ESCALA DE GLASGOW http://diposit.ub.edu/dspace/bitstream/2445/27506/1/aula%20dolor.pdfglasgow Coma Scale (GCS), conocida en castellano como escala de Glasgow, es el nombre que identifica a una escala de aplicacin neurolgica que permite medir el nivel de conciencia de una persona que sufri un trauma craneoenceflico. Se emplea durante las veinticuatro horas siguientes al episodio y evala tres parmetros: la capacidad de apertura ocular, la reaccin motora y la capacidad verbal.

Un trauma craneoenceflico (identificado con la sigla TCE) se desencadena a raz de un golpe en el crneo que puede causar diversas lesiones. Sus sntomas ms frecuentes son el dolor de cabeza, la somnolencia, las nuseas y las convulsiones.De acuerdo a la respuesta del paciente, el profesional asigna un valor a cada parmetro. La suma de los tres valores constituye el resultado final de la escala de Glasgow. Al analizar la apertura ocular, el puntaje puede ir desde 1 (si el paciente no responde en absoluto) hasta 4 (en el caso en que se produzca de manera espontnea). En el caso de la respuesta verbal, los valores comienzan en 1 (si es nula) y llegan hasta 5 (si es orientada). Por ltimo, en cuanto a la respuesta motora, la escala contempla valores del 1 (cuando no hay resultados) hasta 6 (la persona cumple las rdenes expresadas por la voz).Estos criterios suponen que el puntaje ms bajo que se puede obtener con la escala de Glasgow es 3 puntos, mientras que el valor ms alto es 15 puntos. El paciente con menor puntaje es aquel que sufre los daos craneoenceflicos ms graves. De acuerdo al resultado de la escala de Glasgow, el mdico est en condiciones de indicar el tratamiento a seguir.

Aos despus de la introduccin de dicho sistema de puntaje, se propuso la clasificacin de los distintos tipos de traumatismos craneoenceflicos basndose en el grado de severidad, lo cual concluy en las siguientes tres posibilidades: leves, con resultados que van de los 13 a los 15 puntos, moderados, de 9 a 12, y severos, 8 o menos. De esta forma los mdicos pueden realizar un seguimiento ms especfico y ordenado de sus pacientes.

La escala de Glasgow ha trascendido su aplicacin inicial para ser utilizada en la evaluacin de lesiones del encfalo no traumticas. Esto la convirti en una de las ms usadas en el campo de la neurociruga y muchas otras ramas de la medicina, en una herramienta til para todo profesional de la salud.

La escala se basa en parmetros que surgen de las respuestas de la corteza cerebral y del tronco enceflico, o sea, los responsables de las conductas que tienen lugar en la vigilia, e ignoran los reflejos de las pupilas y los movimientos de los ojos. Esto gener un gran descontento en los primeros tiempos de su implementacin, a lo cual se respondi que el propsito de esta medicin era calcular el nivel de conciencia y no, la gravedad del dao cerebral.

Entre las aplicaciones que se fueron dando a la escala de Glasgow, se encuentran cuadros neurolgicos como el Ictus y comas que no hayan sido causadas por traumas. Sin embargo, a pesar de su amplia aceptacin, su punto dbil es que los resultados obtenidos dependen en gran medida del estado del paciente, quien puede estar sedado o intubado, o haber sufrido un traumatismo en la cara. En estos casos, as como en personas que se encuentren conectadas a un respirador artificial, no se recomienda su uso.

Otros factores que pueden influir considerablemente en los resultados, sobre todo de tipo verbal, son los problemas auditivos, la demencia, los trastornos de tipo psiquitrico y las lesiones en la boca o la garganta. Ms all de todos los obstculos fsicos o mentales que se puedan interponer entre el examen y el paciente, se debe tener en cuenta la subjetividad del profesional, la cual puede jugar tanto a favor como en contra del diagnstico, llegando a variaciones de dos puntos.

Qu es lo que se evala con la Escala de Coma de Glasgow?

El ECG mide diferentes tipos de reacciones. Un puntaje alto significa un alto nivel de consciencia. Un puntaje bajo significa un bajo nivel de consciencia.Abrir los ojos: A esta reaccin se otorga un puntaje de 1 a 4 puntos. Un puntaje mayor se otorga si la persona abre sus ojos por su propia cuenta o despus de haberlo tocado. Una persona se determina estar en 1 de 4 niveles de consciencia basado en cundo y por qu abri los ojos.

Reaccin verbal: Esta reaccin se marca en una escala de 1 a 5 puntos. Los mdicos hacen preguntas bsicas y otorgan puntos a respuestas correctas. Algunas personas son incapaces de contestar preguntas correctamente o dicen palabras incorrectas. Otras no son capaces de verbalizar palabras. Slo pueden hacer sonidos.

Reaccin motora: Esta reaccin se marca en una escala de 1 a 6 puntos. Los mdicos le piden a la persona que mueva partes de su cuerpo, como un brazo o una pierna. Una persona con TBI puede ser incapaz de mover su cuerpo, aun si l no tiene otras heridas. La persona recibe ms puntos si se mueve de la manera que los mdicos le piden que lo haga.

Qu prueba se utiliza para evaluar el nivel de consciencia en los nios?

Nios menores de 2 aos de edad podran recibir otro tipo de ECG. Esta prueba se conoce como Escala de Coma de Nios (CCS por sus siglas en ingls para Childrens Coma Scale). Es posible que usted escuche a los mdicos tambin referirse a la Escala de Coma de Glasgow Peditrica o ECG-P. Se utiliza el CCS porque nios muy pequeos no pueden hablar o moverse tan bien como los adultos. Los mdicos otorgan puntos por lo bien que un nio abre sus ojos por s mismo. Tambin otorgan puntos por sus arrullos, sonidos balbuceantes y su llanto en lugar de palabras. Los mdicos podran realizar esta prueba varias veces mientras el nio permanezca en el hospital. Mediante la observacin de los resultados de esta prueba por un periodo de tiempo, los mdicos pueden observar signos que indiquen la mejora del nio.Cundo y cmo se utiliza la Escala de Coma de Glasgow?Los mdicos otorgan la Escala de Coma de Glasgow de Campo (GCS-c) a una persona lesionada antes de llevarla al hospital. El GCS-c otorga un nmero de comienzo. Los mdicos utilizan este nmero para ayudarlos a prepararse para cuando la persona llegue al hospital. Una persona con un bajo nivel de puntos GCS-c podra necesitar asistencia para respirar, o podra necesitar ciruga inmediatamente. Los mdicos podran comparar puntos GCS-c de la persona con puntos de la Escala de Coma de Glasgow tomados posteriormente. Esto los ayuda a conocer lo bien que la persona est mejorando.

Los puntos ECG pueden ayudar a los mdicos a hacer un estimado de cmo una persona se recuperar despus de una lesin cerebral. Si el puntaje aumenta al pasar el tiempo, existe una buena probabilidad que la persona continuar mejorando. Despus de una lesin cerebral, una persona se puede recuperar y no tener efectos de largo plazo. Otras personas pueden tener efectos de larga plazo y necesitar ayuda con sus actividades cotidianas como cepillarse los dientes o vestirse. Algunas personas permanecen en un estado vegetal de largo plazo. Un estado vegetal persistente ocurre cuando la persona est viva, pero no reacciona a nada.Cules son las desventajas de la Escala de Coma de Glasgow?

La ECG no funciona tan bien si los mdicos no pueden otorgar un puntaje para las 3 partes de la prueba.Los mdicos no pueden evaluar las reacciones verbales de la persona si:

La persona ingiri alcohol antes de su lesin. El alcohol puede causar que su habla sea difcil de entender.

La persona tiene un tubo endotraqueal (tubo ET) en su garganta para ayudarlo a respirar. El tubo ET causa dificultad para hablar.

A la persona se le administr medicamento para reducir dolor o hinchazn. El medicamento puede causar que tenga demasiado sueo para poder hablar.

Los mdicos no pueden evaluar lo bien que una persona abre sus ojos si los ojos de la persona estn cerrados a causa de hinchazn causado por la lesin.

Los mdicos no pueden evaluar los movimientos corporales de la persona si una lesin causa dolor cuando hay movimiento o impide que la persona se mueva.

La Escala de Coma de Glasgow no considera si la persona puede aprender y recordar cosas nuevas. La habilidad de una persona para formar memorias nuevas es importante en ayudar a los mdicos a predecir su recuperacin despus de TBI.Qu es Puntuacin de Traumatismo y Puntuacin de Gravedad de la Lesin?

La Puntuacin de Traumatismo (TRISS por sus siglas en ingls para Trauma Score and Injury Severity Score) es otra prueba que los mdicos utilizan cuando una persona ha sido lesionada. Los mdicos evalan la edad de la persona, presin arterial, y cmo las pupilas en sus ojos reaccionan a la luz. Las pupilas de una persona normalmente se empequeecen en la luz y agrandan en la oscuridad. Si las pupilas se empequeecen y agrandan correctamente, puede significar que la lesin cerebral de la persona no es tan grave. TRISS ayuda a los mdicos a programar los cuidados de la persona.

