154 EXPLORACIN NEUROLGICA...................................................................... 8 EXPLORACIN DEL ESTADO MENTAL .............................................................. 8 EXPLORACIN DE LOS PARES CRANEALES.................................................... 8 I PAR............................................................................................................................. 8 II PAR. .......................................................................................................................... 8 PARES III, IV, VI......................................................................................................... 8 V PAR............................................................................................................................ 9 VII PAR. ....................................................................................................................... 9 VIII PAR. ...................................................................................................................... 9 PARES IX, X. ............................................................................................................... 9 XI PAR. ......................................................................................................................... 9 XII PAR. ....................................................................................................................... 9

EXPLORACIN MOTORA ....................................................................................... 9 TABLA 1541. Msculos que movilizan articulaciones............................................... 9 REFLEJOS.................................................................................................................. 11 EXPLORACIN DE LA SENSIBILIDAD .............................................................. 11 COORDINACIN Y MARCHA............................................................................... 11

155 MTODOS DIAGNSTICOS EN NEUROLOGA ...................................... 13 ELECTROMIOGRAFA........................................................................................... 13 EXPLORACIN DEL SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO. ............................ 13 ELECTROENCEFALOGRAFA (EEG). ................................................................ 13 POTENCIALES EVOCADOS. ................................................................................. 14 PUNCIN LUMBAR ................................................................................................. 14

156 TRASTORNOS DE LOS PARES CRANEALES ............................................. 1 NERVIO OLFATORIO (I)........................................................................................... 1 NERVIO PTICO (II) ................................................................................................. 1 HUMOR ACUOSO Y GLAUCOMA. ......................................................................... 1 RETINA. ........................................................................................................................ 1 NERVIO PTICO. ....................................................................................................... 2 Neuropata ptica retrobulbar...................................................................................... 2 Neuropata ptica isqumica anterior. ........................................................................ 2 Neuropata ptica txica o nutricional........................................................................ 2 Hemianopsia bitemporal. ............................................................................................. 2

NERVIOS OCULOMOTOR COMN, PATTICO Y MOTOR OCULAR EXTERNO (III, IV, VI) ......................................................................................................... 2

Parlisis aislada del tercer o del sexto par................................................................... 2 Lesiones del tercer, cuarto y sexto par. ........................................................................ 2

TABLA 1561, Sndromes de los nervios craneales. .................................................... 3 NERVIO TRIGMINO (V) ......................................................................................... 3 Neuralgia del trigmino (tic doloroso). ....................................................................... 3 Neuropata del trigmino. ............................................................................................ 4

NERVIO FACIAL (VII) ............................................................................................... 4 Parlisis de Bell............................................................................................................ 4

Sndrome de Ramsay Hunt. ......................................................................................... 4 Neurinoma del acstico. .............................................................................................. 4 Dipleja facial bilateral................................................................................................. 4 Espasmo hemifacial. .................................................................................................... 4 Blefaroespasmo. ........................................................................................................... 4

NERVIO VESTIBULAR (VIII)................................................................................... 4 NERVIO GLOSOFARNGEO (IX) ............................................................................ 5 NERVIO VAGO (X)...................................................................................................... 5 NERVIO HIPOGLOSO (Xll)....................................................................................... 5

157 EPILEPSIA .............................................................................................................. 6 ETIOLOGA. ................................................................................................................ 6 ANAMNESIS................................................................................................................. 6 TABLA 157-l. Las causas de convulsiones. ................................................................. 6 EXPLORACIN FSICA. ........................................................................................... 7 HALLAZGOS DE LABORATORIO.......................................................................... 7 TRATAMIENTO........................................................................................................... 7

158 ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES ............................................... 1 PATOGENIA. ................................................................................................................ 1 PRESENTACIN CLNICA....................................................................................... 1 HEMISFERIO CEREBRAL, CARA LATERAL (A. CEREBRAL MEDIA) ............ 1 HEMISFERIO CEREBRAL, CARA MEDIAL (A. CEREBRAL ANTERIOR) ....... 2 HEMISFERIO CEREBRAL, CARA INTERIOR (A. CEREBRAL POSTERIOR) ....... 2 TRONCO CEREBRAL, MESENCFALO (A. CEREBRAL POSTERIOR)............ 2 TRONCO DEL ENCFALO, UNIN PONTOMEDULAR (A. BASILAR)............. 2 TRONCO CEREBRAL, UNIN PONTOMEDULAR (A. BASILAR) (C~nl).......... 2 TRONCO CEREBRAL PARTE LATERAL DEL BULBO (A. VERTEBRAL) ......... 3

FACTORES DE RIESGO. ........................................................................................... 4 COMPLICACIONES. .................................................................................................. 4 DATOS DE LABORATORIO TC. .............................................................................. 4 RESONANCIA MAGNTICA.................................................................................... 4 TRATAMIENTO........................................................................................................... 5 Ictus isqumico o AIT................................................................................................... 5 Accidente cerebrovascular lacunar.............................................................................. 5 Hemorragia intracerebral. ........................................................................................... 5

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA........................................................................ 5 ETIOLOGA................................................................................................................. 5 PRESENTACIN CLNICA....................................................................................... 5 COMPLICACIONES. .................................................................................................. 5 PRUEBAS DE LABORATORIO................................................................................. 6

TC. 6 ECG. 6 Electrlitos sricos y osmolalidad. ....................................................................... 6

TRATAMIENTO. ......................................................................................................... 6 159 NEOPLASIAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL ...................................... 7

SNTOMAS Y SIGNOS DE LOS TUMORES DEL SNC TUMORES INTRACRANEALES. ...................................................................................... 7

TUMORES MEDULARES.......................................................................................... 7 EXPLORACIN GENERAL Y RADIOLGICA.................................................... 8 TRATAMIENTO DE LOS TUMORES DEL SNC TRATAMIENTO INICIAL. ... 8 METSTASIS CEREBRALES. .................................................................................. 8 TUMORES PRIMARIOS DEL SNC. ......................................................................... 8 TUMORES DE LA MEDULA ESPINAL................................................................... 9

160 INFECCIONES BACTERIANAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL..... 11 MENINGITIS AGUDA BACTERIANA................................................................... 11 Etiologa...................................................................................................................... 11 Manifestaciones clnicas ............................................................................................ 11 Datos analticos .......................................................................................................... 11 Tratamiento ................................................................................................................ 11

EMPIEMA SUBDURAL ............................................................................................ 12 Etiologa...................................................................................................................... 12 Sntomas. .................................................................................................................... 12 Diagnstico ................................................................................................................. 12 Tratamiento ................................................................................................................ 12

ABSCESO CEREBRAL............................................................................................. 12 Etiologa...................................................................................................................... 12 Manifestaciones clnicas ............................................................................................ 13 Diagnstico ................................................................................................................. 13 Tratamiento ................................................................................................................ 13

161 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL, INCLUYENDO INFECCIONES POR VIRUS LENTOS................................................................................................................. 1

MENINGITIS ASPTICA........................................................................................... 1 ENCEFALITIS VRICA .............................................................................................. 1 MIELITIS...................................................................................................................... 1 PANENCEFALITIS ESCLEROSANTE SUBAGUDA............................................. 1 LEUCOENCEFALOPATA MULTIFOCAL PROGRESIVA (LMP) ..................... 1 COMPLICACIONES NEUROLGICAS EN EL SIDA.......................................... 1 ENFERMEDAD DE CREUTZFELD-JACOB .......................................................... 2

162 ESCLEROSIS MLTIPLE (EM) .......................................................................... 4 ANATOMA PATOLGICA....................................................................................... 4 MANIFESTACIONES CLNICAS. ............................................................................ 4 EXPLORACIN FSICA. ........................................................................................... 4 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. .......................................................... 4 TRATAMIENTO........................................................................................................... 4

163 ENFERMEDAD DE PARKINSON ............................................................................ 7

ETIOLOGA. ................................................................................................................ 7 MANIFESTACIONES CLNICAS. ............................................................................ 7 EXPLORACIN FSICA. ........................................................................................... 7 COMPLICACIONES. .................................................................................................. 7 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. .......................................................... 7 TRATAMIENTO........................................................................................................... 7 TABLA 1631. Dosis de frmacos utilizados en la enfermedad de Parkinson. ......... 8

164 ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA) Y OTRAS DEMENCIAS ............ 10 ETIOLOGA. .............................................................................................................. 10 MANIFESTACIONES CLNICAS. .......................................................................... 10 TABLA 1641. Examen abreviado del estado mental (Minimental status examination). 10 INSTRUCCIONES DE REALIZACIN.................................................................. 11

Orientacin........................................................................................................... 11 Memoria inmediata ............................................................................................. 11 Atencin y clculo................................................................................................ 11 Memoria reciente................................................................................................. 12 Lenguaje ............................................................................................................... 12

ENFERMEDAD DE HUNTINGTON....................................................................... 12 Encefalitis lmbica. (Vase cap. 176). ........................................................................ 13 Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. (Vase cap. 161). ............................................. 13 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. ........................................................ 13 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL............................................................................. 13 TRATAMIENTO......................................................................................................... 13

165 ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRFICA (ELA) ........................................... 15 ETIOLOGA. .............................................................................................................. 15 HISTORIA CLNICA................................................................................................. 16 EXPLORACIN FSICA. ......................................................................................... 16 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. ........................................................ 17 COMPLICACIONES. ................................................................................................ 17 TRATAMIENTO......................................................................................................... 17

166 ENFERMEDADES DE LA MDULA ESPINAL .................................................. 19 SNTOMAS Y SIGNOS.............................................................................................. 19 Sntomas sensitivos..................................................................................................... 19 Afectacin motora. ..................................................................................................... 19 Signos segmentarios. .................................................................................................. 19 Disfuncin autonmica.............................................................................................. 19 Dolor. .......................................................................................................................... 19 Lesiones a nivel de la vrtebra Ll y por debajo. ........................................................ 19 Lesiones en el agujero occipital. ................................................................................ 19 Lesiones extramedulares............................................................................................ 19 Lesiones intramedulares. ........................................................................................... 19

