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II. NARIZ Y SENOS PARANASALES

CAPÍTULO 50 EPISTAXIS Y CUERPOS EXTRAÑOS NASALES

Dres. J. Chacón Martínez, J. M. Morales Puebla, M. Padilla Parrado

Hospital Virgen de la Salud. (Toledo)

A. EPISTAXIS 1. INTRODUCCIÓN

La epistaxis es un proceso hemorrágico cuyo origen se encuentra en las fosas nasales o senos paranasales, y se exterioriza a través de las narinas o de la boca.

La rica vascularización de las fosas nasales y su especial distribución en la fina y débil mucosa, hace que la epistaxis sea una urgencia frecuente en la práctica otorrinolaringológica. La mayoría de los casos ceden de manera espontánea o con maniobras sencillas. Cuando no es así, requieren asistencia médica y en ocasiones, ingreso hospitalario. En casos extremos puede amenazar la vida del paciente.

La actitud fundamental ante una epistaxis es diagnosticarla, valorar la repercusión hemodinámica de la hemorragia y buscar la causa, una vez asegurado el tratamiento. 2. ANATOMÍA VASCULAR DE LAS FOSAS NASALES La vascularización de las fosas nasales depende del sistema carotídeo externo a través de las arterias maxilar y facial, y del sistema carotídeo interno a través de las arterias etmoidales anterior y posterior, ramas de la arteria oftálmica. Existen múltiples anastomosis que comunican estos dos sistemas. Éstas se hacen más evidentes sobre todo en la región anterior del séptum nasal, donde llegan a formar la mancha vascular o área de Kiesselbach o de Little. Más del 90% de las epistaxis proceden de esta región. (Fig.1) 2.1. Sistema de la carótida externa 2.1.1. Arteria maxilar. La arteria maxilar penetra en la fosa pterigopalatina por la hendidura pterigomaxilar. Antes de atravesar el agujero esfenopalatino da tres ramas, la arteria alveolar superior, la arteria infraorbitaria y la arteria palatina descendente. La arteria palatina descendente se introduce en el conducto palatino mayor para salir de éste por el agujero palatino mayor, tomando entonces el nombre de arteria palatina mayor e irrigando el paladar duro; terminando por introducirse por el agujero incisivo gracias a su arteria terminal, la arteria nasopalatina.

Al atravesar el agujero esfenopalatino, la arteria maxilar pasa a denominarse arteria esfenopalatina y se divide en dos ramas, una medial y otra lateral. La rama medial o arteria nasal posteroseptal sale de la parte posterior del agujero esfenopalatino, separado por un haz fibroso en dos orificios. Da una rama para el cornete superior y luego se dirige hacia dentro para alcanzar el

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tabique. Discurre seguidamente en un surco excavado sobre la sutura etmoidocondrovomeriana y luego se introduce en el canal palatino anterior para anastomosarse por abajo con la arteria del subtabique. A lo largo de su trayecto, da las ramas septales. La rama lateral o arteria nasal posterolateral sale de la parte inferior del agujero esfenopalatino para emitir la arteria nasal media que irriga la región del meato medio, y la arteria nasal inferior que va al cornete inferior y al antro. 2.1.2. Arteria facial. De la arteria facial nace la arteria palatina ascendente que irriga el cavum, las coanas, el paladar blando y las amígdalas palatinas. A nivel del labio superior da la arteria labial superior que se anastomosa con su homóloga contralateral para formar la arcada coronaria superior, y finalmente la arteria angular en el surco nasogeniano. De la arcada coronaria superior nace la arteria del subtabique para emitir las ramas septales y vestibulares. La arteria angular da las ramas para la parte lateral de la pirámide nasal. 2.2. Sistema de la carótida interna. 2.2.1. Arteria etmoidal anterior.

Alcanza el agujero etmoidal anterior, cuyo orificio orbitario se sitúa aproximadamente a 15 mm del reborde orbitario, para irrigar los senos etmoidales anteriores y frontales. A continuación entra en el cráneo y da ramas nasales que descienden a la cavidad nasal pasando por el surco de la cara interna del hueso nasal, donde da ramas que irrigan la parte superior del septum y de la pared lateral nasal. 2.2.2. Arteria etmoidal posterior

Mucho más delgada que la anterior, alcanza el agujero etmoidal posterior para emitir ramas nasales destinadas a las celdas etmoidales posteriores y al área olfatoria.

Estos dos sistemas arteriales tienen múltiples

anastomosis, principalmente en la zona anteroinferior del tabique, red anastomótica que constituye la mancha vascular o zona de Kiesselbach. En esta área coinciden la arteria del subtabique, la arteria etmoidal anterior, la nasopalatina y la palatina descendente.

