*Estudiante del 10° ciclo Universidad de Cuenca Facultad de Medicina. (veroal_47@hotmail.com ). ** Estudiante del 8° ciclo Universidad de Cuenca Facultad de Medicina. ( juanmig_18@hotmail.com ).

*Estudiante del 10° ciclo Universidad de Cuenca Facultad de Medicina. (veroal_47@hotmail.com ). ** Estudiante del 8° ciclo Universidad de Cuenca Facultad de Medicina. ( juanmig_18@hotmail.com ).

VERÓNICA ALEXANDRA ALEMÁN I.* ACTIVIDAD DE CIRUGÍA N°1. JUAN MIGUEL ALEMÁN IÑIGUEZ.*

*INTERNO ROTATIVO DEL HJCA. ESTUDIANTE DE MEDICINA. (juanmig_18@hotmail.com ).

TEMAS: HERIDAS QUIRÚRGICAS, INFECCIÓN DEL SITIO OPERATORIO, CICATRIZACIÓN, CURACIÓN E INFILTRACIÓN DE HERIDA, MECANISMO DE ACCIÓN

DE ANTIBIÓTICOS, ASEPSIA, ANTISEPSIA Y ESTERILIZACIÓN, NECESIDADES BASALES DE AGUA, SODIO Y POTASIO Y POSTOPERATORIO.

1. Explique la Infección del sitio operatorio (ISO) y su clasificación.

Son producidas por contaminación bacteriana durante o después del procedimiento quirúrgico. Generalmente afectan los tejidos subcutáneos. Casi todas las heridas operatorias reciben cierto grado de contaminación; sin embargo esta puede ser mínima cuando:

La incisión es correcta Tejido subcutáneo tiene buen riego de oxigenación adecuada. No hay espacio muerto.

Tipos de infección del sitio quirúrgico: ISO Incisional:

Incisional superficial ( piel y tejido subcutáneo) Incisional profunda (tejidos blandos profundos de la incisión)

ISO de órgano/espacio: Cualquier parte de la anatomía diferente a las capas de las paredes corporales que se

manipularon durante el procedimiento.

2. Enumere y resuma los tipos de cicatrización.

1) Primera intención (primaria): Cuando el tejido es incidido así como suturado con precisión y limpieza. Su reparación transcurre sin complicaciones.

2) Segunda intención (secundaria): Se produce en heridas abiertas por la formación de tejido de granulación y recubrimiento final del defecto por migración espontánea de células epiteliales.

3) Cierre tardío de la cicatrización: Sucede cuando una herida cura abierta, bajo una cuidadosa vigilancia, con un apósito oclusivo durante unos 5 días y después se cierra como si fuera una primaria.

3. Indique como se realiza el drenaje de un absceso.

A continuación se describe el procedimeinto general del drenaje de un abceso:

Lavado y desinfección de la zona: como en toda técnica de cirugía menor, debe comenzarse con el lavado de manos del personal que realizará el procedimiento, con la desinfección de la zona a tratar mediante el uso de povidona yodada, y la delimitación del campo con paños estériles.

Anestesia local de la zona: se debe emplear un anestésico sin vasoconstrictor, pues este puede aumentar la necrosis de los tejidos infectados. El uso de anestesia local viene respaldado por numerosos estudios que avalan su empleo, no solo para eliminar el dolor de la propia incisión, sino también para reducir el dolor durante la fase de desbridamiento de la cavidad del absceso. Así, varios estudios han demostrado la utilidad de la inyección de anestesia local tanto en las capas superficiales de la piel como en el interior del absceso. A pesar de ello, es posible que el desbridamiento posterior sea doloroso, pues este tejido está sometido a un medio ácido, que reduce parcialmente la eficacia de la anestesia.