ETIOLOGA. .............................................................................................................. 20 Compresin de la mdula espinal .............................................................................. 20

Mielopatas inflamatorias .......................................................................................... 20 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. ........................................................ 20 TRATAMIENTO......................................................................................................... 20 COMPLICACIONES. ................................................................................................ 21

167 NEUROPATAS PERIFRICAS INCLUYENDO EL SNDROME DE GUILLAIN - BARR ................................................................................................................... 1

CARACTERSTICAS CLNICAS ............................................................................. 1 ESTUDIOS DE LABORATORIO............................................................................... 1 TABLA 1671. Patrones de actividad elctrica muscular. .......................................... 1 TABLA 1672. Estudios de la velocidad de conduccin.. ............................................ 2 SNDROME DE GUILLAIN-BARR (SGB). ......................................................... 2 Manifestaciones clnicas. ............................................................................................. 2 Diagnstico. .......................................................................................................... 3 Tratamiento y pronostico............................................................................ 3 ENFERMEDADES SISTMICAS ASOCIADAS A POLINEUROPATA. .............. 3 DROGAS O TOXINAS ASOCIADAS A POLINEUROPATA. ............................... 3 NEUROPATAS DETERMINADAS GENTICAMENTE. ........................................... 3 CAUSAS DE MONONEUROPATA.............................................................................. 3

168 TRASTORNOS DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONMICO..................... 1 ANATOMA. ................................................................................................................. 1 NEUROTRANSMISORES. ......................................................................................... 1 SNTESIS Y METABOLISMO DE LAS CATECOLAMINAS. .............................. 1 SNTESIS Y METABOLISMO DE LA AC................................................................ 1 RECEPTORES.............................................................................................................. 2 AGONISTAS ADRENRGICOS................................................................................ 2 AGONISTAS DOPAMINRGICOS........................................................................... 2 INHIBIDORES DEL FLUJO SIMPTICO CENTRAL.......................................... 3 BLOQUEADORES DE NEURONAS ADRENRGICAS........................................ 3 BETABLOQUEADORES ............................................................................................ 3 BLOQUEADORES ALFA ........................................................................................... 4 BLOQUEADORES GANGLIONARES..................................................................... 4 AGONISTA COLlNRGICO...................................................................................... 4 ANTICOLINESTERSICOS...................................................................................... 4 BLOQUEADORES COLINRGICOS ..................................................................... 4 TRASTORNOS DEL SNA. .......................................................................................... 5 HIPOTENSIN ORTOSTTICA............................................................................... 5 OTRAS ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO. .............. 5

169 MIASTENIA GRAVE (MG).................................................................................... 7

FISIOPATOLOGA. ..................................................................................................... 7 CARACTERSTICAS CLNICAS. ............................................................................ 7 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. .......................................................... 7 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL............................................................................... 7 TRATAMIENTO........................................................................................................... 7 COMPLICACIONES. .................................................................................................. 7

170 MIOPATAS Y DISTROFIAS MUSCULARES .................................................... 9 ETIOLOGA. ................................................................................................................ 9 CARACTERSTICAS CLNICAS DE CADA ENFERMEDAD............................. 9 Distrofia de Duchenne. ................................................................................................ 9 Distrofia de Becker (pseudohipertrfica benigna)...................................................... 9 Distrofia miotnica....................................................................................................... 9 Distrofia facioescapulohumeral. ............................................................................... 10

DISTROFIAS MENOS FRECUENTES................................................................... 10 Distrofia escapuloperoneal. ....................................................................................... 10 Distrofia oculofarngea (oftalmopleja externa progresiva). .................................... 10 Distrofia muscular de las cinturas............................................................................. 10 Distrofia distal. ........................................................................................................... 10

MIOPATAS METABLICAS. ................................................................................ 11 TRASTORNOS DIVERSOS...................................................................................... 11

171 POLIMIOSITIS..................................................................................................... 13 DEFINICIN. ............................................................................................................. 13 ETIOLOGA. .............................................................................................................. 13 CLASIFICACIN. ..................................................................................................... 13 MANIFESTACIONES CLNICAS ........................................................................... 13 Grupo I: Polimiositis primaria idioptica ................................................................. 13 Grupo II: Dermatomiositis primaria idioptica . ..................... 13 Grupo III: Polimiositis o dermatomiositis con tumores malignos ........................... 13 Grupo IV: Polimiositis y dermatomiositis de la infancia asociada a vasculitis ....... 14 Grupo V: Polimiositis o dermatomiositis asociada a conectivopatas ...................... 14

OTROS TRASTORNOS ASOCIADOS A MIOSITIS............................................. 14 DIAGNSTICO.......................................................................................................... 14 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL............................................................................. 14 TRATAMIENTO......................................................................................................... 14

172 TRASTORNOS DEL SUEO Y DE LOS RITMOS CIRCADIANOS........... 1 TABLA 1721. Clasificacin internacional de los trastornos del sueo..................... 1 TRASTORNOS DEL SUEO INSOMNIO. .............................................................. 2 HIPERSOMNIAS. ........................................................................................................ 2 Sndrome de la apnea del sueo. ................................................................................. 2 Narcolepsia-catapleja.................................................................................................. 2

TRASTORNOS DEL RITMO CIRCADIANO.......................................................... 3 TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS DEL SUEO Y CIRCADIANOS...... 3

173 AFASIA ................................................................................................................. 1 AFASIA GLOBAL. ....................................................................................................... 1 Etiologa........................................................................................................................ 1 Manifestaciones clnicas. ............................................................................................. 1

AFASIA DE BROCA (AFASIA MOTORA O NO FLUIDA).................................... 1 Etiologa........................................................................................................................ 1

AFASIA DE WERNICKE (AFASIA SENSITIVA O FLUIDA)................................ 1 Etiologa........................................................................................................................ 1 Manifestaciones clnicas. ............................................................................................. 1

AFASIA DE CONDUCCIN....................................................................................... 1 SORDERA VERBAL PURA........................................................................................ 2 CEGUERA VERBAL PURA. ...................................................................................... 2 AISLAMIENTO DEL REA DEL LENGUAJE....................................................... 2 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN LA AFASIA............................... 2 TRATAMIENTO DE LA AFASIA. ............................................................................. 2

174 LESIONES CEREBRALES FOCALES................................................................... 4 LBULO FRONTAL. .................................................................................................. 4 TABLA 1741. Lesiones del lbulo frontal. .................................................................. 4

LBULO TEMPORAL. .............................................................................................. 4 TABLA 1742. Lesiones del lbulo temporal................................................................ 4

LBULO PARIETAL. ................................................................................................. 5 LBULO OCCIPITAL. ............................................................................................... 5 TALAMO....................................................................................................................... 5 TRONCO CEREBRAL................................................................................................ 5 TABLA 1744. Lesiones del tronco cerebral. ................................................................ 5

175 ENCEFALOPATA METABLICA .......................................................................... 8 TRASTORNOS ELECTROLTICOS........................................................................ 8 TRASTORNOS ENDOCRINOS. ................................................................................ 8 ENCEFALOPATAS DIVERSAS. .............................................................................. 8

176 MANIFESTACIONES NEUROLGICAS DE LA NEOPLASIA SISTMICA 11 TABLA 176-1. Metstasis. .......................................................................................... 11 TABLA 1762. Sndromes paraneoplsicos. Manifestaciones ................................. 11

154 EXPLORACIN NEUROLGICA

EXPLORACIN DEL ESTADO MENTAL Existen PRUEBAS PARA EVALUAR la atencin del paciente, orientacin, memoria, capacidad de introspeccin,

juicio y nivel de informacin general. Se pueden recitar una serie de nmeros y se le pide al paciente que seale cada vez que un concepto se repite

(ATENCIN). Se debe preguntar al paciente su NOMBRE, AS COMO EL LUGAR EN EL QUE SE ENCUENTRA Y

LA FECHA. La MEMORIA de retencin y la inmediata se pueden investigar determinando el nmero de dgitos que el

paciente es capaz de repetir seguidos. La memoria reciente se evala mediante el recuerdo de una serie de objetos transcurridos unos tiempos definidos (p. ej., a los 5 y a los 10 minutos). La memoria remota se examina determinando la capacidad del paciente para relatar de una manera cronolgicamente adecuada la historia de su enfermedad y los acontecimientos vitales.

El recuerdo de EVENTOS HISTRICOS, FECHAS O ACONTECIMIENTOS IMPORTANTES puede darnos una idea acerca del bagaje de informacin general que posee el paciente.

La evaluacin de la funcin del LENGUAJE comprende la exploracin del lenguaje espontneo, de la lectura, escritura, repeticin de nombres y comprensin del lenguaje.

Tambin son importantes tests adicionales como la capacidad para dibujar y copiar, realizar clculos, interpretar refranes o problemas lgicos, identificar derecha o izquierda, nombrar e identificar las distintas partes del cuerpo, etctera.

EXPLORACIN DE LOS PARES CRANEALES

I PAR. Ocluir cada orificio nasal consecutivamente y UTILIZAR UN ESTMULO SUAVE como jabn, dentfrico, caf o

aroma de limn para determinar si el paciente puede detectar el olor e identificarlo correctamente.

II PAR. Determinar la AGUDEZA VISUAL con y sin correccin utilizando un optotipo de SNELLEN (visin lejana) y un

test tipo JAEGER (visin cercana). Los CAMPOS VISUALES se exploran de cuadrante en cuadrante por confrontacin, examinando cada ojo por

separado. El mejor mtodo es sentarse frente al paciente (a 60 a 90 cm de distancia), pedirle que se tape un ojo y que con el otro mire a nuestra nariz. Se mueve entonces un pequeo objeto blanco (p. ej., una torunda de algodn), lentamente desde la periferia del campo hacia el centro hasta que el paciente detecte su presencia. El campo visual del paciente debe contrastarse con el del examinador. La campimetra reglada y el examen con pantalla tangencial son esenciales para identificar y delimitar pequeos defectos campimtricos.