ESCALA DE RAMSAYIniciamos esta seccin dedicada a las diferentes escalas e instrumentos utilizados en la prctica diaria de los cuidados crticos con uno de los instrumentos ms utilizados para la valoracin de la sedacin en los pacientes intubados, La escala de Ramsay.El objetivo de esta seccin es el de servir de punto de recuperacin de instrumentos, tenindolos a todos dentro de una misma localizacin. As pues, conforme vayamos introduciendo ms instrumentos los iremos colocando en esta seccin por orden alfabtico.

Dado que en las Unidades de cuidados Intensivos los analgsicos y los sedantes son utilizados no solo para facilitar procedimientos relacionados con los cuidados sino tambin para garantizar la seguridad y el confort de los pacientes crticos que requieren ventilacin mecnica, as como existen evidencias empricas de que los fenmenos de infrasedacin y sobresedacin tienen efectos perjudiciales sobre la salud del individuo y su estancia en la unidad, adems de en el xito y duracin del destete, parece claro que es necesario contar con instrumentos que nos faciliten la identificacin y manejo de los diferentes estados de sedacin de una manera rpida, sencilla y eficiente.

Una sedoanalgesia insuficiente se relaciona con experiencias incmodas de los pacientes como pueden ser ansiedad, miedo, dolor e incapacidad para comunicarse.

Hay varios instrumentos tiles para determinar el grado de sedacin de los pacientes intubados (desde mtodos objetivos como la concentracin plasmtica, electromiograma, contractibilidad esofgica, electroencefalografa contnua, monitorizacin de la funcin cerebral, potenciales evocados, etc; hasta mtodos subjetivos como la escala de Ramsay, Glasgow, Bion, Confort, Sedacin-agitacin, escala de evaluacin de la actividad motora, etc), pero los dos con mayor utilidad clnica, sencillez y validez interjueces son la Escala de Ramsay y la Escala de Coma de Glasgow modificada por Cook y Palma .

La escala de Ramsay fue diseada por Ramsay, Savege, Simpson y Goodwin en el ao 1974 para medir la eficacia de la sedacin con alphaxalone- Alphadolone (Ramsay 1974). Desde entonces ha sido ampliamente usada hasta tal punto que en Europa es la escala ms usada (Tallgren, 2006). Como ejemplo, en un estudio germano donde se estudia los protocolos de sedacin de 269 hospitales, detectan que aunque el 30% de los hospitales refieren usar monitorizacin de la sedacin, solo el 8% de ellos citan el nombre del instrumento, siendo en todos los casos la escala de Ramsay (Martin, 2005). Tambin es la escala ms antigua. Y ha sido utilizada en algunos trabajos de validez de otros mtodos o escalas (por ejemplo, Gonsales, 2006; Mondello, 2001).

ESCALA DE RAMSAY:NIVELCARACTERSTICAS1 paciente despierto, ansioso, agitado o inquieto2 paciente despierto, cooperador, orientado y tranquilo3 paciente dormidocon respuesta a ordenes4 paciente dormido con respuestas breves a la luz y el sonido5 paciente dormido responde solo al dolor6 el paciente no responde a ningn estimulo (luz, sonido o dolor).

Tal como se puede ver La Escala de Ramsay es fcil de aprender, sencilla y cmoda de aplicar. Se han descrito trabajos en los que la escala era aplicada cada 30 minutos y otros en que lo era una vez por turno.

Ya casi nadie duda de la necesidad de utilizar escalas de medida del nivel de sedacin que sean tiles y relevantes (Kong), as como de bajo coste. Adems que cada vez ms autores estn de acuerdo en la necesidad de protocolizacin de las pautas y niveles de sedacin, en los cuales la monitorizacin y control son parte fundamental.

En cuanto a las crticas parece ser que algunos autores argumentan que esta escala ms que medir sedacin lo que realmente mide es nivel de conciencia, as como que es excesivamente subjetiva. Tambin se le ha criticado que los niveles de sobresedacin no son fcilmente detectables.

Niveles ideales de sedacin: Parece ser que los niveles aconsejados-ideales de sedacin se situaran en los grados 2,3 y 4 de la escala de Ramsay, considerndose bajos niveles el 1 y elevados el 5 y 6. Decimos que parece ser por que hay que tener en cuenta que va depender mucho de la patologa (por ejemplo un nivel 6 en un paciente con traumatismo craneoenceflico con hipertensin intracraneal).

Para concluir decir, tal y como nos recuerdan Rosser y Bion (1999) que es interesante que en un rea tan difcil y controvertida como es la sedacin en las Unidades de Cuidados Intensivos, el uso de guas clnicas basadas en simples escalas parezcan tener tan beneficioso efecto en la prctica clnica.

ESCALA DEL DOLOREldolores una experiencia sensorial y emocional (subjetiva), generalmente desagradable, que pueden experimentar todos aquellos seres vivos que disponen de unsistema nervioso. Es una experiencia asociada a unalesintisularo expresada como si sta existiera. La ciencia que estudia el dolor se llamaalgologa.El dolor en la historia humanaLaenfermedady el dolor han estado unidos con la vida, durante la historia de la humanidad. En restos prehistricos se han encontrado signos de lesiones seas como osteomielitis, osteosarcosmas, abscesos periodontales, seguramente muy dolorosos, y desde elPaleolticoel hombre viene causando dolor mediante tcnicas quirrgicas no precisamente incruentas, como latrepanacin.Durante milenios el dolor y sus remedios se enmarcaron en una concepcin mgica de la enfermedad, aunque para ello se aprovecharan gran cantidad de hierbas, cortezas y races, en una especie de farmacopea, donde lo eficaz y lo ineficaz se mezclaban bajo el aura de lo sobrenatural.Hasta los griegos presocrticos delsiglo VIa.C., las enfermedades y sus tratamientos no se conceban en trminos naturales y racionales. Varios siglos de medicina cientfica se renen en los casi 70 libros delCorpus Hipocraticum.A lo largo de los siglos losmdicosse han enfrentado al dolor con grandes dosis de literatura y supersticin, pero a partir del siglo XIX se obtiene informacin cientfica mediante el estudio de lafisiopatologa. En el siglo XX se crean especialidades como Anestesiologa y Reanimacin.La fisiolgicaLa funcin fisiolgica del dolor es sealar al sistema nervioso que una zona del organismo est expuesta a una situacin que puede provocar una lesin. Esta seal de alarma desencadena una serie de mecanismos cuyo objetivo es evitar o limitar los daos y hacer frente alestrs. Para ello, el organismo dispone de los siguientes elementos: Detectores de la seal nociva: depende de la existencia de neuronas especializadas en la recepcin del dolor, denominadasnociceptores. Mecanismos ultrarrpidos de proteccin(reflejos): son reacciones rpidas, generadas a nivel de lamdula espinalque pueden tener como efecto una reaccin de retirada (por ejemplo, cuando se retira la mano rpidamente al tocar una superficie ardiente); una contractura de la musculatura que bloquea la articulacin si se ha producido una lesin articular (es el caso dellumbagodespus de la lesin de undisco intervertebraltras un movimiento en falso). Mecanismos de alerta general(estrs), por activacin de los centros de alerta presentes en el tronco cerebral; ello se traduce en un aumento de la vigilancia y de las respuestas cardiovasculares, respiratorias yhormonalesque preparan al organismo a hacer frente a la amenaza (mediante la huida o la lucha). Mecanismos de localizacinconsciente e inconsciente de la lesin, a nivel delcerebro; la localizacin es precisa si la lesin se produce en la piel y difusa o incluso deslocalizada si la lesin afecta un tejido profundo. Mecanismos comportamentalespara hacer frente a la agresin: debido a la activacin de centros especializados en el cerebro, aumenta la agresividad y pueden producirse manifestaciones de clera; estas pulsiones tienen como objetivo movilizar la atencin del sujeto e iniciar los comportamientos de huida o lucha para preservar la integridad corporal. Mecanismos de analgesia endgenos: en ciertas circunstancias estos mecanismos permiten hacer frente a la amenaza a pesar de que se hayan sufrido graves heridas.La participacin tanto de fenmenos psicolgicos (subjetivos) como fsicos o biolgicos (objetivos) en el dolor vara segn el tipo de dolor y el individuo que lo manifiesta. Existen muchos estudios que tratan de establecer dicha interrelacin y explicar lavivencia dolorosa.ComponentesLa fisiologa del dolor tiene cuatro componentes que son:1. Lanocicepcin: Es la nica etapa comn en todas las personas pues es una etapa inicialbioqumica. A su vez se divide en tres subetapas que son la transduccin, transmisin y modulacin del dolor.2. La percepcin consciente3. Elsufrimiento4. El comportamiento del dolor