Incisión: debe realizarse en la zona de máxima fluctuación del absceso, que generalmente corresponde al centro de este. En el caso de que haya dudas, puede realizarse una punción y aspiración con aguja de 21 G hasta que se compruebe la salida del material purulento. Hay que evitar la zona de tejido inflamatorio circundante, muy vascularizado, para no producir un sangrado importante. La incisión debe ser amplia para garantizar la correcta y completa salida del pus. Y la zona de incisión debe protegerse con gasas de posibles proyecciones de material purulento; también se recomienda el uso de gafas. Cuando comience a salir el material purulento se puede ayudar con la compresión de la piel de alrededor, dirigiendo la presión hacia

la zona de incisión, evitando exprimir en sentido vertical al plano del absceso, pues se podría empujar el contenido de pus hacia planos profundos, lo que daría lugar al llamado efecto «reloj de arena», que dificultaría el drenaje completo.

Desbridamiento: se introducirá en la cavidad una pinza de Kocher, abriéndola y cerrándola en su interior en todas las direcciones, con el fin de romper los tabiques que se hayan podido formar y eliminar los restos de tejido necrótico y fibrina. El objetivo es que en el interior de la cavidad quede tejido lo más sano posible.

Lavado de la cavidad : una vez desbridado, se debe lavar la cavidad con abundante suero fisiológico, que se inyectará con jeringa aplicando una ligera presión. Posteriormente, se lavará la cavidad con una mezcla al 50% de agua oxigenada y povidona yodada. El desbridamiento y el lavado con agua oxigenada y povidona yodada suelen ser los pasos más dolorosos del proceso, por lo que se debe advertir al paciente y respetar los tiempos que necesite.

Colocación del drenaje: los abscesos se deben cerrar «por segunda intención», para evitar un cierre superficial que podría dejar material contaminado en el interior. Por ello, se colocará un drenaje tipo Penrose o gasa de borde orillada, que se introducirá en la cavidad empapada en solución de povidona yodada, con ayuda de las pinzas de Kocher y dejando una parte en el exterior para su extracción en la siguiente cura. En abscesos de pequeño tamaño muy superficiales, como en las paroniquias (abscesos periungueales), puede no ser necesario colocar un drenaje.

Cura local: una vez colocado el drenaje, se realizará una cura oclusiva con gasas y apósito estéril.

Curas diarias: las curas posteriores deben ser diarias, para lo que se retira el drenaje, se lava la cavidad del mismo modo que la primera vez y se coloca de nuevo el drenaje, hasta que deje de salir material purulento y el tejido de granulación rellene por completo la cavidad.

4. Indique el mecanismo de acción, dosificación, tiempo de acción y efectos colaterales de la Lidocaína.

Mecanismo de acción: los efectos antiarrítmicos: son el resultado de su capacidad para inhibir la entrada de sodio a través de los canales rápidos de la membrana celular del miocardio, lo que aumenta el período de recuperación después de la repolarización. La lidocaína suprime el automatismo y disminuye el periodo refractario efectivo y la duración del potencial de acción en el sistema His-Purkinje en concentraciones que no inhiben el automatismo del nodo sino-auricular. El fármaco suprime despolarizaciones espontáneas en los ventrículos por inhibición mecanismos de reentrada, y parece actuar preferentemente sobre el tejido isquémico.

Efectos anestésicos: mediante el bloqueo reversible de la conducción nerviosa al disminuir la permeabilidad de la membrana del nervio al sodio, al igual que afecta a la permeabilidad de sodio en las células del miocardio. Esta acción disminuye la tasa de despolarización de la membrana, lo que aumenta el umbral para la excitabilidad eléctrica. El bloqueo afecta a todas las fibras nerviosas en el siguiente orden: autonómicas, sensoriales y motoras, con la disminución de los efectos en el orden inverso. La pérdida de la función nerviosa clínicamente es la siguiente: el dolor, la temperatura, el tacto, la propiocepción y el tono del músculo esquelético. Es necesaria una penetración directa en membrana nerviosa para la anestesia efectiva, lo que se consigue mediante la aplicación tópica o la inyección por vía subcutánea, intradérmica, o submucosa alrededor de los troncos nerviosos o ganglios que abastecen el área a ser anestesiada.

Indicaciones

Tratamiento de la fibrilación ventricular o taquicardia ventricular durante la reanimación cardiopulmonar, o para el tratamiento de las arritmias ventriculares resultantes de un e infarto de miocardio, la manipulación cardiaca (cirugía), la toxicidad por digital.

