HIPERGLICEMIA POR ESTRÉS Y FALLA RENAL AGUDA EN PACIENTE CRITICO (1)
Falla renal aguda 09 o4-15
-
Upload
consorcio-cemento-piura -
Category
Healthcare
-
view
36 -
download
0
Transcript of Falla renal aguda 09 o4-15
Insuficiencia Renal AgudaS. Clarense Campos Buleje
Varón de 50 años de edad, procedente de Chincha con antecedente de litiasis renal hace 5 años ,con cólicos episódicos y haber eliminado cálculos; que, hace 14 días presenta nuevamente dolor cólico lumbar con irradiación a testículos acompañado de disuria por lo que le indican «analgésicos». Hace 07 días oliguria.Le colocan sonda Foley y Rp/ Levofloxacino 750 mgr/d . Continúa con anuria x 2 días. Evalúan y retiran sonda. Hace 02 días náuseas, vómitos tipo alimentarios, edema progresivo. Hb:12 gr% Hcto:36% Leuc:
Crea:6mgr%; Urea:270mgr%
Diga Ud. ¿ Cuál es o son sus posibilidades diagnósticas?A)Insuficiencia Pre-Renal
B)Falla Renal Aguda
C)Falla Renal Crónica Reagudizada
D)Falla Renal Crónica
Diga Ud. ¿ Cuál es o son sus posibilidades diagnósticas?A)Insuficiencia Pre-Renal
B)Falla Renal Aguda
C)Falla Renal Crónica Reagudizada
D)Falla Renal Crónica
Modelo conceptual de AKI
Complicación
Muerte
DEFINICIÓN Síndrome clínico, caracterizado por un rápido
deterioro de la función renal (horas a semanas), con una declinación del filtrado glomerular generalmente reversible, retención de productos nitrogenados (Urea y Creatinina) y productos no nitrogenados
Acute renal failure.Lancet 365: 417–430, 2005 Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R
que puede producirse en el contexto de función renal previa normal (IRA clásica) o sobre una falla renal crónica preexistente (IRA sobreimpuesta a IRC)
Existen mas de 30 definiciones en la literatura de IRA.Variabilidad y dificultad para reportar incidencia y
mortalidad.Incidencia Absoluta de la IRA Incremento
> Pacientes de Edad AvanzadaIRA con Requerimeinto de Terapia de Reemplazo Renal
Prolongación de Estadía HospitalariaTasa de Mortalidad asociada permanece estable
Modelo conceptual de AKI
Complicación
Muerte
RIFLE AKINCrit Care 2006;10 (3):R73.
RIFLE y MortalidadAKI vs No AKI
RR: 2,4 RR: 6,37RR: 4,1
Incidencia de IRA en la POBLACIÓN GENERAL o ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD172/pmh/año población no seleccionada
949/pmh/año en adultos entre 80 y 89 años. Feest (1993): Incidencia de severe ARF in adults; results of a community based study.
BMJ 306:481-483,209/pmh/año Liano F (1996) Epidemiology of
ARF: A prospective, multicenter, community-based study. Madrid. Kidney Int 50:811-818
203/pmh/año Metcalfe (2002) ARF requiring renal replacement therapy. Q J M 95: 579-583.
Epidemiología de Injuria Renal Aguda
Incidencia de IRA Hospitalaria1-5 % de todas las Internaciones en un Hospital
General presentan IRADramático Incremento: : Tasa de Incremento
Anual > 13%.MultifactorialProbablemente se explique por:
Incremento de Edad de la PoblaciónComorbilidades Múltiples en pacientes
HospitalizadosIncremento de la Prevalencia de CKD y DiabetesUso de contrastes EV
IRA: Incidencia Hospitalaria en UTI6-23 % DE LAS INTERNACIONES EN UTI.INJURIA RENAL AGUDA EN 67% EN TI.
