VASCULARES

CARDIOPATIAS

-Cardiopatía isquémica

-Insuficiencia Cardiaca

ICTUS

HTA, arritmias

TROMBOEMBOLISMOPulmonar, Profundo, Superficial

Diabetes Mellitus

Resistencia a la insulina

DISLIPEMIA

hiperuricemia

NEUMOPATÍA

CÁNCER

ENF. OSEAS Y

CUTÁNEAS

BIBLIOGRAFÍA.

RESULTADOS Y DISCUSIÓNINTRODUCCIÓN

FISIOPATOLOGÍA DE LA OBESIDADAUTOR: Ana Isabel Rincón Ricote

TFG. Facultad de Farmacia. Universidad Complutense de Madrid

OBJETIVOS

METODOLOGÍA

CONCLUSIONES

DEFINICIÓN

Exceso de tejido adiposo. IMC.

Es también muy importante la distribución de la grasa:

ICC (Indice Cintura-Cadera) y el exceso de tejido no graso

ETIOPATOGENIA

FISIOPATOLOGÍA DE LAS COMPLICACIONES

CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS

INFLAMACIÓN

CRONICA

ALT. HORMONALESHIPERANDROGENISMO

SINDROME OVARIO POLIQUÍSTICO

La obesidad es un trastorno metabólico crónico. Se asocia a:

HTA, DM2, dislipemia, resistencia insulina, estado protrombótico y

proinflamatorio

La obesidad provoca daño vascular mediado por inflamación

Problema de salud pública en España: Epidemia sanitaria.

Necesario tomar medidas poblacionales: ↓ peso, dieta, ejercicio

El conocimiento de la fisiopatología abre campos de investigación

en el desarrollo de nuevos fármacos

PREVALENCIA

Es una epidemia. En ESPAÑA:

- Sobrepeso: 39.4%

- Obesidad: 21,6%

- Niños:10%

7% MORTALIDADSE DEBE A EXCESO DE PESO

Regulación del equilibrio energético. Robbins 2015

Rubin 2012

Revisar el estado actual de la fisiopatología de la obesidad y el

desarrollo de complicaciones asociadas

Conocer las moléculas implicadas base desarrollo de nuevos

fármacos

Destacar la prevalencia, valorar necesidad de realizar campañas

poblacionales

Clasificación del estado ponderal en función del IMC (OMS)

↑mortalidad x 2

HTA DISLIPEMIAESTADO PROTROMBÓTICO

Rubin 2012

GENES IMPLICADOS EN OBESIDAD

1. Mutaciones del gen de la leptina: ↓ leptina. Único grupo que podría

beneficiarse del tratamiento con leptina recombinante inyectada. (Ratas Zucker)

2. Mutaciones del gen del receptor de la leptina: ↑ leptina

3. Mutaciones del gen MC4R (receptor tipo 4 de la melanocortina)

4. Otras mutaciones o deficiencias: de POMC/α-MSH, prohormona

convertasa tipo 1, factor de transcripción hipotalámico SIM1

La obesidad es un FR independiente para enfermedad vascular

Las mutaciones estudiadas en modelos animales son aplicables

en casos familiares muy infrecuentes

Fisiopatología común a enfermedades neurodegerativas y cáncer

En obesidad por sobrealimentación resistencia a la leptina30

Influencia de otros factores: ritmos circadianos y obesidad31

Sesgo: la obesidad forma parte del síndrome metabólico y es a su

vez FR de sus componentes

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA OBESIDAD

Desarrollo de nuevas dianas terapéuticas: aliskiren (inhibidor de la

renina)27, inhibidores de AgRP (proteína agoutí), agonistas del receptor

5-HT2C, antagonistas del NPY, antagonistas receptor H3, estimulantes

vía AMPK35, reguladores enzimas NOX (NAPH oxidasas)36

Fármacos para el tratamiento de la obesidad:

Sibutramina (suspendido 2009), orlistat

Otros: metformina, antagonistas del receptor cannabinoide

(rimonabant), anticonvulsionantes (topiramato, zonisamide),

cafeína, efedrina, agonistas β-3 adrenérgicos

Leptina y amilina: parado su desarrollo por generar Ac y

resistencia a leptina. Utilidad en escasos casos de mutación.

Nuevos (aprobados FDA, pendientes de comercialización)

– Bupropion + naltrexona (Contrave®)

– Bupropion + zonisamide (Empatic®)

– Lorcaserín (Belviq®)

– Fentermina + topiramato (Qsymia®)