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FISIOPATOLOGÍA DE LA INMERSIÓN HIPERBÁRICA
FISIOPATOLOGÍA DE LA INMERSIÓN HIPERBÁRICA
Prof. Dr. J. RAMÍREZ
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CONTENIDO:• INTRODUCCIÓN. EVOLUCIÓN DE LA TÉCNICA DE LA INMERSIÓN
• ASPECTOS FÍSICOS DEL BUCEO
LA PRESIÓN. LEYES. FLOTABILIDAD
• VARIACIÓN DE GRADIENTES DE PRESIÓN EN CAVIDADES AÉREAS
EFECTOS DEL OXÍGENO, NITRÓGENO Y CO2 HIPERBÁRICOS
• EFECTOS DISBÁRICOS POR COMPRESIÓN O DISTENSIÓN DE TEJIDOS
• EFECTOS FISIOPATOLÓGICOS SOBRE LOS SISTEMAS RESPIRATO-RIO, CIRCULATORIO Y ENDOCRINO
• PROBLEMAS RELACIONADOS CON LA ANOXIA. AHOGAMIENTO
• OTROS PROBLEMAS RELACIONADOS CON LA FLORA Y FAUNA SUB-MARINA
CONTENIDO:• INTRODUCCIÓN. EVOLUCIÓN DE LA TÉCNICA DE LA INMERSIÓN
• ASPECTOS FÍSICOS DEL BUCEO
LA PRESIÓN. LEYES. FLOTABILIDAD
• VARIACIÓN DE GRADIENTES DE PRESIÓN EN CAVIDADES AÉREAS
EFECTOS DEL OXÍGENO, NITRÓGENO Y CO2 HIPERBÁRICOS
• EFECTOS DISBÁRICOS POR COMPRESIÓN O DISTENSIÓN DE TEJIDOS
• EFECTOS FISIOPATOLÓGICOS SOBRE LOS SISTEMAS RESPIRATO-RIO, CIRCULATORIO Y ENDOCRINO
• PROBLEMAS RELACIONADOS CON LA ANOXIA. AHOGAMIENTO
• OTROS PROBLEMAS RELACIONADOS CON LA FLORA Y FAUNA SUB-MARINA
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HISTORIA DE LA INMERSIÓNHISTORIA DE LA INMERSIÓN
¿QUÉ IMPULSA AL HOMBRE A ADENTRARSE BAJO EL AGUA?¿QUÉ IMPULSA AL HOMBRE A ADENTRARSE BAJO EL AGUA?
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LOS PRIMEROS VESTIGIOSLOS PRIMEROS VESTIGIOS
UN BAJORRELIEVE MESOPOTÁMICO ILUSTRA UNA HUIDA DE PRISIONEROS BAJO LAS AGUAS DEL RIO TIGRIS
UN BAJORRELIEVE MESOPOTÁMICO ILUSTRA UNA HUIDA DE PRISIONEROS BAJO LAS AGUAS DEL RIO TIGRIS
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OTRAS EVIDENCIASOTRAS EVIDENCIAS
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LOS PRIMEROS INTENTOS TECNOLÓGICOSLOS PRIMEROS INTENTOS TECNOLÓGICOS
REFERENCIA DE ARISTÓTELES SOBRE EL USO DE UNA CAMPANA PARA BUCEO (325 AC)
REFERENCIA DE ARISTÓTELES SOBRE EL USO DE UNA CAMPANA PARA BUCEO (325 AC)
EVIDENCIAS DEL USO DE CAMPANAS DE INMERSIÓN A PARTIR DEL SIGLO XVI
1538 EN TOLEDO
1626 FRANCISCO NUÑEZ MELIÁ EN LAS COSTAS DE FLORIDA
REFERENCIAS DEL RESCATE DE CAÑONES EN CEUTA EN S XVIII
EVIDENCIAS DEL USO DE CAMPANAS DE INMERSIÓN A PARTIR DEL SIGLO XVI
1538 EN TOLEDO
1626 FRANCISCO NUÑEZ MELIÁ EN LAS COSTAS DE FLORIDA
REFERENCIAS DEL RESCATE DE CAÑONES EN CEUTA EN S XVIII
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BÚSQUEDA DEL SISTEMA AUTÓNOMOBÚSQUEDA DEL SISTEMA AUTÓNOMO
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EL MODELO CLÁSICO DE SIEBE (1813)EL MODELO CLÁSICO DE SIEBE (1813)
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VERDADERA AUTONOMÍAVERDADERA AUTONOMÍA
MODELO ROUQUAYROL – DENAYROUSE (1865)
MODELO ROUQUAYROL – DENAYROUSE (1865)
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LLEGAMOS AL MODELO ACTUALLLEGAMOS AL MODELO ACTUAL
EL AQUALUNG DE J. COUSTEAU Y E. GAGNANEL AQUALUNG DE J. COUSTEAU Y E. GAGNAN
CÁMARA DE ALTA PRESIÓN CÁMARA DE BAJA
PRESIÓN
CÁMARA DE PRESIÓN AMBIENTE
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EQUIPO DE ALTA PROFUNDIDAD
EQUIPO DE ALTA PROFUNDIDAD
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EL CIRCUITO CERRADOEL CIRCUITO CERRADO
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EVOLUCIÓN DE LAS CAMPANAS:HABITÁCULOS SUBMARINOS
EVOLUCIÓN DE LAS CAMPANAS:HABITÁCULOS SUBMARINOS
PROYECTO CONSHELF (30 m)PROYECTO CONSHELF (30 m)
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PROYECTO CONSHELF-2 (100 m)PROYECTO CONSHELF-2 (100 m)
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LA PRESIÓN BAJO EL AGUALA PRESIÓN BAJO EL AGUA
0 m
- 10 m
FP = —
S
FP = —
S
M · g = ———
S
M · g = ———
S
· v · g = ————
S
· v · g = ————
S
· h · S · g = ——————
S
· h · S · g = ——————
S= d · h = d · h
EN EL CASO DEL AGUA:EN EL CASO DEL AGUA:
P = 1,03 g/cm3 · 1000 cm = 1,03 AtP = 1,03 g/cm3 · 1000 cm = 1,03 At
5 m0,5 At
1 At
Relat.Absol.