(Clase R 12%, Clase I 27%, Clase F 28%)
Crit Care Med.1996 Feb;24(2):192-198Crit Care Med 1998 Nov;16(11): 1106-1109JAMA. 2005;294:813-818 Acute Renal Failure in Critically Ill Patients A Multinational, Multicenter Study. Crit Care 2006; 10 (3):R73 RIFLE Criteria for Acute Kidney Injury Are Associated With Hospital Mortality in Critically Patients
FACTORES DE RIESGO asociados con IRA intrahospitalaria
RIESGOS BASALES CONDICIÓN CLÍNICA AGUDA
AGENTE NEFROTÓXICO
EDAD AVANZADA SEPSIS MEDIOS CONTRASTE
DIABETES MELLITUS SHOCK/HIPOTENSIÓN ANTIBIOTICOS
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
DEPLECIÓN VOLUMEN QUIMIOTERÁPICOS
FALLA CARDÍACA RABDOMIÓLISIS AINE
FALLA HEPATICA CIRUGÍA VASCULAR/CARDIACA IECA/ ARB
SEXO MASCULINO TX DE ORGANO SÓLIDO NO RENAL
RAZA Y VARIACIÓN GENETICA SÍNDROME ABDOMINALCOMPARTIMENTAL
HIPOALBUMINEMIA VENTILACIÓN MECÁNICA
ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA
IRA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD IRA EN UTI
LOS PACIENTES CON IRA ADQUIRIDA EN UTI SON MAS JOVENES, MENOS FRECUENTEMENTE TIENEN IRC PREVIA Y LA NTA ES LA CAUSA MAS COMÚN
The changing epidemiology of acute renal failureLAMEIRE ET AL. JULY 2006 VOL 2 NO 7:
IRA
PRERENAL RENAL POSTRENAL
VASCULAR INTERSTICIALTUBULARNTAGLOMERULAR
ISQUEMICA
NEFROTÓXICA
CLASIFICACION INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Insuficiencia Renal Aguda Pre RenalCaída Reversible de la Función Renal o del
Filtrado Glomerular causado por disminución de la perfusión Renal
Sin alteraciones estructurales “Funcional”Normalización de la Función Renal con la
restauración de la perfusión
Fisiopatología de la Injuria Renal Aguda Pre RenalHipoperfusión:
Activación de mecanismos neuroendrócrinos Sistema Nervioso SimpáticoRenina Angiotensina AldosteronaVasopresinaOxido NítricoProstaciclinaPéptidos natriuréticosBradiquininas
InflamaciónConstituye mecanismo fisiopatogénico en
algunas condiciones de AKI: Sepsis Vasoconstricción
microcirculación
Vasodilatación arterial sistémica
Infrallenado arterialActiivación de baroreceptores
Vasoconstricciónrenal y retenciónde sodio y agua
Incremento tonoSimpático, vaso-presina, SRA-A.
Causas de Insuficiencia Renal Aguda Pre Renal
IRA pre-renal puede presentarse en el contexto de:Bajo Volumen Arterial EfectivoBajo Gasto CardíacoAlteraciones Vasculares
A-Bajo Volumen Arterial Efectivo:•Depleción Absoluta de Volumen
•Hemorragia•Diarrea•Fiebre•Deshidratación
•Depleción Relativa de Volumen:•Sepsis•Sindrome Hepatorenal
•B-Bajo Gasto Cardiaco:•Shock Cardiogénico•TEP•ARM
C-Trastornos Vasculares•Estenosis Arteria Renal•Drogas: AINE, IECA, ARB
Causas de IRA prerenal
Depleción de Volumen IntravascularHemorragias:traumáticas, quirúrgicas, post partoPérdidas Gastrointestinales: Diarreas, vómitos, SNGPérdidas Piel: quemaduras, hipertermia u otras causas de
pérdidas insensibles.Renales: Diabetes Insípida
Disminución del Gasto CardíacoEnfermedades del miocardio , valvulares, pericarditis o
del sistema de conducción ( ICC, Taponamiento Cardiaco)Vasodilatación sistémica: Sepsis, cirrosis, anafilaxia,
drogas vasodilatadoras, anestésicos.Vasoconstricción Renal: Sepsis, Farmacológica
(norepinefrina)Fármacos que bloqueen la Autorregulación Renal y FG:
AINE, IECA
DrogasAINE
Situaciones de Riesgo: Enfermedad
Ateroesclerótica, > 60 años
IRC previa Depleción de Volumen Diuréticos Hipotensión arterial ICC Sme. Nefrótico Cirrosis
IECA-ARBEstenosis de la Arteria
Renal ICPoliquistosisNefroesclerosis
Parámetros Bioquímicos en el Diagnóstico Diferencial
AKI Pre Renal AKI Renal
Injuria Renal Aguda RenalEnfermedad primaria intrarenal Corresponde al 35-40% de los pacientes con
Disfunción Renal Aguda ARF se categoriza de acuerdo a sitio anatómico
comprometido:TUBULAR: 80-90 % de los casos (Isquémicas o
Tóxicas)VascularGlomerularIntersticial
Compromiso de los Túbulos: Injuria Tubular Aguda- NTA
Isquémica Hipoperfusión Renal Tóxica Toxinas Endógenas:
MioglobinaHemoglobinaAcido ÚricoCadenas Ligeras en el MielomaToxinas Exógenas: Antibióticos, Agentes de Contraste IodadoAntineoplásicos,Venenos (serpientes, arañas)
Patogénesis de la NTA ISQUÉMICA
Diferentes resultados de un fenómeno continuo de hipoperfusión renal: PRE-RENAL►(¿SI?)
