Fisiología Cardiovascular

Dr Daniel Quesada Chaves Cardiólogo

Hospital San Vicente de Paul Heredia

Cardiología inicios •  Proviene de la palabra

cor en latín o ker o kardia en griego.

•  En sanscrito la palabra hrid significaba ciervo, similar a heart o heort ¨el que salta en el cuerpo¨.

•  Pinturas Rupestres

Cardiología inicios •  Herófilo profundizó la idea de Aristóteles de que el pulso

reflejaba la actividad del corazón. •  Los egipcios consideraban que en el corazón se

localizaban los pensamientos y sentimientos.

Primeras descripciones •  Galeno describió que la sangre

circulaba por las arterias . •  Avisena médico persa propuso que

el corazón tenía su propia fuerza como fuente del sistema arterial.

•  Vesalius fue uno de los fundadores de la anatomía descriptiva.

Anatomía

Anatomía

Origen de la conducción cardíaca

Nodo Sinusal

Sistema conducción. •  En Nodo Sinoatrial (SA) existen células de pocos

organelos con uniones comunicantes que son la células marcapaso, Células P.

•  El nodo SA se desarrolla a partir de estructuras del lado derecho y el nodo AV de estructuras izquierdas.

•  Las fibras noradrenérgicas son epicárdicas y las vagales son endocárdicas.

Potencial de acción •  Celulás marcapaso tiene un prepotencial o potencial

marcapaso principalmente en el Nodo Sinusal. •  El valor pico es debido a corriente Ik. Luego se activa los

canales If o de sodio y potasio esto hace el prepotencial.

Corazón como una bomba

Contracción Ventrículo izquierdo

Relajación VI Llenado VI

Contracción Ventrículo izquierdo

•  La presión del VI empieza a subir con la entrada de iones calcio, activando las proteínas contráctiles y la interacción actina-miosina.

•  La presión en el VI aumenta y sobrepasa la del Atrio izquierdo (10-15mmHg) .

•  Unos segundos después sucede el M1 y luego T1 •  Con las válvulas cerradas ocurre la contracción

isovolumétrica. •  Se abre la válvula aórtica y sucede una fase rápida de

eyección.

Relajación Ventrículo Izquierdo

•  Inicia la relajación VI a medida disminuye la cantidad de calcio por la recaptura del retículo sarcoplásmico y el fosfolamban.

•  Flujo aórtico disminuye pero se mantiene por efecto Windkessel ( recoil aórtico).

•  Se produce cierre de la válvula aórtica A2 y posteriormente la válvula pulmonar.

•  Sucede la relajación isovolumétrica.

Llenado del ventrículo izquierdo

•  Inicia una vez que la válvula mitral se abre. •  Esta fase es favorecida por la succión ventricular o la

fase de diástole activa. •  Este llenado rápido puede generar el S3 en situaciones

de hiperquinesia ventricular. •  Cuando las presiones se equiparan sucede la diastasis. •  Se requiere de la contracción atrial para continuar el

llenado.

Ley Frank y Starling

Tensión de Pared •  Ley de Laplace •  Mecanismo

compensatorio en la Hipertrofia ventricular.

•  El aumento de la tensión aumenta el consumo de O2 requieren más ATP.

•  Es el volumen telediastólco antes de iniciar la contracción

Precarga

•  Es la carga sistólica en el ventrículo izquierdo al inicio de la contracción

Postcarga

Frank-Starling

Ley Laplace

Efecto ANREP

Precarga

Postcarga

Volumen sanguíneo. Distribución del volumen. Presión intratorácica, intrapericardica, tono venoso, bomba muscular. Contracción auricular

Resistencia vascular periférica Elasticidad árbol arterial Volumen sanguíneo arterial. Tensión de la pared

Efecto Bowditch o Treppe •  Un aumento en la frecuencia cardíaca aumenta

progresivamente la fuerza de contracción ventricular. •  De igual manera al disminuir la frecuencia cardiaca hay

una disminución del inotropismo. •  Si la frecuencia es muy elevada se pierde este efecto

pues no se puede manejar la cantidad de Na y K que entra y pues el tiempo de llenado es muy corto.