Anestesia tópica de la piel y las membranas mucosas (oral o nasal) o estomatitis: Anestesia para la intubación laringoscópica, broncoscópica y endotraqueal: Prevención del dolor dental y para la anestesia tópica de las mucosas: Tratamiento del dolor neuropático asociado con la neuralgia postherpética: Anestesia uretral: Para la anestesia oftálmica Bloqueo de nervios periféricos

Reacciones adversas:

Al igual que todos los anestésicos locales, la lidocaína puede producir una toxicidad significativa sobre el sistema nervioso central, sobre todo cuando se alcanzan concentraciones séricas elevadas. La toxicidad inducida por la lidocaína se presenta con síntomas de estimulación del SNC, tales como ansiedad, aprensión, agitación, nerviosismo, desorientación, confusión, mareos, visión borrosa, temblores, náuseas/vómitos, temblores, y convulsiones. Posteriormente, pueden ocurrir los síntomas depresivos incluyendo somnolencia, inconsciencia, depresión respiratoria y paro respiratorio. En algunos pacientes, los síntomas de toxicidad del SNC son leves y transitorios

Los efectos cardíacos de los anestésicos locales se deben a la interferencia de la conducción en el miocardio. Los efectos cardíacos aparecen con dosis muy altas y generalmente ocurren después de la aparición de la toxicidad del sistema nervioso central. Los efectos cardiovasculares adversos inducidos por la lidocaína incluyen depresión del miocardio, bradicardia sinusal, arritmias cardíacas, hipotensión, colapso cardiovascular y paro cardiaco. La combinación de lidocaína con un vasoconstrictor aumenta la probabilidad de producir ansiedad, palpitaciones, mareos, dolor de cabeza, inquietud, temblores, angina de pecho e hipertensión. Los efectos cardiovasculares y sobre el SNC que resultan de la administración de lidocaína deben ser tratado con medidas generales de soporte fisiológico tales como la terapia de oxígeno, ventilación asistida, y líquidos por vía intravenosa.

Puede producirse una reacción en el lugar de inyección consistente en una sensación de ardor. La inflamación o una infección pre-existente aumenta el riesgo de desarrollar efectos secundarios graves de la piel.

Después de la administración retrobulbar de lidocaína al 4% en solución estéril, se ha comunicado una lesión permanente en los músculos extraoculares.

Durante la anestesia peridural sacra o lumbar, puede ocurrir la penetración no intencionada en el espacio subaracnoideo. Los efectos adversos resultantes dependen de la cantidad de fármaco administrado y pueden incluir bloqueo espinal de diversa magnitud, hipotensión secundaria al bloqueo espinal, incontinencia fecal y urinaria, y la pérdida de la sensación perineal y de la función sexual. Otros efectos neurológicos observados después de la anestesia espinal incluyen parestesias, debilidad y parálisis de las extremidades inferiores, hipotensión, bloqueo espinal alto o total, retención urinaria, dolor de cabeza, dolor de espalda, meningitis séptica, meningismo, aracnoiditis, escalofríos, parálisis de los nervios craneales debido a la tracción de los nervios por la pérdida de líquido cefalorraquídeo.

En raras ocasiones se ha descrito un déficit motor, sensorial y/o autonómico (control de esfínteres) de los segmentos más bajos de la médula espinal con una recuperación lenta (varios meses) o incompleta

Después de la administración espinal con lidocaína al 5% en dextrosa, puede desarrollarse un dolor neuropático transitorio en las nalgas que irradia a los muslos y pantorrillas laterales. La resolución completa de estos síntomas tiene lugar generalmente en 3 días, pero puede persistir por hasta 2 meses.

La inyección intracraneal no intencionada en el feto de los anestésicos locales se ha producido cuando se utilizan bloqueos paracervical o del nervio pudendo. Si no se consigue una anestesia adecuada con dosis estándar debería despertar sospechas de las inyecciones intracraneales o intravasculares. Los niños que encuentran afectados por una depresión neonatal inexplicable al nacer y que desarrollan crisis convulsivas en 6 horas son el resultado de altas concentraciones séricas. La bradicardia fetal y acidosis fetal son el resultado de las inyecciones de paracervical.