Mecanismos moleculares de la nocicepcionLos nociceptores son terminaciones nerviosas libres deneuronassensitivas primarias, cuyos cuerpos neuronales se encuentran en losgangliosraqudeos.Esto quiere decir que los nociceptores no estn rodeados de estructuras especiales, como es el caso de otros receptores sensoriales de la piel, como loscorpsculos de Pacinique detectan las vibraciones, o losdiscos de Merkel, que detectan la presin. Hay tres grandes clases de nociceptores: trmicos, mecnicos y polimodales. Todos ellos tienen en comn la existencia de umbrales de excitacin elevados, en comparacin con los receptores del tacto y de la temperatura normales. Esto implica que normalmente no se activan en ausencia de estimulaciones nocivas.Dado que se trata de terminaciones nerviosas sin estructuras especiales, el trmino nociceptor se refiere tanto a la fibra nerviosa aferente como a su receptor. Los nociceptores se encuentran en muchostejidos corporalescomo lapiel,vsceras,vasos sanguneos,msculo,fascias,tejido conectivo,periostioymeninges. Los dems tejidos corporales apenas cuentan con terminaciones nociceptivas. Estos receptores transmiten la informacin a travs de fibras nerviosas que son clasificadas dependiendo de su dimetro y grado de mielinizacin en fibras A y C.Tipos de nociceptores Fibras A delta:Las fibras A se subdividen en los tipos alfa, beta, gamma y delta. De estos subtipos, las fibras A delta son las que conducen los impulsos nociceptivos. Son fibras de pequeo dimetro y mielinizadas que conducen impulsos nerviosos relativamente rpidos variando de 5 a 50 metros por segundo. Algunas de ellas responden a la estimulacin qumica o trmica en forma proporcional con el grado de lesin tisular; otras, sin embargo, se activan principalmente por estimulacin mecnica, como presin, lo que evidencia que se localizan en el lugar de la lesin. Algunas fibras A delta pueden tener respuestas polimodales y comenzar a excitarse despus de que se haya alcanzado un umbral alto de excitacin tras la produccin del dao tisular. Fibras CSon fibras nerviosas de conduccin lenta, inferior a la rapidez de conduccin de las fibras A delta. Son estructuras no mielinizadas o amielnicas, que responden a estmulos trmicos, mecnicos y qumicos, y son llamadas nociceptores-C polimodales. Se calcula que existen alrededor de 200 fibras tipo C por centmetro cuadrado de piel.Fenmeno de los dos doloresLos nociceptores trmicos, mecnicos y polimodales estn distribuidos por la piel y los tejidos profundos, y normalmente se activan de manera simultnea. Por esta razn, cuando recibimos un estmulo nociceptivo (por ejemplo, al golpearnos un pie), recibimos primero un dolor agudo, seguido despus de una pausa por un segundo dolor ms persistente, intenso y sordo. El primer dolor se transmite por las fibras A-delta y el segundo por las fibras C.Protenas nociceptivasLa seal nociceptiva debe transformarse en una seal elctrica para que pueda ser interpretada por el cerebro. Este proceso de transformacin se denomina "transduccin". La transduccin de la seal nociceptiva est ligada a la activacin (en la membrana de las terminaciones nerviosas de los nociceptores) de protenas que conducen a la apertura de canales inicos. Cuando estos canales inicos se abren, se produce unadespolarizacinde la membrana, que conlleva la generacin de potenciales de accin que se propagan, a travs delaxndel nociceptor, hacia elsistema nervioso central. En conjunto, los nociceptores deben ser capaces de detectar diferentes tipos de estmulos nocivos, sobre todo qumicos, fsicos y trmicos, y deben estar equipados de mecanismos de transduccin diferentes para cada categora de estmulo nocivo.La primera protena identificada de transduccin nociceptiva es el receptor para los vanilloides, como lacapsaicina, el agente activo de los pimientos picantes y responsable de la sensacin de ardor que se siente en la boca cuando se consumen comidas muy picantes. Este receptor se identific en neuronas en cultivo obtenidas a partir degangliosraqudeos disociados. Las neuronas medianas y pequeas responden a la capsaicina, al calor o alpHcido (iones H+).Esta respuesta es una despolarizacin debida a la entrada de cationes en la clula. A partir de neuronas C y A-delta, se ha podido clonar el gen responsable de la protena que responde a la capsaicina, el receptor a los vanilloides 1 (denominado originalmente VR1 y luego TRPV1, "Transient Receptor Potential for Vanilloids - 1").En ratones que carecen de las dos copias del gen TRPV1 (ratonesknock-outTRPV1 -/-) las neuronas ganglionares en cultivo no responden a 45C.4Los ratones TRPV1-/- tienen 3 veces menos de fibras C sensibles al calor. Por tanto, el receptor TRPV1 no es el nico receptor al calor moderado, pero es el responsable de la mayor parte de las respuestas a este tipo de estmulos.Esto ha llevado al descubrimiento de otros canales inicos pertenecientes a la superfamilia TRP, relacionados con la nocicepcin, como el TRPM8 o el TRPA1. El TRPM8 relacionado con la sensacin de fro inocuo y nocivo, as como la sensacin refrescante del mentol y el eucaliptol.Por otra parte, el TRPA1 ha sido relacionado con la mecano-nocicepcin, la sensacin de fro doloroso y dolor por agentes irritantes como el aceite de mostaza, el cinemaldehdo o la nicotina.Neurotransmisores de los nociceptoresLa transmisin sinptica entre los nociceptores perifricos y las neuronas del asta dorsal de la mdula se realiza medianteneurotransmisoresliberados por las terminaciones centrales de los nociceptores. Estos neurotransmisores son de dos tipos:glutamatoyneuropptidos.GlutamatoEl neurotransmisor principal de las fibras sensoriales aferentes a nivel de la mdula, tanto para los nociceptores como para las neuronas no nociceptoras, es el glutamato. El glutamato es unaminocidoque produce potenciales sinpticos rpidos en las neuronas del asta dorsal, y acta sobrereceptores para el glutamato de tipo AMPA(siglas en ingls del cido alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol propinico), permeables a los iones Na+. En determinadas circunstancias, la repeticin de estmulos dolorosos prximos despolariza la neurona del asta dorsal, por adicin de potenciales sinpticos excitatorios. Si ladespolarizacines suficiente, se activa un segundo receptor para el glutamato: elreceptor NMDA(N-metil-D-aspartato) presente en las neuronas de la lmina I. Este receptor slo se activa (se hace permeable a los iones Ca+2) si la despolarizacin es suficiente. La entrada de calcio en la clula hace que los receptores AMPA sean ms eficaces; como consecuencia, los potenciales sinpticos excitatorios (despolarizantes) son mayores y el dolor aumenta. Este mecanismo de activacin de los receptores NMDA explica una parte de los fenmenos de sensibilizacin central: si se bloquean estos receptores, el fenmeno desaparece.NeuropptidosLas aferencias nociceptivas primarias que se activan debido a la presencia de lesiones tisulares o estimulaciones excesivas de los nervios perifricos inician tambin potenciales sinpticos ms lentos en las neuronas del asta dorsal, que se deben a la liberacin de neuropptidos, de los cuales los ms conocidos son lasustancia Py elCGRP.Aunque el glutamato y los neuropptidos se liberan simultneamente, tienen efectos diferentes sobre las neuronas post-sinpticas: los neuropptidos amplifican y prolongan el efecto del glutamato. Adems, el glutamato tiene un radio de accin limitado a la sinapsis en la cual se libera, debido a que existen mecanismos de recaptura muy eficaces y rpidos, tanto en las terminaciones nerviosas como en las clulas gliales. Sin embargo, no existen mecanismos de recaptura para los neuropptidos, que pueden difundirse y ejercer su efecto a distancia. Parece ser que este hecho, combinado con un incremento en la tasa de liberacin de neuropptidos, contribuye al aumento de la excitabilidad del asta dorsal de la mdula y a la localizacin difusa del dolor en muchas situaciones clnicas.Bioqumica de la nocicepcinCuando se produce unalesino traumatismo directo sobre untejidopor estmulos mecnicos, trmicos o qumicos se produce dao celular, desencadenndose una serie de sucesos que producen liberacin depotasio, sntesis debradiquininadel plasma, y sntesis deprostaglandinasen la regin del tejido daado, que a la vez aumentan la sensibilidad del terminal a la bradiquinina y otras sustancias productoras del dolor oalggenas.