•  Este fenómeno explica la potenciación postextrasistólica.

Consumo de Oxígeno •  Puede ser aumentado por

la frecuencia cardíaca, la precarga o la postcarga.

•  El aumento del metabolismo y la respiración celular es medido por el aumento de oxígeno, que refleja el aumento de ATP.

•  El doble producto es un indicador del consumo de oxígeno por parte del miocardio.

Trabajo Cardíaco •  El trabajo externo es

medido como ¨la masa¨ movida por el corazón y la resistencia que se le opone.

•  Trabajo Minuto= PAS x Volumen latido x FC

•  Significa casi el 40% del consumo oxígeno.

•  Hay un porcentaje del consumo oxígeno dado por la energía potencial o trabajo interno.

Ciclo Cardíaco

TELE DIASTOLE

APERTURA AO

TELE SISTOLE

APERTURA MITRAL

Relación presión volumen

Medición Gasto Cardíaco •  Principio de Fick : la cantidad de una sustancia captada

por el cuerpo o un órgano es igual a la diferencia arterio-venosa multiplicado por el flujo sanguíneo.

•  Se toma el oxígeno dado que es el mismo en cualquier arteria y una muestra de la A.pulmonar por cateterismo derecho.

•  Gasto del ventrículo izquierdo =Consumo de O2 (ml/min •  [AO2 ] – [VO2 ]

Medición Gasto Cardíaco •  La medición se puede realizar por dilución utilizando

algún marcador como un pigmento o isótopo radiactivo •  El GC será igual a la cantidad de indicador inyectado

dividida por la concentración arterial luego de un solo paso por el corazón.

•  Usualmente se utiliza la termodilución con suero salino frío.

•  El suero frío permite mediciones repetidas y es inocuo. •  Recientemente la mejor manera de medir el gasto

cardíaco es con ecocardiografía. •  El índice cardíaco normal es entre 2,5 y 4,2L/min/m2.

Valores Hemodinámicos Rango (Media)

Índice Cardíaco l/min/m2 2,8-4,2 (3,4)

Volumen latido indexado mL/m2/latido 30-65 (47)

Diferencia AV oxígeno mL or litro 30-48 (38)

Volumen telediastólico mL/m2 50-90 (70)

Resistencias Sistémicas dyn*s/cm 900-1400

Resistencias Pulmonares dyn*s/cm

150-250 (200)

Diferencia Arteriovenosa de Oxígeno

•  La oxigenación tisular depende de una integración adecuada de corazón, vasculatura pulmonar y sistémica, pulmones, sangre y metabolismo periférico.

•  Para una adecuada oxigenación se requiere una diferencia A-V de 40 +/- 10ml/L lo que alcanza una saturación de Sangre Venosa Mixta mayor a 70%.

•  Cuando la habilidad de extracción de oxigeno por los tejidos falla sobreviene la hipoxia.

•  El corazón extrae casi al máximo el oxígeno de la sangre.

•  La saturación de O2 del seno coronario es baja <40%.

Relajación ventricular

Diástole

Caída de calcio citosólico

Propiedades Fibroelásticas

Fosforilación Troponina I

Carga sistólica

Diástole 1.  Fase isovolumétrica 2.  Llenado rápido 3.  Diastasis 5% 4.  La patada auricular 15%

•  Es un proceso metabólicamente activo que requiere ATP para que el Retículo sarcoplásmico capture iones Calcio

•  Esto explica la alteración en isquémicos

Función Atrial 1.  Como cámara de reservorio de sangre 2.  Función contráctil y la llamada patada auricular 3.  Como conducto hacia el ventrículo izquierdo. 4.  Como sensor de volemia del corazón liberando ANP 5.  Tiene mecanoreceptores que aumentan FC al aumentar

el retorno venoso en ejercicio (reflejo Bainbridge)

Determinantes del consumo miocárdico de oxígeno.