PRESIONESPRESIONES
1,5 At
2 At
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LA PRESIÓN BAJO EL AGUALA PRESIÓN BAJO EL AGUA
• LA PRESIÓN QUE EXPERIMENTA NUESTRO CUERPO, BAJO EL AGUA, SE INCREMENTA EN 1 ATMÓSFERA CADA 10 METROS: PRESIÓN RELATIVA
• A ESA PRESIÓN HAY QUE AÑADIR LA ATMOSFÉRICA, PARA OBTENER LA PRESIÓN ABSOLUTA A UNA PROFUNDIDAD DETERMINADA
• LA PRESIÓN QUE EXPERIMENTA NUESTRO CUERPO, BAJO EL AGUA, SE INCREMENTA EN 1 ATMÓSFERA CADA 10 METROS: PRESIÓN RELATIVA
• A ESA PRESIÓN HAY QUE AÑADIR LA ATMOSFÉRICA, PARA OBTENER LA PRESIÓN ABSOLUTA A UNA PROFUNDIDAD DETERMINADA
¿ QUÉ PRESIÓN SOPORTAMOS A 3 M,
EN UNA PISCINA?
¿ QUÉ PRESIÓN SOPORTAMOS A 3 M,
EN UNA PISCINA?1,3 At1,3 At
¿ Y SI DESCENDEMOS A 14 M DE PROFUNDIDAD?¿ Y SI DESCENDEMOS A 14 M DE PROFUNDIDAD? 2,4 At2,4 At
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LEY DE BOYLE-MARIOTTELEY DE BOYLE-MARIOTTE
A TEMPERATURA CONSTANTE, EL PRODUCTO DE LA PRESIÓN POR EL VOLUMEN DE UN GAS ES CONSTANTE
A TEMPERATURA CONSTANTE, EL PRODUCTO DE LA PRESIÓN POR EL VOLUMEN DE UN GAS ES CONSTANTE
P · V = kP · V = k
POR TANTO:
P · V = P’ · V’ = P’’ · V’’ = ........
LO QUE INDICA UNA RELACIÓN INVERSA ENTRE PRESIÓN Y VOLUMEN
POR TANTO:
P · V = P’ · V’ = P’’ · V’’ = ........
LO QUE INDICA UNA RELACIÓN INVERSA ENTRE PRESIÓN Y VOLUMEN
V P’— = —V’ P
V P’— = —V’ P
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LA APNEALA APNEA
P · V = cte
1 · 6 = 6
2 · 3 = 6
3 · 2 = 6
4 · 1,5 = 6
10 · 0,6 = 6
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EL CASO CONTRARIOEL CASO CONTRARIO
00
1010
2020
3030P = 4 At V=6 LP = 4 At V=6 L
P = 3 At V=8 LP = 3 At V=8 L
P = 2 At V=12 LP = 2 At V=12 L
P = 1 At V=24 LP = 1 At V=24 L
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ALGUNAS APLICACIONESALGUNAS APLICACIONES
¿CUÁNTOS LITROS DE AIRE A PRESIÓN ATMOSFÉRICA CONTIENE LA BOTELLA CARGADA A 250 At?
¿CUÁNTOS LITROS DE AIRE A PRESIÓN ATMOSFÉRICA CONTIENE LA BOTELLA CARGADA A 250 At?
18 L250 At
A PRESIÓN DE 1 At:
18 L · 250 At = V’ · 1; por tanto:
A PRESIÓN DE 1 At:
18 L · 250 At = V’ · 1; por tanto:
V’ = 4.500 LV’ = 4.500 L
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OTRA CUESTIÓNOTRA CUESTIÓN
EL CONSUMO MEDIO DE UN BUZO, A 1 At, ES DE 20L POR MINUTO
EL CONSUMO MEDIO DE UN BUZO, A 1 At, ES DE 20L POR MINUTO
¿CUÁNTOS LITROS A P. ATMOSFÉRICA NECESITA PARA PERMANECER 45 MINUTOS A 20 METROS?¿CUÁNTOS LITROS A P. ATMOSFÉRICA NECESITA PARA PERMANECER 45 MINUTOS A 20 METROS?
CONSUMO A 20 M:
20 · 3 = 60 L / m
CONSUMO A 20 M:
20 · 3 = 60 L / m
EN 45 m:
60 L/m · 45 m = 2.700 L
EN 45 m:
60 L/m · 45 m = 2.700 L
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LA INMERSIÓN EN APNEALA INMERSIÓN EN APNEA
O2
CO2
CO2
O2
104
40
40 45
80
50
208
40
50
45
CO2
O2
90
40
EN SUPERFICIE
DESCENSO
ASCENSO
90CO2
O2
O245
50
30
40
SINCOPE HIPÓXICO
HIPERVENTILACIÓN Y TIEMPOEXC ESIVO EN EL FONDO
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INMERSIÓN CON ESCAFANDRA INMERSIÓN CON ESCAFANDRA
LA POSIBILIDAD DE DISPONER DE AIRE A PRESIÓN AMBIENTE PROPOR-CIONA UN EQUILIBRIO DE PRESIÓN ENTRE EL INTERIOR Y EL EXTERIOR DE LOS ESPACIOS AÉREOS QUE ELIMINA EN SU MAYOR PARTE LOS PRO-BLEMAS DERIVADOS DE LA PROGRESIVA PRESIÓN EXTERIOR SOBRE LA CAJA TORÁCICA
LA POSIBILIDAD DE DISPONER DE AIRE A PRESIÓN AMBIENTE PROPOR-CIONA UN EQUILIBRIO DE PRESIÓN ENTRE EL INTERIOR Y EL EXTERIOR DE LOS ESPACIOS AÉREOS QUE ELIMINA EN SU MAYOR PARTE LOS PRO-BLEMAS DERIVADOS DE LA PROGRESIVA PRESIÓN EXTERIOR SOBRE LA CAJA TORÁCICA
APARECEN OTROS PROBLEMAS:
• AUMENTO DE LA PRESIÓN PARCIAL DE GASES QUE NO SIENDO NO-CIVOS A PRESIÓN ATMOSFÉRICA TIENEN EFECTOS ADVERSOS EN SITUACIÓN HIPERBÁRICA
• MODIFICACIÓN DE LA SOLUBILIDAD DE LOS GASES POR EFECTO DE LA PRESIÓN Y EL TIEMPO DE EXPOSICIÓN, CON EFECTOS RELE-VANTES DURANTE EL ASCENSO A LA SUPERFICIE.
