1.- GENERA IMPULSOS ELECTRICOS RITMICOS2.-CONDUCIR ESTOS ESTIMULOS

AURICULAS. 1/6 de segundo antes de la contracción ventricular

PERMITE EL LLENADO DE LOS VENTRICULOS ANTES DE QUE BOMBEEN SANGRE A TRAVES DE LOS PULMONES Y LA CIRCULACION PERIFERICA

SISTEMA DE EXCITO-CONDUCCION DEL CORAZON

Nódulo sino auricular (SA)

Vías internodulares

Nódulo auriculo ventricular (AV)

Haz Auriculo ventricular (AV)

Haz de fibras de PURKINGE

Genera el impulso rítmico normal

Impulso originado en las aurículas se retrasa antes de penetrar a los ventrículos

Conduce el impulso desde aurículas a ventrículos

Conduce el impulso por todo los tejidos ventriculares.

Conducen el impulso desde el SA hasta el nódulo AV

NODULO SINUSAL (SINOAURICULAR)

•Banda elipsoide, aplanada y pequeña de musculo cardiaco especializado.•3mm de ancho, 15mm de longitud, 1 mm de grosor.•Pared postero lateral superior de la AD.•Esta ubicado inferior y ligeramente lateral a la desembocadura de la vena cava superior.•Casi no tienen filamentos contráctiles y se conectan directamente con las fibras musculares auriculares.

RITMICIDAD ELÉCTRICA AUTOMÁTICA DE LAS FIBRAS

SINUSALES

Autoexitacion .-proceso que puede producir descargas y contracciones rítmicas automaticas, controla frecuencia del latido cardiaco

Potencial de membrana en reposo: -55 a -60 mV< negatividad debido a la permeabilidad por el Na Y Ca.

1.- canales rapidos de Na2.-Canales lentos de Na y Ca3.-Canales de K

Espiga: apertura de los canales rápidos de Na

Apertura mas lenta de los canales lentos de Na y Ca (0,3 seg)

-85 a -90 mV

-55 a -60 mV

Apertura de los canales de K permite la salida de iones K al exterior.

Apertura de los canales lentos de Na-Ca

Elevacion lenta del potencial de membrana en reposo (Na)

-55 a -60 mVActivacion de los canales Na y CaAUTOEXITACIÓN

1. Inactivación de los canales

de Na y Ca 100 a 150 ms de

su apertura

2. Apertura de canales de K

HIPERPOLARIZACION

Iones de K permanecen abiertos durante

algunas decimas de seg. Con salida mas

prolongada de iones + y umbral de -55

a -60 mV

La hiperpolarizacion no se mantiene indefinidamente

por:

Al final del potencial de acción se cierran cada vez

mas canales de K.

Los iones Na y Ca fluyen hacia el interior y

compensan el flujo de salida de iones K

Se produce luego un nuevo estado de

AUTOEXITACIÓN al alcanzar a -40 Mv

Vías internodulares y transmisión del impulso cardiaco a través de las aurículas

Nódulo auriculo ventricular y retraso de la conducción del impulso desde aurículas a ventrículos

El retraso se produce principalmente en el nódulo AV y en sus fibras de conducción adyacentes

Localizado en la pared posterolateral de la aurícula derecha detrás de la válvula tricúspide,

El retraso da tiempo para que las aurículas vacíen su sangre hacia los ventrículos antes de que comience la contracción ventricular.

CAUSA DE LA CONDUCCION LENTA

La conducción lenta en lasfibras transicionales nodularesy penetrantes del haz AV estaproducida principalmente porla disminución del numero deuniones en hendidura entrecélulas sucesivas de las vías deconducción de modo que hayuna gran resistencia a laconducción de los ionesexcitadores desde una fibra deconducción hasta la siguiente