Tabla 1.Principales sustancias alggenas

SustanciaFuenteEnzima implicadaInduccin de dolor

Potasioclulas daadas---++

Serotoninatrombocitostriptfano hidroxilasa++

Bradiquininaciningeno(plasma)calicrena+++

Histaminamastocitos---+

ATPclulas daadas---+

H+clulas daadas / clulas inflamatorias---+/- potencia

Prostaglandinascido araquidnico(clulas daadas)ciclooxigenasa+/- potencia

Leucotrienoscido araquidnico (clulas daadas)5-lipooxigenasa+/- potencia

Sustancia Pterminaciones libres de aferencias primarias---+/- potencia

CGRPterminaciones libres de aferencias primarias---+/- potencia

Las sustancias alggenas inducen la activacin de los terminales nociceptivos aferentes, produciendopotenciales de accinque se propagan hacia elsistema nervioso central(SNC) a travs de lamdula espinal. Estos potenciales de accin se transmiten en sentido inverso (de maneraantidrmica) e invaden adems otras ramas nerviosas colaterales donde estimulan la liberacin de neuropptidos, como lasustancia P, que est asociada con aumento en la permeabilidad vascular y ocasiona una liberacin marcada de bradiquinina, con un aumento en la produccin dehistaminadesde losmastocitosy de laserotoninadesde lasplaquetas. Tanto la histamina como de serotonina son potentes activadores de los nociceptores.La liberacin de histamina combinada con liberacin de sustancia P aumenta la permeabilidad vascular, generandoedema(inflamacin) y rojez en la zona afectada. El aumento local de histamina y serotonina, por la va de activacin de nociceptores ocasiona un incremento de la sustancia P que autoperpeta el estmulo doloroso.Los niveles de histamina y serotonina aumentan en el espacio extracelular, sensibilizando secundariamente a otros nociceptores y es lo que produce lahiperalgesia.Alodinia e HiperalgesiaSe trata de dos fenmenos que resultan como consecuencia de un proceso de sensibilizacin, la cual puede ser a nivel perifrico o a nivel central, inducido por una lesin. Ambos se caracterizan por la disminucin del umbral de activacin de los nociceptores.Laalodiniaconsiste en que estmulos que en condiciones normales no son nocivos son capaces de generar dolor. Por otra parte, la hiperalgesia consiste en que estmulos normalmente nocivos son percibidos de manera exacerbada.Sensibilizacin perifricaSe produce cuando una estimulacin normalmente no nociva en la piel produce una sensacin de dolor, o cuando estmulos dolorosos se perciben con ms intensidad de lo normal. El ejemplo tpico es el dolor anormal que se siente en la piel en contacto con la ropa despus de una quemadura solar. Se puede distinguir entre: Alodinia o Hiperalgesia primaria, que se observa en el territorio daado; Alodinia o Hiperalgesia secundaria: en este caso la sensibilizacin se observa tambin en los territorios cutneos vecinos que no han estado directamente implicados en la lesin; en este caso slo los estmulos tctiles desencadenan dolor, pero no los trmicos, lo que sugiere un mecanismo diferente entre la hiperalgesia primaria y secundaria.La sensibilizacin de los nociceptores despus de una lesin o un proceso inflamatorio (como una quemadura solar) se debe a la presencia de agentes qumicos, los alggenos, liberados por los tejidos daados y por lainflamacin. Las sustancias alggenas despolarizan los nociceptores, bien directamente (K+), bien activando los receptores de membrana de los nociceptores (por ejemplo, histamina, serotonina, sustancia P, bradiquinina, ATP). La liberacin de sustancias alggenas en un tejido daado y su difusin por el tejido explica que un dolor pueda persistir largo tiempo despus de que haya desaparecido el estmulo nocivo y que el dolor pueda extenderse a zonas cutneas sanas que rodean al tejido inicialmente daado, acompaado de unedemaen la regin daada y de uneritemaalrededor de la lesin.Sensibilizacin centralEn las lesiones severas o persistentes, las fibras C descargan de manera continua y la respuesta de las neuronas nociceptoras del asta dorsal de la mdula aumenta progresivamente con el tiempo (este fenmeno se denominawind-upo "de dar cuerda" tambin puede ser producido por la "potenciacin a largo plazo" estmulos pequeos, de corta duracin pero mantenidos en el tiempo). Esto es consecuencia de un cambio en la eficacia de las sinapsis glutamatrgicas (verseccin glutamato) entre los axones de los nociceptores perifricos y las neuronas del asta dorsal.Vas del dolor y elaboracin de la sensacin dolorosaEl dolor es un fenmeno complejo, que implica no slo la deteccin de las seales nocivas, sino que incluye tambin aspectos cognitivos y emocionales. Asta posterior de la mdula espinal y su organizacinEs el lugar en donde se encuentra el complejo inhibidor del dolor, en el que intervienen encefalinas y serotonina. Los axones aferentes de las neuronas nociceptoras hacensinapsispreferentemente en esta rea de la mdula, que se subdivide en 6 capas diferenciadas: laslminas de RexedI a VI. Los distintos tipos de nociceptores, con sensibilidades diferentes, hacen sinapsis en lminas distintas.Tabla 2.Lminas del asta dorsal de la mdula y sus funciones

LminaInputNeuronaVa de proyeccinFuncin

Inociceptores C y Anociceptoras especficasSPA, SPH, STT (VPM)dolor

IInociceptores C y A + receptores no nocivosinterneuronas excitatorias e inhibitorias---modulacin de la transmisin de las seales aferentes

III + IVreceptores no nocivos Aneuronas con pequeos campos receptoresSTTtacto grosero

Vnociceptores C y A / receptores no nocivos A + AWDR (wide dynamic range)STT (VPL)dolor, tacto grosero, temperatura no nociva

Nota: STT =haz espinotalmico(spino thalamic tract), tambin denominadova anterolateral, SPA =haz espinoparabraquial amigdalino, SPH =haz espinoparabraquial hipotalmico, VPM =ncleo ventral posteromedialdeltlamo, VPL =ncleo ventral posterolateraldel tlamo