• MODIFICACIONES DEL TRABAJO RESPIRATORIO POR LAS CONDI-CIONES HIPERBÁRICAS Y EL USO DE DISPOSITIVOS RESPIRADORES
• ALTERACIONES HEMODINÁMICAS CON EFECTOS EN EL EQUILIBRIO HIDROSALINO
APARECEN OTROS PROBLEMAS:
• AUMENTO DE LA PRESIÓN PARCIAL DE GASES QUE NO SIENDO NO-CIVOS A PRESIÓN ATMOSFÉRICA TIENEN EFECTOS ADVERSOS EN SITUACIÓN HIPERBÁRICA
• MODIFICACIÓN DE LA SOLUBILIDAD DE LOS GASES POR EFECTO DE LA PRESIÓN Y EL TIEMPO DE EXPOSICIÓN, CON EFECTOS RELE-VANTES DURANTE EL ASCENSO A LA SUPERFICIE.
• MODIFICACIONES DEL TRABAJO RESPIRATORIO POR LAS CONDI-CIONES HIPERBÁRICAS Y EL USO DE DISPOSITIVOS RESPIRADORES
• ALTERACIONES HEMODINÁMICAS CON EFECTOS EN EL EQUILIBRIO HIDROSALINO
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EFECTOS DEL O2 HIPERBÁRICOEFECTOS DEL O2 HIPERBÁRICO
PRESIONES PARCIALES ALVEOLARES (PRESIONES PARCIALES ALVEOLARES (mm Hgmm Hg))
GAS % 0 m ts - 10 mt s - 20 m ts - 25 mts - 30 mts
O 2 13,6 104 208 312 364 416
CO2 5,3 40 80 120 140 160
N 2 74,96 569 1.138 1.707 1.992 2.276
CURVA DE SATURACIÓN DE LA HEMOGLOBINACURVA DE SATURACIÓN DE LA HEMOGLOBINA
mmHg PO2mmHg PO2
% Sat. HG% Sat. HG
100100
9797
110110
100100 ¿QUÉ SUCEDE CON EL RESTO QUE NO SATURA LA HG?¿QUÉ SUCEDE CON EL RESTO QUE NO SATURA LA HG?
SE DISUELVE EN EL PLASMA SEGÚN LA ECUACIÓN:
SO2 = 0,022 · PO2 / 760
(Ley de Henry)
SE DISUELVE EN EL PLASMA SEGÚN LA ECUACIÓN:
SO2 = 0,022 · PO2 / 760
(Ley de Henry)
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EFECTOS DEL O2 HIPERBÁRICOEFECTOS DEL O2 HIPERBÁRICO
PRESIONES PARCIALES ALVEOLARES (PRESIONES PARCIALES ALVEOLARES (mm Hgmm Hg))
GAS % 0 m ts - 10 mt s - 20 m ts - 25 mts - 30 mts
O 2 13,6 104 208 312 364 416
CO2 5,3 40 80 120 140 160
N 2 74,96 569 1.138 1.707 1.992 2.276
SE DISUELVE EN EL PLASMA SEGÚN LA ECUACIÓN:
SO2 = 0,022 · PO2 / 760
(Ley de Henry)
SE DISUELVE EN EL PLASMA SEGÚN LA ECUACIÓN:
SO2 = 0,022 · PO2 / 760
(Ley de Henry)
POR EJEMPLO:POR EJEMPLO:
A UNA PROFUNDIDAD DE 30 m:A UNA PROFUNDIDAD DE 30 m:
SO2 = 0,022 · 416 / 760 · 1000SO2 = 0,022 · 416 / 760 · 100012,04 mL O2 / L plasma12,04 mL O2 / L plasma
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EFECTOS DEL O2 HIPERBÁRICOEFECTOS DEL O2 HIPERBÁRICO
• EL EXCESO DE O2 DISUELTO DIFUNDE A LOS TEJIDOS ELEVANDO LIGERAMENTE EL VALOR DE P02 (40 mmHg) NECESARIO PARA LA CORRECTA OXIGENACIÓN DE LOS TEJIDOS
• CUANDO LA P02 ES CONSIDERABLEMENTE MÁS ALTA, LA PRESIÓN DE OXÍGENO TISULAR AUMENTA EN EXCESO, LESIONANDO CIERTOS TEJIDOS, ESPECIALMENTE PULMONES Y CEREBRO
• CON PRESIONES PARCIALES ENTRE 0,4 Y 1,7 At SE PRODUCE UN SÍNDROME HIPERÓXICO PULMONAR (LORRAIN-SMITH)
• CON VALORES SUPERIORES A 1,7 At SE MANIFIESTA UN SÍNDROME NEUROTÓXICO CONVULSIVO (EFECTO PAUL BERT)
• EL EXCESO DE O2 DISUELTO DIFUNDE A LOS TEJIDOS ELEVANDO LIGERAMENTE EL VALOR DE P02 (40 mmHg) NECESARIO PARA LA CORRECTA OXIGENACIÓN DE LOS TEJIDOS
• CUANDO LA P02 ES CONSIDERABLEMENTE MÁS ALTA, LA PRESIÓN DE OXÍGENO TISULAR AUMENTA EN EXCESO, LESIONANDO CIERTOS TEJIDOS, ESPECIALMENTE PULMONES Y CEREBRO
• CON PRESIONES PARCIALES ENTRE 0,4 Y 1,7 At SE PRODUCE UN SÍNDROME HIPERÓXICO PULMONAR (LORRAIN-SMITH)
• CON VALORES SUPERIORES A 1,7 At SE MANIFIESTA UN SÍNDROME NEUROTÓXICO CONVULSIVO (EFECTO PAUL BERT)
FÓRMULA DE STELZNER
FÓRMULA DE STELZNER T = ( 10 / P02 )3T = ( 10 / P02 )3
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CÁLCULOS EN RELACIÓN CON EL O2CÁLCULOS EN RELACIÓN CON EL O2
¿A PARTIR DE QUÉ PROFUNDIDAD SE PODRÍA MANIFESTAR EL SÍNDROME DE PAUL-BERT?¿A PARTIR DE QUÉ PROFUNDIDAD SE PODRÍA MANIFESTAR EL SÍNDROME DE PAUL-BERT?
