Enfermedades Exóticas de Cerdos

Ascencio San Pedro LuceroCandelas Sandoval MónicaIbarra Meneses AlejandroFragoso García Marco

VIRUS DE NIPAH

• La infección por el virus Nipah (VNi) es una nueva zoonosis emergente que causa cuadros graves tanto en animales como en el ser humano.

• Pteropodidae,

género Pteropus.

• Kampung Sungai Nipah, Malasia, en 1998.

• Cerdo: Huesped Intermediario

• No hay ninguna vacuna para el hombre o los animales

• encefalitis japonesa,

• Deforestación al rededor de granjas porcinas

• Durante los brotes de 1998-1999 de Malasia y Singapur, la destrucción de más de un millón de cerdos para controlar la enfermedad ocasionó efectos económicos y sociales devastadores.

• Existen pruebas de la infección en varias especies de animales domésticos, incluidos los perros, gatos, cabras y caballos, y también a los ovinos.

• Desde el brote inicial, ha afectado principalmente a los seres humanos en diferentes partes del mundo.

• “Encefalitis por virus Nipah” es un virus ARN de la familia Paramyxoviridae, género Henipavirus, = Hendra

• La enfermedad causa signos respiratorios y ocasionalmente signos nerviosos en los cerdos, con un potencial zoonótico devastador.

• La enfermedad causada por el virus Nipahestá inscrita en la lista del Código Sanitario para los Animales Terrestres, 2009 (capítulo 1.2, artículo 1.2.3) de la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE) y es de declaración obligatoria a la OIE (capítulo 1.1 –Notificación de enfermedades y datos epidemiológicos).

Enfermedad Vesicular Porcina

• El virus de la enfermedad vesicular porcina (VEVP) es miembro del genero Enterovirus de la familia Picornaviridae.

• Los cerdos son los únicos huéspedes naturales del VEVP.

• Los humanos han sido infectados mientras trabajaban con el virus en el laboratorio.

En el Reino Unido, el primer brote ocurrió

en 1972, pero la erradicación sólo

fue exitosa después de una

extensa campaña que duró

diez años.

• Fue endémica en gran parte de Europa, pero ha sido erradicada de todas las áreas excepto del sur de Italia.

• Todavía ocurren brotes ocasionales en toda Europa, de virus importados.

• También se encontró en el pasado en algunas partes de Asia y se cree que aún es endémico.

• Transmisión:

CONTACTO DIRECTO (piel mucosas e ingestion)

Secreciones nasales u orales y heces 48 hrpostinfección

Puede sobrevivir meses en el MA

Fomites

Resise a los desinfectantes más comunes.

LX

• Vesículas y erosiones en las patas y alrededor de la boca, se asemejan a la fiebre aftosa y otras enfermedades vesiculares.

• 1. epitelio se blanquea

• 2. bandas coronarias, espacios interdigitals y piel inferior de patas, rodillas

• 3.vesciculas se rompen dejando erosiones:

• PATAS, HOCICO, LENGUA, PEZONES

• HP: las lesiones coinciden con las de la Fiebre aftosa y las del Exantema vesicular, y todas ellas se diferencian de las de la Estomatitis vesicular.

Las lesiones comienzan en el

estrato espinoso,

degeneración hidrópica

y un edema intercelular.

• 5 días fiebre y lesiones cutáneas vesiculares. Las primeras lesiones aparecen generalmente en el rodete coronario y después en las otras localizaciones.

• Si las condiciones de estabulación no son buenas y el piso de la granja es muy abrasivo, la gravedad de las erosiones aumenta, en extensión y en tiempo de recuperación.

• MACRO: Lx se producen en la piel y en la mucosa oral, y afectan al epitelio escamoso estratificado.

SX

• Hiporexia

• Fiebre (41)

• Sx neurológicos (-)

• Temblores

• Marcha vascilante

• Desprendimiento de pezuña

SUBCLÍNICA, LEVE O AGUDA

• CERDOS ENCERRADOS EN CORRAL DE CEMENTO HÚMEDO

• ANIMALES JÓVENES

• NO MUERTES

• DX: ELISA, FC, IHQ, PCR

DX DIF

• Fiebre aftosa

• Estomatitis vesicular

• Exantema vesicular del cerdo

• quemaduras químicas o térmicas.

líquido vesicular y cobertura epitelial, deben ser sometidas a cultivo y a pruebas de antígeno.

