Síndrome de absorción intestinal deficiente

Equipo 4Blanco Flores GabrielaChávez Iñiguez Arlette

García Navarro GustavoRamírez Hernández Luis

Rodríguez Cabrera ChristianVillanueva Melchor Karen

Villaseñor Minor Rebeca

La absorción intestinal se deficiente se caracteriza por la incapacidad del tubo digestivo para absorber nutrientes

3 TIPOS

-Selectiva; como la intolerancia a la lactosa

-Parcial; como la absorción de abetaliproteinemia

-Total ; como en la enfermedad celíaca

Epidemiologia

• Europa , EU: enfermedad celiaca tiene prevalencia 1 % sobre la población general

• El esprue tropical es mayor frecuencia en zonas tropicales

• En pacientes de edad avanzada: hipoclorhidria, sobrepoblación bacteriana, trastornos de la motilidad e isquemia

• Giardia lamblia: 20% en paises subdesarrollados

Digestión y absorción de nutrientes

1) Hidrólisis en la luz intestinal

2) Hidrólisis en el borde en cepillo de las microvellosidades

3) Transporte desde la luz intestinal al enterocito

4) Procesamiento y transporte hacia circulación portal y/o linfática

Lípidos

Emulsión estable.

Inicia en estómago: 20-30%

Duodeno: lipasa pancreática, colipasa y sales biliares

Se combinan con sales biliares: micelas

En membrana de enterocito: micelas liberan ácidos grasos

Acidos grasos con menos de 12 C: son reincorporados en triglicéridos y secretados con colesterol y Apo

Proteínas

Proteasas gástricas y pancreáticas

Enteropeptidasas (tripsina, quimiotripsina y elastasa):péptidos

Carboxipeptidasas: aminoácidos carboxiterminales

Aminoácidos son absorbidos por transportadores específicos de membrana

Peptidasas intracelulares

Carbohidratos

BOCA: PTIALINA Y AMILASA SALIVAL

DUODENO: AMILASA PANCREATICA

CONVERSION A MONOSACARIDOS: BORDE EN CEPILLO (LACTASA, SACARASA-ISOMALTASA).

ABSORBIDOS: TRANSPORTE ACTIVO ACOPLADO A ENTRADA DE NA

FRUCTUOSA: TRANSPORTE FACILITADO SATURABLE.

Minerales y otros elementos

HIERRO

CALCIO

MAGNESIO

FOSFORO

AZUFRE

ZINC

Vitaminas

LIPOSOLUBLES: A,D,E y K

SALES BILIARES PARA SER INCOPORADAS A MICELAS Y SER ABSORBIDAS.

ESTERASAS PANCREATICAS: A Y E

QUILOMICRONES

Etiología y patogenia

Alteraciones intraluminales o digestivas

-Deficiencia de enzimas gastrointestinales-Insuficiencia pancreática exócrina- pancreatitis crónica 80%-Sobrepoblación bacteriana y mala absorción de sales biliares-Gastrectomía parcial con anastomosis gastroyeyunal-Deficiencia disacaridasas (lactasa, sacarasa-isomaltasa)-Deficiencia congénita de enterocinasa

Alteraciones mucosas o absortivas

-Resección quirúrgica de porciones extensas de intestino-Isquemia mesentérica: mucosa-Afección pared intestinal: esprue tropical, enteropatía por VIH, Enfermedad de Crohn, infecciones intestinales, parásitos. INFLAMACIÓN MUCOSA Y APALANAMIENTO VELLOSIDADES

Alteraciones del transporte-Obstrucción linfática intestinal: linfangiectasia congénita o secundaria (Tb, IC) [Grasas y enteropatía perdedora de proteínas] fuga de la linfa

Cuadro clínico

Diarrea osmótica crónica (3 o más evacuaciones por 4 semanas)

• Esteatorrea• Distensión abdominal• Meteorismo• Flatulencia• Borborigmos

Diagnóstico

Exámenes generales

Examenes de absorción y digestión de grasas: van de Kamer

Exámenes de absorción de carbohidratos

Exámenes de absorción de proteínas

Examenes de absorción de sustratos específicos: vitamina B12, ácidos biliares en heces

•Sospecha pancreatitis crónica

•Calcificaciones

Placa simple de abdomen

•Enfermedad pancreática en etapas tempranas

USG, TAC, CPRE

•Segmentación, floculación, moldeamiento y distensión de las asas intestinalres

•Motilidad, tiempo de peristalsis

Transito intestinal

• Biopsia de ID• Depósitos de amiloide

Amiloidosis

• Macrófagos espumosos y cuerpos de inclusión

Enfermedad de Whipple

• Vacuolizacion de enterocitos

Abetalipoproteinemia

• Ectasia de vasos linfáticos

Linfangiectasia

• Células espumosas y bacilos ácido-alcohol resistentes

M. Avium

• Aplanamiento de vellosidades, infiltrado linfo-plasmocitario de la submucosa, hiperplasia de criptasOtros