►NTA NO OLIGURICA / OLIGURICA
► NECROSIS CORTICAL
►INFARTO RENAL
La hipoxia relativa en la medula externa predispone a la injuriaIsquémica en el segmento S3 del túbulo proximal.El asa ascendente gruesa también esta localizada en esta área hipoxica y depende de la demanda de reabsorción tubular, pero esta protegida contrala injuria isquemica yaque este segmentoposee mayor cantidadde maquinaria glicolíticapara la síntesis de ATP que el segmento S3.
Injuria y Reparación de Células Epiteliales: Isquemia/ Reperfusión
Desdiferenciación de células viables
Desprendimiento y Muerte Celular
Muerte CelularPérdida de la polaridad
Proliferación
Diferenciación y Restablecimiento de Polaridad
Epitelio Normal
Epitelio normalRibete en cepillo
Pérdida de lapolaridad y del ribete en cepillo
Muerte celular
Obstrucción Tubular por c´s desprendidas
Desdiferenciación de c¨s viables.
Proliferación,diferenciación,restablecimientode la polaridad
Isquemia y reper-fusión: Calcio, ROSdepleción purinas,Fosfolipasas.
Isquemia RenalDisminución del Aporte de Oxigeno
Vascular/Medular Incremento de la
vasoconstricción en respuesta a: adenosina, endotelina, angiotensina II, TxA2, leucotrienos, catecolaminas
Disminución de la Vasodilatación en respuesta a: ON, PGE2, bradiquininas
Daño endotelial y de células musculares lisas
Adhesión leucocitaria al endotelio, obstrucción vascular, activación leucocitaria, Inflamación
TubularLesión citoesqueleto
Pérdida de la polaridad celular
Apoptosis y Necrosis
Obstrucción tubular
Retrodifusión de líquido tubular
Dependiendo de la severidad de la injuria, las células tubulares responden variablemente: La mayoria permanecen viables sufriendo injuria subletal. Una injuria más severa produce una 1°fase de apoptosis que ocurre 12 a 48 horas después del insulto isquemico o tóxico. Contribuyea la pérdida y a la disfunción celular. Si el insulto es aun mayor, ocurre necrosis. Durante la fase de recuperación, ocurre otra oleada de Apoptosis que contribuye a remodelarEl epitelio tubular.
J Am Soc Nephrol 14: 2178–2187, 2003
Fases de FRAObjetivos Terapéuticos: A-Prevención
B- Limitar Extensión C-Tto IRA establecida
IRA Post-RenalMecanismo de producción: obstrucción del tracto urinarioAnuria- Patrón IntermitenteMenos frecuente (<5% de las causas de IRA)
Obstrucción uretralUreteral bilateralUreteral unilateral en paciente Monorreno
Causas de IRA post-renalObstrucción del cuello vesical:
Extramurales: Patología Prostática Intraluminal: Litiasis, coágulos, desprendimiento de papila Intramural: Carcinoma de vejiga, edema, vejiga neurogénica,
fármacos.Obstrucción ureteral:
Extramurales: Iatrogénico, Compresión Tumoral (Ganglionar, otros), Fibrosis Retroperitoneal
Intraluminal: Litiasis, coágulos, Intramural: edema, fibrosis ( relacionado a procedimientos
quirúrgicos)•Obstrucción Uretral:Obstrucción Uretral:•Neoplasias GinecológicasNeoplasias Ginecológicas
Fimosis, válvulas congenitas, litiasisFimosis, válvulas congenitas, litiasis
Evaluación secuencial de la IRA
Evaluacióninicial
Evaluación subsiguiente
Historia clínicaExamen físicoEstado de VolumenObstrucción?