Se debe explorar el FONDO DEL OJO CON UN OFTALMOSCOPIO y describir el color, tamao y grado de tumefaccin o elevacin de la papila. En los vasos de la retina se debe evaluar el tamao, la regularidad, los signos de cruce y la presencia de hemorragias, aneurismas, exudados, etc. En la retina, incluyendo la mcula, se deben explorar pigmentaciones anormales y otras lesiones.

PARES III, IV, VI. Describa el TAMAO, LA REGULARIDAD Y LA FORMA de las pupilas, as como el REFLEJO FOTOMOTOR

(DIRECTO Y CONSENSUAL) y la reaccin a la CONVERGENCIA ocular. Investigue si hay ptosis palpebral, el tamao de la hendidura y la retraccin del prpado. Pida al paciente que siga su dedo con la vista mientras lo mueve HORIZONTALMENTE hacia la derecha y la

izquierda y VERTICALMENTE, valorando cada ojo, primero en total ADduccin y luego en total ABduccin.

Evale la incapacidad para el movimiento correcto en cada direccin, as como la presencia de oscilaciones regulares, involuntarias y rtmicas de los ojos (NISTAGMO).

Examine los movimientos voluntarios rpidos de los ojos (movimientos SACDICOS) as como los movimientos DE PERSECUCIN de un objeto (p. ej., seguir el dedo).

V PAR. Palpe los MSCULOS maseteros y temporales pidiendo al paciente que muerda y explore los movimientos

mandibulares de apertura, protrusin y lateral contra resistencia. Examine la SENSIBILIDAD en toda la cara, as como la respuesta del contacto suave sobre la crnea de un

pequeo trozo de algodn.

VII PAR. Explore la ASIMETRA de la cara en reposo y con los movimientos espontneos y los secundarios a emociones (p.

ej., rerse). Explore la MOVILIDAD de las cejas, la capacidad de arrugar la frente, de cerrar los ojos, de sonrer, de fruncir el

entrecejo, de hinchar las mejillas, de silbar, de protruir los labios y la contraccin muscular del mentn. Explore en particular las DIFERENCIAS EN LA FUERZA de los msculos faciales superiores e inferiores. El GUSTO en los dos tercios anteriores de la lengua se puede afectar por lesiones del sptimo par proximales a la

cuerda del tmpano. Examine el gusto para los sabores dulces (azcar), salados, cidos (limn) y amargos (quinina), utilizando una torunda de algodn empapada en solucin apropiada y colocada sobre el margen lateral de la lengua protruida, a media distancia desde la punta.

VIII PAR. Explore la capacidad de AUDICIN con el diapasn, el chasquido de los dedos, el tictac del reloj y el susurro a

distancias definidas y con cada odo. Examine la conduccin area y sea mastoidea (RINNE) y la sensacin de desviacin lateral de un diapasn colocado en el centro de la frente (WEBER). Un examen fiable de la audicin requiere realizar una AUDIOMETRA. Recuerde explorar las MEMBRANAS DEL TMPANO.

PARES IX, X. Explore la ELEVACIN simtrica de la VULA y el PALADAR al decir ahhh y la posicin de la

vula de los pilares del paladar en reposo. En algunos pacientes, puede ser necesario explorar la SENSIBILIDAD en la regin de las amgdalas,

faringe posterior y lengua. El REFLEJO NAUSEOSO se evala estimulando cada lado de la pared posterior de la faringe con un objeto

romo (p. ej., un depresor lingual). En algunos casos es preciso el EXAMEN DIRECTO DE LAS CUERDAS VOCALES POR

LARINGOSCOPIA.

XI PAR. Explore el movimiento de ENCOGER LOS HOMBROS (msculos trapecio) y la ROTACIN DE LA CABEZA A

CADA LADO (msculo esternocleidomastoideo) contra resistencia.

XII PAR. Examine la MASA Y LA FUERZA DE LA LENGUA. Explore la existencia de atrofia, desviacin de la lnea media

a la protrusin, temblor y pequeas vibraciones o sacudidas (fibrilaciones, fasciculaciones).

EXPLORACIN MOTORA La fuerza se debe explorar sistemticamente en los movimientos principales de cada articulacin (ver tabla 154 1).

TABLA 1541. Msculos que movilizan articulaciones. Msculo Nervio Inervacin segmentaria

Hombro Supra e infraes N. supraescapular C4,5 pinoso Deltoides N. axilar C5,6 Antebrazo Bceps N. musculocutneo C5,6 Braquiorradial N. radial C5,6 Trceps N. radial C6,7,8 Ext. carpo radial N. radial C5.6,7 Ext. carpo cubital N. interseo p. C6,7,8 Ext. dedos N. interseo p. C6,7,8 M. palmar mayor N. mediano C6,7 M. cubital anterior N. cubital C7, 8, DI M. supinador corto N. radial C6,7 Pronador redondo N. mediano C6,7 Mano Lumbricales N. mediano-cubital C8, DI Interseos N. cubital C8, DI Pulgar Oponente del pulgar N. mediano C8, Dl Extensor del pulgar N. interseo p. C7, 8 Adductor del pulgar N. cubital C8, DI Flexor corto del pul N. cubital C8, DI gar Pelvis Psoas ilaco N. femoral Ll, 2, 3 Glteos N. glteo sup. + inferior L4, 5, SI, 2 Muslo Cudriceps N. femoral L1, 2, 3 Adductores N. obturador L2, 3, 4 Bceps femoral N. citico L5, S1, 2 Pierna Gemelos N. tibial S1, 2 Tibial anterior N. peroneo profundo L4,5 Peroneos N. peroneo profundo L5, S1 Tibial posterior N. tibial L4,5 Pie Extensor propio del N. peroneo profundo L5, S1 dedo gordo La FUERZA debe registrarse utilizando una escala reproducible (p. ej., 0 = ausencia de movimiento; 1 = vibra o se

contrae ligeramente sin movimientos asociados en la articulacin; 2 = existe movimiento que no se mantiene contra la gravedad; 3 = movimiento contra la gravedad pero no contra resistencia; 4 = movimiento contra algn grado de resistencia, y 5 = fuerza plena; los valores se pueden complementar con la adicin de los signos + ypara indicar otros grados.

Se debe anotar asimismo la velocidad del movimiento, la capacidad de relajar rpidamente despus de cada contraccin y la fatiga en las repeticiones.

Examine si hay prdida de masa y tamao muscular (atrofia), as como si existen contracciones involuntarias irregulares (sacudidas) de grupos de fibras musculares (fasciculaciones).

Se deben explorar los movimientos involuntarios mientras el paciente est en reposo, durante una postura mantenida y con la accin voluntaria. Los movimientos involuntarios rtmicos se denominan temblores, mientras que los movimientos ms irregulares generalmente se incluyen en categoras como coreoatetosis, balismo, mioclona o tics.

REFLEJOS Los reflejos osteotendinosos importantes que se deben explorar sistemticamente y los SEGMENTOS

MEDULARES implicados en sus arcos reflejos son el bceps C5,6, trceps C6,7,8, estilorradial C5,6, rotuliano L2,3,4, aquleo L5, S1.

Una ESCALA DE GRADUACIN FRECUENTEMENTE UTILIZADA es: 0 = ausente 1 = presente pero disminuido; 2 = normal; 3 = hiperactivo, y 4 = hiperactivo con clonus (Contracciones rtmicas repetidas al mantener el estiramiento). El REFLEJO PLANTAR debe explorarse con un objeto romo, como el extremo de una llave, recorriendo el borde

externo de la planta desde el taln a la base del primer dedo. Una respuesta anmala (signo de Babinski) es la extensin (dorsiflexin) del dedo gordo en la articulacin

metatarsofalngica. En algunos casos puede asociarse abduccin (en abanico) de los otros dedos y grados variables de flexin

del tobillo, la rodilla y la cadera (la respuesta normal es la flexin plantar lenta del dedo gordo). Los REFLEJOS ABDOMINALES, anal y esfinterianos son importantes en algunas situaciones, al igual que

OTROS REFLEJOS osteotendinosos. FIGURA IS41. (Reproducida de Asbur~, A. K.: HPIM12, p. 179~i.

EXPLORACIN DE LA SENSIBILIDAD En la mayor parte de las ocasiones es suficiente con explorar la sensibilidad al pinchazo, contacto, posicional y

vibratorio en las cuatro extremidades (ver figs. 1541 y 2). Hay problemas especficos que requieren una exploracin ms meticulosa. Los pacientes con lesiones cerebrales pueden tener alteraciones en la sensibilidad discriminativa como la capacidad para percibir un doble estmulo simultneo, para localizar el estmulo con precisin, para identificar distintos estmulos muy prximos (discriminacin entre dos puntos), para identificar objetos slo por el tacto (estereognosia), o para calibrar pesos, evaluar texturas o identificar letras o nmeros escritas sobre la superficie de la piel (grafoestesia).

COORDINACIN Y MARCHA La capacidad para mover el dedo ndice con precisin desde la nariz al dedo extendido del examinador y la

capacidad para deslizar el taln de cada pie desde la rodilla a lo largo de la espinilla son exploraciones de la coordinacin motora. En algunos pacientes pueden ser de utilidad exmenes complementarios como, por ejemplo, dibujar objetos en el aire, perseguir un dedo en movimiento, golpear ligeramente con el dedo ndice el pulgar o alternativamente cada uno de los dedos, etc. Debe observarse la capacidad del paciente para permanecer en bipedestacin con los dos pies juntos y con los ojos cerrados (test de Romberg), para caminar sobre una lnea recta (marcha en tndem) y para darse la vuelta.

Para ms detalles, vase Asbury AK: Numbness, Tingling, and Sensory Loss, captulo 28, en HPIM12, p. 176.