• Antes de tomar o enviar muestras de una enfermedad vesicular sospechosa, se debe contactar a las autoridades competentes. Las muestras deben ser enviadas únicamente bajo condiciones de seguridad y a laboratorios autorizados para prevenir la propagación de la enfermedad. Debido a que las enfermedades vesiculares no pueden distinguirse clínicamente, y algunas son zoonóticas, las muestras deben ser tomadas y manipuladas con todas las precauciones correspondientes.

CONTROL

• las medidas de prevención incluyen el monitoreo de cerdos importados, prohibición de la importación de productos porcinos que pueden contener el virus, restricción de la alimentación con desechos y control sobre la correcta eliminación de la basura de aviones y barcos internacionales.

• Aunque las vacunas experimentales han sido descritas, ninguna vacuna está comercialmente disponible.

• CUARENTENA

Peste Porcina Africana(PPA)

Historia.

Descrita por primera vez por Montgomery en Kenia en 1921.En 1957 fue detectada por primera vez fuera de África en Lisboa, Portugal.En 1960 hubo un rebrote en Lisboa y apareció en España.En 1978 se dio en Malta, Cerdeña, Brasil y República Dominicana.Al año siguiente en Cuba y Haití.En Georgia en el 2007.Es endémica de Cerdeña, Italia, y en África (Angola, Zimbabue, Sudán, República de Sudáfrica, Mozambique, Santo Tomé y Príncipe); en las demás partes del Mundo se ha logrado erradicar la infección.

Provocada por un complejo virus ADN que sólo afecta a especies porcinas (jabalíes y cerdos) y que es el único de su género; puede transmitirse del cerdo al jabalí y a la inversa.VPPA se replica principalmente en monocitos y macrófagos, pero también lo pueden hacer en células endoteliales, hepatocitos, células epiteliales de los túbulos renales y neutrófilos.Resistente a las condiciones ambientales, cambios de temperatura (puede ser viable en carne congelada por meses) y al pH ácido; sólo se inactiva a 60°C por 30 min. (no existe en enlatados ni jamones cocidos) y por desinfectantes.Mortalidades del 100 o casi del 100%.

Transmisión.La presentación de la infección en un área libre se da por la alimentación a cerdos con productos porcino crudos e infectados proveniente de zonas donde existe la enfermedad; luego los cerdos infectados se convierten en portadores y diseminan la infección por contacto directo; fómites; mosca; entrada de portadores a una país.En África las garrapatas blandas funcionan como vectores y como reservorios, por lo que su erradicación es extremadamente difícil; la principal es Ornithodoros moubata y O. erraticus.El periodo de incubación es de mínimo 4 días hasta un máximo de 19 días, de forma natural, en experimentación el tiempo se acorta.La vía de entrada en cerdos domésticos es principalmente oral y nasal.

Monocitos y macrófagos de amígdalas y ganglios linfáticos maxilares

Sangre

Ganglios linfáticos, médula ósea, bazo, pulmón, hígado

y riñón

Los signos clínicos varían según la cepa involucrada, la dosis infecciosa y la vía de exposición, y su presentación puede ser:

Hiperaguda.Muerte súbita con pocos o ningún signo clínico.

Subaguda (predomina fuera d África).Trombocitopenia y leucopenia transitorias.Numerosas lesiones hemorrágicas.Edema pulmonar, Abortos.

Aguda.Mortalidad elevada.Hemorragias extensas en órganos internos y cutáneas (más en orejas y flancos).Edema pulmonar.Necrosis de tejido linfático.Pérdida del apetito, Diarrea, Vómito.Fiebre de 40°.Leucopenia.

Crónica.Alteraciones respiratorias.Aborto.Baja mortalidad.

Su forma subclínica o inaparente se presenta en dos especies de Jabalíes: el cerdo Verrugoso y el cerdo de los matorrales, ambos reservorios del virus en África.

