Enfermedad Enfermedad Cerebrovascular. Cerebrovascular.

Dr. Héctor Amico Dr. Héctor Amico

Hospital Local Hospital Local Dr. A Fleming, Dr. A Fleming,

J L Suarez..J L Suarez.. Municipalidad. Gral. San Martín. . Prov. BS As,. Municipalidad. Gral. San Martín. . Prov. BS As,. República Argentina.República Argentina.

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Resultante de una alteración en la circulación cerebral que ocasiona un déficit transitorio o definitivo del funcionamiento de la región afectada.

Enfermedad Cerebro VascularEnfermedad Cerebro Vascular“ El médico de atención primaria tiene gran importancia en la asistencia de la ECV debido a que es el primer facultativo que llega al enfermo y su actuación será capital en el devenir del mismo ”

Por lo t ant o deber á est ar en condiciones de r econocer el cuadr o clínico, r ealizar un diagnóst ico; t omar lo como una ur gencia, conocer las medidas iniciales: asegur ar la vía aér ea, la cir culación y der ivar lo a un cent r o Hospit alar io.

* par a est o son necesar ios conocimient os sobr e f isiología y f isiopat ología de la cir culación cer ebr al, y de los sínt omas y síndr omes cer ebr o vascular es más f r ecuent es.

GeneralidadesGeneralidades OMS: 200/ 100.000 habit ant es de países desar r ollados

I ncidencia I nt er nacional: 100-270/ 100 mil.

En Reino Unido se pr oducen 110.000 casos nuevos por año.

Cada 6 minut os alguien suf r e ECV en la República Ar gent ina

Es la pr imer a causa de discapacidad en adult os

El 25% de la población desconoce de que se t r at a.

ECV: ¡1º Concepto !ECV: ¡1º Concepto ! ISQUEMICOS (85%)

tipos :

HEMORRAGICOS (15%)

1.I nt r apar enquimat osos

2. Hemor r agia

Subar acnoidea

HemorragiaIsquemia (infarto)

Enfermedad Cerebro Vascular

ISQUEMICA

Dr. Héctor Amico

AVE: FISIOPATOLOGIA.AVE: FISIOPATOLOGIA. FSC= alt ARC >> Glucosa y O2 >> alt Bomba Na-K >> Apert canales Ca++ >> lib flp A y C >> lib ac Araquidónico >> + cascada >> lib de potentes VC = FSC y siguientes eventos acompañantes. . .

1. Liberación de Glutamato y Aspartato que el influjo de Ca++y Na a la célula.

2. Producción de Rad libres del O2 por ATP celular

3. Acidosis tisular secundaria a la O2 y agotamiento de energía

4. Edema: de corta duración VG, y más importante y duradero: CTX

Coagulopatías y Enfermedades Hematológicas

Púrpura Trombótica TrombocitopénicaCoagulación Intravascular Diseminada

Déficit de Antitrombina III Déficit de Proteína C Déficit de Proteína S

Anticuerpos AntifosfolípidoTrombocitopénia Esencial

Hemoglobinuria Paroxística Nocturna Anticonceptivos Orales Embarazo y Puerperio

DrepanocitémiaSíndrome Nefrótico

Alteraciones de la FibrinolísisPolicitemia Vera

Síndrome de Hiperviscosidad Poliglobulias

Leucemia Mieloma

MacroglobulinemiaCrioglobulinemias

Arteriopatía Inflamatoria Infecciosa

SífilisMeningitis Bacteriana Aguda

Meningitis TuberculosaBacteriemiar

BrucelosisRikettsiosisListeriosis

Complejo Zóster Oftálmico-Hemiparesia Contralateral

Virus del SIDACriptococosisMucormicosisCisticercosis

Arteriopatía No Inflamatoria

Disección ArterialDisplasia FibromuscularSíndrome de Sneddon

Síndrome de Moya-MoyaArteriopatía Postradioterapia

AngiodisplasiasAngiopatía Amilóide

Angioendoteliosis CerebralMicroangiopatía Cerebroretiniana

HereditariaHomocistinuria – (↑) HcyEnfermedad de MarfanEnfermedad de Fabry

Síndrome de Ehlers-DanlosPseudoxantoma Elástico

CADASIL

Arteriopatía Inflamatoria No Infecciosa

VasculitisSistémicaNecrotizante Panarteritis Nodosa ClásicaAngeitis de Shurg-StrausSíndromes de SolapamientoVasculitis por HipersensibilidadAsociada al Abuso de Drogas- Lupus Eritemnatoso Diseminado Artritis Reumatoidea, Síndrome de Sjögren Esclerodermia, Enfermedad Inflamatoria Intestinal, Granulomatosis de WegenerArteritis de Células Gigantes- Temporal- TakayasuEnfermedad de Behçet,Vasculitis Aislada del SNCOtros Síndromes LinfogranularTromboangeitis Obliterante de Buerger,de CoganEnfermedad de EalesPapulosis Atrófica Maligna de Kohlmeier-Degos