Fig1

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2.3. Sistema venoso Es muy rico a nivel de las cavidades nasales. Está dispuesto en una red subepitelial y una red profunda yuxtaperióstica e intraósea. Está especialmente desarrollado a nivel de los cornetes, donde existe un verdadero tejido cavernoso. 3. DIAGNÓSTICO. Ante toda epistaxis la actitud del médico debe ser siempre la misma: identificarla, valorar su repercusión y encontrar la causa una vez asegurado el tratamiento. Si la epistaxis es anterior, se exterioriza a través de las fosas nasales. Es la forma más frecuente en todos los grupos de edad. Si es posterior, lo hace a través de la orofaringe.

Es fácil identificarla mediante rinoscopia anterior (Fig.2) u orofaringoscopia. Debe hacerse una exploración cuidadosa de las fosas nasales con el paciente sentado frente al explorador y una fuente de luz que le permita tener las dos manos libres. La extracción de los coágulos facilita la hemostasia y ayuda a la localización del punto sangrante. Cuando el paciente está inconsciente o en decúbito, la hemorragia podría exteriorizarse con la tos, en forma de vómito o en las heces, por lo que habría que hacer diagnóstico diferencial con la hemoptisis, hematemesis y melenas. Para ello bastará con una exploración endoscópica de las fosas nasales y orofaringe. La utilización de mechas de algodón con anestesia tópica con adrenalina, favorece la hemostasia por el efecto vasoconstrictor de la adrenalina y la compresión que producen en las fosas nasales. Además, la retracción mucosa que se produce junto con el efecto anestésico en la misma facilita la exploración posterior y el taponamiento si lo precisa.

Fig.2: Instrumental esencial para diagnosticar y tratar una epistaxis. Especulo nasal o rinoscopio y pinza acodada.

4. CLÍNICA.

Cualquiera que sea el cuadro clínico inicial, hay que valorar la potencial gravedad de la epistaxis. La repercusión en la exploración clínica (diaforesis, pulso, tensión arterial) y de laboratorio (hemograma, hematocrito), y el contexto en el que se produce (edad, antecedentes personales, modo de presentación…); nos servirán para determinar la importancia del episodio. Según la cuantía y las consecuencias de la hemorragia podemos dividir a la epistaxis en:

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4.1. Epistaxis benigna.

Es el cuadro clínico más frecuente. El estado general del paciente es bueno. Se caracteriza por la exteriorización de sangre de forma brusca, a través de las narinas; inicialmente unilateral. Suele ceder de manera rápida, espontáneamente o por simple compresión. En general es debida a una hemorragia a nivel del área de Kiesselbach, y el diagnóstico es sencillo mediante rinoscopia anterior. 4.2. Epistaxis grave. Aproximadamente en el 10% de los casos la epistaxis puede ser grave por su abundancia o su repetición. 4.2.1. Por su abundancia.

Se trata de un episodio hemorrágico importante, con exteriorización anterior y posterior. El

estado general del paciente está alterado. Mientras se realiza una rápida anamnesis se efectúa un análisis hemático (hemograma, estudio de coagulación, grupo sanguíneo y pruebas cruzadas), se canaliza una o dos vías venosas periféricas y se aplica un tratamiento local de manera inmediata. El examen ORL es a menudo difícil en estos casos y la hospitalización, en ocasiones, se hace necesaria. 4.2.2. Por su repetición. En cada episodio, la epistaxis aparece como benigna, pero su repetición provocará pérdidas hemáticas importantes. Esto puede llegar a necesitar de hospitalización por su potencial gravedad. 5. ETIOLOGÍA. La determinación de la etiología de la epistaxis se realiza de manera diferida al episodio agudo. Puede tratarse de una manifestación de otra enfermedad ya conocida. En otras ocasiones es la primera manifestación de una enfermedad por descubrir. 5.1. Causas locales 5.1.1. Traumáticas.

El episodio hemorrágico puede aparecer alejado temporalmente del traumatismo inicial.

5.1.1.1. Microtraumatismos, generalmente secundarios a rascados digitales. Es una epistaxis benigna muy frecuente en los niños. Se incluyen aquí las epistaxis producidas por las variaciones de presión atmosférica (barotraumáticas).

5.1.1.2. Yatrogenia. Cualquier manipulación que se haga en las fosas nasales puede provocar epistaxis. Las intervenciones que con más frecuencia la producen son la turbinectomía inferior, la meatotomía media con vaciado etmoidal, la rinoseptoplastia, la colocación de una sonda nasogástrica, y después de haber realizado una intubación nasotraqueal. El desarrollo de la cirugía endonasal ha aumentado su frecuencia y puede plantear difíciles problemas terapéuticos. También pueden suceder después de una intubación nasal o de una

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fibroscopia. El taponamiento nasal, como tratamiento de la epistaxis, puede ser en si mismo causa de otra epistaxis.

