Enfermedades Infecciosas y Microbiología en Urgencias para ...
Enfermedades de la piel y su microbiología
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ENFERMEDADES DE LA PIEL Y SU MICROBIOLOGÍA
LUIS FELIPE BURBANODIVANNA CABEZAS
LUIS FERNANDO MARIN
Staphylococcus aureus
Sir Alexander Ogston: “micrococco” 1880 Staphylococcus en 1883. Después se describe como aureus (dorado): Agar salino manitol.
Coco G(+) anaerobia facultativa, productor de coagulasa y catalasa, cuyo reservorio natural es el humano.
Aparición de sepas resistentes a la meticilina (SAMR).
GENERALIDADES DE S. aureus
• Pared Celular: Cápsula y Capa De Polisacárido Extracelular• Peptidoglucano• Ácidos Teicóicos• Proteínas De Superficie: Proteína A• Coagulasa
FACTORES DE VIRULENCIAToxinas: citolíticas (α,β,γ,δ y leucocidina de Panton-Valentine), exfoliativas (A y B), ocho enterotoxinas (A a E, G a I) y Toxina-1 del Síndrome del Shock Tóxico (TSST-1).
Enzimas: Catalasa, Hialuronidasa, Fibrinolisina, lipasas, nucleasas, penicilinasas, coagulasa.
FISIOLOGÍA, ESTRUCTURA Y FACTORES DE VIRULENCIA
S. aureus Virulencia estructural
POLISACÁRIDOS
• Laminina (membrana basal)
• Antifagocíticos• Exopolisacáridos:
adherencia
PROTEÍNA A
• Quimiotáctica• Anticomplemen-
taria• Antifagocítica• Destruye
linfocitos• une a IgG
PÉPTIDOGLICANO
• complejos inmunes
• inmunogénico
TOXINAS CITOLÍTICASAlfa toxina
(A-hemolísina)
Rompe lisosoma, citotóxica. Forma
poros
Daña: PMN y plaquetas, tejidos, membranas (GR, leucos, cell piel)
Beta toxinas (esfingomielina)
Lesión membrana eritrocito
Se cree: destrucción tisular y la
formación de los abscesos
Delta toxinaDaña membranas:
acción de tipo detergente
Eritrocitos, macrófagos,
linfocitos, neutrófilos y
plaquetas
Gama toxina Acción desconocida
LEUCOCIDIN
AS
• PMN y macrófagos leucotóxica pero carece de actividad hemolítica
EXFOLIATIVA (ETA y ETB)
• No se asocian a procesos de citólisis ni inflamación, en epidermis afectada no están presentes estafilococos ni leucocitos. Luego de expo a toxina Ac resolución del proceso tóxico
ENTEROTOXI
NA
• 8 tipos. Estables a 100ºC x 30min y resistentes a hidrólisis de enzimas gástricas y yeyunales.Toxina A mastocitos ® emético VÓMITOinhibe absorción H2O + ↑ flujo líquidos hacia la luz DIARREA
TSST-1
• Superantígeno estimula liberación citoquinas y extravasación, ingresa por mucosa de vagina o heridas. Efecto citotóxico.
• Causa de muerte: shock hipovolémico
ENZIMAS EXTRACELULARES
LIPASASgrasas y aceites en superficie
colonización áreas cebáceas
ESTAFILOQUINASA(fibrinolisina)
actividad fibrinolítica(fago temperado)
COAGULASAtrombina + coagulasa
Coagulación fribrinógeno
HIALURONIDASA
hidroliza ácido hialurónico
diseminación
S. aureus VIRULENCIA ESTRUCTURAL
Patogénesis dependen de:• Producción de proteínas de superficie Adhesión a tejidos del anfitrión.• Fabricación proteínas extracelulares toxinas específicas y enzimas
hidrolíticas.