LA PROPORCIÓN DE OXÍGENO EN EL AIRE ES DEL 21%
P · 0,21 = 1,7
P = 1,7 / 0,21 = 8,1 At
8,1 At EQUIVALEN A 71 m DE PROFUNDIDAD
LA PROPORCIÓN DE OXÍGENO EN EL AIRE ES DEL 21%
P · 0,21 = 1,7
P = 1,7 / 0,21 = 8,1 At
8,1 At EQUIVALEN A 71 m DE PROFUNDIDAD
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EFECTOS DEL C02 HIPERBÁRICOEFECTOS DEL C02 HIPERBÁRICO
PRESIONES PARCIALES ALVEOLARES (PRESIONES PARCIALES ALVEOLARES (mm Hgmm Hg))
GAS % 0 m ts - 10 mt s - 20 m ts - 25 mts - 30 mts
O 2 13,6 104 208 312 364 416
CO2 5,3 40 80 120 140 160
N 2 74,96 569 1.138 1.707 1.992 2.276
PACO2 = FACO2 · ( P – 47)
FACO2 .- FRACCIÓN DE CONCENTRACIÓN ALVEOLAR DEL GASP: PRESIÓN EXTERIOR EJERCIDA POR EL MEDIO
· ·FACO2 = VCO2 / VA ; aplicando un factor f = 0,863/P-47
Sustituyendo:
PACO2 = ( VCO2 / VA ) · 0,863
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EFECTOS DEL C02 HIPERBÁRICOEFECTOS DEL C02 HIPERBÁRICO
0
20
40
60
80
100 V
ENTI
LAC
IÓN
ALV
EOLA
R
(L
/min
)
0 1 2 3 4 FLUJO DE ENTRADA DE CO2 (L/min)
PRESIONES ALVEOLARES DE CO2
10 20
30
40
60
80
50
PROBLEMAS POR PRESION DE CO2 BAJA
PROBLEMAS POR PRESION DE CO2 ALTA
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EFECTOS DEL N2 HIPERBÁRICOEFECTOS DEL N2 HIPERBÁRICO
N2
N2
N2
k, t
P= P1 · (1 - e -kt)PA = PT
SATURACIÓN
PA < PT
SOBRESATURACIÓN
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CURVAS DE HALDANECURVAS DE HALDANE
0
20
40
60
80
100
POR
CE
NT
AJE
DE
SA
TU
RA
CIÓ
N D
EL
GA
S
0 1 2 3 4 5 TIEMPO (horas)
CURVAS DE HALDANE
ABSORCIÓN
ELIMINACIÓN
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SATURACIÓN DE LOS TEJIDOSSATURACIÓN DE LOS TEJIDOS
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ESQUEMA DE LA ENFERMEDAD DESCOMPRESIVAESQUEMA DE LA ENFERMEDAD DESCOMPRESIVA
TEJIDOSTEJIDOS
DESPRESURIZACIÓNDESPRESURIZACIÓN
DIFUSIÓN DE LOS GASES DISUEL-TOS EN LOS TEJIDOS HACIA LOS CAPILARES
DIFUSIÓN DE LOS GASES DISUEL-TOS EN LOS TEJIDOS HACIA LOS CAPILARES
BURBUJAS EXTRAVASCULARES
BURBUJAS EXTRAVASCULARES
BENDSBENDS
BURBUJAS EN LA MICROCIRCULACIÓN
BURBUJAS EN LA MICROCIRCULACIÓN
ESTACIONARIASESTACIONARIAS
ISQUEMIA - ANOXIAISQUEMIA - ANOXIA
BENDS – SIGNOS NEUROLÓGICOS PERIFÉRICOS
BENDS – SIGNOS NEUROLÓGICOS PERIFÉRICOS
BURBUJAS CIRCULANTESBURBUJAS
CIRCULANTES
GAS DISUELTO EVACUA-DO POR LOS PULMONESGAS DISUELTO EVACUA-DO POR LOS PULMONES
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ENFERMEDAD DESCOMPRESIVA (2)ENFERMEDAD DESCOMPRESIVA (2)
BURBUJAS CIRCULANTESBURBUJAS CIRCULANTES
BURBUJAS MASIVASBURBUJAS MASIVAS BURBUJAS SILENTESBURBUJAS SILENTESSE FILTRAN EN EL PULMÓN
SE FILTRAN EN EL PULMÓN
BLOQUEO PARCIAL DE LA CIRCU-LACIÓN PULMONARBLOQUEO PARCIAL DE LA CIRCU-LACIÓN PULMONAR
PASO A LA CIRCULACIÓN ARTERIAL A TRAVÉS DE SHUNTSPASO A LA CIRCULACIÓN ARTERIAL A TRAVÉS DE SHUNTS
PROBLEMAS RESPIRATORIOS
INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA.- COLAPSO
PROBLEMAS RESPIRATORIOS
INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA.- COLAPSO
TEJIDOS: BLOQUEO CIRCULACIÓN TERMINAL.- AGREGACIÓN PLAQUE-TARIA
TEJIDOS: BLOQUEO CIRCULACIÓN TERMINAL.- AGREGACIÓN PLAQUE-TARIA
BLOQUEO PARCIAL DE CIRCULACIÓN VENOSA DE RETORNO.ISQUEMIA - ANOXIA
BLOQUEO PARCIAL DE CIRCULACIÓN VENOSA DE RETORNO.ISQUEMIA - ANOXIA
SIGNOS NEUROLÓGICOS LUMBARESSIGNOS NEUROLÓGICOS LUMBARES
ISQUEMIA - ANOXIAISQUEMIA - ANOXIA
ALGIAS - SIGNOS NEUROLÓGICOS
COLAPSO CARDIOVASCULAR
ALGIAS - SIGNOS NEUROLÓGICOS
COLAPSO CARDIOVASCULAR
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ETIOPATOGENIA DE LA E.D.ETIOPATOGENIA DE LA E.D.