5.1.1.3. Traumatismos maxilofaciales. Las epistaxis secundarias a estos traumatismos ocurren por la rotura directa de los vasos y por la adherencia entre la mucosa nasal y el periostio o el pericondrio, causantes de desgarros mucosos. Además de la fractura de los huesos propios nasales, del septum nasal, del malar, disyunción craneofacial, etc. Pueden producirse fracturas de la base de cráneo con licuorrea, ocultada al principio por la epistaxis, que progresivamente se va haciendo más clara.

5.1.1.4. Rotura traumática o espontánea de la carótida interna. Ésta produce epistaxis graves y masivas difíciles de tratar. La ruptura carotídea puede producirse en cualquier punto de su trayecto: en su porción retroestiloidea, en su segmento intrapetroso (exteriorización por la trompa de Eustaquio) o con más frecuencia en su porción intracavernosa. Suelen aparecer después de un intervalo libre más o menos largo (incluso meses). El diagnóstico etiológico es difícil si la anamnesis no es capaz de identificar el antecedente traumático, a veces muy antiguo. La presencia de signos oftalmológicos (amaurosis, parálisis oculomotoras de loa pares III, IV y VI), de un soplo sistólico o continuo con refuerzo sistólico en la auscultación de la región orbitaria y frontotemporal, que desaparece con la compresión de la carótida en el cuello deben hacernos sospechar la presencia de un aneurisma carotidocavernoso. La asociación de un exoftalmos pulsátil, de una disminución de la agudeza visual y de una quemosis sugiere el diagnóstico del mismo. En estos dos casos el diagnóstico se confirma por la arteriografía, realizada de manera urgente. Por suerte, esta es una causa muy infrecuente.

5.1.2. Tumorales.

Los tumores de las fosas nasales, de los senos o del cavum; pueden producir una epistaxis debido a su riqueza vascular o a las sobreinfecciones asociadas. La epistaxis es con frecuencia uno de los signos indicadores y esta etiología siempre debe ser descartada ante toda hemorragia recidivante, sobre todo si es unilateral. Obstrucción nasal, algias y déficits neurológicos, son otros signos que debemos buscar en la anamnesis. Por su frecuencia nombraremos al angiofibroma nasofaríngeo y al angiofibroma del tabique.

5.1.3. Infecciosas e inflamatorias.

Los estados infecciosos e inflamatorios de las fosas nasales, cualquiera que sea su origen, producen una hiperemia difusa de la mucosa que puede ser responsable de epistaxis, generalmente de escasa cuantía.

5.1.4. Cuerpos extraños nasales.

Suelen producir una hemorragia unilateral poco intensa asociada a rinorrea purulenta y fétida.

5.1.5. Sequedad nasal.

Bien por una rinitis seca o por factores ambientales, la mucosa nasal está debilitada y predispuesta a la hemorragia.

5.1.6. Deformidades septales y enfermedades granulomatosas

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5.1.6.1. Las deformaciones septales: pueden producir alteraciones en el flujo de aire a través de las fosas nasales, generando erosión de la mucosa y el posterior sangrado.

5.1.6.2. Las perforaciones septales cualquiera que sea su causa, (cirugía septal, inhalación de cocaína, enfermedades granulomatosas…). Las enfermedades granulomatosas como tuberculosis, sífilis, sarcoidosis y granulomatosis de Wegener pueden producirla en su curso clínico.

Cuando aparece asociada a rinorrea purulenta, costras diseminadas en las fosas nasales, presencia de granulomas y la apariencia friable de la mucosa; debe ponernos sobre la pista de estas enfermedades.

5.2. Causas sistémicas.

Sólo recurriremos a estos diagnósticos cuando la investigación etiológica diferida del proceso hemorrágico no encuentra ninguna otra causa. 5.2.1. Alteraciones de la hemostasia.

Toda alteración en uno de los tiempos de la hemostasia, cualquiera que sea su causa, puede producir hemorragia. Aparecen espontáneamente o después de traumatismos mínimos. La hemorragia habitualmente es difusa, en sábana y sin tendencia a la hemostasia espontánea. El tratamiento local no será efectivo mientras no se corrija el problema hemostático que la ha desencadenado. Las alteraciones de la hemostasia se pueden producir en cualquiera de sus tres tiempos:

5.2.1.1. Alteraciones del tiempo vascular. Estas epistaxis se producen por alteraciones en la

pared capilar o del tejido pericapilar. Está alterado el estudio de la fragilidad vascular para el cuál se emplean métodos de estasis (prueba del lazo) o de succión (prueba de la ventosa). Aparecen en las siguientes enfermedades: • Angiopatías congénitas: síndrome de Ehlers-Danlos, síndrome de Marfan,

pseudoxantoma elástico, osteogénesis imperfecta, enfermedad de Fabry y enfermedad de Rendí-Osler-Weber o telangiectasia hemorrágica hereditaria.

