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Vivian Martin - E. T. T. Pequeños Animales -

Sinonimia

• Enfermedad de Carré• Enfermedad de los mil síntomas• Enfermedad de los pulpejos duros

DISTEMPER CANINO


Definición: Enfermedad infectocontagiosa producida por un virus de la familia Paramyxoviridae, del género Morbillivirus caracterizado por producir inmunosupresión con cuadros febriles, nerviosos, respiratorios, digestivos y manifestaciones en piel, entre otros.


Virus RNA sc, envueltoReplica en citoplasma: C.I. intracitoplasmáticos.

1 serotipo de VD (virus distemper). diversos “biotipos”: tropismo y patogenicidad.

Poco estable en ambiente. Calor, radiación y

ambiente seco lo destruyen rápidamente20°C se destruye en horas. 4°C en días. Congelado

sobrevive durante añosSensible: solventes lipídicos (éter, cloroformo).

Hipoclorito de Na, formalina, amonios cuaternarios. Estable a pH 4,5 a 9.

Etiología:


Epidemiología

Distribución mundial. Amplio rango de huéspedes: Mayoría de los carnívoros son susceptibles

familia Canidae (perro, perro salvaje australiano, zorro, coyote, lobo, chacal), la familia Mustelidae (comadreja, hurón, visón, zorrillo, tejón, armiño, marta y nutria)

familia Procionidae (kinkajou, coatí, bassariscus, mapache, panda rojo)

grandes felinos (leones, leopardos y tigres)

Perros de todas las edades son susceptibles a VMC: cachorros más susceptibles al perder Ac maternales.

Infección aguda: eliminación del virus por secreciones (con o sin signos clínicos). Principalmente aerosoles de secreciones respiratorias.

Perros recuperados del VMC son inmunes de por vida, no permanecen persistentemente infectados ni eliminan virus. Puede ocurrir infección transplacentaria.

Virus inestable fuera del huésped (se deteriora rápidamente).


Transmisión:

Eliminación de virus comienza: 7 días (PI). Aerosoles. Secreciones corporales. (eliminación 60 a 90 d.p.i.) Encefalitis subaguda: elimina durante 2 a 3 meses. Perros recuperados eliminan por menos tiempo.

Ac maternos protegen hasta 6 a 12 semanas de edad. Luego

son susceptibles hasta la protección vacunal.


Patogenia

Localización del virus Interacción virus-hd. Hallazgos clínicos

0 Aerosol El virus ingresa 1 Tonsilas, g. linf. bronquiales Mult. en sist. 2 linfoide 3 timo, bazo, médula, g.l. retrof. 4 5 multiplicación en sist linf 6 y en lámina propia del intestino 7 y cél. Kuppfer 8 mononucleares en sangre 9 (viremia) diseminación viral 10 Inm. inadecuada Inm. adecuada Ac virus suprime 11 ( Ac.) disemin. ( Ac.) virus en SNC Inm. celular 12 en SNC y tej. Epit. 13 14 Sin Ac. Baja rta de Ac. Buena rta de Ac Enfermedad 15 clínica 16 17 18 19 20 21 MUERTE Recuperación recuperación Incidencia baja (eliminación del de signos neurológicos virus por 60 dias)

signos de SNC

Virus persistente en tejidos

Eliminación del virus (permanencia en pulmón, piel y SNC)

Enf. multisisté-mica grave

Enf. inaparente o benigna

Enf. inaparente Conjuntivitis Fiebre Anorexia Vómito Diarrea Disnea Ataxia Temblores Mioclonía muerte

Fiebre inicial (leucopenia)


Diagnóstico clínico“Enfermedad de los 1.000 síntomas” Virus pantrópico –

epiteliotropico.

1º pico inicial 3-6 dpi. (leucopenia por inmunosupresión) 2º pico febril asociado secreciones nasales, oculares mucopurulentas, depresión y anorexia.

Anorexia, Vómito, Diarrea (enteritis catarral), Disnea (Bronconeumonías). Pústulas tegumentarias.