Comensal que habita en colonias en:Cavidades nasales 40 - 44% Antebrazo 20%Detrás del cuello 10%Axila 8%Pecho 12 - 18%Abdomen 14 - 16%Perineo 22%
PATOGENIA E INMUNIDAD
• Hallazgos patológicos típicos formación de abscesos
ENFERMEDADES
Impétigo
Foliculitis
Abscesos Cutáneos
(Superficiales y Profundos)
Infección De Heridas Osteomielitis
Artritis Supurativa
Septicemia
Endocarditis Sd de shock toxico
Sd de piel escaldada
Intoxicaciones por comida
EPIDEMIOLOGÍA GLOBAL
SAMR-AC (%) SAMR-AH (%)
Infección piel/tejido blando 75 37
Tracto respiratorio 6 22
Bacteremias 4 9
UTI 1 20
Otro 8 12
Enero 1 – Dic 31 de 2000 en MN. Naiml et al. JAMA 2003;290:2976-2984,
Primera causa de neumonía nosocomial e infecciones en heridas quirúrgicas. Segunda causa bacteriemias nosocomiales.
Tendencias:• ↑ incidencia vs. ↑ utilización de dispositivos intravascular.• Influencia selectiva de antibióticos.
SARM-AC: 58.4% (CDC 2007)
EPIDEMIOLOGIA
Streptococcus
Taxonomia• Dominio Bacteria• Phylum BXII• Firmicutes• Clase lll Bacilli• Orden ll Lactobacillales• Familia lll Peptostreptococcaceae• Genero l Peptostreptococcus (y 6 más)• Familia lV Enterococcaceae• Genero l Enterococcus (y 3 más)• Familia V Peptococcaceae• Genero l Peptococcus ( y 16 géneros más)• Familia Vl Streptococcaceae• Genero l Streptococcus• Genero ll lactococcus
Taxonomia (Resumen)
• Familia: Streptococaceae• Genero: Streptococcus• Especies:
– S. pyogenes (grupo A)– S. agalactiae (grupo B)– S. pneumoniae– Enterococcus fecalis
Clasificación de patógenos comunes en seres humanos
Estreptococcos
• Cocos Gram positivos 0,5 – 1.0 µm
• Inmóviles• Catalasa (-)• Oxidasa negativos• Anaerobios
facultativos • En medios líquidos se
presentan en cadenas
Hospederos Naturales
• Grupo A– Portadores
• Grupo B– Flora normal– Tracto Gastrointestinal– Vagina
Estreptococcus
• Forman parte de la flora normal y de la flora patógena
• Se encuentra principalmente en mucosas• Su clasificación en 1919 se baso principalmente
en su morfología y propiedades hemolíticas de la colonia
• En 1930 Rebeca Lancefield divide de acuerdo a sus antígenos en grupos serológicos (antígenos a base de hidratos de carbono)
Clacificación Presentación clínica
– Estreptococos pyogenicos– Orales – Entéricos
Propiedades serológicas– Grupos de Lancefield A-H y K-V
Patrones de hemólisis– Incompleta (α)– Completa (β)– Nula (γ)
Propiedades bioquímicas
Clasificación de Brown
• Por medio de reacción hemolítica en cultivos con sangre
Identificación
• Las A, c y G poseen antígenos M• En el grupo N (S. pyogenes) tiene al menos 60
antígenos• Los antígenos T y R son proteínas• Los antígenos B y D son polisacáridos
Factores de Virulencia
Capsula
• Los grupos A y C poseen capsula de acido hialuronico que se forma durante las primeras 4 – 6 horas y son responsables de la colonizacion mucoide
• La capsula se componce de un polimero de acido glucoronico y n-acetilglucosamina, probablemente no es antigenica
• Posee propiedades antifagociticas
Fimbria
• Proyecciones filamentosas solo observables a través de microscopia electrónica
• La superficie de algunos Streptococos esta cubierta de acido hialuronico
• Estas fimbrias son responsables de facilitar la unión a las células epiteliales durante la colonización
Proteína M
• Proteínas fibrilares de la pared estables al acido, calor y tripsinas, pero puede ocurrir re síntesis
• Resistencia a fagocitosis y muerte intracelular• Asociada a la Fimbria, es un antígeno de la
pared celular especialmente del grupo A• El antígeno esta relacionado a la virulencia del
organismo porque tiene acción antifagocitica, que la protege de los PMN
• Asociada a las cepas virulentas
• La imnunidad se relaciona con su presencia pues un componente celular de los tipos M inducen anticuerpos que reaccionan con el músculo cardiáco
Acido Lipoteicoico (LTA)
• Constituye el 1% del peso de las celulas• Responsable de la especificidad del Grupo D
(enterococos)• Faciliata el transporte de iones divalentes
(Mg++) a traves de la celula, son usados por la membrana para estabilidad
• Ayuda en la colonizacion de la superficie de la mucosa
Peptidoglicano
• Principal componente de la pared celular, compuesto de N-acetilglucosamina y acido n-acetilmuramico.