ALGORITMO DIAGNÓSTICO DEL SAID

PRINCIPALES CAUSAS ESPECÍFICAS

SOBREPOBLACIÓN BACTERIANA

Ileon= aerobios yeyuno anaerobios colónicos Válvula ileocecal 10UFC/ml (bacteroides,

lactobacilos, enterobias facultativas, enterococos, clostridia y difteroides)

Deficiente barrera acido-gástrico (atrofia secundaria a infeccion por HP o inducida por antisecretores de ácido) VAS (grampositivas, estreptococo a-hemolítico)

Pérdida de nutr. como carbohidratos, proteínas, grasas y

vitamina B

Daño en la mucosa intestinal (en parche) como aplanamiento de las

vellosidades, pérdida de la integridad estructural de las

células epiteliales e inflamación de la lámina propia

act < disacaridasas, menor transporte de monosacáridos,

aminoácidos y ac. grasos, enteropatía perdedora de

proteínas

Afecta la absorción al incrementar la motilidad intestinal

Los ácidos biliares son desconjugados por colilamidasas

liberadas por organismos anaerobios

interrumpe la circulación enteroepática y genera

malabsorción de grasas y vi liposolubles

Pueden ser reabsorbidos en yeyuno y dañar epitelio intestinal o llegar a colon y estimular secreción

de agua y electrolitos

Niveles de ácido fólico se pueden ver > por la producción bacteriana

Debe sospecharse en cualquier px con F predisponentes y diarrea

malabsortiva

Principal causa en px geriátricos

Dx cultivo del aspirado del intestino proximal con crecimiento de

aerobios/anaerobios 10UFC/ml

Tx corrección de la anormalidad subyacente y administración de

antibiótico

ABSORCIÓN DEFICIENTE DE SALES BILIARES

• Circulación entero-hepática absorción de >90% sales biliares 100 cm distales de Ileón

• 2-4 g de sales biliares y 5-10 ciclos/día de circulación enterohepática

Disminuye el flujo hacia la circulación portal y el

hígado, e incrementa su concentración en heces y

colon

Aumento en la secreción de agua y electrolitos en

el colon

Resección ileal, enfermedad de Crohn, enteritis por radiación,

tuberculosis intestinal e infección por Yersinia

Medición directa de ac. Biliares en heces y gamagrafía con ac.

Homocólico-taurina

SX. INTESTINO CORTO

• Capacidad absortiva insuficiente y alteraciones en la motilidad gastrointestinal

Resección extensa del ID

• Obligado en <100cm

Usualmente en resecciones del 50-70% • Enfermedad de

Crohn, trastornos vasculares, estrangulación intestinal

Indicación mas frecuente de NPT

crónica

Diarrrea y esteatorrea perdida de absorción agua, electrolitos y

nutrimentos

Malabsorción proteica 30-40%, grasas y

carbohiddratos 50%,

Malabsorción grasa déficit de vit. A, D, E y K• Zinc, selenio, calcio y magnesio

CONSIDERACIONES DEL TRATAMIENTO

NTP durante las primeras semanas

Control hidroeléctrico

Soluciones isotónicas de glucosa- sodio por vía oral

Bloqueadores de H2 e inhibidores de bomba de protones durante los primeros 6 meses post-resección

Antidiarreicos como loperamida o codeína

Colestiramina en casos específicos de diarrea colerética

Enzimas pancreáticas

Antibióticos en caso de sobrepoblación bacteriana

Octreotida en caso de desequilibrio hidroelectrico de difícil control

Calcio oral

Restricción en el consumo de oxalatos en pacientes sin remanente del colon

Corregir deficiencias de vitaminas y minerales

Exposición gradual y progresiva a nutrimentos por vía enteral

CONSIDERACIONES DEL TRATAMIENTO

COMPLICACIONES

Osteoporosis

•Indice de masa corporal bajo, actividad física disminuida, intolerancia a la lactosa, deficiencias de proteínas, calcio y vit. D, hiperparatiroidismo secundario, inflamación crónica, hipoleptinemia, uso crónico de NPT o glucocorticoides e hipogonadismo (en casos selectos)

Litiasis

vesicular

•Especialmente en el sx de intestino corto con resección ileal

Nefrolitiasi

s

•Ante la presencia de ácidos grasos no absorbidos el calcio forma complejos con estos y permite la absorción del oxalato libre dando lugar a hiperoxaluria y litiasis renal por sales de oxalato de calcio