Sistema Nervioso:Enfermedad de sustancia gris: depresión, convulsiones y miocloníaSustancia blanca: Ataxia, paresia, parálisis y muerteMeningitis: hiperestesia y rigidez cervical. Neuritis óptica y lesiones retinianas. Uveitis anteriorPulpejos duros e hiperqueratosis nasal. Hipoplasia dental


HEMOGRAMA

No es específico: depende del estado de la enfermedad e invasión secundaria bacteriana.

Linfopenia absoluta (deplesión de timo, tonsilas bazo). Puede desarrollarse anemia; depresión total de cuenta leucocitaria (severa a 6-10 mil); infección bacteriana la eleva (50.000) Neutrofilia relativa o absoluta con ligera desviación a la izquierda.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

trombocitopenia, hipoglobulinemia.

LCR: aumento de proteínas y células

C.I. En extendidos de células blancas, vaginales o conjuntivales


Serología no se utiliza

(no discrimina Ac vacunales)


LESIONES MACROSCÓPICAS: Inflamación de vías respiratorias altas (rino faringe)

Edema y bronconeumonía (secundaria)

Esplenomegalia y focos blanquecinos miocárdicos

Enteritis catarral y hemorrágica (intususcepciones)

Casos subagudos hiperqueratosis de almohadillas plantales y nariz

No hay evidencias macroscópicas de daño en SNC (a veces decoloración por desmielinización)

Diagnóstico anatomopatológico (post mortem)


Diagnóstico post mortem:

•Histopatología (c.i.i.e) bronquios, estómago y vejiga. SNC (c.i.i.n. células de la glia). Necrosis ganglionar

•Inmunofluorescencia o Inmunoperoxidasa (no son de rutina, solo investigación).

•Aislamiento viral (no rutinario, solo en investigación)


HIPERQUERATOSIS PLANTAR


Neumonía intersticial lobar


BROCONEUMONIA


Neumonia exudativa (complicaciones bacterianas)


LESIONES MICROSCÓPICAS:

•Neumonía intersticial difusa

• Calcificación focal (por necrosis) gástrica y muscular

• Conjuntivitis, queratitis ulcerativa

C.I. eosinofílicos citoplasmáticos (también nucleares) en:

Epitelio vesical (células con degeneración hidrópica), pelvis renal

Epitelio respiratorio (bronco-bronquiolo-alveolar)

Ojo (células ganglionares de la retina)

Deplesión linfoide (necrosis ganglionar) en tonsilas, timo y bazo


Lesiones pulmonares. Coloración de H/E A. Bronquiolo obstruido por células inflamatorias y detritus celular. B. Detalle de A, mostrando multiples inclusiones virales eosinofilicas (flecha) en epitelio bronquiolar.


Neumonia mixta (intersticial y exudativa)


NEUMONIA MIXTA (INTERSTICIAL Y EXUDATIVA)

Exudado

Proliferación intersticial


NEUMONIA INTERSTICIAL Y FORMACIÓN DE SINCICIOS

SINCICIOS


H/E cuerpos de inclusión intracitoplasmático


Tejido nervioso (células microgliales y astrocitos)Meningoencefalomielitis no supurada difusa y desmielinización (techo del 4° ventrículo, pedúnculos cerebrales, cerebelo y médula espinal)

Manguitos perivasculares (linfocitos).

Hipertrofia y proliferación de células endoteliales y adventiciales.

Degeneración y necrosis de células neuronales piramidales y de Purkinje

En “encefalitis del perro viejo”: acumulación perivascular de mononucleares

Diagnostico diferencial de Rabia: ENVIAR SIEMPRE VEJIGA (y en rabia cerebro refrigerado)


DIAGNOSTICO


Diagnóstico Diferencial•Tos de las perreras•Parvovirus•Coronavirus•Infecciones bacterianas•Giardia•Rabia•Meningoencefalitis granulomatosa•Toxoplasmosis•Neosporosis•Criptococosis•Intoxicacion con plomo


Tratamiento

Sintomático, Antibióticos, anticonvulsivos, antiinflamatorios, núcleo CMP, gangliósidos, Vit B

Prevención:

Virus vivo modificado (combinado con otros Ag) c/3 o 4 semanas. Vacunas recombinantes vivas (pox virus del canario)


Cuidado fallas de vacunación y encefalomielitis post-vacunal en cachorros

sin inmunidad calostral!!!

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