AVE Secundario a Vasoespasmo

Hemorragia SubaracnoideaEncefalopatía Hipertensiva

Angiografía CerebralJaqueca

EncefalomitocondriopatíasTrombosis Venosa Séptica y Aséptica

Arteriopatía Traumática

1°) 1°) Según su Según su MecanismoMecanismo

ATEROTROMBÓTICOS (70 %). Arterioesclerosis craneocervical

CARDIOEMBÓLICOS (12 %): FA, MCD. Em. Ea IAM, Trombos murales, endocarditis, CIA, prótesis valvulares

HEMODINÁMICOS (3%): Trastornos de la viscosidad sanguínea, Hipotensión, otros.

INDETERMINADO (15%)

3°) Según Presentación Clínica

A) Aterotrombótico

B) EmbólicoC) Lacunar : síndrome motor puro

“ sensitivo puro

“ sensitivo-motor

“ disartria mano torpe

CRITERIOS DIAGNOSTICO EN ACV ATEROTROMBOSIS Antecedentes de HTA, arterioesclerosis de MIIS, AIT, Otros factores de riesgo Incidencia de HipoTA, comienzo durante el sueño, al despertar, progresión semejante a un tumor. Soplo carotideo Ausencia de FA, Cardiopatía embolica Eco 2D + Ausencia de infarto hemorrágico en TAC CARDIOEMBOLICO

1) Cuadro clínico compatible con embolia: inicio brusco, arritmia, perdida de conciencia inicial, cefaleas, convulsiones, No antecedentes de AIT de más de un territorio,

2) Tac Infartos subcorticales grandes, infertos hemorrágicos,o multiples de corteza o en multiples territorios de cerebelo

3) Reconocer cardiopatia emboligena: fa, mcd, valvulopatía reumática, aortica, trombo auricular, etc

4) Exclusión de arterioesclerosis cerebral

CRITERIOS DIAGNOSTICO EN AVE

ATEROTROMBOSISAntecedentes de HTA, arterioesclerosis de MIIS, AIT, Otros factores

riesgoIncidencia de HipoTA, comienzo durante el sueño, al despertarse,

progresión semejante a un tumor.Soplo carotìdeo

Ausencia de FA, Cardiopatía embolicaEco 2D +

Ausencia de infarto hemorrágico en TAC

CARDIOEMBOLICOCuadro clínico compatible con embolia: inicio brusco, arritmia, perdida de

conciencia inicial, cefaleas, convulsiones, No antecedentes de AIT de más de un territorio,

Tac Infartos subcorticales grandes, infartos hemorrágicos, múltiples de corteza o en múltiples territorios de cerebelo

Reconocer cardiopatía embolìgena: fa, mcd, valvulopatía reumática, aòrtica, trombo auricular, etc

Exclusión de arterioesclerosis cerebral

Alto Riesgo de EmboliaAlto Riesgo de Embolia..

Fibrilación Auricular, FA + Estenosis Mitral.

MCD, fracción eyección < 35%

Diámetro Auricular > 5 mm.

Prótesis Valvular Mecánica

Endocarditis Infecciosa.

Akinesia Segmentaria del VI

IAM < 1 mes

Síndrome del Seno Enfermo

Trombo en cavidades izquierdas

Bajo Riesgo de Embolia:Prolapso, Ca++ del anillo, Estenosis Mitral

Foramen oval permeable

Turbulencia en Aurícula Izquierda

Aneurisma septal

Flutter Auricular

Fibrilación Auricular sola

Prótesis valvular biológica

Endocarditis trombotica no bacteriana

IAM . > 1 y < 6 meses

ICC

Oxfordshire Stroke Project Classication (OCSP)

Basada en la localización clínica y tipo isquemia/hemorragia, correlación con el pronóstico e indice de recurrencias

( Bamford J; Lancet 1991, Mead G, JNNP 2000)

Denominacion General

TAC: Total Anterior Circulation PAC: Partial Anterior Circulation LAC: Lacunar POC: Posterior Circulation

Se añade la última letra del código según:

S: Síndrome: patogénesis indeterminada, previo a la imagen ( TACS, PACS, LACS, POCS)

I: Infarto ( TACI, PACI, LACI, POCI).

H: Hemorrhage (TACH, PACH, LACH, POCH):

Clasificación final: se expresa en cuatro letras. . .