BURBUJASBURBUJAS
EXTRAVASCULARESEXTRAVASCULARES INTRAVASCULARESINTRAVASCULARESÉMBOLOS VENOSOSÉMBOLOS VENOSOS
COMPRESIÓNCOMPRESIÓN OBLITERACIÓNOBLITERACIÓN
NERVIOSANERVIOSA LINFÁTICALINFÁTICA SANGUÍNEASANGUÍNEA
PULMÓNPULMÓN
ÉMBOLOS ARTERIALESÉMBOLOS ARTERIALES
INTERCAMBIOSINTERCAMBIOS
BURBUJASINTRAMEDULARES
BURBUJASINTRAMEDULARES
DOLORDOLOR EDEMAEDEMA HIPOXIAINFARTOHIPOXIAINFARTO
PARAPLEJIAPARAPLEJIA
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NARCOSISNARCOSIS
APARICIÓN DE SIGNOS Y SÍNTOMAS DE EUFORIA E INTOXICACIÓN, A PARTIR DE LOS 30m, DEBIDO AL EFECTO DEL NITRÓGENO EN EL SNC
PATRÓN INDIVIDUAL DE APARICIÓN
SINERGIA CON LA RETENCIÓN DE CO2
APARICIÓN DE SIGNOS Y SÍNTOMAS DE EUFORIA E INTOXICACIÓN, A PARTIR DE LOS 30m, DEBIDO AL EFECTO DEL NITRÓGENO EN EL SNC
PATRÓN INDIVIDUAL DE APARICIÓN
SINERGIA CON LA RETENCIÓN DE CO2
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MODIFICACIONES HEMODINÁMICASMODIFICACIONES HEMODINÁMICAS
00
0,120,12
DIFERENCIA DE PRESIÓN RELATIVADIFERENCIA DE PRESIÓN RELATIVA
• AUMENTO DE LA CIRCULA-CIÓN TORÁCICA
• AUMENTO DE PRECARGA
• AUMENTO DEL VOLUMEN SISTÓLICO
• BRADICARDIA
• DISTENSIÓN AURICULAR
• ESTÍMULO DE BARORRECEP-TORES CAROTÍDEOS Y PULMO-NARES
• EFECTOS NEUROENDOCRI-NOS
• EFECTOS SOBRE EL EQUILI-BRIO HIDROSALINO
• AUMENTO DE LA CIRCULA-CIÓN TORÁCICA
• AUMENTO DE PRECARGA
• AUMENTO DEL VOLUMEN SISTÓLICO
• BRADICARDIA
• DISTENSIÓN AURICULAR
• ESTÍMULO DE BARORRECEP-TORES CAROTÍDEOS Y PULMO-NARES
• EFECTOS NEUROENDOCRI-NOS
• EFECTOS SOBRE EL EQUILI-BRIO HIDROSALINO
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MODIFICACIONES HEMODINÁMICAS Y RESPIRATORIAS
MODIFICACIONES HEMODINÁMICAS Y RESPIRATORIAS
dPdP
• OTROS FACTORES INFLUYEN:
• ESTRÉS POR FRÍO
• RESPIRACIÓN A PRESIÓN NEGATIVA
• OTROS FACTORES INFLUYEN:
• ESTRÉS POR FRÍO
• RESPIRACIÓN A PRESIÓN NEGATIVA
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MECÁNICA RESPIRATORIAMECÁNICA RESPIRATORIA
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MODIFICACIONES RESPIRATORIASMODIFICACIONES RESPIRATORIAS
dPdP
• AUMENTO DEL TRABAJO RESPIRATORIO
• AUMENTO DE LA RESISTENCIA DE LA VÍA AÉREA
• DISMINUCIÓN DEL COCIENTE VENTILA-CIÓN – PERFUSIÓN
• TENDENCIA AL AUMENTO DE LA PaCO2
• AUMENTO DEL TRABAJO RESPIRATORIO
• AUMENTO DE LA RESISTENCIA DE LA VÍA AÉREA
• DISMINUCIÓN DEL COCIENTE VENTILA-CIÓN – PERFUSIÓN
• TENDENCIA AL AUMENTO DE LA PaCO2
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TERMORREGULACIÓNTERMORREGULACIÓN
MECANISMOS DE REGULACIÓN DEL CALOR CORPORAL:MECANISMOS DE REGULACIÓN DEL CALOR CORPORAL:
• CONDUCCIÓN
TRANSFERENCIA DE CALOR SEGÚN UN GRADIENTE
• CONVECCIÓN
FLUJO DE CALOR A TRAVÉS DE LA CIRCULACIÓN, ENTRE ZONAS DISTINTAS ZONAS CORPORALES
• INTERCAMBIO A CONTRACORRIENTE
TRANSFERENCIA DE CALOR ENTRE LA SANGRE AR-TERIAL (MAS CALIENTE) Y LA VENOSA (MAS FRÍA) CUYAS CIRCULACIONES SE PRODUCEN A CONTRA-CORRIENTE (EFECTO RADIADOR)
• CONDUCCIÓN
TRANSFERENCIA DE CALOR SEGÚN UN GRADIENTE
• CONVECCIÓN
FLUJO DE CALOR A TRAVÉS DE LA CIRCULACIÓN, ENTRE ZONAS DISTINTAS ZONAS CORPORALES
• INTERCAMBIO A CONTRACORRIENTE
TRANSFERENCIA DE CALOR ENTRE LA SANGRE AR-TERIAL (MAS CALIENTE) Y LA VENOSA (MAS FRÍA) CUYAS CIRCULACIONES SE PRODUCEN A CONTRA-CORRIENTE (EFECTO RADIADOR)
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RESPUESTA AL ESTRÉS POR FRÍORESPUESTA AL ESTRÉS POR FRÍO
• VASOCONSTRICCIÓN PERIFÉRICA
• CONSTRICCIÓN EN PORCIONES DISTALES DE MANOS Y PIES
• PARTICIPACIÓN DE CENTROS TERMORREGULADORES HIPO-TALÁMICOS
• AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE CALOR MECÁNICO (TIRITAR)
• AUMENTO DEL CONSUMO METABÓLICO
• DESARROLLO DE AISLAMIENTO GRASO SUBCUTÁNEO
• VASOCONSTRICCIÓN PERIFÉRICA
• CONSTRICCIÓN EN PORCIONES DISTALES DE MANOS Y PIES
• PARTICIPACIÓN DE CENTROS TERMORREGULADORES HIPO-TALÁMICOS
• AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE CALOR MECÁNICO (TIRITAR)
• AUMENTO DEL CONSUMO METABÓLICO
• DESARROLLO DE AISLAMIENTO GRASO SUBCUTÁNEO
NECESIDAD DE PROTECCIÓNNECESIDAD DE PROTECCIÓN
USO DE TRAJES ADECUADOS CON PROTECCIÓN DEL CUELLO Y LA CABEZA
