad

• Las lesiones inflamatorias pueden incluir artritismigratoria, carditis, corea, eritema marginado y nódulos subcutáneos.


• Artritis.– Se presenta en más del 75% de los pacientes con

fiebre reumática– En adultos es la manifestación clínica más constante.– Predomina en grandes articulaciones (rodillas, – Predomina en grandes articulaciones (rodillas,

tobillos, codos y muñecas, pero no es frecuente en las caderas)

– Tiene carácter migratorio– En cada articulación se resuelve en menos de 2

semanas– En total, la poliartritis mejora en 4-6 semanas, sin

secuelas.


• Carditis.– Es tan frecuente como la poliartritis

– Suele ser asintomática.

– Hay riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca congestiva, en fase aguda.en fase aguda.

– En la carditis reumática lo más precoz y frecuente es la insuficiencia mitral, le sigue la de insuficiencia aórtica.

– La estenosis mitral, así como la de la aorta o la de las otras válvulas, se establece como enfermedad valvular crónica.

– Puede haber pericarditis, taquicardias y alteraciones eléctricas.


• Fiebre– 38-40 °C, continua o remitente.– Duración inferior a 4 semanas

• Corea de Sydenham.– Manifestación tardía, latencia de 1 a 6 meses– Coincide con la valvulopatía crónica. – Coincide con la valvulopatía crónica. – Movimientos involuntarios que desaparecen durante el sueño

cursa con hipotonía muscular e inestabilidad emocional. – Infrecuente, duración prolongada (8-15 semanas), resolución

completa.

• Manifestaciones cutaneas– Eritema marginado, nódulos dolorosos.

Pericarditis

• Compromiso Inflamatorio del pericardio puede tener numerosas etiologías (infecciosas, tumorales, metabólicas, autoinmunes, traumáticas, etc.)autoinmunes, traumáticas, etc.)

• Evolucionar en forma aguda, subaguda o crónica.

• Puede o no puede, acompañarse de derrame pericárdico.

Pericarditis

• Pericarditis aguda– Se manifiesta con dolor pericárdico, que se ubica en región

medioesternal, a veces irradiado al dorso, cuello y hombros, que se puede exacerbar con los movimientos respiratorios y la tos y aliviar al sentarse.

– Puede durar horas y días, con fluctuaciones de intensidad.

– Puede ser indistinguible del dolor del infarto del miocardio

– Se detectan frotes pericárdicos, que son ruidos finos, sistólicos y diastólicos, que se "superponen" a los ruidos normales. Frecuentemente son transitorios o de aparición inconstante y se modifican con los cambios de posición.

Pericarditis

Pericarditis

• Pericarditis constrictiva.– Deriva de la cicatrización de una pericarditis aguda – Adherencia del pericardio visceral y parietal– Limita la expansión diastólica del corazón y por lo tanto, el llenado

ventricular.– Se caracteriza por una insuficiencia cardiaca de instalación lenta y

progresiva, en que predomina la hipertensión venosa y la congestión progresiva, en que predomina la hipertensión venosa y la congestión visceral sobre la pulmonar, con un corazón quieto y de tamaño normal.

– El hallazgo semiológico más común es el signo de Kussmaul o aumento de la presión venosa yugular (ingurgitación yugular) durante la inspiración.

– Dado que el corazón está recubierto por una coraza rígida, la distensibilidad de este se ve muy disminuida

– Se puede apreciar "pulso paradójico" que es una marcada disminución de la presión de pulso arterial durante la inspiración.

Pericarditis

Taponamiento Cardíaco

• El pericardio es una membrana poco distensible– Un derrame agudo de 200-250 ml puede producir trastornos en el

llenado del corazón– Un derrame de instalación lenta, puede alcanzar más de 2000 ml sin

efectos hemodinámicos importantes.

• La mayor parte de los taponamientos son por sangramientopericárdico, secundario a trauma, operaciones, tuberculosis, pericárdico, secundario a trauma, operaciones, tuberculosis, cáncer, disección aórtica, etc. pero también puede observarse en pericarditis virales, insuficiencia renal, etc

• Se produce como consecuencia de la acumulación de líquido a tensión, que anula el efecto de la presión negativa intratorácicasobre el llenado cardíaco y ofrece una resistencia a la expansión ventricular durante el llenado diastólico..


• Las 3 características principales del taponamiento cardiaco son:– La elevación de las presiones intracardiacas – La limitación del llenado ventricular – La reducción del gasto cardíaco

• Signos que permiten sospechar la presencia de taponamiento cardíaco son la hipotensión y aumento de la presión venosa

• Se detecta pulso paradójico, que es la disminución inspiratoria de la presión arterial sistólica en más de 10 mm Hg

• Las manifestaciones clínicas se deben a la disminución del débito cardíaco y al aumento del la presión venosa.

• El tratamiento es el drenaje del líquido o pericardiocentesis, maniobra que puede ser necesario hacer de urgencia, dependiendo del caso clínico

Paro Cardiorespiratorio

• Situación clínica que cursa con interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible, de la actividad mecánica del corazón y de la respiración espontánea.

• El diagnóstico es fundamentalmente clínico:• El diagnóstico es fundamentalmente clínico:– Pérdida brusca de la conciencia.– Ausencia de pulsos centrales (carotideo, femoral,

etc...).– Cianosis.– Apnea y/o gaspings (respiración en boqueadas).– Midriasis (dilatación pupilar).


• Causas– Cardiovasculares

• Infarto agudo miocardio.

• Arritmias y Bloqueos A-V II y II grado

• Embolismo Pulmonar.

• Taponamiento Cardiaco.

– Metabólicas• Hiperpotasemia.

• Hipopotasemia.

– Traumatismo• Craneoencefálico.

• Torácico

• Lesión de grandes vasos.• Taponamiento Cardiaco.

– Respiratorias• Obstrucción de la vía aérea.

• Depresión del Centro Respiratorio.

• Broncoaspiración.

• Ahogamiento o asfixia.

• Neumotórax a tensión.

• Insuficiencia respiratoria.

• Lesión de grandes vasos.

• Hemorragia Interna o externa.

– Shock

– Hipotermia

– Iatrogénicas• Sobredosificación de agentes

anestésicos


• Diagnostico eléctrico del PCR– Fibrilación Ventricular (FV) o Taquicardia Ventricular

sin Pulso (TVSP).– Asistolia.– Actividad eléctrica sin pulso– Actividad eléctrica sin pulso

Fisiopatología iii

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