• Angiopatías adquiridas: púrpura de Waldeström, púrpura caquéctica, púrpura por exceso de corticoides, púrpura en la amiloidosis, púrpura idiopática, escorbuto, enfermedad de Schölein-Henoch y angiopatías secundarias a medicamentos.

5.2.1.2. Alteraciones del tiempo plaquetario. Se caracterizan por una prolongación del

tiempo de hemorragia. Puede ser debido al número o a la calidad de las plaquetas. Para reconocerlo se realiza un examen del recuento y de su función como pruebas de adhesividad, de agregación, de determinación del tamaño y supervivencia plaquetaria. • Púrpuras trombopénicas. Se caracterizan por una disminución en el número de

plaquetas. Pueden ser de origen central (aplasia medular, síndromes mieloproliferativos…) o de origen periférico. Éstas pueden ser inmunológicas (púrpura trombopénica idiopática), por hiperconsumo (coagulación intravascular diseminada), o por distribución incorrecta (hiperesplenismo).

• Púrpuras trombopáticas. En este caso el número de plaquetas es normal, pero su función está alterada. Pueden ser congénitas como la tromboastenia de Glanzmann, o adquiridas como las trombocitopatías secundarias a la insuficiencia renal, insuficiencia hepática…

• Pacientes que por su estado, necesitan tratamiento farmacológico con antiagregantes plaquetarios (clopidogrel, ácido acetilsalicílico, triflusal, etc).

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5.2.1.3. Alteraciones de los factores de la coagulación. Se traducen en una prolongación del

tiempo de coagulación. La realización del tiempo de cefalina-caolín y el tiempo de protrombina permite el diagnóstico. • Déficits congénitos. Los más frecuentes son el déficit del factor VIII o hemofilia A, del

factor IX o hemofilia B; y el déficit del factor de Von Willebrand, que produce la enfermedad de su mismo nombre. Se han descrito afibrinogenias congénitas y déficits congénitos de todos los factores de la coagulación.

• Déficits adquiridos. Suelen deberse a los déficits de síntesis de los factores vitamina K-dependientes (II, VII, IX, X), que puede ser debido a tratamientos anticoagulantes, insuficiencia hepática o avitaminosis K.

5.2.2. Hipertensión arterial.

Reconocida clásicamente como etiología de la epistaxis, aunque su frecuencia es difícil de establecer y a veces, no está clara su implicación. La hemorragia tiene tendencia a la recidiva, y la repercusión hemodinámica puede originar graves complicaciones. La remisión del sangrado es difícil, a pesar del taponamiento, si no se normalizan las cifras tensionales.

5.2.3. Epistaxis esencial

Es un diagnóstico de exclusión. Se llega a él cuando después de un análisis clínico, endoscópico y de laboratorio completo; no se ha identificado causa alguna. Es frecuente en la infancia, aparece con la exposición al sol, después de los estornudos e incluso espontáneamente. La causa es desconocida.

5.2.4. Factores hormonales

Situaciones como la menstruación (epistaxis vicariantes o cataminiales), la pubertad o el embarazo pueden desarrollar epistaxis debido a un aumento de la vascularización de la mucosa de las fosas nasales, secundario a unos niveles plasmáticos elevados de estrógenos que lo inducen. También se ha comprobado como puede producirse epistaxis en personas que padecen tumores hormonosecretores como puede ser el feocromocitoma, responsable de niveles elevados plasmáticos de catecolaminas.

6. TRATAMIENTO.

La elección del tratamiento depende de la etiología, localización y la abundancia de la epistaxis; aunque existen unas medidas generales para el tratamiento agudo de toda epistaxis. Con el paciente sentado o semisentado, se hace una valoración rápida de su estado general y la repercusión del sangrado, recogiendo en la anamnesis los datos más relevantes en cuanto a antecedentes personales y circunstancias de aparición. Se evacuan los coágulos de las fosas nasales y se introducen en el lado de la hemorragia, mechas de algodón impregnadas con anestesia tópica con adrenalina. Esto permite una correcta exploración e identificación del punto sangrante, y al mismo tiempo favorece la hemostasia, la exploración y facilita el posterior taponamiento.

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6.1. Hemostasia local. 6.1.1. Procedimientos de compresión:

6.1.1.1. Compresión digital. Se debe hacer en la parte anterior del tabique con el índice y el

pulgar durante al menos 5 minutos. Algunas anteriores benignas, se resuelven de este modo.

Fig.3 Compresión digital.

6.1.1.2. Taponamiento vestibular. Para las epistaxis anteriores y la maniobra anterior no ha sido efectiva. Se introduce una mecha de gasa en el vestíbulo nasal sangrante, para conseguir una compresión efectiva.