PROTECCIÓN EN PIÉS (ESCARPINES) Y MANOS (GUANTES PER-FORADOS)
USO DE TRAJES ADECUADOS CON PROTECCIÓN DEL CUELLO Y LA CABEZA
PROTECCIÓN EN PIÉS (ESCARPINES) Y MANOS (GUANTES PER-FORADOS)
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BAROTRAUMATISMOSBAROTRAUMATISMOS
LESIONES PRODUCIDAS EN COMPARTIMENTOS AÉREOS DEBIDAS A LA EXISTENCIA DE DIFERENCIAS DE PRESIÓN COMO CONSECUENCIA DE LA EXPOSICIÓN HIPERBÁRICA
TALES LESIONES PUEDEN SUCEDER DURANTE LA INMER-SIÓN O LA EMERSIÓN
LESIONES PRODUCIDAS EN COMPARTIMENTOS AÉREOS DEBIDAS A LA EXISTENCIA DE DIFERENCIAS DE PRESIÓN COMO CONSECUENCIA DE LA EXPOSICIÓN HIPERBÁRICA
TALES LESIONES PUEDEN SUCEDER DURANTE LA INMER-SIÓN O LA EMERSIÓN
LOS MÁS RELEVANTES SON:LOS MÁS RELEVANTES SON:
• SOBREEXPANSIÓN PULMONAR
•BAROTRAUMATISMOS DEL OÍDO MEDIO
• LESIONES DEL OÍDO INTERNO
• BAROTRAUMATISMOS EN SENOS PARANASALES
• DISTENSIÓN INSTESTINAL
• BAROTRAUMAS DENTALES
• SOBREEXPANSIÓN PULMONAR
•BAROTRAUMATISMOS DEL OÍDO MEDIO
• LESIONES DEL OÍDO INTERNO
• BAROTRAUMATISMOS EN SENOS PARANASALES
• DISTENSIÓN INSTESTINAL
• BAROTRAUMAS DENTALES
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SOBREEXPANSIÓN PULMONARSOBREEXPANSIÓN PULMONAR
TIENE LUGAR CUANDO SE PRODUCE UNA EMERSIÓN SIN LA ADECUADA COMPENSACIÓN DE PRESIÓN, POR ESTAR RETENIDA LA ESPIRACIÓN
TIENE LUGAR CUANDO SE PRODUCE UNA EMERSIÓN SIN LA ADECUADA COMPENSACIÓN DE PRESIÓN, POR ESTAR RETENIDA LA ESPIRACIÓN
ACCIDENTE POR LO GENERAL EXTREMADAMENTE GRAVE DEBIDO A QUE CONJUGA LESIONES EN PULMONES Y MEDIASTINO CON EMBOLISMO DE AIRE, DIRECTAMENTE A LA CIRCULACIÓN ARTERIAL
ACCIDENTE POR LO GENERAL EXTREMADAMENTE GRAVE DEBIDO A QUE CONJUGA LESIONES EN PULMONES Y MEDIASTINO CON EMBOLISMO DE AIRE, DIRECTAMENTE A LA CIRCULACIÓN ARTERIAL
PATOLOGÍAPATOLOGÍA
• ENFISEMA PULMONAR QUE SE PRODUCE POR DISTENSIÓN DE LA PARED ALVEOLAR CUANDO LA PRESIÓN DIFERENCIAL ES MAYOR DE 80 mmHg
• ROTURA PLEURAL E INVASIÓN DE AIRE (NEUMOTORAX)
• ENFISEMA MEDIASTÍNICO POR INVASIÓN DE AIRE EN LOS TEJIDOS QUE RODEAN EL CORAZÓN PUDIENDO LLEGAR A PRODUCIR UN NEUMOPERICARDIO
• EMBOLISMO AÉREO AGUDO POR ENTRADA DE AIRE EN LOS VASOS PULMONARES Y TRASLADO AL VENTRÍCULO IZQUIERDO, SIENDO DISTRIBUIDO A LA CIRCULACIÓN ARTERIAL
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SOBREEXPANSIÓN PULMONARSOBREEXPANSIÓN PULMONAR
ENFISEMA PULMONAR Y NEUMOTORAXENFISEMA PULMONAR Y NEUMOTORAX
EMBOLISMO DE AIRE ARTERIALEMBOLISMO DE AIRE ARTERIAL
ENFISEMA MEDIASTÍNICO E INVASIÓN DE AIRE EN LA BASE DEL CUELLO
ENFISEMA MEDIASTÍNICO E INVASIÓN DE AIRE EN LA BASE DEL CUELLO
ACUMULACIÓN DE AIRE EN SENOSACUMULACIÓN DE AIRE EN SENOS
ENFISEMA SUBCUTÁNEO EN LA REGIÓN ORBITAL
ENFISEMA SUBCUTÁNEO EN LA REGIÓN ORBITAL
APARICIÓN DE BURBUJAS EN EL HUMOR ACUOSO
APARICIÓN DE BURBUJAS EN EL HUMOR ACUOSO
EMBOLIA CEREBRAL VÍA CAROTÍDEAEMBOLIA CEREBRAL VÍA CAROTÍDEA
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SOBREEXPANSIÓN PULMONAR SÍNTOMAS
SOBREEXPANSIÓN PULMONAR SÍNTOMAS
• COMO CONSECUENCIA DEL ENFISEMA PULMONAR Y NEUMOTORAX:• DOLOR TORÁCICO UNILATERAL SÚBITO
• DISNEA Y TAQUIPNEA
• DISMINUCIÓN DE MURMULLO RESPIRATORIO
• SIGNOS DE SHOCK
• EPISTAXIS Y/O HEMOPTISIS
• COMO CONSECUENCIA DEL EMBOLISMO DE AIRE:•SIGNOS NEUROLÓGICOS: CONVULSIONES, CEFALEA, ALTERACIÓN VISUAL, AFASIA, VÉRTIGO, PARESIAS, VÓMITOS Y HEMIPLEJIA DERE-CHA
• PÉRDIDA DE LA CONCIENCIA
• COMO CONSECUENCIA DEL ENFISEMA MEDIASTÍNICO:• SENSACIÓN DE PLENITUD TORÁCICA, DISNEA, DISFAGIA
• ENFISEMA SUBCUTÁNEO Y APARICIÓN DE BURBUJAS EN CUELLO Y REGIÓN OCULAR
• DOLOR RETROESTERNAL
• SÍNCOPE, SHOCK Y PÉRDIDA DE CONSCIENCIA
• COMO CONSECUENCIA DEL ENFISEMA PULMONAR Y NEUMOTORAX:• DOLOR TORÁCICO UNILATERAL SÚBITO
• DISNEA Y TAQUIPNEA
• DISMINUCIÓN DE MURMULLO RESPIRATORIO
• SIGNOS DE SHOCK
• EPISTAXIS Y/O HEMOPTISIS
• COMO CONSECUENCIA DEL EMBOLISMO DE AIRE:•SIGNOS NEUROLÓGICOS: CONVULSIONES, CEFALEA, ALTERACIÓN VISUAL, AFASIA, VÉRTIGO, PARESIAS, VÓMITOS Y HEMIPLEJIA DERE-CHA
• PÉRDIDA DE LA CONCIENCIA
• COMO CONSECUENCIA DEL ENFISEMA MEDIASTÍNICO:• SENSACIÓN DE PLENITUD TORÁCICA, DISNEA, DISFAGIA