155 MTODOS DIAGNSTICOS EN NEUROLOGA

Las tcnicas de neurofisiologa clnica proporcionan medidas cuantitativas y objetivas tanto de la funcin del sistema nervioso central y perifrico como del autnomo. Debido a limitaciones de tiempo y dinero, deben utilizarse slo para obtener datos no alcanzables por otros mtodos, o para vigilar la progresin de una enfermedad o la recuperacin de algunas enfermedades neurolgicas.

ELECTROMIOGRAFA. El EMG es til como complemento del examen neurolgico, para diferenciar enfermedades de la unin

neuromuscular de una miopata primaria o de las secundarias a desmielinizacin, denervacin o a ambas (vase cap. 167). Evaluar las enfermedades del SNC mediante el EMG, por ejemplo, para distinguir entre tipos de temblor, entre ataxias cerebelosas y sensitivas, asterixis, as como diferentes tipos de mioclonas.

Entre las tcnicas electromiogrficas figuran las medidas de las latencias de las respuestas F, los reflejos H y el reflejo palpebral para determinar los tiempos de conduccin nerviosa desde la periferia (extremidades o cara) al SNC y de nuevo hacia la periferia.

Respuesta F. Tiempo requerido para que un estmulo se propague antidrmicamente hacia arriba hasta el cuerpo de una neurona motora alfa de la mdula espinal y regrese ortodrmicamente a lo largo del mismo axn.

Reflejo H: Tiempo requerido para la conduccin ortodrmica hacia arriba por las fibras sensoriales del grupo IA, a travs de la conexin monosinptica con la mdula espinal, y desde all ortodrmicamente hacia abajo a lo largo del axn de una motoneurona alfa. Con estas tcnicas se detectan alteraciones de la velocidad de conduccin en la neuropata perifrica en un 80 a 90 % de los casos. Pueden tambin detectar bloqueos de la conduccin nerviosa en los segmentos proximales de los nervios, tanto en las neuropatas inflamatorias como en las desmielinizantes (p. ej., en el sndrome de Guillain-Barr).

Reflejo palpebral: Tiempo requerido para la conduccin en las ramas de los nervios trigmino y facial, explorado mediante estmulo de las ramas supraorbitarias del quinto par y midiendo la latencia en la respuesta de parpadeo.

EMG de fibra nica y macro EMG. Las tcnicas de fibra nica registran la variabilidad de la latencia de descarga (o de potenciales aislados, ~jitter~>)

de las fibras aisladas y miden la funcin de las uniones neuromusculares aisladas. Se encuentran alteraciones caractersticas en la miastenia gravis, en el sndrome de Lambert-Eaton y en otros trastornos de la transmisin neuromuscular. Las tcnicas de macro EMG miden la suma de la actividad elctrica de todas las fibras de la unidad motora. La amplitud y el rea estn incrementadas en la reinervacin (ms fibras son inervadas por un nervio determinado) y estn disminuidas en la miopata (disminucin del nmero de fibras por unidad motora).

EXPLORACIN DEL SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO. Respuesta cutnea simptica (RCS): Cambios de voltaje registrados en la piel evocados por estmulos elctricos,

ruidos o la inspiracin profunda. Las alteraciones de la RCS son ms frecuentes en las neuropatas axonales que en la desmielinizacin. La ausencia de RCS se debe a prdida de fibras amielnicas.

ELECTROENCEFALOGRAFA (EEG). Se utiliza fundamentalmente para el diagnstico de los trastornos convulsivos, pero tambin se puede utilizar para

evaluar enfermedades de la corteza cerebral o los efectos sobre el SNC de muchas enfermedades. Ritmos electroencefalogrficos normales en los adultos. Son los siguientes: Ritmo alfa: ondas sinusoidales de 8 a 12 Hz, de 50 V, que se ve en las regiones occipitales y parietales. Ritmo beta: ondas de > 13 Hz, de 10 a 20 V, que se ve en las regiones frontales. Durante el sueo, enlentecimiento

simtrico con ondas caractersticas, por ejemplo, puntas en el vrtice y husos del sueo. Ritmos electroencefalogrficos anormales en los adultos. Los registros de vigilia consisten en: ondas theta de < 4 Hz, de 50 a 350 V (cuanto mayor es el voltaje, ms

anmalo es el enlentecimiento theta y delta).

Puntas u ondas picudas: morfologas ms rpidas y de mayor voltaje, que cuando son paroxsticas sugieren epilepsia.

Un patrn epileptiforme caracterstico es el de complejos punta-onda de 3 Hz, propio de las crisis de ausencia (petit mal).

El hallazgo ms patolgico es la desaparicin de toda actividad en el EEG (silencio electrocerebral) que en ausencia de hipotermia extrema [ < 21 C ( < 70 F)] o de intoxicacin aguda con niveles anestsicos de frmacos sugiere coma irreversible o muerte cerebral.

POTENCIALES EVOCADOS. La amplitud de estos potenciales vara entre 0,5 a 20 V, de forma que la deteccin de la respuesta evocada de un

lapso de tiempo requiere la sumacin para distinguir la forma de la onda de la actividad de fondo mediante el clculo de la media de las seales.

Potenciales visuales evocados (PVE). La iluminacin alternante de un patrn en tablero de damas (PSVER, del ingls Pattern shift visual evoked

responses) produce una forma de onda caracterstica registrada en el cuero cabelludo posterior con un pico positivo a 95 a 115 ms. Se miden la latencia, duracin y amplitud de la respuesta. Puede utilizarse en la evaluacin del glaucoma, de la compresin del nervio ptico el quiasma o la radiacin ptica, de la enfermedad degenerativa del nervio ptico o, ms frecuentemente, de la neuritis ptica. La mitad de los pacientes con esclerosis mltiple (EM) y que no tienen historia de sntomas visuales muestran alteraciones en los potenciales evocados visuales, por lo que esta prueba a menudo apoya el diagnstico de un primer episodio de EM.

Potenciales evocados auditivos. Usando auriculares se estimula un odo con clicks que desencadenan siete formas de onda (I a VII) registradas en el

cuero cabelludo. Representan la activacin sucesiva del nervio auditivo (I) y de las vas auditivas del tronco cerebral (ncleo coclear, II; complejo olivar superior, III; lemnisco lateral, IV; tubrculo cuadrigmino inferior, V, y los centros auditivos

superiores, VI, VII). La lesin en o entre cualquiera de estos niveles retrasa u oblitera las ondas que aparecen por detrs. Es el test ms sensible de deteccin del neurinoma del acstico. Otras aplicaciones: localizacin del nivel de la lesin en el coma o ante sospecha de otra patologa del tronco cerebral, as como para la evaluacin de la audicin en los nidos.

Potenciales evocados somatosensoriales. Pequeos estmulos elctricos indoloros en las fibras sensitivas grandes de la mano o de la pierna producen

descargas aferentes que se registran a muchos niveles de la va somatosensorial, que reflejan la actividad sucesiva de los troncos nerviosos perifricos, vas de la mdula espinal, ncleos grcil y cuneiforme, estructuras cerebelosas, pontinas o ambas, tlamo, radiaciones talamocorticales y corteza sensitiva primaria. Los potenciales evocados somatosensoriales son de valor anlogo a los auditivos para la localizacin de la lesin.

PUNCIN LUMBAR Indicaciones. (1)Obtener la medida de la presin intracraneal y una muestra de LCR para examen celular, qumico y

bacteriolgico (vase cuadro de valores normales en el Apndice); (2) administrar raquianestesia, antibiticos o agentes antitumorales, y (3) inyectar el contraste en la mielografa. Complicaciones. (1)Hernia cerebelosa o transtentorial cuando la puncin se realiza en casos de gran hipertensin intracraneal

(HIC) o en el de lesiones ocupantes de espacio intracraneal de localizacin crtica. Cuando existe la posibilidad de hipertensin intracraneal es prudente excluir un~ m lca mediante TC craneal antes de obtener el LCR. En estos casos se debe utilizar una aguja muy fina (nm. 22 24) y si la presin de apertura es > 400 mmHg se toma la mnima cantidad de lquido precisa, se retira la aguja y se puede administrar una unidad de manitol.

(2) Introduccin de bacterias en el SNC. Para ms detalles, vanse Chiappa, K. H., Shahani, B. y Martin, J. B.: Electrophysiology and Other Diagnostic

Methods captulo 349, en HPIM12, p. 1963.

156 TRASTORNOS DE LOS PARES CRANEALES NERVIO OLFATORIO (I) El sentido del olfato puede verse afectado por: ( 1 ) interferencia con el acceso de los olores al neuroepitelio

olfatorio (prdida del transporte), por ejemplo por inflamacin de la mucosa nasal en las infecciones de la va respiratoria superior, rinitis alrgica o cambios estructurales en la cavidad nasal como en el caso de un tabique desviado, plipos nasales o neoplasias; (2) lesin en la zona del receptor (prdida sensorial), por ejemplo en la destruccin del neuroepitelio olfatorio por infecciones virales, neoplasias, inhalacin de txicos qumicos o irradiacin de la cabeza, y (3) dao en las vas olfatorias centrales (prdida neuronal), por ejemplo en el traumatismo craneoenceflico con o sin fractura de la lmina cribosa, neoplasias de la fosa craneal anterior, procedimientos neuroquirrgicos, drogas neurotxicas o trastornos congnitos como en el sndrome de Kallmann.

NERVIO PTICO (II) Las alteraciones visuales se pueden localizar durante la exploracin del globo ocular, la retina o la papila o pueden

requerir una cuidadosa exploracin campimtrica. Las lesiones de la retina causan escotomas arqueados, centrales o centrocecales. Las lesiones del quiasma producen hemianopsias bitemporales. Las hemianopsias homnimas se producen por lesiones posteriores al quiasma y, si son completas, no tienen valor de localizacin ms precisa. Cuando son incompletas, una hemianopsia homnima incongruente sugiere una lesin en la cintilla o en las radiaciones pticas (las lesiones de la cintilla pueden llevar asociada la atrofia ptica y el defecto pupilar aferente, mientras que las pupilas son normales en las lesiones posteriores al cuerpo geniculado). Una hemianopsia homnima congruente (idntica) implica una lesin en la corteza calcarina.