Las lminas I (la zona marginal) y II (la sustancia gelatinosa) reciben los axones aferentes de los nociceptores perifricos, sobre todo fibras C y A. La mayor parte de las neuronas de la lmina I reciben slo estmulos nocivos, por lo que se denominan "nociceptores especficos", y se proyectan despus sobre los centros superiores delSNC. Sin embargo, las neuronas de amplia gama dinmica (WDR, porwide dynamic range) responden de manera progresiva, primero a estmulos no nocivos de baja intensidad, que se convierten en nocivos cuando la intensidad aumenta. La lmina II contiene casi exclusivamente interneuronas reguladoras, que modulan la intensidad de los estmulos tanto nocivos como no nocivos, y funcionan como filtros de las seales que pasan de la periferia al cerebro.Las lminas III y IV (el ncleo propio de la antigua terminologa) reciben axones aferentes de receptores no nocivos A. Estas neuronas reciben por tanto estmulos no nocivos de la periferia, y tienen campos receptivos pequeos, organizados de forma topogrfica.La lmina V contiene fundamentalmente neuronas WDR que proyectan hacia el tronco cerebral y ciertas regiones deltlamo. Reciben fibras de tipo C, A y A, en muchos casos procedentes de estructuras viscerales. Puesto que en la lmina V convergen aferencias somticas y viscerales, ello podra explicar el fenmeno deldolor referido, una situacin frecuente en clnica, en la que el dolor asociado a una lesin en una vscera se detecta de manera reproducible de un individuo a otro en una zona de la superficie corporal. As por ejemplo, el 25% de los pacientes coninfarto de miocardio, adems de los dolores por detrs delesternny en el alto delabdomen, sienten un dolor referido en la zona deinervacindel nervio cubital del brazo izquierdo.La lmina VI (el ncleo dorsal) est implicada en lapropiocepcininconsciente.Vas espinales del dolorLas principales vas implicadas en la transmisin del dolor son: La va que comunica la mdula espinal con lacorteza cerebral: elhaz o tracto espinotalmico(STT) ova anterolateral, implicada respuesta a una sensacin dolorosa; contiene axones procedentes de los siguientes tipos de neuronas (vase la tabla 2): 75% neuronas nociceptivas de amplia gama dinmica (WDR) de la lmina V 25% neuronas nociceptivas especficas de la lmina I Neuronas no nociceptivas A y A Loshaces espinoparabraquial amigdalino(SPA) yespinoparabraquial hipotalmico(SPH), relacionados con las reacciones subcorticales al dolor (sin intervencin de la corteza cerebral); ambos haces estn constituidos casi exclusivamente por axones provenientes de nociceptores especficos de la lmina I.El tracto espinotalmico (STT)Cuantitativamente, es la va ms importante: la interrupcin quirrgica del haz de un lado de la mdula disminuye de forma considerable las sensaciones dolorosas de la mitad opuesta del cuerpo, mientras que su estimulacin elctrica provoca una sensacin dolorosa. A nivel deltronco cerebral, el STT contacta con 4 reas importantes:1. Laformacin reticulada(bulbo raqudeoy puente), donde el STT activa reacciones de ajuste cardio-respiratorias (en el bulbo) y de vigilia (bulbo y puente).2. Ellocus coeruleus, un grupo de neuronas que liberannoradrenalina(NA) situado en la parte alta del puente. Su activacin por el STT induce una descarga de NA que genera un aumento de la ansiedad y de la vigilancia.3. Eltctum(en elmesencfalo), donde el STT activa reacciones de orientacin de la cabeza y los ojos.4. Lasustancia gris periacueductal, donde activa vas descendentes implicadas en la modulacin del dolor (analgesia). A nivel deltlamo, el STT contacta con elncleo ventral posterolateral(VPL) y elncleo ventral posteromedial(VPM). A su vez, las neuronas de estos ncleos proyectan sus axones sobre elcrtexsensorial primario (S1) y sobre el cortex de lansula, respectivamente. En general, se puede destacar que:1. Las neuronas de origen son sobre todo de tipo WDR de la lmina V, y slo algunas nociceptivas especficas de la lmina I.2. A nivel deldiencfalo, la va STT-crtex contacta con elhipotlamo.3. La va STT-crtex es importante tanto para el componente sensorial del dolor (mediante la conexin con el rea S1) como para el componente afectivo (mediante la conexin con la nsula).Como ocurre con el STT, las neuronas nociceptivas de los ncleos VPL/VPM son 75% de tipo WDR y 25% de tipo nociceptivas especficas. Este hecho es el objeto de una controversia sobre las vas precisas del dolor, ya que aunque la va STT se considera la va principal de transmisin del dolor, est constituida sobre todo por neuronas WDR, lo cual resulta paradjico. Por esta razn, A.D. Craig propone un modelo basado sobre las neuronas nociceptivas especficas.Sin embargo, el hecho de que la va STT-crtex presente una mayora de neuronas WDR puede ser pertinente funcionalmente, ya que estas neuronas tienen mucha mejor capacidad que las neuronas nociceptivas especficas para codificar la intensidad del estmulo doloroso, lo que les permite obtener una mejor resolucin para distinguir la diferencia entre dos estmulos. Por esta razn, muchos especialistas en el dolor piensan que las neuronas WDR son cruciales para la apreciacin sensorial del dolor.Los haces SPA y SPHAmbos haces son importantes en la transmisin del dolor, pues contribuyen al ajuste rpido y a la activacin de comportamientos estereotipados. Contrariamente al STT, estn compuestos sobre todo de axones de neuronas nociceptivas especficas, situadas en la lmina I, que codifican la informacin dolorosa con menor precisin que las WDR. Estas dos vas proyectan sobre: Laamgdala, cuyo ncleo central est fuertemente implicado en el miedo, la memoria y los comportamientos emocionales. La amgdala forma parte delsistema lmbico(trmino ltimamente en desuso por su imprecisin). Elhipotlamo, una estructura fundamental en lahomeostasisdel cuerpo y en la generacin de comportamientos estereotipados de miedo, ira y defensa.Por ello, estas vas participan en la generacin de las dimensiones afectivas del dolor, sobre todo en los aspectos primarios, sin intervencin de procesos ms elaborados, en los que participa la corteza cerebral. (Aunque la va STT-crtex tambin contacta con el hipotlamo).Integracin de los aspectos sensorial y afectivo del dolorLas neuronas delcrtex sensorial primario(S1) tienen campos receptivos pequeos y estn implicadas en la localizacin precisa de la sensacin dolorosa, pero no en la sensacin difusa caracterstica de la mayora de los dolores clnicos. Mediante tcnicas de imgenes funcionales (por ejemplo, IRMf oimagen por resonancia magntica funcional), se han identificado otras dos reas implicadas en la respuesta nociceptiva: elcrtex cingular anterior(CCA), implicado en el componente emocional del dolor. elcrtex de la nsula, que procesa la informacin sobre el estado interno del cuerpo (interocepcin). Los pacientes con una lesin en la nsula perciben el dolor, y pueden distinguir entre dolor agudo y sordo, pero no presentan la respuesta emocional habitual al dolor, lo cual implica que la nsula enva informacin al CCA que es fundamental para la componente emocional. Estos individuos son incapaces de percibir la amenaza del estmulo nociceptivo y tienen problemas para desarrollar una respuesta adecuada.El STT est conectado directa e indirectamente con el crtex de la nsula. La va indirecta pasa por el crtex parietal posterior, un crtex asociativo multimodal (auditivo, visual y somatosensorial) que permite al cerebro elaborar una representacin sensorial que incluye todos los elementos sensoriales de entrada en un momento dado, adems de elementos procedentes de la memoria, que permite al individuo evaluar la amenaza real que constituye la fuente origen de la sensacin dolorosa. Esta representacin global se comparte con el crtex asociativo multimodal frontal, encargado de definir las prioridades y elaborar una estrategia para hacer frente a la situacin, teniendo en cuenta el contexto general y la experiencia pasada.En paralelo, el crtex de la nsula, que proyecta sobre la amgdala y el hipotlamo, modula la componente emocional subcortical, que haba sido activada inicialmente por las vas directas SPA y SPH.La nsula y el crtex parietal posterior estimulan a su vez el CCA, una estructura que forma parte de la red emocional y motivacional del cerebro, relacionado con el sistema lmbico. Podra tener una funcin de integracin de los elementos emocionales, permitiendo establecer un valor emocional que permite definir las prioridades de accin, completando la accin del crtex multimodal frontal, lo que capacita al individuo a definir si debe afrontar la situacin que gener el dolor o bien huir, segn las circunstancias.Caractersticas del dolorSegn las caractersticas del dolor se puede conocer su origen oetiologa, y por lo tanto sudiagnstico, sutratamiento. Estas caractersticas son: Localizacin:Es la parte del cuerpo donde se localiza el dolor. Ejemplos: dolor de cabeza (cefalea), dolor torcico, dolor abdominal, etc. Tipo:Segn las sensaciones que tiene el paciente. Ejemplos: punzante, opresivo, lacerante, clico, etc. Duracin:El tiempo desde su aparicin. Frecuencia:Es el nmero de veces que ha ocurrido el dolor de similares caractersticas. Intensidad:Generalmente cuando es el primer dolor suele ser intenso ofuerte, pero cuando se ha repetido varias veces en el tiempo, se puede cuantificar. Irradiacin:Es el trayecto que recorre el dolor desde su localizacin original hasta otro lugar. Sntomas acompaantes:Comonuseas,vmitos,diarrea,fiebre, temblor, etc. Signos acompaantes:Sudoracin, palidez, escalofros, trastornos neurolgicos, etc. Factores agravantes:Son las circunstancias que aumentan el dolor, por ejemplo tras la ingesta, determinados movimientos, etc. Factores atenuantes:Son las circunstancias que disminuyen el dolor, por ejemplo el descanso, posiciones corporales. Medicamentos:Quecalmano que provocan el dolor.

