U N I V E R S I D A D A U T Ó N O M A D E N AYA R I T

U n i d a d A c a d é m i c a d e M e d i c i n a

Excitación rítmica del corazón

Unidad de aprendizaje: Fisiología MedicaFacilitadores:

Dr. José Navarro PartidaAlumno:Madera Nuñez Jorge Edwin

13/05/2016

EXCITACIÓN RÍTMICA DEL CORAZÓN

Sistema de excitación especializado y de conducción de control

Nodo sinusal (Sinoauricular) en que se genera el impulso ritmico normal.

Las vía internodulares conducen los impulsos desde el nodo SA hasta el nódulo auriculoventricular (AV)

Nódulo AV en el cual los impulsos se retrasan antes de penetral los ventrículos.

Haz AV que conduce impulsos desde las aurículas hacia los ventrículos.

Y las fibras de Purkinje que conducen sus impulsos cardiacos por todo el tejido de los ventrículos.

Nódulo sinusual (sinoauricular- SA)Se localiza en la pared posterolateral superior de la aurícula derecha y inferior y ligeramente lateral a la desembocadura de la v.cava superior.

Las fibras de Nodulo SA se conectan directamente a las fibras musculares auriculares de modo que los potenciales de acción que comienzan aquí se propagan hacia la pared del musculo auricular.

Las fibras del nódulo SA una membrana en reposo de -55mV A -60 mV a comparación de -85mV de las fibras muscular ventricular.

Permeabilidad de iones Na y Ca.

RitmicidadCanales que tienen función de cambios de voltaje en el potencial de acción.

1) Canales rápidos de NaLa apertura en diezmilésimas de segundo es responsable de la rápida espiga ascendente del potencial de acción en el musculo ventricular.

2) Canales lentos de Na – CaMeseta del potencial de acción (una apertura mas lenta) que dura aprox. 0,3s.

3) Canales de KPermite la difusión de grandes cantidades de K hacia el exterior y devolver el nivel de membrana en reposo.

Las fibras del nódulo sinusual los canales rápidos de Na ya están inactivados. En consecuencia se produce mas lentamente el potencia de acción del nódulo auricular que del musculo ventricular. Además su regreso de potencial

Autoexcitación de fibras del Nódulo Sinusal

Elevada concentración de Na y canales Na abiertos previamente.

Los iones Na tienen a desplazarse hacia el interior de las fibras.

En los latidos cardiacos la entrada de Na produce una elevación lenta del potencial de membrana. Y se hace mas negativo cada 2 latidos sucesivos.

Cuando se alcanza el voltaje umbral -40mV los canales Na-Ca se activan y producen el potencial de acción .

Básicamente la permeabilidad de las fibras del Nodulo sinusal a iones Na y Ca produce la autoexcitación.

Nódulo AV y retraso de la conducción de aurículas a los ventrículosEl sistema conducción aurículas esta organizado de modo que el impulso cardiaco no viaja desde aurículas hacia los ventrículos rápidamente.

Este retraso permite las aurículas vacíen su sangre hacia los ventrículos antes de la contracción ventricular

El impuso nervioso desde Nódulo SA, y después viajar por vías internodulares llegar al nódulo AV (0,03s).

Después hay un retraso de 0,09s en nódulo AV. Antes de entrar a el Haz AV.

Se reproduce otro retraso al final en en el Haz AV penetrante (0,04s)

En total hay un retraso de 0,16s antes de que la señal excitadora llegue al musculo ventricular.

La conducción lenta es producida por disminución en el numero de uniones en hendidura entre caulas sucesivas de conducción esto ocasiona resistencia ala conducción de iones excitadores a la fibra de conducción siguiente.

Trasmisión rápida de sistema de PurkinjeFibras de Purkinje se dirigen desde el nódulo AV atreves del haz AV hacia los ventrículos.

