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EPOC Y CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Dr. Alberto J. Pérez Pérez

INDICE ¿DE QUE VAMOS A HABLAR?

1. INTRODUCCIÓN

2. PREVALENCIAS

3. MECANISMOS COMUNES EPOC-EAC

4. TRATAMIENTO

5. IMPLICACIONES PRONÓSTICAS EAC EN EPOC Y EPOC EN EAC

6. CONCLUSIONES

INTRODUCCIÓN

• EPOC y EAC– Epidemias globales– Causa importante de morbimortalidad– Frecuentemente combinadas– Enfermedades sistémicas con mecanismos y procesos fisiopatológicos

solapados– Pronóstico EAC ⬄ EPOC

• Guías clínicas independientes• Tratamiento ambas en conjunto = mejor calidad vida tratamiento separado


1. INTRODUCCIÓN

2. PREVALENCIAS


4. TRATAMIENTO


6. CONCLUSIONES

PREVALENCIA DE EAC EN PACIENTES EPOC

• Gran mayoría estudios retrospectivos• Estudio cohortes 11.493 EPOC (Curkendall SM, et al. Ann. Epidemiol. 2006; 16: 63–70).

– Angina 6.6% pacientes– IAM 1.6% pacientes

• Pacientes con EPOC moderado a severo (Sin DD, Man F. Circulation 2003; 107: 1514–19.)

– Mayor incidencia de cambios isquémicos en ECG– Mayores niveles de PCR ⇒ mecanismo inflamatorio

• 1.204.110 pacientes > 35 años en UK (Feary et al. Thorax 2010; 65: 956–62.)

– 2.5 % Pacientes EPOC (29.870) ⇒ x5 prevalencia de EAC• EAC más prevalente en pacientes EPOC vs controles fumadores y no

fumadores (Agusti A et al. Respir. Res. 2010; 11: 122.)

PREVALENCIA DE EPOC EN PACIENTES CON EAC I

• Prevalencia EPOC variable (Chapman KR et al. Eur. Respir. J. 2006; 27: 188–207.)

– Población estudiada, criterios diagnósticos, aparatos de medida y sistemas de vigilancia

– Variaciones geográficas relacionadas con estructura etaria y exposición a FdR (ppal. tabaquismo)

• Mayoría estudios prevalencia EPOC en EAC– Cohortes pacientes hospitalizados con SCA (Hadi HA et al. Clin. Cardiol. 2010; 33: 228–35;

Wakabayashi K et al. Am. J. Cardiol. 2010; 106: 305–9)

– Pacientes enrolados en ensayos clínicos (Hawkins NM et al. Eur. J. Heart Fail. 2009; 11: 292–8.)

• Datos discrepantes sobre prevalencia de EPOC en pacientes IM– Registro PREMIER: 15.6 % (Salisbury AC et al. Am. J. Cardiol.2007;99: 636–41)

– Registro SPRINT: 7 % (Behar S et al. Am.J.Med.1992;93: 637–41)

• Pacientes con EPOC grave (alta mortalidad en fase aguda) no incluidos

– Bursi et al.: Pacientes con primer IAM (excluyendo los diagnosticados de asma): 12 % (Am. Heart J.2010;160: 95–101)

PREVALENCIA DE EPOC EN PACIENTES CON EAC II

• Evidencia consistente de que EPOC es comorbilidad frecuente en EAC– Soriano et al. : 119 pcts con EAC en centro terciario: 33.6 % PFR

compatibles con EPOC (FEV1/CVF <0.7) ; Chest 2010;137: 333–40

• Pacientes con EAC y EPOC (vs No EPOC)– Mayores– Mayor incidencia de tabaquismo– Mayor incidencia de comorbilidades (IR, HTA, DM, DLP y >IMC)– Más frecuente síntomas atípicos de EAC


1. INTRODUCCIÓN

2. PREVALENCIAS


4. TRATAMIENTO


6. CONCLUSIONES

MECANISMOS COMUNES EPOC-EAC

• Incremento de EAC en pacientes EPOC independiente de FdR comunes (Manimo DM et al. Eur. Respir. J.2008;32: 962–9)

– EPOC es FdR independiente para desarrollo de EAC (Hole DJ et al. BMJ1996;313: 711–15, discussion 5–6.)

• Mecanismo exacto de relación EPOC-EAC desconocido– Inflamación sistémica

• Persiste tras cese tabáquico en bajo grado (Sin DD et al. Can. J. Physiol. Pharmacol.2007; 85: 141–7)

• Aumenta en exacerbaciones riesgo de SCA ⇒ ↑↑ (Donaldson GC et al. Chest 2010;137: 1091–7.)

• Aumenta con la edad (De Martinis M et al. FEBS Lett.2005;579: 2035–9. y Exp. Mol. Pathol.2006;80: 219–27)

– Stress oxidativo (Topsakal R et al. Heart Vessels2009;24: 164–8.)

