EXCITACIÓN RÍTMICA DEL CORAZÓN

Fisiología General Karen García Flores

Control de la excitación y la conducción en el corazón.

El nódulo sinusal como marcapasos del corazón

Impulso cardiaco

origen Nódulo sinusal

Situaciones anormales Excitación rítmica

intrínseca

Fibras del nódulo AV y

fibras de Purkinje

Frecuencia rítmica intrínseca

Fibras del nódulo AV

40 a 60 veces x min

Fibras de Purkinje

15 y 40 veces x min

Nódulo sinusal

70 a 80 veces x min

¿Por qué entonces es el nódulo sinusal, y no el

nódulo AV ni las fibras de Purkinje, el que controla la ritmicidad del corazón?

Frec. de descarga del nódulo sinusal mucho > frec. de descarga autoexcitadora natural de nódulo AV y fibras de Purkinje.

Descarga en el nódulo sinusal Impulso se conduce hacia el nódulo AV y fibras de Purkinje descarga en sus membranas

Nueva descarga del nódulo sinusal antes de que la fibras del AV y Purkinje alcancen sus umbrales de autoexcitación.

El nuevo impulso descarga en las fibras antes de que se pueda producir autoexcitación.

Nódulo sinusal controla el latido del corazón frec. de descarga rítmica es más rápida.

Nódulo sinusal Marcapasos del corazón normal

Marcapasos anormales: marcapasos “ectópico”

Alguna parte del corazón muestra una frecuencia de descarga rítmica

más rápida que la del nódulo sinusal

Fibras del nódulo AV y

fibras de Purkinje

AlteraciónMarcapasos

Algún punto de músculo auricular o ventricular

Marcapasos ectópico

Secuencia anormal de contracción de las diferentes

partes del corazón Debilidad significativa del bombeo

cardiaco

Bloqueo de la transmisión del impulso cardíaco desde el nódulo sinusal a las demás

partes del corazón.

Nódulo AV y haz AV

Bloqueo AV

Aurículas laten a la frec del sinusal

Marcapasos en el sistema de Purrkinje

Frec de 15 y 40 latidos x min

Impulsos hasta 5 a 20s después

Fibras sobreexcitadas x

los impulsos sinusales

Desvanecimiento después de los 4

a 5s

Síndrome de Stokes-Adams

Importancia del sist. De Purkinje en la generación de una contracción

sincrónica del músculo ventricular

Impulso cardíaco llega a todas la porciones en un breve intervalo.

Primera fibra muscular ventricular excitada 0.03 a 0.06s antes de la excitación de la última.

Ventrículos contraídos al mismo tiempo.

Impulso cardíaco lento masa ventricular se contraería antes del resto disminución de la función global de bomba 20-30%

Transtornos

Control del rítmo cardíaco y la conducción de impulsos por los nervios cardíacos: los nervios

simpáticos y parasimpáticos.

Parasimpáticos (vagos): nódulos SA y AV, menor grado en músculo de las aurículas y músculo ventricular.

Simpáticos: todas las regiones del corazón. Gran representación ventricular.

La estimulación vagal puede retrasar o incluso bloquear el ritmo y la conducción

cardíacos: “escape ventricular”

Vagos acetilcolina Efectos sobre el corazón

Reduce la frec del ritmo del Nódulo sinusal

Reduce la excitabilidad de la fibras de la unión AV entre musc. Auricular y el nódulo AV

Estimulación vagal: Débil: reduce frecuencia del

bombeo del corazón. Intensa: interrumpir

completamente la excitación rítmica del nódulo sinusal o puede bloquear completamente el impulso de aurículas a ventrículos.

Escape ventricular

NO señales excitadoras rítmicas a ventrículos

Después de 5 a 20s una pequeña zona de fibras de Purkinje- Porción del tabique interventricular del haz AV

Ritmo propio y contracción 15 a 40 latidos x min.

Mecanismos de los efectos vagales

Acetilcolina aumenta permeabilidad de la membrana de fibras a los iones K.

Hiperpolarización Tejido excitable menos excitable por la negatividad interna

Reduce el potencial de membrana en reposo

-65 a -75mV

Retrasa mucho la frec de ritmicidad de las

fibras nodularesIntensa- detener

autoexcitación rítmica

Nódulo AV HiperpolarizaciónDificultad para

excitar las fibras nodulares

Efecto de la estimulación simpática sobre el ritmo y la conducción del corazón

Aumenta la frecuencia de descarga del nódulo sinusal

Aumenta la velocidad de conducción y nivel de excitabilidad.

Aumenta la fuerza de contracción de toda la musculatura cardíaca.

Aumenta la actividad global del corazón. Puede x3 la frec del latido y x2 aumenta la fuerza de la contracción.

Mecanismo del efecto simpático

Estimulación-Simpáticos- Noradrenalina Estimula receptores β1-adrenérgicos

efectos sobre la frec cardíaca. Se piensa aumenta la permeabilidad de la

membrana de la fibras a los iones Na y CA.

Potencial en reposo más +.

Aumento de velocidad del ascenso del potencial de la membrana diastólico

Acelera la autoexcitación y aumeta la frec

cardiaca

Nódulo AV y en haces

AV

Potencial de acción excite todas las porciones sucesiva

de las porciones sucesivas de los haces.

Disminuyendo el tiempo de conducción desde las aurículas

hasta los ventrículos

De permeabilidad de iones Ca aumento de la

fuerza contráctil del músculo

cardíaco.