6.1.1.3. Taponamiento anterior. Se considera como tal a todo taponamiento de las fosas nasales realizado a través de las narinas. Si se realiza correctamente se consigue una compresión de los ¾ anteriores de las cavidades nasales. La duración del taponamiento no debe ser mayor de 72 horas, evitando así isquemia y posterior necrosis mucosa. Debe prescribirse un antibiótico empírico de amplio espectro, de forma sistémica para evitar la infección de la mucosa. Aunque la epistaxis anterior sea unilateral, a veces, un taponamiento bilateral consigue una mayor compresión y por lo tanto mayor eficacia. El taponamiento anterior se puede realizar de distintas formas:

• Mechas de algodón, impregnadas en anestesia tópica con adrenalina. Son eficaces

gracias a la compresión realizada y al efecto vasoconstrictor. Éstas se colocan en posición horizontal, a modo de empalizada, hasta taponar toda la fosa, con la ayuda de una pinza acodada. Esta maniobra puede ser terapéutica en si misma o servir como paso previo a un posterior taponamiento, que se verá facilitado por la disminución del sangrado y la retracción de la mucosa que produce la adrenalina.

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• Gasa de borde de 1 ó 2 centímetros de anchura, (fig.4) lubricada con pomada antibiótica, colocada en capas, de detrás hacia delante o de abajo a arriba, hasta taponar la fosa nasal sangrante.

Fig: 4

• Pomada antibiótica. • Gasa orillada. • Anestesia tópica con

vasoconstrictor.

• Materiales hemostáticos reabsorbibles, como la celulosa oxidada y las esponjas de colágeno (espongostan®, surgicel®) (fig.5). Su reabsorción se efectúa progresivamente, lo cual permite una corrección de la alteración de la hemostasia mientras esto sucede. A su vez, la ausencia de manipulaciones reiteradas permite disminuir los traumatismos sobre la mucosa. No son adecuados en los sangrados abundantes ya que no realizan una buena compresión.

Fig. 5: • Espongostán. • Surgicel.

• Material autoexpandible (merocel®). (fig.6) Variante del taponamiento anterior. Se

coloca una mecha que se expande después de humidificarla. Son poco traumáticas para la mucosa si no hay desviaciones septales. Presenta el inconveniente de no seguir absorbiendo el derrame sanguinolento persistente una vez que se satura, por lo cuál se utiliza en las epistaxis poco abundante.

Fig.6

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6.1.1.4. Taponamiento posterior. Está indicado en las epistaxis altas y posteriores (cavum y 2/3

posteriores de las fosas nasales). Es un procedimiento doloroso y traumático, por lo que se recomienda su realización bajo analgesia adecuada.

6.1.1.4.1. Taponamiento posterior clásico: (fig. 7) Se prepara un tapón de gasas, de

tamaño adecuado al cavum que se quiere taponar, mantenido por hilo trenzado resistente no-reabsorbible. De este paquete se dejan sobresalir cuatro hilos, agrupados por parejas y en lados opuestos. Posteriormente se lubrica con vaselina o con pomada antibiótica. Por vía nasal se introduce una sonda delgada y blanda que se recupera por vía bucal con la ayuda de una pinza. Dos de los hilos se fijan a la sonda que a continuación se retira progresivamente de la fosa nasal, mientras que con la otra mano se guía el tapón en la cavidad bucal y luego tras el velo del paladar, hasta que quede acoplado en el cavum bloqueando las coanas. Se realiza a continuación un taponamiento anterior clásico, bilateral si es preciso, luego los dos hilos anteriores se fijan sobre una compresa enrollada situada por delante del orificio de las narinas de manera que se asegure la estabilidad del montaje. Los hilos posteriores se exteriorizan a través de la comisura labial y se fijan; permitirán extraer el tapón posterior al retirar el taponamiento. Se controla la eficacia del taponamiento y se mantiene in situ durante 3-4 días. Debe prescribirse antibioticoterapia sistémica durante el tiempo que el paciente esté taponado.

Fig.7

6.1.1.4.2. Sondas de doble balón o neumotaponamiento. (Fig. 8 y 9) Es una variante de

taponamiento posterior de fácil manejo. Se introduce una sonda, especialmente fabricada para ello, que presenta un balón para la región anterior y otro para la región posterior. Estos van conectados a dos válvulas que quedarán fuera de las narinas, desde donde se irá calculando la presión a introducir en cada balón. Desviaciones septales grandes pueden suponer una limitación para la utilización de este tipo de taponamiento. La presión de la sonda debe disminuirse progresivamente en cuanto sea posible, y no debe mantenerse con una presión muy alta durante más de 48 horas por el riesgo de decúbitos por la elevada presión.

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Fig.8: Sonda de neumotaponamiento, especial Fig. 9: Sonda de Foley aplicada a fosa nasal.

6.1.2. Hemostáticos locales.

Pueden aplicarse en epistaxis poco abundantes. Se puede utilizar agua oxigenada al 10%, trombasa o tetracaína con adrenalina en mechas reabsorbibles o no.