• Asociado (junto a la inflamación)con la intensidad y severidad de la aterosclerosis en pacientes con EAC

• Efectos desfavorables en la funcion endotelial

– Hipoxemia • EAC y enfisema podrían ser enfermedades de envejecimiento acelerado (Tsuji

T et al. Am. J. Respir. Crit. Care Med.2006; 174: 886–93)

MECANISMOS COMUNES EPOC-EAC

Barnes PJ. Chronic obstructive pulmonary disease: effects beyond the lungs.PLoS Med.2010;7: e1000220. doi:10.1371/ journal.pmed.1000220


1. INTRODUCCIÓN

2. PREVALENCIAS


4. TRATAMIENTO


6. CONCLUSIONES

TRATAMIENTO EAC EN EL PACIENTE EPOC

¡¡¡ No recomendaciones especiales!!!


¡¡EL TERRORÍFICO BETABLOQUEANTE!!


• BB bien tolerados en pacientes con EPOC y EAC concomitante

• No existe evidencia en la mayoría de pacientes de empeoramiento

sintomático o FEV1↓

• Antes de retirar los BB es necesario estudiar el grado de EPOC y la

hiperreactividad bronquial mediante PFR (Salpeter SR et al. Ann. Intern.Med. 2002; 137: 715–25)

• Infrautilización de BB asociada a peores desenlaces (Goldberger JJ et al. Am. Heart J. 2010;

160: 435–42.)

• Evidencia acumulada:

– BB cardioselectivos no deben ser suspendios en EPOC indep. de la

hiperreactividad bronquial

– BB pueden disminuir mortalidad en exacerbaciones (Dransfield MT et al. Thorax

2008; 63: 301–5; Rutten FH et al.Arch.Intern.Med. 2010; 170: 880–87.)

TRATAMIENTO EPOC EN PACIENTE EAC

• EPOC debe ser tratado igual– No estudios específicos para

EPOC+EAC– No evidencia de necesidad tto.

diferente en pacientes EAC– Se recomienda evitar dosis altas de

agonistas beta (no estudios)

REVASCULARIZACIÓN CORONARIA EN PACIENTES EPOC

• EPOC: FdR considerable para mortalidad en cirugía cardiaca

• Nishiyama K et al. Int. J. Cardiol. 2010; 143: 178–83.

– 9877 pacientes revascularizados a 3 años (2.4 % EPOC)

– EPOC predictor de mortalidad global (+36 %) y cardiaca (+48 %)

– Independiente del procedimiento revascularizador

• Selvaraj C et al. Am. J. Cardiol. 2005; 96:756–9

– 10995 pacientes revascularizados percutáneamente (11.3% EPOC)

– HR ajustado para mortalidad a largo plazo 2.16 [IC95% 1.81–2.56]

• EPOC afecta negativamente a los resultados de la revascularización en IAM agudo. Campo G et

al.Arch. Intern.Med. 2011; 171: 1948–9.

¿EPOC FACTOR INDEPENDIENTE DE ATEROTROMBOSIS?


1. INTRODUCCIÓN

2. PREVALENCIAS


4. TRATAMIENTO


6. CONCLUSIONES

IMPLICACIONES PRONÓSTICAS EAC EN PACIENTES EPOC

• EPOC es la única causa de mortalidad mundial cuya morbimortalidad está en aumento

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD).Global Strategy for the Diagnosis, Management and Preventionof COPD, 2010.


• EPOC es la única causa de mortalidad mundial cuya morbimortalidad está en aumento

• EAC es la causa primaria de muerte en ≃ 50 % pacientes EPOC (Camilli et al.

Am. J. Epidemiol. 1991;133: 795–800)

– Incluso en aquellos con obstrucción severa al flujo

• Sidney et al. (Chest 2005;128: 2068–75)

– Estudio casos y controles– 45000 pacientes EPOC– Seguimiento durante 3 años– Mayor riesgo de hospitalización por cualquier ECV que no EPOC


Incidence of Hospitalization During Longitudinal Follow-up for Study End Points in Case Patients and Control Subjects

Sidney et al. Chest 2005;128: 2068–75


Mortality Rates in Case Patients and Control Subjects

Sidney et al. Chest 2005;128: 2068–75


• 20296 pacientes > 45 años• 49.3 % EPOC• Atherosclerosis Risk Comunities &

Cardiovascular Health studies

Mannino DM et al. Eur. Respir. J. 2008; 32: 962–9.


• TORCH (Towards a Revolution in COPD Health)– 6184 pacientes EPOC moderado o severo– Seguimiento a 3 años– 911 fallecimientos

McGarvey L et al. Thorax 2007; 62: 411–15.

Classification of cause-specific mortality (n = 911)


• 25857 pacientes EPOC The Health Improvement

Network database

• Seguimiento a 2 años

• Incidencia de IAM e ictus en relación a

exacerbaciones respiratorias

IRRs for MI Event on Days 1 to 5, 6 to 10, 11 to 15, and 16 to 49 Following COPD Exacerbation for the Three Definitions of Exacerbation

Donaldson GC el al. Chest. 2010 May;137(5):1091-7.


Marcadores de daño miocárdico

• La concentración de troponina sérica aumenta durante la exacerbaciones de EPOC

independientemente de la presencia de IAM (Harvey MG et al.Emerg.Med.Australas. 2004; 16: 212–15.)