Factores que modulan el dolorExisten mltiples factores psicolgicos y fsicos que modifican la percepcin sensorial del dolor, unas veces amplificndola y otras veces disminuyndola.1. Sexo y edad.2. Nivel cognitivo.3. Personalidad: Estado de nimo, expectativas de la persona, que producen control de impulsos,ansiedad,miedo, enfado,frustracin.4. Momento o situacin de la vida en la que se produce el dolor.5. Relacin con otras personas, como familiares, amigos y compaeros de trabajo.6. Dolores previos y aprendizaje de experiencias previas.7. Nivel intelectual, cultura y educacin.8. Ambiente: ciertos lugares (ejemplo: sitios ruidosos, o con iluminacin intensa) tienden a exacerbar algunos dolores (ejemplo: cefaleas).Clasificacin del dolorSegn el tiempo de evolucin Dolor crnico:Es el dolor que dura ms de tres meses, como el doloroncolgico. Dolor agudo:Es el dolor que dura poco tiempo, generalmente menos de dos semanas, como un dolor de muelas, o de un golpe.Es difcil diferenciar un dolor agudo de un dolor crnico pues el dolor cursa de forma oscilante y a veces a perodos sin dolor. El dolor postoperatorio es un dolor agudo, pero a veces se prolonga durante varias semanas. Lasmigraaso ladismenorreaocurre durante dos o tres das varias veces al ao y es difcil clasificarlas como dolor agudo o crnico.Segn la etiologa del dolor Dolor nociceptivo:Es el producido por una estimulacin de los nociceptores, es decir los receptores del dolor, provocando que el "mensaje doloroso" sea transmitido a travs de las vas ascendentes hacia los centros supraespinales y sea percibido como una sensacin dolorosa. Por ejemplo un pinchazo. Dolor neuroptico:Es producido por una lesin directa sobre el sistema nervioso, de tal manera que el dolor se manifiesta ante estmulos mnimos o sin ellos y suele ser un dolor continuo.Segn la localizacin del dolor Dolor somtico:Est producido por la activacin de los nociceptores de lapiel,huesoy partes blandas. Es un dolor agudo, bien localizado, por ejemplo un dolor de hueso o de unaartritiso dolores musculares, en general dolores provenientes de zonas inervadas por nervios somticos. Suelen responder bien al tratamiento con analgsicos segn laescalera de la OMS. Dolor visceral:Est ocasionado por la activacin de nociceptores por infiltracin, compresin, distensin, traccin o isquemia devscerasplvicas, abdominales o torcicas. Se aade el espasmo de la musculatura lisa en vsceras huecas. Se trata de un dolor pobremente localizado, descrito a menudo como profundo y opresivo, con la excepcin del dolor ulceroso duodenal localizadoa punta de dedo. Cuando es agudo se acompaa frecuentemente de manifestaciones vegetativas como nuseas, vmitos, sudoracin,taquicardiay aumento de la presin arterial. Con frecuencia, el dolor se refiere a localizaciones cutneas que pueden estar distantes de la lesin, como por ejemplo el dolor de hombro derecho en lesiones biliares ohepticas.TratamientoEn la actualidad, hay dos lneas de tratamiento del dolor:1. Laterapia mediante farmacologaconsiste en el suministro de drogas para paliar el sndrome lgico.2. Laterapia mediante medicina fsica o electromedicinaconsiste en la aplicacin de corrientes de distinta ndole y ondas snicas para tratar el dolor, dentro de la amplia gama de dispositivos deelectroterapiadisponibles.En el tratamiento del dolor, hay que distinguir entre:1. Tratamiento del dolor agudoes el que se siente al sufrir una contusin, una fractura, tenemos dolor de muelas o caminamos tras una operacin quirrgica importante.2. Tratamiento deldolor crnicoes un dolor constante y prolongado en el tiempo.3. Tratamiento del dolor en el cncer, en elcncerterminal y en otras enfermedades que cursan condolor crnicoy agudo est descrito en laEscalera analgsica de la OMS(Organizacin Mundial de la Salud). En ella se describen los distintostratamientosymedicamentos.El general, resulta ms sencillo tratar el dolor agudo, que normalmente se ha generado debido a la presencia de dao en un tejido blando, unainfecciny/o unainflamacin. Normalmente se trata conmedicamentos, usualmenteanalgsicos, o mediante tcnicas apropiadas para eliminar la causa y controlar la sensacin dolorosa. Si el dolor agudo no se trata adecuadamente, en algunos casos puede degenerar en dolor crnico.A menudo, los pacientes que sufren dedolor crnicoson tratados por varios mdicos especialistas. Aunque normalmente se genera por una lesin, una operacin o una enfermedad, el dolor crnico puede no tener una causa aparente. Este problema puede generar problemas psicolgicos, que confunden al paciente y a los profesionales mdicos.AnestesiaEs la condicin en la cual las sensaciones (no slo de dolor) estn bloqueadas por unadrogaque induce una falta de deteccin. Puede ser total (anestesia general) o parcial, afectando a una parte mnima del cuerpo (anestesia local o regional).AnalgesiaLa analgesia es la eliminacin de la sensacin de dolor, sin prdida de consciencia. El cuerpo posee un sistema endgeno de analgesia, que puede complementarse conanalgsicospara regular la nocicepcin y el dolor. La analgesia puede producirse en elsistema nervioso central, en los nervios perifricos o en los nociceptores. De acuerdo con lateora de control de entrada del dolor, la percepcin del dolor puede ser modulada por el cuerpo.El sistema central de analgesia endgena est mediado por tres componentes principales: lasustancia gris periacueductal; elncleo mayor del rafe; las interneuronas inhibidoras del asta posterior de lamdula espinal, que inhiben las neuronas que transmiten la nocicepcin.El sistema perifrico de regulacin consiste de diferentes tipos de receptores deopioidesque se activan en respuesta a la unin de lasendorfinasdel organismo. Estos receptores existen en muchas reas del cuerpo e inhiben la descarga de neuronas estimuladas por nociceptores.Lateora de control de entrada del dolorpostula que la nocicepcin es "modulada" por estmulos no nocivos como la vibracin. As, frotarse una rodilla golpeada parece reducir el dolor al evitar su transmisin al cerebro. El dolor tambin se "modula" por seales que descienden del cerebro hacia la mdula espinal para suprimir (o en algunos casos aumentar) la informacin nociceptiva entrante.Tratamientos alternativosUn sondeo de americanos adultos identific que el dolor es la razn ms comn por la que la gente utiliza lamedicina complementaria y alternativa.Lamedicina tradicional chinaconsidera el dolor como unqi"bloqueado", similar a una resistencia elctrica, y se considera que tratamientos como laacupunturason ms efectivos para el dolor no traumtico que para el dolortraumtico. Aunque el mecanismo no se comprende completamente, la acupuntura podra estimular la liberacin de grandes cantidades deopioidesendgenos.La medicina alternativa propone el uso desuplementos nutricionalestales comocurcuma,glucosamina,condroitn sulfato,bromelainay cidos grasosomega-3. Tambin se han relacionado la vitamina D y el dolor, pero aparte de en laosteomalacia(raquitismo), los ensayos clnicos controlados han dado resultados poco convincentes.Se ha probado que lahipnosisas como diversas tcnicas perceptivas que provocan estados alterados de la consciencia pueden ser una ayuda importante en el tratamiento de todos los tipos de dolor.14Asimismo, algunos tipos de manipulacin fsica o ejercicio muestran tambin interesantes resultados.Dolor y placer