Las hemorragias en la forma aguda se originan por la fagocitosis de las células endoteliales, agravada por la replicación viral en las mismas; en la subaguda por el aumento de la permeabilidad vascular.La linfopenia en la forma aguda se da por apoptosis, sin embargo no existe evidencia de que se repliquen en los linfocitos T y B.

Lesiones.

Macroscópicas.Bazo agrandado de tamaño, oscuro, infartado.Ganglios linfáticos hemorrágicos y edematosos.Riñones con petequias.Hidropericardio con líquido serohemorrágico.Líquido serohemorrágico en abdomen.Petequias en la mucosa de la vejiga.Hígado y vesícula biliar congestionadosCongestión de meninges, plexo coroideo y encéfalo.Edema pulmonar.

Microscópicas.Daño a células endoteliales.Acumulación de células muertas en el endotelio.Necrosis de macrófagos esplénicos.Neumonía caseosa.Hiperplasia linfoide.Pericarditis y pleuritis fibrinosa.Necrosis en piel.

Por las Lx sus Diferenciales son Salmonelosis Sistémica, PPC y Erisipela, por lo que hay que hacer Pruebas de Laboratorio para hacer el Dx correcto.

VPPA.FC.Tinción con Inmunoperoxidasa.Microscopía Electrónica.IFD: se recomienda en primer lugar si se sospecha de PPA, a partir de Ganglios Linfáticos, Pulmón, Bazo o Riñón; excepto en las formas subaguda y crónica (40% de sensibilidad por la formación de complejos con tejidos infectados y n con el virus).HA: se recomienda cuando otras pruebas son negativas (hay cepas que no la producen, pero que si son sensibles a IFD).

ADN Viral.PCR: detecta cepas que no son detectadas por HA y cepas de baja virulencia.

Ac: IgG, a partir de Suero y Exudados.FC.IFI: alta sensibilidad y especificidad; junto con IFD se detectan el 95% de los casos en 3 horas.ELISA: la mejor.

La inmunología en la protección contra la infección es poco conocida; es difícil por el hecho de que hay una gran variabilidad de cepas y porque se replica en células del sistema inmune.

No existe tratamiento o vacuna efectiva; se han hecho vacunas a partir de sueros de cerdos recuperados y convalecientes, pero ninguna garantiza la neutralización vírica.El control se basa en el rápido diagnóstico y eliminación de los infectados; también en estrictas medidas sanitarias de entrada al país y a la granja para individuos y subproductos; desinfección o eliminación de instalaciones, equipo y vehículos infectados.

Sinonimias:Cólera porcino, Peste porcina clásica, Swinefever, Hog cholera

• Etiología

• El virus del cólera porcino es un virus patógeno con envoltura lipídica, que pertenece a la familia Togaviridae, género Pestivirus .

DefiniciónEs una enfermedad viral altamente contagiosa de los cerdos, que se presenta en forma aguda, subaguda, crónica o persistente. En la forma aguda la enfermedad se caracteriza por fiebre elevada, depresión severa, hemorragias múltiples superficiales e internas, y elevadas morbilidad y mortalidad. En la forma crónica los signos de depresión, anorexia y fiebre son menos severos que en la forma aguda, y ocasionalmente se observa recuperación en animales adultos.

HuéspedesLos cerdos y los jabalíes son el único reservorio u hospedero natural.

• Distribución geográfica

El CP ha sido reconocido en 36 países. La enfermedad ha sido erradicada en Australia, Canadá, y los Estados Unidos. El progreso constante hacia la erradicación se ha logrado en los países de la Comunidad Económica Europea desde que los los lineamientos para el control del CP en los estados miembros se aceptaron en 1980.

Transmisión • La introducción de cerdos infectados es la principal

fuente de infección en piaras libres.

• El contacto directo entre cerdos infectados y susceptibles es la principal forma de transmisión del virus (secrecionesoronasales, orina, heces, placenta).

• Otras formas de transmisión es a través de vectores mecánicos (personas, vehículos); vectores biológicos (aves, artrópodos).

Período de incubación

Generalmente es 3 a 4 días, pero puede variar entre 2 y 14 días.