HUMOR ACUOSO Y GLAUCOMA. El glaucoma es una situacin en la que una presin intraocular elevada ( > 22 mmHg) transmitida a travs del humor

acuoso daa el nervio ptico. Es la causa principal de ceguera en los EE.UU.. Glaucoma de ngulo abierto. Raramente causa dolor ocular o edema corneal. La prdida de visin se produce primero en la periferia y la agudeza

visual permanece normal hasta estadios tardos del trastorno. Tratamiento: colinrgicos tpicos (pilocarpina o carbacol) y agentes betabloqueadores (timolol) con o sin inhibidores de la anhidrasa carbnica (acetazolamida o metazolamida).

Glaucoma de ngulo cerrado. Puede ser precipitado por midriticos. Sntomas: prdida de visin, dilatacin pupilar, dolor y, cuando es agudo,

eritema. Es una urgencia mdica que debe ser tratada con manitol IV, acetazolamida parenteral y pilocarpina o timolol tpicos.

Glaucoma congnito. Raro.

Glaucoma secundario. Puede asociarse a leucemia, drepanocitosis, macroglobulinemia de Waldenstrm, espondilitis anquilosante, artritis

reumatoide, sarcoidosis, rubola congnita, oncocercosis, amiloidosis, osteognesis imperfecta, metstasis neoplsicas, neurofibromatosis, sndrome de Sturge-Weber, uso crnico de glucocorticoides, anfetaminas, hexametonio, reserpina, anticolinrgicos, traumatismo ocular y luxacin del cristalino (homocistinuria y sndrome de Marfan).

RETINA. Entre las causas de patologa retiniana figuran las siguientes: vasculopatas asociadas a enfermedades mdicas (p.

ej., hipertensin, diabetes mellitus); oclusin de la arteria central de la retina (ACR) (con estrecheces filiformes que causan segmentacin de la columna sangunea en los vasos de la retina, retina de aspecto blanco lechoso y mancha rojo cereza debida a que la vascularizacin de la coroides est preservada) debida a mbolos, arteritis de la temporal, arterioesclerosis enfermedades vasculares del colgeno, estados de hiperviscosidad; ceguera monocular transitoria (amaurosis fugax), debida a isquemia episdica de la retina,

generalmente asociada a estenosis carotdea homolateral o a embolia de las arterias de la retina. Pueden distinguirse de la ceguera transitoria de la migraa clsica, pues sta a menudo comienza con flashes de luz mal delimitados (fotopsias) o lneas en zigzag (escotoma en almena o teicopsia) que se mueven a travs del campo visual durante varios minutos, dejando un defecto hemianpsico o escotoma (aunque los pacientes pueden referir sntomas monoculares, el examen generalmente revela defectos homnimos). La enfermedad de la retina puede producirse tambin a partir de la degeneracin secundaria a retinitis pigmentosa a enfermedades multisistmicas asociadas, as como a efectos txicos de los medicamentos (p. ej., fenotiacinas o cloroquina)

NERVIO PTICO.

Neuropata ptica retrobulbar. Se caracteriza por el desarrollo rpido (en horas o das) de una alteracin de la visin en uno o en ambos ojos,

generalmente debida a desmielinizacin aguda del nervio ptico. La mayor parte de los casos ocurren en nios en la adolescencia o en adultos jvenes. La ceguera total es rara. Exploracin fsica: en la fase aguda, la papila y la retina son normales o hay papilitis.

El movimiento ocular o la presin sobre los prpados produce dolor. Afecta ms a la visin central que a la perifrica, estn do afectado el reflejo fotomotor. El LCR es normal o tiene leucocitos (10 a 20/L) con o sin bandas oligoclonales. El 50 % desarrollarn signos de esclerosis mltiple en los 15 aos siguientes. Otras causas: encefalomielitis diseminada o postinfecciosa, uvetis posterior, lesiones vasculares del nervio ptico, tumores (glioma del nervio ptico, neurofibromatosis, meningioma, metstasis) e infecciones fngicas.

Neuropata ptica isqumica anterior. Causada por enfermedad ateroesclertica o enfermedad inflamatoria de la arteria oftlmica o de sus ramas. Se

presenta como prdida aguda e indolora monocular de la visin con un defecto altitudinal. La papila aparece plida y tumefacta, con hemorragias peripapilares diseminadas y mcula y retina normales.

La exploracin debe descartar de manera concluyente la existencia de arteritis de la arteria temporal. Ocasionalmente este trastorno puede ser consecutivo a micrombolos (p. ej., tras ciruga cardaca).

Neuropata ptica txica o nutricional. Se presenta como una alteracin simultnea de la visin en ambos ojos con escotoma central o centrocecal, que se

desarrolla en das o semanas. Agentes: intoxicacin por alcohol metlico, cloranfenicol, etambutol, isoniacida, estreptomicina, sulfonamidas, digital, ergotamnicos disulfiram y metales pesados.

Hemianopsia bitemporal. Causada por extensin supraselar de un tumor hipofisario o aneurisma sacular del polgono de Willis, meningioma

del tubrculo selar o, raramente, sarcoidosis, metstasis o enfermedad de Hand-Schller-Christian.

NERVIOS OCULOMOTOR COMN, PATTICO Y MOTOR OCULAR EXTERNO (III, IV, VI)

Parlisis aislada del tercer o del sexto par. Puede deberse a diabetes mellitus, neoplasias, hipertensin intracraneal (sexto par), glioma de la protuberancia en

nios o tumor nasofarngeo metastsico en adultos (sexto par), tumor de la. base del cerebro (tercer par), infarto isqumico del nervio, aneurismas del polgono de Willis, asociada a una migraa tpica. En las lesiones por COMPRESIN DEL TERCER par la pupila generalmente est dilatada, mientras que en EL INFARTO DEL NERVIO las pupilas no se afectan.

Lesiones del tercer, cuarto y sexto par. Pueden ocurrir a nivel de los ncleos, a lo largo de su curso desde el tronco cerebral a travs del espacio

subaracnoideo, seno cavernoso o hendidura orbitaria superior (vase tabla 1561).

TABLA 1561, Sndromes de los nervios craneales. Nervios craneales Causa Localizacin implicados habitual Hendidura esfenoi III, IV, primera rama Tumores invasivos del dal (orbitaria supe del V, VI. hueso esfenoides. aneu rior). rismas. Pared lateral del III, IV, primera rama Aneurismas o trombosis seno cavernoso. del V, VI, frecuente del seno cavernoso, tu mente con proptosis. mores invasivos de los senos y de la silla turca, a veces granuloma benig no que responde a este roides. Espacio retroesfe II, III, IV. V, VI. Grandes tumores de la noideo. fosa craneal media. Punta del peasco. V, VI. Petrositis, tumores del pe asco. Meato auditivo in VII, VIII. Tumores del peasco (der temo. moides, etc.), procesos infecciosos, neurinoma del acstico. ngulo pontocere V, VII, VIII, y a veces Neurinoma del acstico, beloso. IX. meningioma. Agujero yugular. IX, X, XI. Tumores y aneurismas. Espacio laterocond IX, X, XI, XII. Tumores parotdeos del leo posterior. cuerpo carotdeo, tumo res metastsicos. Espacio retroparot IX, X, XI, XII y sn Tumores de la glndula deo posterior. drome de Horner. partida, metstasis, tu mores de ganglios linfti cos, adenitis tuberculosa. Modificado de Victor M., Y Martin, I. B.: HPIM12, p. 2080. Sndrome de Tolosa-Hunt. Parlisis combinada, unilateral, dolorosa, debida a granuloma paraselar. Apopleja hipofisaria. Oftalmopleja uni o bilateral de comienzo agudo y defectos campimtricos con cefalea, somnolencia o ambas. Oftalmopleja migraosa.

Ataques de parlisis ocular

NERVIO TRIGMINO (V)

Neuralgia del trigmino (tic doloroso). Dolores paroxsticos, muy intensos y frecuentes en los labios, las encas o las mejillas (raramente en la divisin

oftlmica del quinto par) que duran segundos o minutos. Aparecen en la edad media o en la vejez. El dolor a menudo es desencadenado por el contacto con puntos gatillo. No se demuestran dficits sensoriales. Debe diferenciarse de otras formas de dolor facial que se producen patologa mandibular, dental o de los senos. El tic doloroso raramente es causado por herpes zster o tumor. Tratamiento: la carbamacepina (1 a 1,5 g al da en dosis divididas) es eficaz en el 75 % de los casos. Se deben hacer peridicamente hemogramas completos debido a la posibilidad de anemia aplsica, una rara complicacin. Cuando las medicaciones fallan otras opciones son la ganglilisis quirrgica o la craneotoma suboccipital para descompresin del nervio trigmino.

Neuropata del trigmino. Puede estar causada por diversas entidades, raras, que generalmente se presentan con dficit sensitivo facial o

debilidad de los msculos de la mandbula. Entre ellas se encuentran tumores de la fosa media, del nervio trigmino o metstasis en la base del cerebro, lesiones en el seno cavernoso (afectando a las ramas primera y segunda del quinto par) o de la hendidura esfenoidal (afectando a la primera rama del quinto par).

NERVIO FACIAL (VII) Las lesiones del sptimo par o del ncleo del facial producen debilidad hemifacial que comprende a los msculos de

la frente y el orbicular de los ojos. Si la lesin es en la parte del odo medio se pierde el sentido del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua y puede producirse hiperacusia. Si la lesin es en la parte del meato interno, puede haber afectacin de los nervios auditivo y vestibular, mientras que las lesiones pontinas generalmente afectan al nervio motor ocular externo y a menudo tambin a la va piramidal. Las lesiones perifricas del nervio con recuperacin incompleta pueden desencadenar una contraccin continua difusa de los msculos faciales afectados + movimientos asociados (sincinesias) de otros grupos musculares faciales y espasmos faciales.