Elsadomasoquismoes una forma de sentir placer en el dolor.Generalmente los conceptos de dolor yplacerson opuestos, se supone que si hay placer no puede haber dolor y viceversa. Pero tambin es sabido que en situaciones alteradas se puede llegar a sentir placer haciendo dao a otra persona (sadismo), obtener placer al sentir dolor (masoquismo) o ambos a la vez (sadomasoquismo). En otras ocasiones, aunque el dolor en s mismo no produzca placer, s puede darse la circunstancia de que haya sido causado por un proceso satisfactorio en su conjunto, lo cual puede ocasionar cuadros en los que el dolor y placer se entremezclan.

En la metafsicaDesde un punto de vista metafsico, se ha definido el dolor como "el esfuerzo necesario para aferrarse a un pensamiento negativo". Esta idea se basa en la creencia de que los seres humanos estamos dotados de una serie cualidades innatas, que son las cualidades naturales de la propia vida: armona, sabidura, fuerza, amor, etc. Seran todas la cualidades consideradas como "positivas". Segn este punto de vista, estas cualidades se manifiestan en la persona de forma natural y espontnea sin necesidad de ningn esfuerzo o accin concreta. Cuando alguien reprime esta manifestacin natural negndola en su pensamiento se produce en l o ella lo que percibimos como dolor. La causa de esta resistencia o represin estara normalmente en las creencias adquiridas en la sociedad por la persona. Dolor fetalEl dolor fetal es el que sienten los bebs antes de nacer, adems existen pruebas de que los recin nacidos lo sufren con mucho mayor intensidad que los adultos. Las vas nerviosas que conducen el dolor se desarrollan despus de la vida intrauterina, esto es, cuando el beb se encuentra todava en etapas de formacin y maduracin dentro de la matriz. Por otro lado la densidad de las terminaciones que transmiten los estmulos dolorosos en la piel del recin nacido exceden a las del adulto. Las vas nerviosas que disminuyen o modulan el dolor no se forman sino hasta la etapa de recin nacido, por lo que el beb que est por nacer es ms sensible a estmulos dolorosos. A las siete semanas de la gestacin ya existe sensibilidad alrededor de la boca y a las 20 semanas en toda la piel, adems en esta etapa el beb es capaz de reconocer la voz de su madre; de las 24 las 48 semanas ya estn presentes las vas anatmicas para sentir el dolor. Algunos estudios han demostrado que existen cambios bioqumicos en fetos de 23 a 24 semanas, manifestados por la liberacin deendorfinas(sustancias que produce nuestro organismo, que actan como analgsicos naturales) y cortisol (sustancia que aumenta su produccin ante casi cualquier tipo de estrs, sea fsico o mental) como respuesta a una transfusin intrauterina, es decir de sangre cuando el beb aun no nace, procedimiento que debe hacer a travs del cordn umbilical, por ejemplo cuando se detecta anemia en un feto. El sistema nervioso del recin nacido est en constante desarrollo y es notable la capacidad del cerebro para alterar su organizacin molecular y funcional en respuesta a un trastorno o perturbacin que lo agreda, por lo que experiencias dolorosas en esta etapa y hasta el primer ao de edad pueden influir en la arquitectura final de su cerebro cuando llega a adulto. Distintos estudios sugieren que el recin nacido que ha sido sometido a estmulos dolorosos tienen una sensibilidad alterada, manifestada por un umbral del dolor disminuido, esto es que ante estmulos poco intensos se percibe mayor dolor de lo habitual, adems de ansiedad, dficit de atencin e hiperactividad, patrones de conducta autodestructiva, deficiencias neurolgicas, inhabilidad para adaptarse a situaciones nuevas, impulsividad o brusquedad, falta de control social y problemas de aprendizaje.Escalera analgsica de la OMS LaEscalera anlgesica de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), tambin denominada 'Escalera del dolor de la OMS', 'Escalera terapetica del dolor de la OMS' o simplemente 'Escalera analgsica', es una expresin original (en ingls 'WHO's Pain Ladder' & 'WHO's Pain Relief Ladder') acuada en el ao1984en Ginebra y publicada en1986por laOrganizacin Mundial de la Salud(OMS) (World Health Organisation - WHO-), para describir un mtodo o protocolo detratamiento y control deldoloren elcncer. No debe confundirse con las escalas de dolor que se utilizan para conocer el grado y evolucin del dolor.Historia y evolucinLa escalera analgsica parece tener su origen en dos tradiciones de investigacin distintas: la del Memorial Sloan-Kettering Cancer Center de Nueva York -efectos analgsicos de los medicamentos-, y la de Twycross en el St. Christopher's Hospice de Londres -bienestar del paciente-.En su origen, la escalera anlgesica de tres escalones fue descrita para el tratamiento del dolor decncerterminal. Aunque en principio el objetivo fundamental de la OMS era su difusin a los pases deltercer mundo, su uso, por los profesionalesmdicos, se ha extendido por todos los pases y se considera un principio general para el tratamiento de todos los tipos de dolor siendo de especial seguimiento en el tratamiento del dolor del cncer y cncer terminal. Se basa en la administracin gradual de frmacosanalgsicosasociada a la evolucin e incremento del dolor que deben conseguir que el enfermo est libre de dolor.Alivio del dolor en el cncer (1986, 1996, 2006)La OMS publica en1986en Ginebra el documento denominado "Alivio del dolor en el cncer"(Cancer Pain Relief)recogido en 1998 en la revistaAnesthesia & Analgesiay que va a ser conocido comoEscalera analgsica de la OMS. La segunda edicin del documento se lleva a cabo en el ao 1996.Desde su creacin y divulgacin en el ao 1986 se han producido modificaciones, algunas recogidas en la segunda edicin de 1996. Su estructura bsica no se ha modificado pero algunos de los medicamentos inicialmente propuestos han desaparecido o relegados a un segundo plano.En el ao2006se celebr el 20 aniversario de la publicacin y puesta en marcha de la escalera analgsica de la OMS. Se ha evaluado, debatido su origen, su vigencia, sus xitos y limitaciones, reconocindose que su difusin ha mejorado de forma sustancial el tratamiento del dolor.Eficacia y cuestionamientoEl mtodo terapetico propuesto en 'La escalera analgsica de la OMS' se considera eficaz en un 90% de los enfermos con cncery en ms del 75% de los pacientes terminales de cncer.7La escalera analgsica se aplica al dolor en el cncer, en el tratamiento delsida(AIDS), enfermedades geritricas, peditricas y otras enfermedades crnicas.A pesar de su eficacia la escalera del dolor se cuestiona cada vez ms. Por un lado se proponen modificaciones con el objetivo de perfeccionar el esquema general establecido (tanto en los frmacos como en el nmero de escalones) y por otro se hacen propuestas de ruptura con el modelo de la escalera. Propuestas de reforma de la escalera de 3 peldaosEn cuanto a la reforma del nmero de escalones existen propuestas que discuten la eficacia de la existencia de un 2 escaln, proponiendo su eliminacin. Otras, en sentido contrario, proponen la creacin de uno y hasta dos nuevos escalones superiores reordenando los medicamentos existentes e incorporando las nuevas tcnicas y tratamientos. Algunas proponen la divisin en dos del escaln intermedio. Tambin hay propuestas que defienden el mantenimiento de los 3 escalones pero trasladando los opioides fuertes como la morfina al 2 escalon, para dejar en el tercero los nuevos sistemas de administracin y otras tcnicas.Tambin se propone, como ms adecuado y til en el tratamiento del dolor severo, el modelo denominadoascensor analgsico-que explicamos ms adelante- y que bsicamente reduce o elimina los escalones inferiores evitando una interpretacin compartimentada del progreso y tratamiento del dolor.Propuestas de ruptura con el modelo de la escaleraQuienes proponen la ruptura del modelo de la escalera argumentan que los avances en el diagnstico deldolorpermiten saber si essomtico(de cualquier origen exceptuando elsistema nervioso central),neuroptico(con origen en el sistema nervioso central) o dolorvisceral(con invasin detejidosyrganosde los distintossistemas) y aplicar, en consecuencia, la solucin analgsica dependiendo del tipo de dolor y de su grado, es decir, una terapetica individualizada. Bsicamente proponen un tratamiento para cada dolor con la seguridad de que se puede alcanzar una analgesia que supera la eficacia de la escalera de la OMS y que estara cercana al 99%: Dolor somtico y visceral: Opioides + coadyuvantes +/- estabilizadores de membrana (p.e.mexiletina) yantidepresivos tricclicosoADT Dolor neuroptico: Estabilizadores de membrana +antidepresivos tricclicos+/- OpioidesEn contra de la propuesta de ruptura del modelo de la escalera se argumenta que el diagnstico individualizado y pormenorizado, aunque posible, todava es incipiente y la prescripcin de opioides fuertes como lamorfina, bsicos en el modelo propuesto, es insuficiente y no est asentada entre los profesionales mdicos.La escalera analgsica de 3 escalonesEsquema bsicoLa estructura bsica de la escalera de tres escaloneses la siguiente: Escaln primero o inferior(dolor leve): No opioides +/- coadyuvantes Escaln segundo o intermedio(dolor moderado): Opioides dbiles +/- No opioides +/- coadyuvantes Escaln tercero o superior(dolor severo): Opioides fuertes +/- No opioides +/- coadyuvantesFrmacos analgsicos y otras tcnicas analgsicasNo opioides - Frmacos del primer escaln - Dolor leveEstos analgsicos tienen un lmite en el alivio del dolor, es el denominadotecho analgsico, es decir, llega un momento que aunque se aumente la dosis del medicamento no aumenta el alivio del dolor (analgesia). Adems no mejora su eficacia administrando varios medicamentos de este tipo a la vez. AINE(Analgsicos antiinflamatorios no esteroideos) y derivados:aspirina,ibuprofeno,diclofenaco,ketorolaco. Otros:paracetamoloacetaminofn,metamizol(odipirona). Opioides dbiles - Frmacos del segundo escaln - Dolor moderadoEn este escaln se incorporan como analgsicos losopioidesdbiles y se mantienen losAINEdel primer escaln ya que los opioides actan en elsistema nervioso centraly los analgsicos no opioides en elsistema nervioso perifrico. El tramadol ha mostrado una mayor eficacia y menores efectos secundarios en este nivel. La dosis puede incrementarse hasta llegar al techo de eficacia ya que los opiodes dbiles tambin tienen untecho analgsico Opioides dbiles:Tramadol,codena,hidrocodona(o dihidrocodeinona,vicodina),dihidrocodena(dicodin),oxicodonaa dosis bajas,dextropropoxifeno,propoxifeno(darvon), ybuprenorfinaHay autores que sitan labuprenorfinaen el tercer escaln pero es importante sealar que al ser un agonista no puro tienetecho analgsico, a diferencia de los agonistas puros (opioides fuertes como la morfina, fentanilo y metadona).

Opioides fuertes - Frmacos del tercer escaln - Dolor graveEn este escaln se sustituyen los opioides dbiles por los opioides fuertes como analgsicos y se mantienen losAINEdel primer escaln. Cuando la administracin no es posible por va oral (por la boca) se aplicarn los medicamentos por va transdrmica osubcutneaEn este escaln el cambio o la rotacin de un medicamento a otro -del mismo escaln- debe hacerse si se produce fallo en el control del dolor,toxicidad,toleranciaodolorrefractario. Opioides fuertes:Morfina,hidromorfona,metadona,fentanilo,diamorfina,oxicodonade liberacin retardada,herona,levorfanol Analgesia radical - ltimo escaln - Dolor grave refractarioCuando el dolor no desaparece con las soluciones anteriores y se vuelverefractariou ocasiona unos efectos secundarios indeseables debe considerarse la aplicacin de procedimientos ms radicales. Estos procedimientos pueden incluirse en un amplio tercer escaln o, considerarse medidas analgsicas de un cuarto y hasta un quinto escaln:Administracin de frmacos a travs de va espinalLa administracin de frmacos por vaespinal(ya sea porva epiduralova intratecal) altera la percepcin del dolor y consigue 'engaar' a los receptores del dolor. Opioides de uso espinal:Morfina(frmaco de referencia),fentanilo,sufentanilo,metadonaopetidina Anestsicos locales:Bupivacana,amida;ropivacana, amida Otros medicamentos:Clonidina,baclofeno,ziconotide,ketamina,haloperidol,midazolam,neostigminaEstos medicamentos pueden, valorando su compatibilidad, administrarse conjuntamente.Las dos formas bsicas de administrar frmacos por va espinal son 1)catter espinaly 2)bomba de infusin.Bloqueo de los nervios perifricos, bloqueo simptico o bloqueo neurolticoTcnica en recesin que consiste en bloquear los nervios mediante la administracin inyectada deanestsicosy otros medicamentosneurolticos(p.e. glicerina fenlica). En algunos casos, los bloqueos pueden aliviar el dolor durante mucho tiempo.En los bloqueos neurolticos se inyecta directamente en determinados nervios modificndose o neutralizndose el envo del mensaje de dolor. Los bloqueos pueden ser de tres tipos: 1) en la rama media de los nervios cervicales, en la zona torcica y en la zona lumbosacra. 2) en las superficies articulares y 3) en las races nerviosas.Tcnicas de estimulacin elctricaDe uso limitado por su complejidad y alto coste se utiliza para dolores muy especficos. Consiste en la estimulacin de lamdulamedianteimpulsos elctricosque disminuyen la irradiacin del dolor.NeurocirugaLas tcnicas de neurociruga estn en recesin y bsicamente son:cordotomia percutnea,rizotomaymielotoma comisural.

