Fisiopatologia de La Tbc Resumen med interna de harrison

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1. Interacción del hospedador con las gotas, el 90% quedan en las vías respiratorias superiores y son expulsados por el barrido ciliar de las células de la mucosa, pero el 10% restante llega a los alveolos. 2. Los macrófagos que no han sido activados fagocitan a los bacilos. Pero estos se replican dentro el macrófago. Y a este se le van agregando mas macrófagos indiferenciados. Se empieza a secretar TNF y se agregan células proinflamatorias. 3. Los quimioatrayentes y los productos bacterianos liberados durante los ciclos repetitivos de lisis celular e infección de los macrófagos nuevos permiten a las células dendríticas tener acceso a los bacilos. 4. Ellas migran a los ganglios linfáticos regionales y presentan los antígenos micobacterianos a los linfocitos T, en este momento inicia la inmunidad celular y humoral. Las etapas iniciales de la infección suelen ser asintomáticas. 5. Después de 2-4 semanas de infección, se produce respuesta inmunitaria: a. Inmunidad celular con activación de macrófagos capaces de destruir y controlar a los bacilos mediado por las células T. i. Los macrófagos se acumulan rodeando el centro de la lesión y así neutralizan eficazmente a los bailos tuberculosos sin provocar mas destrucción histica. ii. En el centro de la lesión se asemeja al quseo balndo (necrosis caseosa), esta lesión puede calcificarse mas adelante. b. Respuesta que produce lesión a los tejidos en consecuencia de la (DTH) hipersensibilidad tardía a varios antígenos bacilares. c. Esto produce destrucción de macrófagos inactivados con bacilos pero también causa necrosis caseosa de los tejidos afectados. 6. Con el desarrollo de la inmunidad especifica y la acumulación de grandes cantidades de macrófagos en el sitio de la lesión primaria, se forman lesiones granulomatosas(tuberculos). a. Estas lesiones son acumulaciones de linfocitos y macrófagos activados que evolucionan a células epitelioides y a células gigantes. b. Esta respuesta no solo destruye los macrófagos si no que produce una necrosis solida en el centro del tubérculo. c. EL M. tuberculosis puede sobrevivir, pero su crecimiento se inhibe por la baja tensión de oxigeno y por el PH acido. 7. Este granuloma es el llamado complejo de ghon o primario. Compuesto por células gigantes, epiteliales, linfocitos T, células fibrosas y bacilos. Se ubica generalmente en el lóbulo medio por la gran cantidad de ganglios linfáticos.

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Resumen med interna de harrison

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1. Interaccin del hospedador con las gotas, el 90% quedan en las vas respiratorias superiores y son expulsados por el barrido ciliar de las clulas de la mucosa, pero el 10% restante llega a los alveolos.2. Los macrfagos que no han sido activados fagocitan a los bacilos. Pero estos se replican dentro el macrfago. Y a este se le van agregando mas macrfagos indiferenciados. Se empieza a secretar TNF y se agregan clulas proinflamatorias.3. Los quimioatrayentes y los productos bacterianos liberados durante los ciclos repetitivos de lisis celular e infeccin de los macrfagos nuevos permiten a las clulas dendrticas tener acceso a los bacilos.4. Ellas migran a los ganglios linfticos regionales y presentan los antgenos micobacterianos a los linfocitos T, en este momento inicia la inmunidad celular y humoral. Las etapas iniciales de la infeccin suelen ser asintomticas.5. Despus de 2-4 semanas de infeccin, se produce respuesta inmunitaria:a. Inmunidad celular con activacin de macrfagos capaces de destruir y controlar a los bacilos mediado por las clulas T.i. Los macrfagos se acumulan rodeando el centro de la lesin y as neutralizan eficazmente a los bailos tuberculosos sin provocar mas destruccin histica. ii. En el centro de la lesin se asemeja al quseo balndo (necrosis caseosa), esta lesin puede calcificarse mas adelante.b. Respuesta que produce lesin a los tejidos en consecuencia de la (DTH) hipersensibilidad tarda a varios antgenos bacilares.c. Esto produce destruccin de macrfagos inactivados con bacilos pero tambin causa necrosis caseosa de los tejidos afectados.6. Con el desarrollo de la inmunidad especifica y la acumulacin de grandes cantidades de macrfagos en el sitio de la lesin primaria, se forman lesiones granulomatosas(tuberculos).a. Estas lesiones son acumulaciones de linfocitos y macrfagos activados que evolucionan a clulas epitelioides y a clulas gigantes. b. Esta respuesta no solo destruye los macrfagos si no que produce una necrosis solida en el centro del tubrculo. c. EL M. tuberculosis puede sobrevivir, pero su crecimiento se inhibe por la baja tensin de oxigeno y por el PH acido.7. Este granuloma es el llamado complejo de ghon o primario. Compuesto por clulas gigantes, epiteliales, linfocitos T, clulas fibrosas y bacilos. Se ubica generalmente en el lbulo medio por la gran cantidad de ganglios linfticos.