Test diagnósticos Ensayos terapéuticosEvaluación tisular
Considerar:Índices urinariosSedimento UrinarioEcografía RenalConsiderar análisis adicionales o cultivosConsiderar evaluación vasculatura renal/ Otros Métodos Imágenes
Considerar:Expansión Drogas InotrópicasDiuréticosTerapias especificas:Esteroides, IgPlasmaferesis, Inmunosupresores.
Biopsia renal
IRA: Presentación clínicaDatos clínicos: Sobrecarga del VEC, anorexia, vómitos, letargo, pericarditis.Datos de laboratorio: Aumento de Urea, Creatinina y Cistatina C. Biomarcadores.Cambios en la diuresis: Anuria, oliguria, no oliguria, poliuria.Otros datos de laboratorio: Anemia, hiperkalemia, acidosis, hipocalcemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia.
Ecografía abdominal y Renal
Laboratorio Sangre y Orina: HemogramaCoagulaciónProteínas
totales/albúminaCalcio y fósforo
IonogramaUrea, creatinina y
ácido úricoSedimento UrinarioSodio y potasioCalcular los índices
urinarios
Ecografía: NTA
A: Vista longitudinal del RD alargado, corteza con espesor aumentado, hipo-ecogenica, secundario a NTA isquemica.
B: Vista longitudinal del RD que aparece alargado, con una corteza hiper-ecogenica que rodea pirámides medulares prominentes (flechas), con biopsia renal que prueba NTA.
Determinaciones selectivas:Proteinograma electroforéticoInmunoelectroforesisEstudio Inmunológico
ANCA ANA/anticuerpos anti-ADN Complemento Crioglobulinas
Marcadores virales
Otros Métodos Complementarios:Arteriografía renal o TC helicoidal con
contraste (venografía, más rara vez) con preferencia a Flujo y Renogramas isotópicos
Gammagrafía con galioBiopsia renal
Ante sospecha de:Enfermedades glomerulares primarias o
secundariasVasculitisNTIAFRA de más de tres semanas de evolución
Indices urinarios en IRA
FRA prerrenal
NTA NTIA FRA glomerular FRA obstructivo
Osmu(mOsm/kg)
>400 <350 300 400 300-400
Nau(mEq/l) <20 >40 20 30 Variable
Uu/Upl >10 <10 <10 Variable 10
Cru/Crpl >20 <15 >15 Variable 15
IFR <1 >2,5° <1 o >2 ≤1 Variable
EFNa (%) <1 >2° <1 o >2 ≤1 Variable
EFNa = [(Nau × Crpl)] / [Napl × Cru] × 100.
IFR = (Nau×Crpl) / Cru.
Función Renal en Pacientes Críticos
Cockroft-Gault- MDRD
Validadas en pacientes no críticos, con CRDMDRDAlbúmina, Urea y Crp: son parámetro modificados
por múltiples variables en el paciente crítico
NDT (2005) 20: 747-753
Causas de Urea sin IRA▲
Incremento en la producción:Incremento ingesta proteínasInfusión de aminoácidosSangrado gastrointestinalEstados hipercatabólicosCorticoidesTetraciclinas
Causas de Creatinina sin IRA▲Incremento liberación muscularDisminución secreción túbulo proximal
CimetidinaTrimetoprima
Interferencias determinación JaffeCetoacidosisCefalosporinasMetanolAlcohol isopropilico
Biomarcadores para la detección temprana de Injuria Renal
Edema de Pulmón fue la indicación clínica principal
Utilizó los diuréticos Pre TRR 57% frecuentemente o casi siempre)Sólo 8% durante TRR- 33.9% durante Fase de recuperación>76.5% Utilizaba Volumen Urinario como Rta Clínica ( 0.5-1 ml/kg/hr)
¿Con
clusio
nes?
Si el diurético de asa es considerado previo al inicio de TRR en pacientes con AKI oligúrica este ensayo debe ser terminado rápidamente si no es efectivo, para evitar retraso en inicio de tratamiento dialítico y efectos adversos.