Parlisis de Bell. Es la forma ms comn de parlisis facial idioptica, con una incidencia anual de 23/100 000. En 12 a 48 horas se

produce debilidad, a veces precedida de dolor retroauricular. El 80 % se recuperan en semanas o meses. Tratamiento: proteccin del ojo durante el sueo. La prednisona (60 a 80 mg al da durante cinco das, disminuyendo gradualmente en los siguientes cinco das) puede ser beneficiosa, pero su eficacia no ha sido firmemente confirmada.

Sndrome de Ramsay Hunt. Causado por infeccin por herpes zster del ganglio geniculado. Se diferencia de la parlisis de Bell por la aparicin

de una erupcin vesicular en la faringe, en el conducto auditivo externo y en otras partes del tegumento craneal.

Neurinoma del acstico. A menudo comprime el sptimo par.

Tumores o infartos protuberanciales. Pueden causar debilidad facial de motoneurona inferior.

Dipleja facial bilateral. Puede aparecer en el sndrome de Guillain-Barr, en la sarcoidosis, en la enfermedad de Lyme y en la lepra.

Espasmo hemifacial. Puede aparecer ya como resultado de una parlisis de Bell o de lesiones irritativas (p. ej., neurinoma del acstico,

aneurisma de la arteria basilar o por compresin del nervio por un vaso aberrante), ya como trastorno idioptico.

Blefaroespasmo. Espasmo recurrente involuntario de ambos prpados ocurre en los ancianos, con o sin espasmo facial. Puede

remitir de manera espontnea. Tratamiento: en casos graves, seccin selectiva del nervio facial o descompresin del nervio. Recientemente se ha demostrado la eficacia de la inyeccin de la toxina del botulismo en el orbicular externo, sin que se haya constatado morbilidad incluso tras inyecciones repetidas.

NERVIO VESTIBULAR (VIII) El vrtigo debido a lesin del componente vestibular del VIII par se trata en el capitulo 8. Las lesiones del nervio

auditivo causan prdidas auditivas que pueden ser

1. de conduccin, producidas por alteraciones estructurales en el conducto auditivo externo o en el odo medio debidas a tumor, infeccin, traumatismo, etc., o

2. sensorioneurales, debidas a lesiones en las clulas ciliadas del rgano de Corti secundarias a ruido excesivo, infeccin viral, frmacos ototxicos, fractura del hueso temporal, meningitis, otoesclerosis coclear, enfermedad de Mniere, o dao neural debido en una gran parte de los casos a tumores del ngulo pontocerebeloso o a enfermedades vasculares, desmielinizantes o degenerativas que afectan las vas auditivas centrales. La evaluacin de los potenciales evocados auditivos es una exploracin sensible y precisa para

diferenciar la prdida de audicin sensitiva de la neural. La audiometra puede distinguir la perdida auditiva de conduccin de la sensorioneural. A la mayor parte de los pacientes con perdida auditiva de conduccin y sensitivoneural asimtrica debe

realizrseles una TC del hueso temporal. Las prdidas auditivas sensorioneurales deben evaluarse mediante electronistagmografa y pruebas de

estimulacin calrica.

NERVIO GLOSOFARNGEO (IX) Neuralgia del glosofarngeo. Dolor intenso, paroxstico en la fosa amigdalar de la faringe que puede ser precipitado por inflamacin. No hay

dficit sensitivo o motor demostrable. El tratamiento con carbamacepina o fenitona es a menudo eficaz, pero a veces se precisa la seccin quirrgica del

noveno par prximo al bulbo raqudeo. Otras enfermedades que afectan a este nervio son el herpes zster o la neuropata por compresin. En sta

[neuropata por compresin ] se asocia a parlisis del nervio vago y del espinal, y se debe a tumor o aneurisma en la regin del agujero yugular.

NERVIO VAGO (X) Las lesiones del nervio vago causan sntomas de disfagia y disfona. Las lesiones unilaterales producen cada del paladar blando, prdida del reflejo nauseoso y un movimiento de

cortina de la pared lateral de la faringe con ronquera y voz nasal. Las enfermedades que pueden afectar al nervio vago son

1. la difteria (toxina), 2. procesos inflamatorios e infecciosos en las meninges, 3. tumores y lesiones vasculares en el bulbo raqudeo o 4. compresin del nervio larngeo recurrente por procesos intratorcicos.

NERVIO HIPOGLOSO (Xll) El duodcimo par craneal inerva los msculos homolaterales de la lengua. Las lesiones que afectan al ncleo motor pueden ocurrir

1. en tronco cerebral (tumor, poliomielitis o enfermedad de neurona motora), 2. en el trayecto del nervio por la fosa posterior (platibasia, enfermedad de Paget) o 3. en agujero condleo anterior.

Para ms detalles, vase Victor, M., y Martin, J. B.: Disorders of the Cranial Nerves, captulo 360, en HPIM 12, p.

2076.

157 EPILEPSIA ETIOLOGA. Tanto el tipo de crisis como la edad del paciente proporcionan datos clave para conocer la etiologa. En la tabla

1571 se muestran las causas ms importantes de las crisis convulsivas por grupos de edad.

ANAMNESIS. La crisis puede comenzar en un rea localizada de la corteza cerebral (parcial o focal) o en un rea difusa

(generalizada). Las crisis parciales pueden estar asociadas a prdida o alteracin de la conciencia (complejas) o pueden no afectar a la conciencia (simples). Las crisis parciales complejas pueden ser motoras, sensitivas, autonmicas o psquicas. En las crisis parciales complejas hay alteracin de la conciencia junto a automatismos (p. ej., movimientos de chupeteo en los labios, de masticacin, marcha errante u otras actividades motoras complejas). Las crisis generalizadas pueden producirse por generalizacin secundaria de una crisis parcial compleja o bien como un trastorno primario. Las crisis tnico-clnicas (grand mal) se manifiestan con una prdida brusca de la conciencia, prdida del tono postural, contraccin muscular tnica que produce cierre enrgico de la boca y rigidez en la extensin (fase tnica) seguidas de sacudidas musculares rtmicas (fase clnica).

La recuperacin de la conciencia es tpicamente gradual con un periodo intermedio de confusin y desorientacin. Fenmenos postictales frecuentes son la cefalea y la somnolencia (vase cap. 4). Durante la crisis puede haber incontinencia esfinteriana o puede ocurrir que el paciente se muerda la lengua. En las crisis de ausencia (petit mal) hay, sin previo aviso, un cese brusco de la actividad mental que raramente dura ms de 30 segundos. Son frecuentes los sntomas motores menores no existiendo sin embargo automatismos complejos o actividad clnica. La vuelta a un estado de conciencia normal es rpida, sin somnolencia poscrtica o confusin. Otros tipos de crisis generalizadas son las ausencias atpicas, los espasmos infantiles y las crisis tnicas, atnicas y mioclnicas.

TABLA 157-l. Las causas de convulsiones. Primera infancia (0 a 2). Hipoxia e isquemia perinalal.

Lesin intracraneal en el parto. Infeccin aguda. Alteraciones metablicas (hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, dficit de piridoxina).

Malformacin congnita. Trastornos genticos.

Niez (2 a 12). Idiopticas. Infeccin aguda. Traumatismo. Convulsin febril Adolescencia ( 12 a 18). Drogas, abstinencia alcohlica.

Malformaciones arteriovenosas.

Adulto joven (18 a 25 aos). Traumatismo. Alcoholismo. Tumor cerebral. Adulto mayor (> 35 aos). Tumor cerebral Enfermedad cerebrovascular. Trastornos metablicos (uremia, insuficiencia heptica, anomalas electrolticas, hipoglucemia). Alcoholismo. De Dichter M. A.: HPIM12, p. 1471.

EXPLORACIN FSICA. Las constantes vitales pueden proporcionar indicios de una hipertensin maligna o una infeccin. La hiperplasia de

las encas es sugestiva de tratamiento crnico con fenitona. Puede haber lesiones cutneas en el sndrome de Sturge-Weber (nevus facial en vino de Oporto), en la esclerosis tuberosa (adenoma sebceo, mancha achagrinada) y en la neurofibromatosis (manchas de caf con leche, neurofibromas). La exploracin general puede tambin revelar datos de abuso de drogas o de alcohol, traumatismo, insuficiencia renal o heptica o infeccin del SNC. Las asimetras en el examen neurolgico son sugestivas de tumor cerebral, accidente cerebrovascular u otra lesin focal. Durante una crisis generalizada, las pupilas pueden ser arreactivas, el reflejo corneal puede estar ausente y de forma transitoria se pueden presentar hiperreflexia y signo de Babinski.

HALLAZGOS DE LABORATORIO. Deben obtenerse de manera inmediata glucosa, iones y calcio sricos. En algunos pacientes, las pruebas de funcin

heptica, nitrgeno ureico sanguneo, hemograma completo, anlisis de txicos y nivel de alcoholemia pueden suministrar datos importantes. Si el paciente toma medicacin anticonvulsivante deben medirse niveles. En los pacientes con una crisis convulsiva de origen no explicado, deben realizarse una RNM o una TC de crneo, siendo con frecuencia aconsejable una revisin (a los 3 a 6 meses). En todos los pacientes en que se sospeche una infeccin est indicada la PL. Un EEG con maniobras de estimulacin (hiperventilacin, estimulacin luminosa intermitente, sueo) a menudo es de utilidad en el diagnstico y clasificacin de las crisis convulsivas.