Frmacos coadyuvantesSu administracin, junto a los medicamentos principales, est autorizada en todos los escalones de la escalera. Los frmacos coadyuvantes mejoran la respuesta analgsica. Son utilizados para el tratamiento de los sntomas que menoscaban la calidad de vida y empeoran el dolor, siendo especialmente tiles para algunos tipos de dolor como el neuroptico y necesarios para mitigar o eliminar los efectos secundarios de otros medicamentos. La incorporacin de nuevos frmacos o derivados de los ya existentes es constante. En este sentido los estudios del sistema cannabinoide constituyen una nueva herramienta tanto para el tratamiento del dolor como de los efectos secundarios del tratamiento con quimioterapia Antidepresivos,anticonvulsionantesoantiepilpticos,neurolpticos,ansiolticos,esteroides,corticoides,relajantes musculares,calcitonina,antiemticos,antiespsticosyanestsicos locales.Tratamientos no farmacolgicosSon aquellos tratamientos que an no siendo especficos para el tratamiento del dolor y siempre y cuando no estn contraindicados por el tipo de lesin, enfermedad, dolor o situacin, pueden mejorar la respuesta fsica y emocional del enfermo ante el dolor. Acompaamiento al enfermo, comunicacin verbal y fsica Rehabilitacin,ejercicio fsico,fisioterapia Soporte o ayudapsicolgica,psicoterapia Otras terapias:Acupuntura,hidroterapia,termoterapia,musicoterapiaAscensor analgsicoLa teoria del "Ascensor analgsico" fue propuesta en 2002 porLuis Miguel Torres Morera, jefe del Servicio de Anestesia y Reanimacion delHospital Universitario Puerta del MardeCadiz,Espaa. Origen y mecanismo de accinEn el ao 2002, al implantarse la prctica clnica de evaluacin y medicin continua deldolor-junto con una disponibilidad tecnolgica yfarmacolgicams amplia- se propuso sustituir el concepto de escalera analgsica por el de ascensor analgsico, en el que se simula que el paciente est dentro de un ascensor cuyo suelo o piso inferior son los coadyuvantesanalgsicosy que dispone de 4 botones para seleccionar segn el grado de dolor sea leve (1), moderado (2), intenso (3) e insoportable (4). El paciente se trasladar al piso o nivel elegido: Botn 1 - dolor leve, analgsicos no opioides (paracetamol,metamizol,ibuprofeno). Botn 2 - dolor moderado, analgsicos opioides dbiles comotramadolocodenahabitualmente combinado conparacetamoloAINES. Botn 3 - dolor intenso, analgsicosopioidespotentes. Botn 4 - dolor insoportable, unidades especializadas de tratamiento del dolor, donde ser tratado con bloqueos nerviosos uopioidespor va intratecal.Inmediatez de la respuesta y consideraciones ticasElascensor analgsiconos traslada, a diferencia de la escalera (que no se adapta a algunos tipos de dolor como el dolor postoperatorio, agudo y neuroptico), al concepto de inmediatez en la respuesta y, en la seleccin analgsica inmediata facilitada por la evaluacin continuada del dolor mediante la escala visual analogia EVA, que se convierte en el botn de alarma del ascensor analgsico.

La prctica clnica de evaluacin y medicin continua del dolor as como un modelo de clasificacin y uso de los analgsicos respecto al grado del dolor y suetiologaofreceran una respuesta vlida tanto para el dolor agudo como crnico y para el oncolgico y no oncolgico ms satisfactoria que la escalera analgsica de la OMS que puede ser una barrera y en un retraso para el adecuado tratamiento de muchos cuadros dolorosos, al obligar al paciente a recorrer unos escalones farmacolgicos hasta llegar a encontrar el frmaco ms adecuado para su dolor.No resulta tico ni adecuado mantener a un paciente sufriendo durante das o incluso semanas, mientras se recorren los escalones hasta llegar al frmaco adecuado. Es importante racionalizar la prescripcin, debemos contemplar la individualidad de cada paciente e intentar ajustar de entrada los medicamentos que el enfermo precisa y elegirlos en funcin de los receptores implicados en la transmisin del dolor.Aplicacin del modelo del ascensor analgsicoEl modelo propuesto ha sido aplicado por Torres y sus colaboradores y otros especialistas del dolor de todo el mundo, de forma sistematizada desde 1997, siendo adecuado para el tratamiento agudo postoperatorio (pacientes inicialmente tratados con morfina y en las 24 horas posteriores siguientes con tramadol, desketoprofeno, metamizol o paracetamol. Tambin se adapta a la parturienta, que segn la intensidad y especificidad de su dolor, ser tratada con analgesia epidural con anestsicos locales durante 6-8 horas y posteriormente o no recibir ningn analgsico o son tratadas con paracetamol. En el tratamiento del dolor crnico y dependiendo del grado de dolor puede inicarse el tratamiento en el primero, segundo o tercer nivel. El tratamiento ha sido administrato, por Torres y sus colaboradores, a ms de mas 10.000 pacientes de dolor agudo y 5.000 de dolor crnico, con mejores puntuaciones de alivio del dolor que cuando se segua el esquema de la Escalera Analgsica de la OMS.Los defensores de la teora del 'Ascensor analgsico' consideran que este modelo es ms adecuado e intuitivamente ms correcto para el tratamiento del dolor que la Escalera analgsica de la OMS.Bsicamente consiste en dos principios: 1.- El inicio del tratamiento se deber realizar en el punto (altura) que el dolor del paciente indique, sin tener que pasar por ningn 'escaln' o 'parada obligada' que no aporta ventaja terapetica. 2.- El tratamiento es un continuo ascendente, a la velocidad, ms o menos rpida, que marca la evolucin del dolor y la enfermedad.La teora del ascensor propone, en los casos que se requiera y a la vista de los avances en el tratamiento del dolor, prescindir del inicio en el escaln inferior e incluso el acortamiento del segundo escaln. El objetivo, lograr que el paciente est libre de dolor, se consigue de forma ms eficiente con el modelo del ascensor ya que 1) se erradica la necesidad de una toma de decisin, que aparece como cualitativa, en el paso de un escaln a otro con la dilacin temporal y el perjuicio que supone para el paciente y 2) se evita que una aplicacin dogmtica de la Escalera de la OMS obligue a muchos pacientes con dolor severo a 'sufrir' el calvario de tener que pasar por los dos primeros escalones cuando requieren, por su grado y tipologa de dolor, un tratamiento ms potente. Mtodo de la OMS: normas en el uso y administracin de medicamentosEl mtodo de la OMS establece unas normas bsicas para el uso y administracin de frmacos: una adecuada "cuantificacin del dolor", la administracin "por va oral", mediante "reloj en mano", usando la "escalera analgsica", teniendo en cuenta la administracin de frmacos "segn el sujeto" y prestando mucha "atencin al detalle".Cuantificacin del dolorAdems de la prctica clnica, la exploracin del enfermo y la atencin a los sntomas reconocibles que permiten calificar el dolor (somtico, visceral, neuroptico) es necesario cuantificar el dolor, ayudndose de lasescalas de dolor(escala verbales numricas y escalas visuales analgicas).Toma de medicamentos por va oralLa administracin de toda la medicacin se debe hacer preferente por va oral (ingeridos por la boca). La eficacia es idntica a otros vas de administracin (muscular, intravenosa, inhalada...), pero resultams simple y cmoda evitndose numerosos efectos secundarios. Est probada la idntica eficacia analgsica de los opiodes (tanto dbiles -tramadol- como fuertes -morfina-) por va oral. Adems es significativo su menor coste y fcil administracin. Solamente deben administrarse por otras vas (habitualmente mediante inyeccin intravenosa) cuando existan dificultades para ser tomadas por la boca.Administracin "reloj en mano"La administracin de los medicamentos deber hacerse con un horario claramente pautado, denominado 'reloj en mano', es decir a intervalos determinados y siempre sin esperar a que desaparezcan los efectos de la dosis anterior.Uso adecuado de la escalera analgsicaHabitualmente se inicia la administracin de medicamentos en el primer escaln pero, si se considera que el dolor es fuerte o muy fuerte, puede iniciarse en el segundo o tercer escaln.El salto al escaln siguiente lo determina el fallo en el alivio del dolor del escaln anterior. Tambin puede ocurrir que sea necesario no demorarse en el segundo escaln, cuando resulta ineficaz, y saltar al tercero inmediatamente. Es clave la previsin en la prescripcin y las pautas para el escaln superior por parte de los profesionales mdicos para su inmediata administracin por otros profesionales sanitarios o familiares (cuando el enfermo reside en el domicilio) ya que la demora en el reconocimiento del fallo en el alivio del dolor y la prescripcin y administracin de una medicacin ms potente supone una de las causas de dolor y sufrimiento para el paciente y familiares ms comunes y fciles de evitar.Administracin de frmacos segn el sujetoLa respuesta analgsica no es la misma en todos los pacientes y deber observarse para, en su caso, atenuar o incrementar las dosis de referencia o, cuando no hay analgesia, combinar o cambiar la medicacin.Atencin al detalleNo mezclar los opioides dbiles y potentesNo debe combinarse la administracin de opioides dbiles (tramadol) del segundo escaln -tienen techo anlgesico y llega un momento que el incremento de la pauta no mejora la respuestas- con los opioides potentes (morfina) del tercer escaln -no tienen techo analgsico y puede incrementarse la dosis y la pauta horaria paralelamente al incremento del dolor y produciendo su erradicacin.Eficacia e ineficacia del intercambio de frmacosAnte el fallo en el alivio del dolor el intercambio de frmacos en los escalones primero y segundo no siempre resulta eficaz, ya que se corre el riesgo de recada brusca en el dolor. No ocurre lo mismo en el ltimo escaln ya que el fallo de un medicamento, no existiendo un nivel superior, obliga a la bsqueda del ms adecuado dentro del repertorio.

Disponibilidad de morfinaMuchos pacientes con cncer y otras enfermedades crnicas no reciben tratamiento analgsico adecuado, ya sea por un uso inadecuado o por la infrautilizacin de opioides mayores.Para la OMS el consumo demorfina(de uso mdico) es un buen indicador del control del dolor asociado al cncer en los distintos pases. Es una condicin esencial para el alivio del dolor, un sistema desalud pblicaque garantice la disponibilidad general demorfinay otros derivados opioides para su administracin oral o por otras vas.

http://www.drugs.com/cg_esp/escala-de-la-coma-de-glasgow.html