6.1.3. Inyecciones submucosas e intramucosas.

Es un tratamiento especialmente indicado en angiopatías. Se debe tener cierto grado de adiestramiento en su utilización, ya que una mala praxis puede llegar a ocasionar isquemia y perforación septal. 6.1.3.1. Lidocaína al 1% con adrenalina. La infiltración submucosa se realiza con una aguja

de fino calibre. Es útil para sangrados de escasa cuantía del área de Kiesselbach. 6.1.3.2. Sustancias esclerosantes. Como por ejemplo el Ethibloc® o el polidocanol

(etoxisclerol®), productos esclerosantes para inyección intramucosa. 6.1.4. Cauterizaciones.

Al igual que ocurre con las sustancias esclerosantes, éstas tampoco deben usarse de manera repetida por el riesgo de necrosis, y posterior perforación septal. 6.1.4.1. Cauterización eléctrica. Se realiza con pinza bipolar o con bisturí monopolar previa anestesia tópica de las fosas nasales. Muy útil para sangrados anteriores. En casos posteriores debe realizarse bajo control endoscópico. 6.1.4.2. Cauterización química. Útil para el tratamiento de pequeñas lesiones angiomatosas. Se emplean sustancias como el nitrato de plata (Fig.10), cloruro de zinc glicerinado, ácido crómico 1/3, o ácido tricloroacético 1/3. 6.1.4.3. Fotocoagulación. La utilización del láser para la coagulación tiene efectos similares a la cauterización eléctrica. Pueden utilizarse el láser de argón, el láser CO2, láser YAG y el láser KTP, siempre bajo control microscópico.

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Fig.10: barras de nitrato de plata.

6.2. Hemostasia regional.

Se recurrirá a ella ante el fracaso de las maniobras terapéuticas descritas anteriormente. Teniendo en cuenta la gran riqueza vascular de las fosas nasales y sus anastomosis, la obliteración arterial será tanto más eficaz cuanto más próxima al origen de la hemorragia se realice.

6.2.1. Radiología intervencionista.

6.2.1.1. Embolización selectiva. Con indicaciones similares a la ligadura arterial. Constituye una alternativa a ésta, aunque menos invasiva. Está contraindicada en hemorragias dependientes del sistema de la carótida interna por el elevado riesgo de producir accidentes cerebrovasculares. Bajo control radioscópico, y mediante cateterismo selectivo de las ramas del sistema carotídeo externo, se introducen sustancias embolizantes, reabsorbibles o no. Una vez realizada la embolización, se destapona al paciente pasadas 48-72h desde la realización de la técnica. Aunque son raras las complicaciones, se han descrito accidentes neurológicos periféricos y centrales.

6.2.1.2. Balones intra-arteriales. Tienen su indicación en la rotura de la carótida interna. 6.2.2. Ligaduras arteriales.

6.2.2.1. Ligadura de la arteria esfenopalatina. La vía de abordaje de elección es endoscópica, aunque puede hacerse también transantral. La ligadura se realiza mediante la colocación de clips vasculares o coagulación con pinza bipolar. El sangrado en la zona a intervenir complica la cirugía, por lo que se requiere gran dominio de la cirugía endoscópica nasal.

6.2.2.2. Ligadura de la arteria maxilar. Se realiza mediante un abordaje transantral, según la técnica de Cadwell-Luc. La arteria maxilar se liga a la altura de la fosa esfenopalatina. Debido a la existencia de múltiples anastomosis arteriales, se ligan mediante clips la arteria maxilar (proximal y distal) y todas las ramas dependientes de ella que se localicen.

6.2.2.3. Ligadura de las arterias etmoidales anteriores y posteriores. Está indicada en las hemorragias de origen superior. Se realiza mediante abordaje endoscópico o por vía paralateronasal. La arteria etmoidal se localiza a 2 cm del reborde orbitario interno, la posterior se sitúa a 1 ó 1,5 cm por detrás de la anterior, muy próxima al agujero óptico.

6.2.2.4. Ligadura de la arteria carótida externa. Tiene las mismas indicaciones que la ligadura de la arteria maxilar, pero se prefiere en pacientes de riesgo quirúrgico por su más fácil acceso.

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6.2.2.5. Ligadura de la carótida interna. Es excepcional y requiere la presencia de un cirujano vascular o un neurocirujano.

El gran desarrollo de la cirugía endoscópica nasal durante los últimos años ha

propiciado que sea ésta, la vía de abordaje de elección en la actualidad para el tratamiento de epistaxis posteriores refractarias a taponamientos por compresión; fundamentalmente para los sangrados que tienen su origen en las arterias esfenopalatina o etmoidal anterior. A medida que se ha ido imponiendo esta técnica como tratamiento, se ha podido comprobar su eficacia, la ausencia de complicaciones respecto a otras vías de abordaje y la reducción significativa del tiempo de hospitalización. Por ello, la tendencia hoy día es sustituir el taponamiento posterior, por la ligadura arterial endoscópica. El éxito de esta vía de abordaje radica en la correcta identificación de los territorios vasculares; una vez disecada la arteria origen del sangrado, se realiza su ligadura con hemoclips y/o cauterización mono o bipolar. Si el procedimiento terapéutico ha sido correcto no es necesario colocar taponamiento.