TRATAMIENTO. En la fase aguda el paciente debe ser colocado en posicin de semipronacin, con la cabeza hacia abajo para evitar

la aspiracin. Se debe proporcionar oxgeno a travs de una mascarilla. No se le debe atar a la fuerza, y no se debe intentar introducir una torunda blanda u otro objeto entre los dientes. Se deben corregir con rapidez los trastornos metablicos reversibles (hipoglucemia, hipertensin, hiponatremia, abstinencia a drogas o alcohol). Un principio del tratamiento con frmacos (vase tabla 157 a 2) es administrar a los pacientes un nico medicamento (con optimizacin de la dosis determinando niveles sricos), y slo si una dosis adecuada de medicamento fracasa en el control de las crisis se podr comenzar con un segundo frmaco. Si de esta manera se obtiene el control, la primera medicacin debe retirarse de forma paulatina.

Para ms detalles, vase Dichter, M. A.: The Epilepsies and Convulsive Disorders, captulo 350, en HPIM12, p.

1968.

158 ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES

PATOGENIA. El proceso puede: (1) ser intrnseco al vaso (ateroesclerosis, lipohialinosis, inflamacin, depsito de amiloide, diseccin arterial,

malformacin, dilatacin aneurismtica o trombosis venosa); (2) originarse a distancia (un mbolo del corazn o procedente de la circulacin extracraneal se aloja en un vaso

intracraneal; (3) ser resultado de disminucin de la presin de perfusin o de aumento de la viscosidad sangunea con flujo

sanguneo inadecuado, (4) producirse a partir de la ruptura de un vaso en el espacio subaracnoideo o en el tejido intracraneal. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR. Es la lesin neurolgica aguda que resulta de estos procesos patolgicos Existen pruebas de que la zona isqumica

que rodea a un infarto y los fenmenos secundarios que se producen (p. ej., excitotoxinas producidas por neuronas daadas, edema cerebral, alteraciones del flujo sanguneo local) pueden contribuir a aumentar la gravedad del dficit permanente.

El tratamiento tiene tres objetivos: (1)reducir los factores de riesgo (atenuar el proceso patolgico); (2) prevenir un accidente cerebrovascular recurrente eliminando la causa subyacente, y (3) reducir al mnimo el dao cerebral secundario manteniendo una perfusin adecuada en las reas con isquemia lmite y disminuyendo el edema.

PRESENTACIN CLNICA. Comienzo brusco y espectacular de sntomas neurolgicos focales. El patrn temporal es un indicador de la

fisiopatologa subyacente (vase tabla 158-1). TABLA 158-1. Localizacin anatmica de las lesiones cerebrales en los accidentes cerebrovasculares. Signos y sntomas Estructuras implicadas

HEMISFERIO CEREBRAL, CARA LATERAL (A. CEREBRAL MEDIA) Hemiparesia. Corteza parietal y motora frontal contralaterales. Dficit hemisensitivo. Corteza somatosensitiva contra lateral. Afasia motora (de Broca)--habla ti rea motora del lenguaje, he tubeante con dificultad para encon misferio dominante. trar las palabras y comprensin con servada. Negligencia unilateral, apraxias. Lbulo parietal no dominante. Hemianopsia homnima o cuadran Radiacin ptica en el lbulo tanopsia. parietal inferior o temporal. Mirada preferentemente desviada ha Centro de la mirada lateral (l cia el lado de la lesin. bulo frontal).

HEMISFERIO CEREBRAL, CARA MEDIAL (A. CEREBRAL ANTERIOR) Parlisis del pie y de la pierna con o rea de la pierna con o sin rea sin paresia del brazo. del brazo de la corteza motora contralateral. Dficit sensitivo cortical de la pierna. rea del pie y de la pierna de la

corteza sensitiva contralateral.

Reflejo de prensin y de succin. Lbulo frontal medial posterior. Incontinencia urinaria. rea sensoriomotora, lbulo pa racentral. Apraxia de la marcha. Cortezas frontales.

HEMISFERIO CEREBRAL, CARA INTERIOR (A. CEREBRAL POSTERIOR) Hemianopsia homnima. Corteza calcarina del lbulo oc cipital. Ceguera cortical. Lbulo occipital, bilateralmente. Dficit de memoria. Hipocampo, bilateralmente o en el lado dominante. Defecto sensitivo profundo, con di Tlamo + subtlamo. sestesias dolorosas espontaneas, co reoatetosis.

TRONCO CEREBRAL, MESENCFALO (A. CEREBRAL POSTERIOR) Parlisis del tercer par y hemipleja Tercer par y pednculo cerebral contralateral. (sndrome de Weber). Parlisis/paresia de la mirada vertical. Fibras supranucleares dirigidas al

tercer par.

Nistagmo de convergencia, desorien Parte alta del mesencfalo, pena tacin. cueductal.

TRONCO DEL ENCFALO, UNIN PONTOMEDULAR (A. BASILAR) Parlisis facial. Sptimo par, homolateral. Paresia de la abduccin ocular. Sexto par, homolateral.

TRONCO CEREBRAL, UNIN PONTOMEDULAR (A. BASILAR) (C~nl) Parlisis de la mirada conjugada. Centro de la mirada lateral,

homolateral. Dficit sensitivo hemifacial. Va y ncleo del V par, homola

teral.

Sndrome de Horner. Vas simpticas descendentes. Disminucin de la sensibilidad ter Haz espinotalmico, contralate moalgsica en medio cuerpo (con o ral. sin afectacin de la cara). Ataxia, Pednculo cerebral medio y ce rebelo.

TRONCO CEREBRAL PARTE LATERAL DEL BULBO (A. VERTEBRAL) Vrtigo, nistagmo. Ncleo vestibular. Sndrome de Horner (miosis, ptosis, Fibras simpticas descendentes, anhidrosis). homolaterales. Ataxia, cada hacia el lado de la le Hemisferio o fibras cerebelosas. sin. Afectacin de la sensibilidad ter Haz espinotalmico contralateral. moalgsica en medio cuerpo con o sin afectacin de la cara. Accidente cerebrovascular "en evolucin". Dficit neurolgico que PROGRESA O FLUCTA mientras est en observacin. Entre los posibles

MECANISMOS por los que se produce se en cuentran: ( 1 ) trombo que se propaga obliterando las ramas colaterales, aumentando el territorio cerebral isqumico (2) estrechamiento progresivo de un vaso por un trombo, (3) edema cerebral; (4) aumento del hematoma intracerebral por continuacin de la hemorragia; (5) mbolos que se propagan, emigran, se lisan y se dispersan, y (6) embolia recurrente de arteria a arteria.

Accidente cerebrovascular "completo". Dficit neurolgico que no progresa a lo largo de una observacin de varios das. Accidente isqumico transitorio (AIT). Dficit neurolgico focal que se resuelve de forma completa dentro de las primeras 24 horas. Sin embargo, cuando

el dficit persiste durante ms de una hora, probablemente alguna zona de tejido ha resultado infartada. Los dficits neurolgicos focales repetidos, estereotipados y de corta duracin (< 15 minutos) atribuibles a un territorio vascular sugieren una estenosis vascular proximal o una oclusin con circulacin colateral inadecuada para mantener una perfusin apropiada. Un episodio nico de dficit neurolgico focal que dura ms de 30 minutos pero menos de 24 horas sugiere un AIT emblico. Deben descartarse otras causas de dficit neurolgico transitorio (p. ej., manifestaciones convulsivas o migraa acompaada) mediante la historia clnica o mediante pruebas complementarias adecuadas

Ictus ISQUMICO. Un dficit neurolgico producido por la interrupcin del flujo sanguneo a una regin del cerebro debido a oclusin

intravascular o a un estado de bajo flujo. El dficit concuerda con el territorio vascular regado por el vaso. Ictus EMBLICO. Su presencia es sugerida por la aparicin brusca de un dficit que alcanza su grado mximo

desde el comienzo. HEMORRAGIA INTRACRANEAL. Las FORMAS MS FRECUENTES SON la hemorragia intracerebral hipertensiva y la lobular (50 %), la rotura de

un aneurisma sacular y la rotura de una malformacin AV. En casi todos los casos se producen vmitos y en la mitad cefalea. Los signos y sntomas en general no se limitan a un nico territorio vascular. La HEMORRAGIA HIPERTENSIVA tpicamente Ocurre En: (1)el putamen, zona contigua de la cpsula interna y sustancia blanca central; (2) tlamo; (3) protuberancia, (4) cerebelo. Un dficit neurolgico que se evoluciona ininterrumpidamente en 5 a 30 minutos es muy sugestivo de hemorragia intracerebral. Los SIGNOS OCULARES son importantes en la localizacin de estas hemorragias: (1) en el putamen: ojos

desviados hacia el lado contrario de la parlisis (hacia la lesin); (2) talmicas: ojos desviados hacia abajo, a veces con pupilas arreactivas; (3) pontinas: alteracin de los movimientos oculares laterales reflejos y pupilas pequeas ( 1 a 2 mm) y reactivas, y (4) cerebelosas: ojos desviados hacia el lado contrario de la lesin (fenmeno precoz, en ausencia de parlisis.

Ictus LACUNAR. Infarto que puede situarse en una localizacin anatmica de 0.5 a 1.0 cm de dimetro, que resulta

de enfermedad local de pequeos vasos.

FACTORES DE RIESGO. (1) enfermedad aterotrombtica sistmica: accidente cerebrovascular isqumico/AIT. (2) Fuentes de mbolos (p.

ej., fibrilacin auricular, valvulopata cardaca, infarto de miocardio, endocarditis infecciosa, etc., accidente cerebrovascular emblico/AIT, (3) hipertensin grave: accidente cerebrovascular lacunar en la lipohialinosis de los pequeos vasos, lesiones aterotrombticas de los vasos medios y grandes y hemorragias intracerebrales profundas y (4) hbito de fumar e hiperlipemia familar: ictus isqumico aterotrombtico/AIT.