Se han asociado reacciones alérgicas y anafilactoides con la administración de lidocaína. Estas reacciones pueden incluir urticaria, angioedema, broncoespasmo y shock anafiláctico. Algunos preparados contienen sulfitos, que pueden causar graves reacciones alérgicas en individuos susceptibles, incluyendo anafilaxis, broncoespasmo y estado asmático.

Las reacciones adversas sistémicas después de la aplicación adecuada de los parches transdérmicos de lidocaína son poco probables debido a la pequeña cantidad de lidocaína absorbida. Las reacciones locales durante o inmediatamente después del tratamiento con parches de lidocaína son el eritema, edema y disestesias (sensaciones anormales como entumecimiento, hormigueo, picazón o ardor). Estas reacciones son generalmente leves y pasajeras y se resuelven en unos pocos minutos.

Después de la aplicación de la formulación transoral lidocaína transoral, el efecto secundario más común es el enrojecimiento en el sitio. Otros efectos adversos notificados durante los ensayos clínicos incluyen disgeusia (alteración del gusto), estomatitis, incluyendo eritema y otras reacciones en la mucosa, dolor de cabeza, y la gingivitis.

La vía de administración, dosis y tiempo de acción: Lidocaína como anestésico local: En este caso, la dosis es variable y dependerá del área que va a ser anestesiada, de la vascularidad de los tejidos, del número de segmentos neuronales que van a ser bloqueados. Deberá utilizarse la mínima dosis necesaria que proporcione una anestesia efectiva. Es recomendable el uso de concentraciones al 0.5% o al 1% de LIDOCAÍNA en infantes, para minimizar la posibilidad de reacciones tóxicas, y la dosis total deberá ser reducida en proporción al peso corporal o al área que se va a anestesiar.

5. Explique el mecanismo de acción de las penicilinas:

Mecanismo de acciónTodos los betalactámicos tienen un mecanismo de acción similar. Aunque éste no es completamente conocido, incluye: a) la inhibición de la síntesis de la pared bacteriana, que es esencial para la vida de la bacteria y b) la activación de sistemas autolíticos endógenos.  Para ejercer su acción los betalactámicos tienen que unirse a las proteinas fijadoras de penicilinas (PFP) con lo que se bloquea la síntesis del peptidoglicano, principal componente de la pared bacteriana. Son habitualmente bactericidas, destruyendo las bacterias que están en crecimiento activo, pero no a las que están en reposo.Su eficacia terapéutica se relaciona especialmente con el tiempo que permanecen en cantidades

suficientes por encima del nivel terapéutico (área bactericida bajo la curva), teniendo menos importancia el pico sérico alcanzado. El efecto post-antibiótico (EPA), que es la persistencia de la supresión del crecimiento bacteriano después de la exposición del microorganismo al agente antimicrobiano, es de pocas horas frente a los cocos grampositivos y menor para los bacilos gram negativos (excepto carbapenemes). La brevedad del EPA y la corta vida media de muchos de los antibióticos de esta familia, hacen que gran parte de los betalactámicos deban administrarse en infusión continuas o con intervalos breves.

6. Resumen de reacción farmacológica de hipersensibilidad.

La hipersensibilidad clásicamente se refiere a una reacción inmunitaria exacerbada que produce un cuadro patológico causando trastornos, incomodidad y a veces, la muerte súbita. Tiene muchos puntos en común con la autoinmunidad, donde los antígenos son propios. Las reacciones de hipersensibilidad requieren que el individuo haya sido previamente sensibilizado, es decir, que haya sido expuesto al menos una vez a los antígenos en cuestión. La clasificación en cuatro grupos distintos fue propuesta por P. H. G. Gell y Robin Coombs en 1963.1 En la década de 1930 Coombs sistematizó estas reacciones de acuerdo al tiempo que demoraba la aparición de los síntomas y la dosis de desafío. Esta clasificación no solamente apuntaba a la cinética de las reacciones, sino también a los mecanismos involucrados, y ha sido fundamental para orientar la terapia y conocer los mecanismos.