Son fibras muy grandes y transmiten potenciales de acción a una velocidad de 1,5 a 4,0 m/s. (6 veces mayor que la del musculo ventricular) y 150 veces mayor que algunas fibras de Nódulo AV.

La transmisión rápida de potenciales esta producida por un gran aumento en el nivel de permeabilidad de las uniones en hendidura de los discos intercalados entre las células sucesivas.

Conducción unidireccional atreves del haz AV.

Una característica del Haz AV es la imposibilidad (excepto estados anormales) de que los potenciales de acción viajen retrógradamente (desde ventrículos hacia aurículas).

Esto es gracias a la barrera fibrosa continua que actúa como aislante para impedir paso retrogrado y siempre sea una conducción anterógrada.

Si el nódulo viajara lentamente una masa ventricular se contraria antes del restro y producidora disminución de función de bombeo

Distribución de fibras de Purkinje en los ventrículos

El haz AV se dirige abajo en el interior del tabique interventricular hacia la punta del corazón donde después se divide en ramas debajo del endocardio.

El impulso cardíaco entre las ramas de haz en el tabique interventricular hasta que sale en las fibras de Purkinje es un promedio de 0,03s (Casi inmediato en todo musculo ventricular)

Una ves que llega a los extremo de las fibras de Purkinje se transmite a las fibras musculares ventriculares.

El impulso cardiaco angula el corazon hacia la superficie a lo largo de direcciones espirales.

Transmisión del impulso cardiaco desde las ramas iniciales del haz hasta las ultimas fibras del corazón es de 0,06s.

Control de excitación y conducción en el corazón

El nódulo sinusal como marcapaso de corazónEn ocasiones anormales otras partes del corazón pueden presentar una excitación rítmica intrínseca.

Cuando las fibras del nódulo AV no son estimuladas por una fuente externa descargan una frecuencia rítmica intrínseca de 40-60 veces por minuto.

Las fibras de Purkinje entre 15 y 40 veces por minuto.

Frecuencia normal es de 70 a 80 veces por minuto (Nódulo sinusal)

¿Porque entonces en nódulo sinusual y no el nódulo AV ni las fibras de Purkinje?

Nodulo sinusal produce una nueva descarga antes de que las fibras del nódulo AV o fibras de Purkinje pueden alcanzar sus propios umbrales de autoexcitación.

Una marcapaso anormal: ectópico, con mas frecuencia es en el nódulo AV.

Estimulación simpática y parasimpática

ParasimpáticaLos nervios para simpáticos llegan al corazón y hace que se libere acetilcolina en las transmisiones nerviosas. Que tiene 2 efectos:

-Reduce la frecuencia del ritmo del nódulo sinusal -Reduce la excitabilidad de las fibras de unión AV entre musculatura auricular. Retrasando de esta manera la transmisión de el impulso cardiaco hacia los ventrículos.

Cuando se reduce la excitación rítmica del nódulo SA puede bloquear completamente la transmisión y se auto estimulan las fibras de Purkinje este fenómeno se llama escape ventricular

SimpáticaEstimulación Simpática - Aumenta la frecuencia de descarga ene n nódulo sinusal- Aumenta la velocidad de conducción asi como el nivel de

excitabilidad de todas las porciones del corazón.- Aumenta mucho la fuerza de contracción de toda musculatura

cardiaca tanto auricular como ventricular.

La estimulación libera la noradrenalina en los receptores beta1 adrenérgicos que median efectos sobre la frecuencia cardiaca.

Se dice que la aumenta la permeabilidad de la membrana a los iones Na y Ca generando un potencial mas positivo y acelerando de esta forma la autoexcitación y aumentando la frecuencia cardiaca.

El aumento Ca es responsable al menos en parte del aumento de la fuerza contráctil bajo la estimulación simpática

Referencias • GUYTON, C.G. and HALL, J.E. Tratado de Fisiología Médica. 12ª

Edición. Elsevier, 2011.