6.3. Hemostasia general.

Si no existen trastornos de la hemostasia, se puede aplicar un tratamiento general que facilite la coagulación. El tratamiento de las alteraciones de la hemostasia debe ser realizado por el hematólogo, ya que son múltiples, de diagnóstico y manejo difícil. En la mayoría de las ocasiones se emplean sustitutivos del elemento deficitario. Así, se suele administrar plasma fresco o crioprecipitados en los déficits de los factores de la coagulación. Concentrados de plaquetas si son éstas el elemento deficitario. Si la hemorragia se debe a anticoagulantes orales (dicumarínicos) se administra plasma fresco (10 mg/kg) a la vez que se disminuyen las dosis de estos. Si se debe a tratamiento con heparina se utiliza el antídoto de ésta, sulfato de protamina. Los concentrados de hematíes, aunque no desempeñan ningún papel en la coagulación, son útiles en casos de anemia aguda por epistaxis.

6.4. Enfermedad de Rendu-Osler-Weber.

La terapéutica de esta angiopatía congénita merece especial atención. La cantidad de técnicas propuestas revela la dificultad de su tratamiento. Además, los tratamientos sólo aportan una mejoría transitoria. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad se deben a la existencia de telangiectasias y fístulas arterio-venosas. Éstas sólo aparecen en determinadas formas de la enfermedad, identificándose en el pulmón, sistema nervioso central, tracto gastrointestinal y articulaciones. A continuación se van a exponer algunas de las técnicas más novedosas para tratar las epistaxis secundarias a esta enfermedad: 6.4.1. Cauterizaciones. Eficacia limitada. Sólo están indicadas en las formas menores. Si se

realizan de forma repetida, pueden producir perforaciones septales. La crioterapia y la coagulación láser tienen efectos similares.

6.4.2. Inyecciones intramucosas. Con cola de fibrina, o mejor de Ethibloc®. Bajo control endoscópico se realiza una infiltración en la base de implantación de la telangiectasia. Es un tratamiento sencillo pero de efectos transitorios, lo que obliga a inyecciones reiteradas.

6.4.3. Embolización selectiva. A nivel de ramas maxilares y faciales. Si se hace bilateralmente, aporta remisiones más prolongadas. Se debe reservar para casos de epistaxis recidivantes y cuando han fracasado otras medidas terapéuticas más sencillas, ya que ésta no está desprovista de riesgos.

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6.4.4. Dermoplastia nasal. Resección de la mucosa nasal afecta y su sustitución por un injerto de piel fina o de mucosa bucal. Los resultados a largo plazo son desalentadores por la aparición de nuevas telangiectasias en los territorios adyacentes, e incluso en el propio injerto.

6.4.5. Otras técnicas. • La cobaltoterapia fraccionada hasta 45 Gy y la curiterapia con iridio-192 ofrecen

mejorías transitorias pero provocan necrosis y rinitis costrosas. Están en desuso en la actualidad.

• La intervención propuesta por Young consiste en una obturación completa de las narinas. No hay datos de seguimiento suficientes para valorar los resultados.

• La utilización de estrógenos orales puede disminuir el número de epistaxis debido a la mejoría producida en la continuidad del endotelio vascular, mediante la inducción de metaplasia escamosa en la mucosa nasal, aumentando así la resistencia a los traumatismos. Es una técnica obsoleta por los importantes efectos secundarios que produce (feminización en varones y cáncer endometrial en postmenopáusicas, entre otros).

• El ácido aminocaproico por vía oral disminuye la frecuencia de epistaxis. Los depósitos de fibrina actúan a modo de sello reduciendo así el sangrado.

B. CUERPOS EXTRAÑOS NASALES 1. DEFINICIÓN

La presencia de cuerpos extraños en las fosas nasales es una afección frecuente en la práctica clínica otorrinolaringológica, fundamentalmente en la consulta de urgencias pediátricas. Es importante realizar un diagnostico precoz para evitar complicaciones. Para su tratamiento es importante conocer bien la anatomía de las fosas nasales, así como tener el lugar y material adecuado, para proceder a su extracción.

Se denomina cuerpo extraño nasal a todo elemento exterior introducido voluntariamente o no en la fosa nasal. 2. ANATOMÍA PATOLÓGICA.