Util para manejo de sobrecarga de volumen
Agonistas Dopaminérgicos:
Dopamina: Efectos dosis dependientes sobre la vasculatura
renalEn participantes sanos, bajas dosis de Dopamina
Incrementan el FSR y promueven natriuresis mediante el estímulo
de Receptores renales D1, D2 y D4 pudiendo proteger al riñón de la NTA
Efectos adversos descriptos
Dopamina puede deprimir el drive respiratorio, gatillar taquiarritmias e isquemia miocárdica
En modelos animales de shock hemorrágico, acelera la isquemia intestinal por shunt de flujo sanguíneo desde la mucosa intestinal
Disminuye función de células T
Efecto inhibitorio sobre hormonas pituitarias.
Use of dopamine in acute renal failure: A meta-analysis.
Sobre un total de 58 estudios, solo 17 fueron randomizados (n= 854).
El uso de Dopamina no redujo la mortalidad, comienzo de IRA o necesidad de diálisis.
( VD Aferente > entrega de solutos > demanda de O2 > hipoxia medular)
Conclusión: El uso de dopamina para el tratamiento o prevención de la IRA no esta justificado sobre la evidencia disponible y debe ser eliminado de la práctica clínica.Kellum JA et al. Crit Care Med 2001
Aug;29(8):1526-1531
Meta-Analysis: Low-Dose Dopamine Increases Urine Output but Does Not Prevent Renal Dysfunction or Death
Propósito: evaluar los efectos de bajas dosis de Dopamina (<5 g/kg/ min) comparado con placebo o sin terapia en pacientes con o en riesgo de ARF
61 trabajos- 3359 pacientesMetanálisis no mostró efecto de bajas dosis de dopamina
sobre: mortalidad Necesidad de TRR Eventos adversos
Bajas dosis de dopamina incrementaron: el volumen urinario en 24% (CI, 14% to 35%) en el día 1. Mejorías en Cr.s y Cl.Cr (6% incremento relativo) [CI, 1%
to 11%]) en el día 1, fueron no significativos.
Conclusiones:Bajas dosis de dopamina ofrecen mejorías
transitorias de la fisiología renal, sin evidencia adecuada
que demuestre importantes beneficios clínicos en pacientes con o en riesgo de ARF
Ann Intern Med. 2005;142:510-524.
Conclusión El uso de bajas dosis de dopamina con propósitos
renoprotectores debe ser abandonado ya que no existe evidencia que soporte su efectividad en este contexto pudiendo precipitar serias complicaciones cardiovasculares y metabólicas en pacientes críticamente enfermos.
Su uso debería ser desalentado!
Indicaciones de diálisisAbsolutas
Edema pulmonar no respondedor a la terapia conservadora (TC).
Hiperkalemia no respondedora a TC.Acidosis metabólica no respondedora a TC.Sangrado urémico no respondedor a TC.Uremia sintomática: Encefalopatía,
pericarditis.Por indicación nefrológica
Recuperación de la Función RenalNo se estudio extensamenteNo existe definición uniformePodría sólo evaluarse en el contexto de
Definiciones específicasRIFLE:
Recuperación Parcial: persistencia en categoría RIF
Recuperación Completa: valor basalFalta de Estudios a largo plazo sobre Función
Renal en pacientes que sobreviven
Mortalidad en AKIMortalidad continúa siendo AltaSobrevida es menor en todos los niveles de
severidad de AKI> Mortalidad en pacientes que requieren Terapia
de Reemplazo Renal o que requieren admisión a UCI
AKI es un factor de Riesgo Independiente para MORTALIDAD
RIFLE herramienta para predecir Resultados
20-70 % EN TODOS LOS PACIENTES.
28-90 % PACIENTES QUE REQUIEREN TRR en Unidad Terapia Intensiva.(Cirugía cardiaca con FR intacta 4,3% y con requerimiento
de TRR 63 % mortalidad)
DIFERENCIA SIGNIFICATIVA SEGÚN LAS CAUSAS:Isquémicas 30% Vs. Nefrotóxicas 10%
Estadío de RIFLE y Mortalidad
83
17
59
41 41
59
33
67
0
20
40
60
80
100
0 1 2 3
Mortalidad según RIFLE
Vivos Obitos
%
%
HIGA San Martin
Conclusiones Incidencia AKI es muy Alta y se encuentra en
ascenso La mayoría de los pacientes que desarrollan
AKI son de edad avanzada y presenten comorbilidades
La presencia de AKI es un FR independiente de Mortalidad
Pese a los avances Terapéuticos, el pronóstico no se ha modificado