Patogenia

• Vía de entrada oronasal, conjuntival, genital o solución de continuidad tonsilas o ganglio linfático linfa sangre viremia órganos diana (bazo, ganglios, riñón, pulmón, médula ósea, intestinos).

Signos:• Forma aguda:

• Su enfermedad progresa hasta la muerte en el transcurso de 10 a 15 días. En una piara afectada, algunos cerdos se observarán adormilados e inactivos y se pararán con sus lomos arqueados. Otros cerdos se paran con la cabeza flácida y la cola erecta. Algunos cerdos pueden vomitar un fluido amarillo que contiene bilis, anorexia, constipación, fiebre elevada, conjuntivitis.

Forma crónica :• Postración, apetito irregular, pirexia, diarrea que puede durar hasta un mes • Aparente recuperación con recaída ulterior y muerte

Forma congénita :• Temblor congénito, debilidad • Enanismo, escaso crecimiento durante semanas o meses y finalmente

muerte. • Cerdos clínicamente normales pero con una viremia persistente, sin

respuesta inmunitaria .

Forma aguda: • La lesión más común observada es la hemorragia.

Externamente, la primera observación es una decoloraciónpúrpura de la piel. Puede haber focos necróticos en las tonsilas. Internamente, los nódulos linfáticos submandibulares yfaríngeos se ven inflamados debido al edema y la hemorragia.La superficie del bazo, y particularmente el borde delórgano, pueden estar elevados, con áreas oscuras en forma decuña. Estas se denominan infartos esplénicos.

Forma crónica:• Ulceras en forma de botón en el ciego y el intestino grueso • En los cerdos en crecimiento que sobreviven por más de 30

días, las lesiones pueden observarse en la articulación costocondral de las costillas y en las placas de crecimiento de los huesos largos.

Forma congénita :• Hipoplasia cerebelar, microencefalia, hipoplasia

pulmonar, hidropesía y otras malformaciones.

Muestras:

• Amígdalas

• Ganglios linfáticos (faríngeos, mesentéricos)

• Bazo

• Riñón

• Ileo distal

• Sangre en EDTA (animales vivos)

Diagnóstico de laboratorio:

aislamiento viral (inmunofluorescencia) y pruebas serológicas (ELISA).

Medidas de control y prevención:

*La única manera de controlar a largo plazo esta enfermedad, es a través del sacrificio de todos los animales infectados.

*Prohibir la importación de cerdos vivos, carne de cerdo y productos porcinos, los cuales provengan de países en los que existe FPC.

*Vacunas de virus activo vivo atenuado o modificado (cepa C, cepa japonesa GPE-, cepa francesa Thiverval)

CERDOVIRAC CEPA CHINAVACUNA CONTRA LA PESTE PORCINA CLÁSICA

• Dosis y modo de empleo• Vacunar a los cerditos a las 3 semanas de edad si son hijos de madres no vacunadas, o a las 6

semanas si son hijos de madres vacunadas.• Revacunar anualmente.• Aplique 2 ml por vía intramuscular en la parte media de la pierna o jamón teniendo cuidado de

no inyectar cerca de las articulaciones.

• Precauciones• Animales enfermos, desnutridos o en estado febril no deben vacunarse.• La vacuna debe aplicarse inmediatamente después de su reconstitución.• La exposición de la vacuna a los rayos solares y la demora en su aplicación, deterioran el

producto.• El envase junto con los restos de vacuna no empleada, deben quemarse completamente.• Consérvese en refrigeración entre 3 y 7° C.• Manténgase fuera del alcance de los niños.

• Presentación• Frasco x 10 ml equivalente a 5 dosis.• Frasco x 20 ml equivalente a 10 dosis.• Cada presentación viene con diluyente.

FIEBRE AFTOSA

Definición

• La fiebre aftosa (FA) es una infección viral altamente contagiosa, primordialmente de los animales domésticos de pezuña hendida. La enfermedad se caracteriza por fiebre y vesículas con erosiones subsecuentes en boca, ollares, hocico, patas o pezones.

Etiología

• El virus de la FA es un miembro del género Aftovirusdentro de la familia Picornaviridae.