– Relativo a la severidad de la exacerbación

– Riesgo incrementado de mortalidad post-alta (Brekke PH et al. Eur. Respir. J. 2008; 31: 563–70.)

• El incremento de NT-prBNP durante las exacerbaciones también se asocia a

mortalidad precoz (Chang CL et al. Thorax 2011; 66: 764–8.)

• Mecanismo de relación desconocido ¿inflamación?→

– Pacientes EPOC tienen mayor concéntración basal de agregados monocito-plaqueta que

sujetos control.

– Dichos agregados aumentan durante las exacerbaciones (Maclay JD et al.Thorax 2011; 66: 769–74.)


• 99 pacientes EPOC hospitalizados por exacerbación

• 98 % niveles detectables de cTnT (74 % > normal)

• Seguimiento mediano 1.9 años• 58 % mortalidad

Survival after admission for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease by level of high-sensitivity cardiac troponin T (hs-cTnT), n=99.

Hoiseth AD et al.Thorax 2011;66:775-781


• 250 pacientes EPOC consecutivos hospitalizados durante un año

– 27.5 %: NT-proBNP↑– 16.5 %: cTnT↑

• Mortalidad a 30 días y a un año

Thirty-day mortality after exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) according to markers of cardiac dysfunction status (%)

Chang CL et al. Thorax 2011;66:764-768

IMPLICACIONES PRONÓSTICAS EPOC EN PACIENTES EAC

• En fase aguda: Pocos estudios y limitados a evaluar el impacto de la EPOC en el IAM– Frecuentemente resultados inconsistentes– Registro SPRINT(Behar S et al. Am.J.Med.1992;93: 637–41)

• EPOC no fue predictor independiente de mortalidad• Pacientes EPOC mayor riesgo de desarrollar IC, FA y BAV avanzado

– Hadi et al. (Clin. Cardiol. 2010; 33: 228–35)

• 8167 pacientes SCA (5.3 % EPOC)• EPOC no asociada independientemente con mortalidad pero sí con IC

– Wakabayashi et al. (Am. J. Cardiol. 2010; 106: 305–9)

• EPOC predictor fuerte e independiente de mortalidad intrahospitalaria y/o shock cardiogénico en pacientes con IAM

• Impacto de EPOC en pronóstico post-IAM a largo plazo más claro

– Estudio PREMIER(Salisbury AC et al. Am. J. Cardiol.2007;99: 636–41)

• EPOC asociado con incremento de riesgo substancial de mortalidad a 1 año y

rehospitalización


• 3438 pacientes IAM– 12 % EPOC

• Seguimiento 4.7 ± 4.6 años• 1462 fallecimientos

HR 1.30, 95% CI 1.10 to1.54; p <0.01

Adjustment for age, sex, smoking, hypertension, comorbidity, NSTEMI, CK ratio tertiles, Killip class, beta-blockers prescribed at hospital dismissal, ACE inhibitors prescribed at hospital dismissal, diuretics prescribed at hospital dismissal, and reperfusion/revascularization during the hospitalization.

Bursi F et al. Am Heart J. 2010 July ; 160(1): 95–101.


• 10908 pacientes sometidos a PCI– 860 EPOC

• Comparación de: – variables demográficas– características angiográficas– eventos adversos

• intrahospitalarios• 1 año

Enriquez JR et al.Chest. 2011 Sep; 140(3): 604–610.

Baseline Demographics


One-year cumulative adverse events

Adjusted 1-year hazard ratios for patients with COPD compared with patients without COPD

Enriquez JR et al.Chest. 2011 Sep; 140(3): 604–610.

In-hospital adverse events.


1. INTRODUCCIÓN

2. PREVALENCIAS


4. TRATAMIENTO


6. CONCLUSIONES

CONCLUSIONES

• EAC es una comorbilidad frecuente en pacientes EPOC que tiene una influencia crítica en la severidad y el pronóstico de la misma.

• Las guías clínicas aportan pocas (o ninguna) directrices en el manejo de los casos en los que ambas entidades coexisten.

• El tratamiento propio de la EPOC mejora los síntomas pero NO AUMENTA LA SUPERVIVENCIA

• El tratamiento de las comorbilidades cardiovasculares en los pacientes EPOC (fundamentalmente estatinas, IECA/ARA II y BB) reduce la morbimortalidad y las hospitalizaciones (Mancini GBJ et al. J. Am. Coll. Cardiol. 2006;47: 2554–60; Dransfield MT et al. Thorax 2008;63: 301–5van Gestel YR et al.Am. J. Respir. Crit. Care Med.2008;178: 695–700, van Gestel YR et al.Am. J. Respir. Crit. Care Med.2008;178: 695–700)

• Los especialistas médicos deben considerar que la EPOC ocurre en asociación con determinadas enfermedades de su área debiendo sospecharla y confirmarla mediante espirometría

• Algunos tratamientos utilizados en la EPOC podrían ser también beneficiosos para sus comorbilidades, incluida la EAC

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