•  En reposo se requiere flujo de 70-90mL/100g de miocardio para un consumo de 8-15ml/100g miocardio

•  Se consume casi el 100% del oxígeno del flujo sanguíneo coronario.

•  Aumentos en la demanda requieren aumentos en el flujo •  En cuanto al consumo de oxígeno la frecuencia cardíaca

tiene una mayor influencia que el acortamiento muscular.

•  La estimulación, contracción y cambios en flujo de calcio tiene influencia en el consumo de oxígeno.

Control Metabólico Coronario

•  La respuesta a aumentos en la demanda de oxígeno se ve reflejada en vasodilatación.

•  La tensión de oxígeno sanguínea envía señales a la resistencia de los vasos coronarios por medio de sustancias como: o  Dioxido de Carbono o  pH o  Oxido nítrico entre otras

Autoregulación •  Mantiene la presión y el flujo coronario constante •  Esto en respuesta a los cambios que sufre normalmente

la presión intraaórtica •  Mediada por óxido nitrico liberado por el endotelio y

efecto de vasoconstricción del músculo liso vascular al aumentar la presión intraluminar.

•  Existen canales sensibles a presión y a flujo en el endotelio y músculo liso vascular.

•  La ateroesclerosis, hipertensión e hipertrofia ventricular izquierda pueden alterar el flujo.

Flujo sanguíneo •  Es regulado por la modulación neural y los mediadores

circulantes. •  El endotelio vascular interpreta señales incluyendo las

fuerzas de cizallamiento, presión de pulso, estimulación simpática y el flujo por si mismo.

•  Tiene receptores para flujo, trombina, serotonina, estimulación simpática y de agregación plaquetaria.

•  Las arterias epicárdicas usualmente tiene muy poco resistencia al flujo.

Mecanismos reguladores

Vasomotores Flujo vs Shear NO y ET-1 Catecolaminas vs NO EDHF vs inhibidores PGI2 y TXA-2 Rho vs NO

Coagulación TPA vs PAI-1 TM VS inhibidores FT vs IFT Trombina vs TM Laminar vs turbulento PGI2 vs TXA-2 Receptores glicoproteinas Secuestro colágeno

Barrera Biológica Membrana celular Supresión ciclo celular Producción NO No moléculas adhesión No mediadores.

Flujo Coronario •  Las arterias de resistencia son las responsables

principalmente de ejercer el control metabólico y la autoregulación.

•  Los vasos de resistencia tienen usualmente un tono vasodilatador basal.

•  Las fuerzas miocárdicas externas tiene influencia en el flujo siendo mayor el efecto de la presión cavitaria de la contracción en las arterias subendocárdicas.

•  El flujo epicárdico es 25% mayor que en el subendocardio.

Control neural y reflejos neurogénicos

•  La inervación α 1 y α2 adrenérgicas producen vasoconstricción coronaria.

•  Este estímulo genera aumento de la frecuencua cardíaca y el trabajo cardíaco.

•  Esto aumenta el consumo de oxígeno y lleva a una vasodilatación refleja.

•  La estimulación beta 2 produce vasodilatación coronaria y el efecto parasimpatico dilatación de coronarias de pequeño calibre.

•  La estimulación parasimpática por vía de la circulación coronaria puede llevar a bradicardia e hipotensión Reflejo Bezold-Jarisch.

Bibiografía •  Cardiac intensive care. Allen Jeremias, David L. Brown.

2 edition. Saunders. 2010. •  Ganong Fisiología Médica. Kim Barret et al. 23 edición.

Lange. 2010 •  Braunwald Heart Disease A textbook of Cardiovascular

Medicine. Robert Bonow et al. 9na edición. McGraw-Hill. 2010

Gracias por la atención

Dr Daniel Quesada Chaves. drdanielquesada@gmail.com

Cardiología Hospital San Vicente de Paul