• Tiene una respuesta semejante a las toxinas de las bacterias gram negativas
• La reaccion puede presentarse como, fiebre, necrosis dermica y cardiaca, lisis de globulos rojos y plaquetas
Estreptolisina O
• Producida por todos los grupos A y algunos B, C, F y G
• Es reversiblemente neutralizada por el oxigeno, es antigénica e induce neutralización del oxigeno
• Destruye leucocitos in vitro por lisis citoplasmatica, mediante enzima lisosomal
• Daña la membrana de eritrocitos y otras células• Inhibida por el colesterol.
• Cantidades suficientes de esta por vía intravenosa en animales produce paro cardiaco, estableciendo una relación con la fiebre Reumática
Estreptolisina S
• Tiene efectos similares al tipo O pero es menos activo
• Tiene acción leuco toxica, estable al O2, no antigénica.
• Es de bajo peso molecular
Estreptoquinasa
• Enzima que cataliza la conversión de plasminogeno a plasma
• Es producido por el grupo A y algunos del grupo C y G
• Es inmuno-genica, induciendo anticuerpos durante la enfermedad
• Se supone que su acción previene la formación de fibrina en la superficie de las lesiones
Estreptodornasa
• Son causantes del exudado liquido viscoso inflamatorio que puede ayudar con la diseminación
Hialuronidasa
• Es producida por streptococcus del grupo A, B, y C, neumococos
• Se usa para diagnosticar infeccion por medio de prueba serologica al desarrollar anticuerpos contra la hialuronidasa
• Despolimeriza la sustancia fundamental de tejido conectivo para diseminarse por continuidad
Otros factores de virulencia
• Exotoxinas pirogénicas• Responsables de exantema
• Proteína T Y R :resistencia a fagocitosis • Proteína F: Receptor de fibronectina, por lo
que funciona como adhesina en faringe y piel• Factor de opacidad
Enzimas y Toxinas
TOXINAS Y ENZIMAS• Estreptocinasa: producida por EBHA hidroliza
coágulos de fibrina, impide la formación de fibrina en lesiones.
• Exotoxinas estreptocócicas pirógenas (SPE) • Responsables del rash de la escarlatina • Determinantes en la virulencia en la patogenia del
Síndrome de shock tóxico• Se conocen 3: A,B,C y D.
Determinantes de Patogenicidad
• Componentes celulares– Capsula polisacarida > antifagocitica– Adhesinas >– Acidos teicoicos– y Peptidoglicanos > Activa inflamación
• Enzimas– Neuroaminidasa > ataca membrana celular– Proteasas
N acetilglucosamina, galactosa de glicolipidos de superficie celular
ENFERMEDADES DE LA PIEL
ESCARLATINA
ESCARLATINA
MANIFESTACIÓN EXANTEMÁTICA DE INFECCIÓN POR: Streptococcus pyogenes Staphylococcus aureus
TRANSMISIÓN
Microgota salival
Secreción nasal: enfermos y portadores
Contaminación de alimentos
Supuración de las lesiones en piel
Hacinamiento
20% de escolares: portador
PATOGENIA
se localiza en la faringe e invade tejidos y ganglios satélite.
Exantema: hipersensibilidad a la toxina eritrogénica o pirogénica
CLÍNICA
Período prodrómico2 días
• 2días. T 38.5 °C. escalofríos • N/V. astenia. Cefalea.