• ENFISEMA SUBCUTÁNEO Y APARICIÓN DE BURBUJAS EN CUELLO Y REGIÓN OCULAR
• DOLOR RETROESTERNAL
• SÍNCOPE, SHOCK Y PÉRDIDA DE CONSCIENCIA
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SOBREEXPANSIÓN PULMONAR TRATAMIENTO
SOBREEXPANSIÓN PULMONAR TRATAMIENTO
LA INMEDIATA EVACUACIÓN ES ESENCIAL PORQUE EXISTE UN PERIODO CRÍTICO A LOS POCOS MINUTOS DE PRODUCIRSE EL ACCIDENTE
LA INMEDIATA EVACUACIÓN ES ESENCIAL PORQUE EXISTE UN PERIODO CRÍTICO A LOS POCOS MINUTOS DE PRODUCIRSE EL ACCIDENTE
EN EL LUGAR DEL ACCIDENTEEN EL LUGAR DEL ACCIDENTE
• PROPORCIONAR PRIMEROS AUXILIOS
• VENTILACIÓN CON OXÍGENO NORMOBÁRICO
• TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
• POSTURA DE DEFENSA SI LA SITUACIÓN LO PERMITE
• PROPORCIONAR PRIMEROS AUXILIOS
• VENTILACIÓN CON OXÍGENO NORMOBÁRICO
• TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
• POSTURA DE DEFENSA SI LA SITUACIÓN LO PERMITE
EN EL CENTRO HOSPITALARIOEN EL CENTRO HOSPITALARIO
• SOMETER A TERAPIA HIPERBÁRICA URGENTEMENTE
• REANIMACIÓN CARDIORRESPIRATORIA
• ADMINISTRACIÓN DE DIURÉTICOS OSMOLARES, HEPARINA Y ESTEROIDES PARA PREVENIR COMPLICACIONES HEMODINÁMICAS
• SI HAY NEUMOTORAX ESTÁ INDICADA UNA TORACENTESIS
• CUIDADOS INTENSIVOS
• SOMETER A TERAPIA HIPERBÁRICA URGENTEMENTE
• REANIMACIÓN CARDIORRESPIRATORIA
• ADMINISTRACIÓN DE DIURÉTICOS OSMOLARES, HEPARINA Y ESTEROIDES PARA PREVENIR COMPLICACIONES HEMODINÁMICAS
• SI HAY NEUMOTORAX ESTÁ INDICADA UNA TORACENTESIS
• CUIDADOS INTENSIVOS
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BAROTRAUMATISMOS DEL OIDOBAROTRAUMATISMOS DEL OIDO
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BAROTRAUMATISMOS INTESTINALESBAROTRAUMATISMOS INTESTINALES
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BAROTRAUMATISMOS DE SENOS Y DIENTESBAROTRAUMATISMOS DE SENOS Y DIENTES
SENO FRONTALSENO FRONTAL
SENOS MAXILARESSENOS MAXILARES
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RESPUESTA ENDOCRINARESPUESTA ENDOCRINA
LA INMERSIÓN HIPERBÁRICA DESENCADENA UNA SITUACIÓN DE ESTRÉS MÚLTIPLE DE NATURALEZA:
• FISIOLÓGICA
• PSICOLÓGICA
• AMBIENTAL
ESTE ESTÍMULO COMPLEJO PROVOCA UNA RES-PUESTA SOLIDARIA DE CARÁCTER NEUROENDOCRI-NO QUE RESPONDE AL ESQUEMA:
• EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISIO-ADRENAL
• EJE RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
• NEUROHIPÓFISIS
• EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISIO-TIROIDEO
• PÉPTIDO NATRIURÉTICO AURICULAR
LA EXPERIENCIA ES UN FACTOR QUE VIENE A MODI-FICAR LOS PATRONES DE SECRECIÓN HORMONAL
LA INMERSIÓN HIPERBÁRICA DESENCADENA UNA SITUACIÓN DE ESTRÉS MÚLTIPLE DE NATURALEZA:
• FISIOLÓGICA
• PSICOLÓGICA
• AMBIENTAL
ESTE ESTÍMULO COMPLEJO PROVOCA UNA RES-PUESTA SOLIDARIA DE CARÁCTER NEUROENDOCRI-NO QUE RESPONDE AL ESQUEMA:
• EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISIO-ADRENAL
• EJE RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
• NEUROHIPÓFISIS
• EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISIO-TIROIDEO
• PÉPTIDO NATRIURÉTICO AURICULAR
LA EXPERIENCIA ES UN FACTOR QUE VIENE A MODI-FICAR LOS PATRONES DE SECRECIÓN HORMONAL
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EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISIO-ADRENALEJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISIO-ADRENAL
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OTRAS HORMONAS HIPOFISARIASOTRAS HORMONAS HIPOFISARIAS
DERIVADOS DE LA POMC:• – LIPOTROPINA• – ENDORFINA• y – MELANOTROPINA
DERIVADOS DE LA POMC:• – LIPOTROPINA• – ENDORFINA• y – MELANOTROPINA
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EJE RENINA – ANGIOTENSINA - ALDOSTERONAEJE RENINA – ANGIOTENSINA - ALDOSTERONA
RIÑÓNRIÑÓN RENINARENINA
ANGIOTENSINÓGENOANGIOTENSINÓGENO
ANGIOTENSINA IANGIOTENSINA I
ENZIMA CONVERTASA DE ANGIOTENSINAENZIMA CONVERTASA DE ANGIOTENSINA
ANGIOTENSINA IIANGIOTENSINA II CORTEZAADRENAL
CORTEZAADRENAL
ALDOSTERONAALDOSTERONA
• RETENCIÓN DE SODIO
• SECRECIÓN DE POTASIO
• RETENCIÓN DE AGUA
• AUMENTO DE LA P.A.
• RETENCIÓN DE SODIO
• SECRECIÓN DE POTASIO
• RETENCIÓN DE AGUA
• AUMENTO DE LA P.A.
