FISIOPATOLOGÍA ASMA

ALEJANDRO GÓMEZ RODAS

PROFESIONAL EN CIENCIAS DEL DEPORTE Y LA RECREACIÓN

ESPECIALISTA EN ACTIVIDAD FÍSICA Y SALUDFISIOTERAPEUTA Y KINESIÓLOGO

CARACTERÍSTICAS DEL ASMA

• ↑ de reactividad de vías respiratorias por diversos estímulos

• Se manifiesta por:– Inflamación vías aéreas– Estrechamiento diseminado de vías aéreas

• La intensidad de la inflamación y estrechamiento varía espontáneamente o por el tratamiento

ANATOMÍA PATOLÓGICA

• Existe hipertrofia de musculatura lisa• Musculatura lisa se contrae durante crisis causando

broncoconstricción• Hipertrofia de glándulas mucosas

• Edema de pared bronquial

• Extenso infiltrado de eosinófilos y linfocitos

• Moco abundante anómalo, espeso y persistente

• Asma crónica: frecuente fibrosis subepitelial (remodelado)

PATOGENIA

• Inflamación, causa de:– Hiperreactividad– Edema– Hipersecreción de moco– Infiltrado de células inflamatorias

• Algunos pacientes:– Alteración fundamental de la musculatura lisa– Alteración de la regulación del tono

PATOGENIA

• Estudios epidemiológicos indican:– Inicio mayoritario en la infancia

– Diátesis alérgica juega importante papel

– Factores ambientales juegan papel

– Exposición a infecciones propias de infancia ↓ incidencia (hipótesis de la higiene)

– Obesidad, mala preparación física y exposición a contaminantes

PATOGENIA

• Se reconocen antígenos en personas con asma alérgica

• En otros tipos de asma, se desconoce desencadenante, ej:– Inducida por el esfuerzo– Inducida por infección vírica

• Pueden contribuir partículas submicrométricas de gases expulsados por tubos de escape de vehículos

PATOGENIA

• Varios tipos de células inflamatorias involucradas:– Eosinófilos– Mastocitos– Neutrófilos– Macrófagos– Basófilos– Linfocitos T: al responder a antígenos específicos

• También:

– Células epiteliales de las vías respiratorias– Células nerviosas: nervios peptidérgicos

PATOGENIA

• Se han identificado varios mediadores inflamatorios en el asma:– Citocinas asociadas a la activación de linfocitos T

colaboradores: Th-2, e incluyen:• IL-3• IL-4• IL-5• IL-13

– Regulan la función de células inflamatorias e inmunitarias y el sostén de la respuesta inflamatoria

PATOGENIA• Otros mediadores inflamatorios:– Desempeñan función particular en la

broncoconstricción aguda:• Son metabolitos del ácido araquidónico:

– Leucotrienos– Prostaglandinas– Factor activador de las plaquetas (PAF)– Neuropéptidos– Especies reactivas de oxígeno– Cininas– Histamina – Adenosina

PATOGENIA

• El asma posee componente genético:

– Es una afección genética compleja con interacción ambiental:

• Parece ser un componente poligénico

• Se han demostrado asociaciones del asma con diversos loci cromosómicos

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Suele iniciarse en la infancia pero puede manifestarse a cualquier edad

• Es posible antecedentes de atopia:– Rinitis alérgica– Eccema o urticaria– Se relacionan crisis asmáticas con alérgeno

específico, ej: gatos– A este tipo se le denomina “asma alérgica”

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Muchos pacientes presentan:– ↑ IgE sérica total– ↑ eosinófilos en sangre periférica

• Si no existe historia general de alergia y no se identifica alérgeno externo alguno, se utiliza el término de “asma no alérgica”

MANIFESTACIONES CLÍNICAS• En todos los pacientes existe una hiperreactividad general

de las vías respiratorias ante sustancias inespecíficas:– Humo– Aire frío– Esfuerzo

• Esta hiperreactividad se comprueba exponiendo al paciente a concentraciones inhaladas de metacolina o histamina y midiendo el FEV1

• La concentración que provoque una disminución del FEV1

en un 20% se denomina: PC20 (concentración provocadora 20)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS• Las crisis pueden aparecer con el esfuerzo,

especialmente en ambiente frío• Entre las crisis el paciente puede estar

asintomático, aunque persiste la inflamación• Los factores psicológicos son importantes• Durante una crisis, el paciente puede estar

disnéico, ortopnéico y con ansiedad• Músculos accesorios de la respiración muy

activos

MANIFESTACIONES CLÍNICAS• Pulmones hiperinsuflados• Roncus musicales en todos los campos pulmonares• Pulso rápido y pulso parádójico (disminución en la

inspiración)• Esputo escaso y viscoso• La crisis puede durar horas o días a pesar del

tratamiento con broncodilatador• Con frecuencia signos de agotamiento y una

intensa taquicardia

TRATAMIENTO

• Broncodilatadores– Agonistas β adrenérgicos

• Actúan no selectivamente o selectivamente sobre receptores β1 y β2, relajando la musculatura lisa bronquial:– Salbutamol, terbutalina, formoterol, salmeterol…

• Tienen también efecto antinflamatorio

• Corticoesteroides inhalados:– Inhiben la respuesta inflamatoria/inmunitaria– Estimulan la expresión de receptores β– Blecometasona

TRATAMIENTO

• Metilxantinas:– Su mecanismo de acción no está claro– Tienen ligeras propiedades antinflamatorias y broncodilatadoras

(1/4 parte de la potencia de los agonistas B₂ – Teofilina y aminofilina:

• Anticolinérgicos:– Hay evidencia de la participación del sistema nervioso

parasimpático en la reacción asmática, sin embargo, sólo tienen efecto leve broncodilatador. Los pacientes con EPOC se benefician en gran medida

– Bromuro de Ipratropio (Atrovent)

TRATAMIENTO

• Cromoglicato y nedrocromilo– Aunque carecen de relación estructural, tienen mecanismos de

acción similares– Se pensó inicialmente como estabilizadores de mastocitos– No son broncodilatadores directos, probablemente actúan

bloqueando la inflamación de las vías aéreas

• Antagonistas de receptores de leucotrienos:– Se dilucida su papel en el tratamiento del asma– Se usan para evitar el tratamiento con glucocorticoides– Se utilizan con frecuencia en niños– Montelukast

FUNCIÓN PULMONAR EN EL ASMA

• Volumen espiratorio forzado 1 s (FEV1): ↓

• Capacidad vital forzada (FVC): ↓

• Volumen espiratorio forzado como porcentaje de la capacidad vital (FEV/FVC%):↓

• Flujo espiratorio forzado (FEF25-75%): ↓

• Flujo espiratorio máximo al 50% y 75% de la capacidad vital espirada (Vmáx50% y Vmáx75%): ↓

• Los volúmenes pulmonares están aumentados con volúmenes residuales altos por el cierre prematuro de las vías aéreas por aumento de tono de musculatura lisa

INTERCAMBIO DE GASES

• Existe hipoxemia arterial frecuente por desequilibrio en el cociente ventilación – perfusión

• Hay regiones con ventilación reducida• Hay desigualdad topográfica del flujo sanguíneo• La PCO₂ arterial es típicamente normal o baja• En la crisis, la PCO₂ arterial puede empezar a

elevarse y el pH a descender y señala la instauración de tratamiento con urgencia