Mioartralgias. • Odinofagia/odinodisfagia.
Faringoamigdalitis• Adenitis dolorosa• ENANTEMA: mucosa oral
eritematosa. Petequias en paladar. Lengua saburral
PERÍODO DE INCUBACIÓN1-6 días.
CLÍNICA
Convalecencia
• Casi imperceptible en el niño.
• Adolescente: astenia psicofísica por 1-2ss
• Dia 7-10: descamación fina en pliegues.
Período de estado
• Exantema eritema-maculo-micropapular escarlatiniforme
• Facies de Fitalow: rubicundez malar + palidez periorificial.
• Piel de gallina. Cefalo-caudal• Lengua en W• Lengua de gato. Fresa,
frambuesa• EF: adenopatías.
hepatoesplenomegalia
DIAGNOSTICO DIFERENCIALEscarlatina estafilocócica
Lepidopterismo
Rubeola
Sarampión
Enterovirosis
Mononucleosis infecciosa
Infecciones por Mycoplasma pneumoniae
Enf. De Kawasaki
Alergias
Fiebre por Ricketsias
Herpes virus
DIAGNÓSTICO
Epidemiológico
Clínico
Hemograma. Vel de eritrosedimentación.
Antiestreptolisina.
TRATAMIENTO
Penicilina V 250mg 3 veces/día x 10 días V.O.
Penicliina G benzatínica DU
• Niño <27kg: 600000 unid.• Niño ≥27kg: 1’200000 unid
Eritromicina o Cefalexina V.O. x 10 días.
CELULITIS PERIORBITARIA (PRESEPTAL)
CELULITIS PERIORBITARIO
Inflamación del espacio anterior al septum orbitario.
Generalmente se originan a partir sinusitis paranasal, traumatismo periorbitarios, infección local.
FISIOPATOLOGÍA
Naturaleza elástica de los párpados
Proximidad de la órbita de los senos paranasales del aparato lacrimonasal y de las estructuras dentarias
Comunicación hematógena por un sistema venoso valvular entre la órbita y los compartimientos faciales que lo rodean
ETIOPATOGENIA
Agentes etiológicos de sinusitis
Trauma local. Picadura de insecto
Cuerpo extraño Patógenos habituales:
Staphylococcus aureus y Streptococcus del grupo A.
Absceso subperióstico
CLASIFICACIÓN
Grado I: celulitis periorbitaria
Grado II: celulitis orbitaria
Grado III: absceso periorbitario
Grado IV: absceso orbitario
Grado V: trombosis del seno cavernoso.
CLÍNICA
Eritema
Induración
Edema
Calor
Dolor
Celulitis Orbitaria-Proptosis-Quemosis- oftalmoplejía-Disminución de la agudeza visual
DIAGNÓSTICO
LABORATORIO
•Leucocitosis con desviación a la izquierda•Prot C reactiva elevada
IMAGENOLOGÍA
•Tomografía de alta resolución•Indicación: presencia de síntomas. Resistencia al tto con AB endovenosos.•Proptosis y desplazamiento lat del globo ocular.
DX DIFERENCIAL
•Dermatitis de contacto•Dermatitis atópica•Urticaria •Angioedema•Herpes Zóster•Hipertiroidismo
TRATAMIENTO
Celulitis periorbitaria postraumática NO complicada:
- Oxacilina: 100-200mg/kg/dia- Clindamicina Sin signos de lesión traumática:- Ceftriaxona EV Signos de toxemia- Clindamicina 10-30mg/kg/día
ERISIPELA
ERISIPELA
Infección aguda por Streptococcus pyogenes que compromete las capas más profundas de la piel y tejido conectivo.