• Existen siete serotipos de VFA: A, O, C, Asia 1. Dentro de estos serotipos se han descrito más de 60 subtipos

• La importancia de los subtipos es que una vacuna puede haber sido diseñada contra el subtipo presente en el área en el cual se está utilizando la vacuna.

• Huéspedes

• Se afectan primordialmente los animales domésticos y silvestres de pezuña hendida. Ejemplos de especies susceptibles son los puerco espines, armadillos, nutrias, elefantes, capibaras, ratas y ratones.

• Distribución geográfica

• Después de la Segunda Guerra Mundial, la fiebre aftosa estaba ampliamente distribuida en todo el mundo. En Sudamérica, Chile está libre, y Uruguay y Argentina no han tenido un solo brote desde abril de 1994. La mayoría de los países europeos han sido reconocidos como libres. Los países de la Unión Europea han dejado de vacunar contra FA. América del Norte y Central,

• Transmisión:

• Contacto directo o indirecto con animales infectados.

• Diseminación de aerosoles de animales infectados (requiere de humedad y temperatura adecuadas).

• Alimentación con desechos contaminados (carne, leche, sangre, glándulas, huesos, queso, etc.).

• Contacto con objetos contaminados (manos, calzado, ropa).

• Inseminación artificial.

• Biológicos contaminados tales como hormonas (el proceso de extracción puede no inactivar al virus).

• Después de que un animal se infecta por cualquier medio, el modo primario de diseminación es por los aerosoles respiratorios.

Período de incubación

• Después de la exposición los se desarrollan de 24 a 48 horas.

• Cuando los animales susceptibles entran en contacto con animales clínicamente infectados (el tiempo pico de transmisión es generalmente cuando las vesículas se rompen), los signos clínicos generalmente se desarrollan entre los 3 y 5 días.

• Los cerdos alimentados con basura o desechos infectados desarrollan signos entre el día 1 y el 3. El epitelio oral intacto es resistente a la infección, pero durante el proceso de ingestión de alimento puede haber alguna lesión, y el virus también puede entrar a través de las tonsilas.

Signos clínicos

• Fiebre de 40-40.6°C• anorexia, • renuencia a moverse • chillidos cuando son forzados a moverse• Estos signos son seguidos por vesículas en los

talones, vesículas en el espacio interdigital (la complicación de las patas generalmente es severa), y vesículas en la trompa.

• Las lesiones en boca no son muy comunes y cuando ocurren son más pequeñas y de más corta duración que en el ganado, y tienden a ser lesiones de tipo “seco”.

Lesiones

• Las vesículas en el hocico pueden ser grandes y estar llenas de fluido claro o sanguinolento.

• Las lesiones en boca generalmente son del tipo “seco” y aparecen como epitelio necrótico.

• Las lesiones en patas son generalmente severas, y la pared córnea puede desprenderse. Los animales que mueren pueden presentar estrías grisáceas o amarillentas en el miocardio con degeneración y necrosis (“corazón atigrado”).

Diagnóstico • Diagnóstico de campo • ptialismo y cojera, y se observe o se sospeche de una lesión vesicular.• examinar la boca de un animal con cojera y las patas de cualquier animal

con signos o lesiones que afecten a la boca.

• Muestras para diagnóstico de laboratorio • Deberá colectarse lo siguiente de cada uno de 2 ó 3 animales: • Fluido vesicular (tanto como sea posible) • Epitelio que cubra una vesícula • Tiras de tejido epitelial aún adheridas • Aproximadamente 5 ml de sangre con anticoagulante• De animales muertos tomar muestras de lesiones epiteliales, nódulos

linfáticos, tiroides, glándula adrenal, riñón y corazón (aproximadamente 10 gramos).

• Juego completo de tejidos en formalina. • Si las muestras pueden ser entregadas al laboratorio dentro de las primeras

24 horas, deberán colocarse en hielo. Si la entrega va a llevar más tiempo, las muestras deben congelarse y no permitir que se descongelen durante el trayecto

Diagnóstico de laboratorio

• Están disponibles pruebas serológicas que detectan anticuerpos y diferencian entre animales infectados y vacunados.