Clasificación de Gell y CoombsTipo 1 - inmediata (o atópica, o anafiláctica)Tipo 2 - dependiente de anticuerposTipo 3 - Complejo inmuneTipo 4 - Mediada por células (Hipersensibilidad Tipo Retrasada o Tardía, DTH)

7. Hable sobre asepsia, antisepsia y esterilización.

Asepsia: conjunto de maniobras o procedimientos que tienden a evitar la contaminación de una herida, del instrumental, o del campo quirúrgico.

Antisepsia: conjunto de procedimientos que tienen como objetivo destruir o eliminar los agentes contaminantes de todo aquello que no pueda ser esterilizado.

Esterilización: conjunto de procedimientos que destruyen los gérmenes, impiden su desarrollo y evitan la contaminación. El uso de autoclave, calor seco y de gas de óxido de etileno.

8. Indique las necesidades basales de agua, sodio y potasio.H2O: • 35 cc/Kg/24 h o 1.500 cc/m2/24 h en un adulto normal. • 50 cc/kg/peso: en el joven y niño. • 25 a 30 cc/kg/peso: en el obeso, anciano y debilitado. Na. 75 mEq/d. 1-2 mEq/kg/día. K. 40 a 60 mEq/d. 0.5 mEq/kg/día.

9. Explique en resumen

La acidosis metabólica.

Ocurre cuando el cuerpo produce demasiado ácido o cuando los riñones no están eliminando suficiente ácido del cuerpo. Hay varios tipos de acidosis metabólica: La acidosis diabética (también llamada cetoacidosis diabética o CAD) se presenta cuando sustancias conocidas como cuerpos cetónicos, que son ácidos, se acumulan en el cuerpo. Esto ocurre cuando la diabetes

tipo 1 no está controlada. La acidosis hiperclorémica: resulta de la excesiva pérdida de bicarbonato de sodio del cuerpo, lo cual puede suceder con la diarrea intensa. La acidosis láctica: resulta de la acumulación de ácido láctico

La alcalosis metabólica.

Es ocasionada por un aumento de bicarbonato en la sangre, puede ocurrir debido a ciertas

enfermedades renales, elevando el pH por encima del rango normal

La acidosis respiratoria.

Es una afección que ocurre cuando los pulmones no pueden eliminar todo el dióxido de carbono

que produce el cuerpo. Esto hace que los líquidos del cuerpo, especialmente la sangre, se

vuelvan demasiado ácidos

La alcalosis respiratoria

Es ocasionada por los niveles bajos de dióxido de carbono en la sangre, lo cual puede deberse a:

fiebre, estar a grandes alturas, falta de oxígeno, enfermedad hepática, enfermedad pulmonar,

que lleva a la persona a respirar más rápido (hiperventilarse), intoxicación con salicilatos

Bibliografía:

1. Schwartz Principios de cirugía. 8va edición. Editorial Mc Graw Hill. México D.F. 2007. Páginas: 119-120.

2. Doherty G. Diagnóstico y tratamiento quirúrgicos. 9ª edición. Editorial El Manual Moderno. México D.F. 2007. Páginas: 112; 81; 12

3. Adelina Braselli. Tratamiento de infecciones de piel y partes blandas. www.infecto.edu.uy/espanol/guiatrat/guiaatb/erisip.html

4. Protocolo de manejo de heridas, Universidad de Santander. https://www.uis.edu.co/intranet/calidad/documentos/bienestar_estudiantil/protocolos/TBE.01.pdf

5. Infiltración de la herida quirúrgica. Sociedad Europea de Anestesia Regional y Tratamiento de dolor. http://www.dolopedia.com/index.php/Infiltraci%C3%B3n_de_la_herida_quir%C3%BArgica

6. Antibioticoterapia. Tenezaca. A. http://evirtual.ucuenca.edu.ec/mod/resource/view.php?id=42031