Diagnóstico: - Cultivo Tratamiento:- Penicilina G
CLÍNICA
Placa eritematosa
Bordes bien delimitados, levantados
Edema
Calor
“piel de naranja”
Malestar general. Fiebre
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Inflamación cutánea bien demarcada y sobrelevantada
Inicio agudo (<24hr), asociada a fiebre (>38) ó escalofríos
Lesión generlamente unilateral que afecta predominantemente la pierna o el pie
Fx de riesgo presentes en gran parte de los pacientes (linfedema, trauma)
Titulos de AC Antiestreptolisina O (ASO) (+)
TRATAMIENTOPenicilina G: 50.000 UI/kg c/6hr
Amoxicilina-Clavulánico: 80mg/kg/día c/6hr VO
Cefazolina: IV 60-100mg/kg/día c/6hr
Vancomicina: IV 10-5 mg/kg c/12hr (por si alergia a betalactámicos)
ABSCESO• Acumulación de pus y de material infectado dentro o sobre la
piel.• Cutáneos son los mas comunes.• Se presentan cuando una infección que provoca la
acumulación de pus y de material infectado en la piel.
Infección bacteriana (a menudo estafilococ
o)
Herida o lesión menor
Forúnculos Foliculitis
CLÍNICA
Fiebre o escalofrío
Signos de inflamación
Lesión cutánea: úlcera, nódulo, puede drenar
líquido
Área afectada sensible y caliente
TRATAMIENTO
• Calor húmedo (compresas calientes) puede acelerar curación y ayudar a que absceso cutáneo drene.
• NUNCA se debe comprimir ni apretar absceso.
• Opción: Abrir y drenar absceso.
• Antibióticos: nafcilina, dicloxacilina y oxacilina.
IMPETIGO
Impétigo NO buloso
•Muy frecuente•Streptococcus del grupo A. Staphylococcus aureus•Lesión pápulo-vesicular circunscrita por área eritematosa•Vesículas purulentas cubiertas por una costra espesa color ámbar. “melicéricas”. •Cara y extremidades
Impétigo buloso
•Poco común•Staphylococcus aureus coagulasa (+). Streptococcus del grupo A•Neonatos y niños•Bula flácida, transparente, color marrón. “quemadura de cigarrillo”.•Cara, glúteos, periné.•Niños escolares.
CLÍNICA
La piel fue afectada previamente Afecta cara y extremidades Previo trauma: - Picadura de insectos- Abrasiones. Laceraciones- Varicela.- Quemaduras- Pediculosis.
IMPETIGO NO BULOSO
(COSTROSO)
CLÍNICA
Vesículo
/pústula
Placa costrosa
color miel. 2cm
Diseminación
/ resolución
espontánea
en 2 ss
Piel sin trauma
Bula transparente , flácida
Ruptura de la bula: erosión (quemadura de cirgarrillo.
Anillo eritematoso
IMPÉTIGO NO BULOSO (COSTROSO)
IMPÉTIGO BULOSO
DIAGNÓSTICO
Cultivo Paciente sintomático: Hemocultivo. Histopatología: formación de vesículas en
región granular. Infiltración de neutrófilos y linfocitos alrededor de vesículas de sangre.
Impétigo buloso- Cultivo- Gram
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Epidermolisis bulosa Mastocitosis bulosa Infección herpética Sd de Piel escaldada Dermatitis alérgica Quemaduras Eritema multiforme Pénfigo
DX DIFERENCIAL INB
Infecciones- Virales: Herpes simple.
Varicela Zóster- Micóticas: Tinea corporis.
Kerion- Parasitosis: Escabiosis.
Pediculosis.
TRATAMIENTO
Mupirocina: 2-5 apli/día x 5-14 días
Bacitracina, Polimixina B, neomicina : 1-4 veces/día
Dicloxacilina: x 7-10 días• Niños <40kg 12.5mg/kg/día c/6hr• Niños >40kg 25-50mg/kg/día c/6hr
Cefalexina: 25-50mg/kg/día c/6hr x 7-14 días
Eritromicina: 25-50mg/kg/día c/6-8hr
BIBLIOGRAFIA
http://www.sccalp.org/boletin/200/BolPediatr2007_47_125-131.pdf
http://www.scielo.cl/pdf/rci/v20n2/art04.pdf http://www.fihu-diagnostico.org.pe/revista/nu
meros/2004/oct-dic04/207-211.html
http://www.oftalmo.com/publicaciones/pediatrica/cap56.htm