• Fijación de complemento (FC)

• ELISA

• PCR

• Diagnóstico diferencial

• El diagnóstico diferencial de FA incluye a la estomatitis vesicular, enfermedad vesicular del cerdo, exantema vesicular del cerdo.

Control y erradicación

• Detener el movimiento de animales y producto de origen animal en el área afectada.

• Sacrificio de animales infectados (y animales contacto conocidos).

• Destrucción de canales.

• Desinfección de vehículos que abandonan el área infectada.

• Realizar la vacunación. Informar y educar a la comunidad.

• Los países más desarrollados cuentan con planes para contrarrestar un brote de FA.

VACUNA VIRAL AFTOSA

• Administración y dosis1 ml para porcinos vía intramuscular

• Confiere inmunidad activa durante 6 meses en animales menores de 6 meses de edad y primovacunados y durante 12 meses en animales revacunados.

• AdvertenciaPueden ocurrir reacciones locales en el sitio de inoculación debido al adyuvante que desaparecen con el tiempo y esporádicamente reacciones de tipo anafilactoides en animales sensibilizados en cuyo caso aplicar corticoides de acción rápida.

EXANTEMA VESICULAR DEL CERDOEVC

Formación de vesículas en la mucosa oral, nasal, espacios interdigitales, en pezones y en otras zonas del cuerpo

Historia

• 1932 Una enfermedad vesicular que se creyó era fiebre aftosa; 19,000 cerdos fueron sacrificados y enterrados

• 1933 Condado de San Diego• 1939-52 Se disemina a todas las áreas porcícolas

importantes de los EUA.• 1954 Inició un programa nacional de erradicación.• 1956 Último caso de EVC registrado. • 1959 Los EUA son declarados libres de EVC, es

declarada como una enfermedad exótica.

Signos clínicos

• 18-72hrs

• Fiebre

• Vesículas en boca, patas

• Claudicación

• Lesiones más intensas que en FA

• Tejido de granulación en patas

Diagnóstico Diferencial y Control

• Fiebre aftosa

• Estomatitis vesicular

• Enfermedad vesicular del cerdo

• El sacrificio de animales infectados

• Desinfección de las instalaciones

Estomatitis Vesicular

Transmisión

• Insectos

• Movimiento de animales infectados

• Objetos contaminados

• Los seres humanos por contacto o por aerosoles

Signos Clínicos

DIFERENCIAS DE FA

• Se afectan los equinos.

• La incidencia es esporádica en el hato.

• La distribución de lesiones

• No se observan lesiones en el rumen a la necropsia.

• No se observan lesiones en el corazón a la necropsia.

• Es menos severa en los animales jóvenes.

Diagnóstico Diferencial

• FA

• Exantema vesicular del cerdo

• Pododermatitis

CONTROL

• Movimiento de animales

• Sacrificio 30 días después de que la última lesión sanó.

• Separar a los animales infectados de los sanos.

• Control de insectos.

GRACIAS MIS KANIJOS

Fuentes

Straw, B. Enfermedades del Cerdo. 8° edic. Inter-Médica, Colombia, 2000.http://www.vet-uy.com/articulos/cerdos/050/0002/porc002.htmhttp://web.oie.int/esp/ressources/ASF-ES.pdfhttp://www.google.com.mx/imgres?q=peste+porcina+africana+inmunofluorescencia&hl=es&safe=off&gbv=2&tbm=isch&tbnid=8-ZGTlGcNdHQ5M:&imgrefurl=http://rasve.mapa.es/Publica/InformacionGeneral/Enfermedades/ficheros/PPA.pdf&docid=ySz9N9EbkQx1DM&w=399&h=300&ei=bs96TrKfDeSKsALIvLzNAw&zoom=1&iact=hc&vpx=684&vpy=180&dur=62&hovh=195&hovw=259&tx=142&ty=101&page=2&tbnh=110&tbnw=171&start=21&ndsp=24&ved=1t:429,r:4,s:21&biw=1366&bih=595http://www.sanidadanimal.info/cursos/curso/11/formas.htm

www.oie.int/fileadmin/Home/esp/Media_Center/docs/.../NIPAH-ES.pdf

http://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/es/enfermedad_vesicular_porcina.pdf