——
AUMENTO DELVOLUMEN
CIRCULANTE
AUMENTO DELVOLUMEN
CIRCULANTE
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NEUROHIPÓFISIS: ADHNEUROHIPÓFISIS: ADH
NEUROHIPÓFISISNEUROHIPÓFISIS
ADHADH
AUMENTO DE LA
REABSORCIÓN DE AGUA
AUMENTO DE LA
REABSORCIÓN DE AGUA
——
AUMENTO DELVOLUMEN
CIRCULANTE
AUMENTO DELVOLUMEN
CIRCULANTE
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EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISIO-TIROIDEOEJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISIO-TIROIDEO
HIPOTÁLAMOHIPOTÁLAMO
HIPÓFISISHIPÓFISIS
TIROIDESTIROIDES
TRHTRH
TSHTSH
T3
T4
T3
T4
AUMENTO DEL METABOLISMOOXIDATIVO
AUMENTO DEL METABOLISMOBASAL
CONTRIBUYE A LA TERMORREGULACIÓN
AUMENTO DEL METABOLISMOOXIDATIVO
AUMENTO DEL METABOLISMOBASAL
CONTRIBUYE A LA TERMORREGULACIÓN
++
EXPOSICIÓNCRÓNICA AL
FRIO
EXPOSICIÓNCRÓNICA AL
FRIO
++
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AHOGAMIENTOAHOGAMIENTO
• CUADRO QUE SURGE COMO CONSECUENCIA DE FALTA DE RESPIRACIÓN POR ESTAR SUMERGIDO EN AGUA
• SE CONSIDERAN VARIAS SITUACIONES (MODELL 1971):
• AHOGADO SIN ASPIRACIÓN DE AGUA
• AHOGADO CON ASPIRACIÓN DE AGUA
• SEMI-AHOGADO SIN ASPIRACIÓN
• SEMI-AHOGADO CON ASPIRACIÓN
• SEMI-AHOGADO CON MUERTE DIFERIDA
• EL TÉRMINO SE APLICA A TODO ACCIDENTADO QUE MUES-TRA UN CUADRO CLÍNICO DE ASFIXIA AGUDA, CON O SIN ASPIRACIÓN DE AGUA
• CUADRO QUE SURGE COMO CONSECUENCIA DE FALTA DE RESPIRACIÓN POR ESTAR SUMERGIDO EN AGUA
• SE CONSIDERAN VARIAS SITUACIONES (MODELL 1971):
• AHOGADO SIN ASPIRACIÓN DE AGUA
• AHOGADO CON ASPIRACIÓN DE AGUA
• SEMI-AHOGADO SIN ASPIRACIÓN
• SEMI-AHOGADO CON ASPIRACIÓN
• SEMI-AHOGADO CON MUERTE DIFERIDA
• EL TÉRMINO SE APLICA A TODO ACCIDENTADO QUE MUES-TRA UN CUADRO CLÍNICO DE ASFIXIA AGUDA, CON O SIN ASPIRACIÓN DE AGUA
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FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
ALTERACIONES DEL APARATO RESPIRATORIOALTERACIONES DEL APARATO RESPIRATORIO
• GRAVES ALTERACIONES EN LA MECÁNICA RESPIRATORIA CON AUMENTO DE LA RESISTENCIA AL FLUJO AÉREO Y CAIDA DE LA COMPLIANCE
• OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA Y EDEMA POR IRRITACIÓN CAUSADO POR EL AGUA DE MAR
• BRONCOCONSTRICCIÓN POR ESTÍMULO PARASIMPÁTICO
• AFECTACIÓN HIPERTÓNICA DE LA MEMBRANA ALVEOLAR Y PÉR-DIDA DEL SURFACTANTE
• APARICIÓN DE GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIALES DE OXÍGENO MUY ELEVADOS LO QUE EVIDENCIA UN SHUNT INTRAPULMONAR
• EN EL PERIODO INMEDIATO PUEDE SER RELATIVO POR ALTERA-CIÓN DE LA RELACIÓN VENTILACIÓN-PERFUSIÓN
• PUEDE EVOLUCIONAR A ABSOLUTO A CONSECUENCIA DEL EDEMA PULMONAR
• GRAVES ALTERACIONES EN LA MECÁNICA RESPIRATORIA CON AUMENTO DE LA RESISTENCIA AL FLUJO AÉREO Y CAIDA DE LA COMPLIANCE
• OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA Y EDEMA POR IRRITACIÓN CAUSADO POR EL AGUA DE MAR
• BRONCOCONSTRICCIÓN POR ESTÍMULO PARASIMPÁTICO
• AFECTACIÓN HIPERTÓNICA DE LA MEMBRANA ALVEOLAR Y PÉR-DIDA DEL SURFACTANTE
• APARICIÓN DE GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIALES DE OXÍGENO MUY ELEVADOS LO QUE EVIDENCIA UN SHUNT INTRAPULMONAR
• EN EL PERIODO INMEDIATO PUEDE SER RELATIVO POR ALTERA-CIÓN DE LA RELACIÓN VENTILACIÓN-PERFUSIÓN
• PUEDE EVOLUCIONAR A ABSOLUTO A CONSECUENCIA DEL EDEMA PULMONAR
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FISIOPATOLOGÍA(2)FISIOPATOLOGÍA(2)
ALTERACIONES DEL SISTEMA CARDIOVASCULARALTERACIONES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
• CORAZÓN:
• BRADICARDIA DE ORIGEN REFLEJO
• POSTERIORMENTE TAQUICARDIA POR LA HIPOXEMIA Y ACI-DOSIS
• ALTERACIONES E.K.G. (SEÑALES ISQUÉMICAS Y DE BLOQUEO)
• FIBRILACIÓN VENTRICULAR EN CASOS DE AHOGADOS EN AGUA DULCE
• CIRCULATORIO:
• HIPOTENSIÓN Y SHOCK
• GRAVE ALTERACIÓN DE LAS PRESIONES DE GASES EN SANGRE
• EQUILIBRIO ACIDO-BASICO:
• ACIDOSIS DE NATURALEZA MIXTA
• CORAZÓN:
• BRADICARDIA DE ORIGEN REFLEJO
• POSTERIORMENTE TAQUICARDIA POR LA HIPOXEMIA Y ACI-DOSIS
• ALTERACIONES E.K.G. (SEÑALES ISQUÉMICAS Y DE BLOQUEO)
• FIBRILACIÓN VENTRICULAR EN CASOS DE AHOGADOS EN AGUA DULCE
• CIRCULATORIO:
• HIPOTENSIÓN Y SHOCK
• GRAVE ALTERACIÓN DE LAS PRESIONES DE GASES EN SANGRE
• EQUILIBRIO ACIDO-BASICO:
• ACIDOSIS DE NATURALEZA MIXTA