COMPLICACIONES. Enfermedad aterotrombtica oclusiva: aumento del riesgo de embolizacin a partir del extremo distal hasta que se

produce la endotelizacin; propagacin del trombo hasta ocluir la circulacin colateral, (2) ictus emblico: embolia recurrente; (3) ictus isqumico: hemorragia intracerebral, en particular en los grandes accidentes cerebrovasculares, pues el tejido infartado experimenta necrosis; crisis convulsivas en el 5 a 10 % de los casos; (4) grandes ictus corticales o cerebelosos: edema cerebral: esto es particularmente crtico en los infartos cerebelosos ya que la expansin dentro de la fosa posterior puede producir de manera rpida la compresin del tronco del encfalo que hace necesaria una cerebelectoma urgente para salvar la vida del enfermo el perodo de mximo riesgo es en las 12 a 72 horas posteriores al infarto; (5) hemorragia intracerebral: adems del edema cerebral, expansin continua del hematoma da lugar a compresin. Se producen crisis convulsivas (en < 10 %, ms probables cuando la hemorragia se extiende a la unin entre la corteza cerebral y la sustancia blanca).

DATOS DE LABORATORIO TC. Sin contraste, excluye de forma inmediata la hemorragia como la causa de accidente cerebrovascular focal, puede

detectar el edema que lo rodea y, con menos fiabilidad, un infarto hemorrgico. Brinda una estimacin de la extensin y localizacin de infartos supratentoriales tan pequeos como 0,5 a 1 cm. No puede detectar la mayor parte de los infartos al menos en las primeras 48 horas y a menudo no detecta lesiones en la corteza o en el tronco del encfalo.

RESONANCIA MAGNTICA. En el accidente cerebrovascular no hemorrgico es de ms ayuda que la TC. Los infartos se pueden ver en horas,

incluso los que se encuentran en la corteza cerebral y fosa posterior, as como las lagunas < 0,5 cm. Puede detectarse el componente hemorrgico de los infartos y se puede observar el flujo sanguneo en muchas arterias intracraneales.

Exploracin no invasiva de las cartidas. Oftalmodinamometra, oculopletismografa, Doppler supraorbitario direccional, Doppler

transcraneal y tcnicas de ecografas carotdeas. Angiografa cerebral. Se realiza generalmente por cateterizacin retrgrada de la arteria femoral. ECG, ecocardiografa y monitorizacin con Holter de 24 horas. Para evaluacin en casos de sospecha de accidente cerebrovascular emblico/AIT. Estudios de coagulacin. Fundamentalmente el TP y el TTP, en particular en pacientes que reciben tratamiento

anticoagulante, as como en la hemorragia cerebral.

TRATAMIENTO.

Ictus isqumico o AIT. (1) anticoagulacin. en ausencia de datos clnicos objetivos, el uso de este tratamiento es emprico. La heparina IV

se utiliza cuando se sospecha una oclusin vascular aterotrombtica, en particular en el accidente cerebrovascular isqumico en evolucin o cuando est implicada la circulacin posterior. La warfarina se puede utilizar en la enfermedad aterotrombtica cuando no hay opcin a la ciruga o cuando existen embolias de origen cardaco (infarto de miocardio anterior, fibrilacin auricular o en las valvulopatas); (2) agentes antiplaquetarios: puede reducir el riesgo de AIT posteriores y de ictus en pacientes sintomticos y proporcionar una alternativa a la anticoagulacin (4) endarterectoma quirrgica. para la estenosis carotdea por debajo del sifn carotdeo (en particular cuando la luz es < 1 n mm).

Accidente cerebrovascular lacunar. Manejo agresivo de la hipertensin.

Hemorragia intracerebral. ( 1 ) correccin agresiva de cualquier coagulopata; (2)evaluacin neuroquirrgica para posible evacuacin del

hematoma, especialmente en casos de hemorragia cerebelosa; (3) tratamiento anticonvulsivante profilctico en la hemorragia supratentorial, especialmente cuando se extiende a la superficie cortical.

Manejo de los LQUIDOS en el accidente cerebrovascular agudo. Est guiado por la consideracin del riesgo relativo de desarrollar edema cerebral o de que se extienda una oclusin

trombtica (o se propague el trombo) por depleccin del volumen intravascular. En general, deben restringirse los lquidos y se deben utilizar sueros de mantenimiento isotmicos IV (con o sin agentes osmticos) en los casos de accidentes cerebrovasculares supratentoriales o cerebelosos extensos (manteniendo una osmolalidad srica de 290 a 310 mosmol/L). Cuando se sospecha una trombosis basilar, utilice slo lquido isotnico IV. Si existe un infarto cerebeloso puede ser aconsejable restriccin moderada de lquidos, pero evitando la depleccin del volumen intravascular.

Manejo de la TENSIN ARTERIAL en el accidente cerebrovascular agudo. Ante una estenosis crtica, vasoespasmo o edema cerebral en evolucin con aumento de la presin intracraneal, se

debe mantener una presin de perfusin cerebral adecuada. Es decir, se debe evitar la hipotensin (y probablemente una T.A. sistlica < 140 mmHg). Debido al riesgo de hemorragia intracraneal de nueva aparicin o de persistencia de una preexistente, se debe disminuir con precaucin una presin sistlica mantenida > 210 mmHg (en general bastar una diuresis cautelosa).

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

ETIOLOGA. Las causas ms frecuentes son: ( 1 ) rotura de un aneurisma intracraneal; y (2) malformacin AV. En los pacientes

con endocarditis infecciosa, infeccin sistmica o inmunodeprimidos, pueden ocurrir aneurismas micticos.

PRESENTACIN CLNICA. En el 45 % de los casos comienza con prdida brusca de la conciencia. En otro 45 %, el sntoma inicial es cefalea

insoportable, a menudo descrita como el peor dolor de cabeza de mi vida~. Un sntoma fundamental es el vmito, que, en presencia de cefalea, sugiere hemorragia intracraneal. La parlisis progresiva del tercer o del sexto par puede ser la seal de comienzo de una hemorragia intracraneal. En ocasiones, un aneurisma puede romperse en el espacio subdural o en las cisternas basales del espacio subaracnoideo y formar un cogulo de suficiente entidad como para producir sntomas focales neurolgicos por el efecto de masa.

COMPLICACIONES. (1)Hidrocefalia comunicante; (2)recidiva de la rotura, especialmente en las tres primeras semanas posteriores a la

hemorragia intracraneal, (3) isquemia cerebral e infarto debidos al vasoespasmo, en general 414 das despus de la hemorragia, que constituye la causa principal de morbilidad retardada y muerte (4) edema cerebral, (5)

crisis convulsivas, y (6) otros: tromboflebitis con embolia pulmonar, lcera de duodeno inducida por estrs, cambios ECG sugestivos de IAM o de isquemia, arritmias cardacas e hiponatremia por secrecin inadecuada de ADH.

PRUEBAS DE LABORATORIO

TC. Se debe realizar primero sin contraste, para evaluar la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo, despus con

contraste para intentar ver un aneurisma o una malformacin AV. Ms del 75 % de los casos de hemorragia subaracnoidea se detectan en la TC si se realiza en las primeras 72 horas.

Puncin lumbar. Para mostrar la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo. Se debera obtener slo si no se puede llegar al

diagnstico mediante la TC y se descarta la presencia de masa intracraneal o hidrocefalia obstructiva. El LCR se debe examinar para detectar xantocroma.

Angiografa cerebral. Para establecer el diagnstico con certeza localizar y caracterizar la anatoma del aneurisma o la malformacin AV y

evaluar la presencia de vasoespasmo antes de la ciruga.

ECG. Los cambios en el ST, los complejos QRS prolongados, el aumento del intervalo QT y ondas T prominentes o

invertidas son a menudo secundarios a hemorragia intracraneal ms que a isquemia del miocardio.

Electrlitos sricos y osmolalidad. Deben ser evaluados debido a la posibilidad de hiponatremia secundaria a secrecin inadecuada

de ADH.

TRATAMIENTO. ( 1 ) reposo estricto en cama: en una habitacin tranquila. Laxantes para prevenir el estreimiento y analgsicos

para prevenir resangrado en el perodo previo a la ciruga; (2) intervencin quirrgica urgente para evacuar el hematoma subdural o intracerebral o para colocar drenajes intraventriculares si se desarrolla una hidrocefalia obstructiva o comunicante; (3) anticomiciales para prevenir las crisis; (4) ventilacin asistida: en pacientes estuporosos o comatosos para controlar la presin intracraneal elevada y para asegurar una oxigenacin adecuada; (5) la tensin arterial se debe monitorizar y controlar para mantener una perfusin cerebral adecuada evitando un aumento excesivo; (6) cido aminocaproico~ (Caproamin) (tratamiento antifibrinoltico) para prevenir una nueva ruptura. Su eficacia no ha sido confirmada con certeza~ Los trabajos publicados sugieren que aumenta el riesgo de complicaciones isqumicas de la hemorragia subaracnoidea; (7) vasoespasmo cerebral sintomtico: aumenta la presin de perfusin intracerebral elevando la tensin arterial media mediante expansin del volumen plasmtico y agentes vasoactivos. Los bloqueadores de los canales del calcio (p. ej., nimodipina) pueden prevenir o minimizar el desarrollo de vasoespasmo; (8) clipaje quirrgico del aneurisma o reseccin de la malformacin A V La ciruga se suele retrasar dejando transcurrir al menos 10 a 14 das despus de la hemorragia subaracnoidea, con el fin de estabilizar al paciente y minimizar el riesgo de vasoespasmo sintomtico en el perodo postoperatorio. Sin embargo, se puede intentar la ciruga en las primeras 48 horas si el paciente est neurolgicamente intacto y el aneurisma est fcilmente accesible.

Para ms detalles, vase Kistler, J. P., Ropper, A.H., y Manin, J. B.: Cerebrovascular Disease, captulo 351, en

HPIM12, pgina 1977.

159 NEOPLASIAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

El cuidado de los pacientes con tumores metastsicos o primarios del SNC requiere: (1)un diagnstico firme de tumor y exclusin de otras causas de los sntomas (absceso, enfermedad desmielinizante y vascular); (2) el uso apropiado de la TC reson