La naturaleza de los cuerpos extraños es extraordinariamente variable (fig.11, 12 y 13):

piedras, juguetes, organismos vegetales, cuerpos extraños vivos, cuerpos extraños iatrogénicos en postoperatorios, proyectiles... Merecen especial atención las pilas de botón ya que son responsables de una destrucción tisular precoz debido a electrolisis (la fosa nasal es un medio húmedo y por lo tanto conductor de la corriente de bajo voltaje que se origina entre los dos polos, además favorecida por el uso de gotas nasales) y a la producción de hidróxido de potasio (base fuerte que produce necrosis).

Fig. 11, 12, 13.

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3. LOCALIZACIÓN.

Los cuerpos extraños se pueden alojar en cualquier área dentro de las fosas nasales, únicos o múltiples; y pueden ser uni o bilaterales, aunque son más frecuentes en la fosa nasal derecha (predominio de población diestra). Se suelen encontrar en la región anterior (meato inferior, entre cornete medio y tabique, cornete medio y techo nasal…). Y en ocasiones extraordinarias, pueden penetrar por vía posterior, como consecuencia de regurgitaciones, vómitos y tos; siendo en estos casos de contenido alimenticio. 4. CLÍNICA.

Suelen ser niños pequeños (alrededor de los 4 años) cuyos padres refieren que se han

introducido un cuerpo extraño en la nariz. Ellos mismo cuentan de qué objeto se trata. A veces, el único síntoma presente es la presencia de rinorrea unilateral mucopurulenta o

serosanguinolenta, fétida y resistente al tratamiento convencional; acompañándose de obstrucción nasal, epistaxis recurrente, cacosmia, ronquidos, rinolalia, halitosis, dolor dental. En ocasiones, puede llegar a ser un diagnostico casual al realizar una radiografía de senos paranasales por otra razón (si éste es radiopaco). 5. DIAGNÓSTICO.

Su identificación es fácil al realizar una rinoscopia anterior mediante un espéculo (fig.14) y una buena fuente de luz. A veces, no se localiza (falta de colaboración del paciente, o por estar alojado en región posterior), teniendo entonces que recurrir a la endoscopia nasal con el paciente despierto, o bien bajo anestesia general, si no colabora.

En aquellas situaciones en las que la se acompañe de abundante rinorrea sin dejar identificar el referido cuerpo, el aspirado de éstas, ayudará a su localización. En algún caso especial, puede ser de ayuda el colocar unas mechas de algodón con anestésico con vasoconstrictor, previamente a la extracción.

Rinolitiasis: consiste en el hallazgo (habitualmente de forma casual) de un cuerpo extraño

alojado en la fosa nasal, que por haber pasado desapercibido durante años, se han depositado en él sales minerales, llegando a formar un cálculo que se ha detectado al hacer una exploración radiológica. En ocasiones, debido a su lento e incesante crecimiento por el depósito de sales, pueden llegar a originar síntomas obstructivos que al hacer una exploración, se detecta.

Fig.14

Capítulo 50 Epistaxis y cuerpos extraños nasales 16

6. COMPLICACIONES.

Van a depender de su naturaleza. Unos pueden permanecer en las fosas nasales y pasar desapercibidos hasta que son detectados casualmente. En otras ocasiones, al no haberse extraído por las razones que sean (no haberse encontrado, no haber demandado la atención sanitaria, etc), generan lesiones inespecíficas tales como edema reactivo, rinorrea mucopurulenta y formación de tejido de granulación. Pueden originar úlceras y posterior necrosis osteocartilaginosa cuando se trata de cuerpos con componente reactivo (pilas). Ésta puede llegar a dejar secuelas como perforación septal, necrosis del cornete inferior, pansinusitis, rinitis atrófica, sinequias.

Las complicaciones graves son extraordinarias. Puede llegar a generar celulitis facial complicada con fistula gingivo-labial, o algún caso de meningitis. 7. TRATAMIENTO

Consiste en la extracción cuidadosa por el orificio nasal. El instrumental necesario para tal fin consta de: 7.1. Gancho romo: el más frecuentemente utilizado. Se pasa por detrás del cuerpo extraño,

arrastrándose hacia la narina. (Fig.15). 7.2. Aspirador: para la succión de la rinorrea. 7.3. Sonda con balón: se introduce, sobrepasando el cuerpo extraño, al llegar al cavum, se infla, y a

continuación se extrae hacia narina, empujando al mismo. 7.4. Electroimán: puede ser útil en caso de cuerpo extraño metálico. 7.5. Presión positiva de oxígeno insuflada por la fosa nasal contralateral o bucal.

Tras la extracción se recomienda lavados nasales con suero fisiológico. Si ha habido

erosión en pared medial y lateral, es recomendable la interposición de algún material tipo espongostan® que evite la formación de sinequias.

Fig.15

PALABRAS CLAVE

Epistaxis; Zona de Kiesselbach; Rinoscopia; Taponamiento; Cauterización; Cuerpo extraño nasal; Rinolito; Gancho romo.

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