Definiciones:TACI: (*·3)Disfución cerebral cortical , afasia, discalculia, alteraciones visuoespacialesDéficit motor y/o sensitivo en al menos dos de tres áreas corporales ( CARA, MMSS y MMII). Hemianopsia homónima PACI: Disfución cerebral cortical afasia, discalculia, alteraciones visuoespaciales

Dos de los tres criterios de TACIDéficit motor y/o sensitivo mas restringido que el clasificado como LACI ( limitado a una extremidad )

LACI o infarto lacunar: (*.1)Síndrome motor puro que afecta a dos de tres áreas corporales ( cara, MMSS, MMII).Síndrome sensitivo puro que afecta a dos de tres áreasSíndrome sensitivo motor puro que afecta a dos de tres áreas.Hemiparesia-ataxia ipsilateralDisartria-mano torpeMovimentos anormales focales y agudos ( hemicorea, hemibalismo).

POCI: Afectación ipsilateral de pares craneales con déficit motor y/o sensitivo ipsilateralDéficit motor y/o sensitivo bilateral , Enfermedad oculomotoraDisfucnión cerebelosa sin déficit de vías largas ipsilaterales ( lo que sería un síndrome lacunar de hemiparesia-ataxia) Hemianopsia homónima aislada

Para facilitar el diagnóstico, Dos herramientas de uso común : el Face Arm Speech Test (FAST) (Prueba del habla, brazo y cara), adecuada para ser utilizada por el público en general y, la escala ROSIER, para ser utilizada en las urgencias en menos de 5 minutos. Para el diagnóstico del AIT existen otras herramientas, pero aún no han sido ampliamente adoptadas.

FAST  (valor predictivo 78%)

•¿Asimetría facial? …………………….Sí: + 1 punto•Parálisis del brazo (o la pierna)? ……Sí: + 1 punto•Trastornos del habla?........................ Sí: + 1 punto

Sospecha de ACV si el puntaje es Mayor de 0

Sensibilidad para el diagnóstico de ACV 82%Especificidad para el diagnóstico de ACV 37%

ROSIER (Reconocimiento del ACV en la Sala de Emergencias)

•¿Pérdida de la conciencia o síncope? Si: -1 punto.•¿Convulsiones? Si: -1 punto.Comienzo agudo nuevo:•¿Parálisis facial asimétrica? Sí: + 1 punto•¿Parálisis braquial asimétrica Sí: + 1 punto•¿Trastornos del habla? Sí: + 1 punto•¿Defectos del campo visual? Sí: + 1 puntoTotal -2 a +5

Posible ACV si el puntaje es >0 en ausencia de hipoglucemiaSensibilidad para el diagnóstico de ACV 82%Especificidad para el diagnóstico de ACV 42%

1). DNI Estable (sin variantes < 6 horas)

2). DNI Inestable o progresivo (se modifica en las 6 horas del

debut)

3). DNIReversible. Sin foco dentro de los 7 días

4). AIT. 10 % de los pacientes que presentaron un AIT hacen un AVE dentro los 3 meses. La mitad ocurren dentro de las 48 horas

AVE:AVE: EVOLUCIONEVOLUCION

0. Sin síntomas.   

1. Sin incapacidad importante

Capaz de realizar  sus actividades y obligaciones habituales.

2. Incapacidad leve Incapaz de realizar algunas de sus actividades previas, pero capaz de velar por sus intereses y asuntos sin ayuda.

3. Incapacidad moderada

Síntomas que restringen significativamente su estilo de vida o impiden su subsistencia totalmente autónoma (p. ej. necesitando alguna ayuda).

4. Incapacidad moderadamente severa

Síntomas que impiden claramente su subsistencia independiente aunque sin necesidad de atención continua (p. ej. incapaz para atender sus necesidades personales sin asistencia).

5. Incapacidad severaTotalmente dependiente, necesitando asistencia constante día y noche.

6. Muerte   

Escala de Rankin (Modificada)

Rothwell (2005) ha propuesto el ABCD score paraABCD score predecir riesgo de stroke en la primer semana en pacientes con AIT.

El score fue derivado de una cohort de 209 pacientes con AIT con factores previamente identificados asociados a stroke.

Validados en 190 pacientes. Y luego testados en 588 pacientes adicionales.

ABCD Puntos 7días

Edad 60 años 1 2.6* Aumento de Presión arterial (>140/ >90 mm Hg) 1 9.7

Debilidad unilateral 2 6.6* Trastornos del lenguaje sin debilidad 1 2.6* Duración de los síntomas 10–60 min 1 3.1* Duración de los síntomas 60 min. 2 6.2*

California score sobre 1707 pacientes diagnosticado con AIT en Servicio de Emergencia de 16 hospitales durante un año.

Se encontraron 5 variables independientes predictivas de Ataque Cerebral:

Rasgos Clínicos Puntos 2 Días 7 Días 90 Días

Edad > 60 años 1 — — 1.8Diabetes 1 — — 2.0Duración del AIT >10 min. 1 — — 2.3Debilidad 1 — — 1.9Alteración del lenguaje 1 --- — 1.5

1) Paciente que no tenían factores de riesgo, no presentaron Ataque cerebral 2) dentro los 90 días.

2) 34% que tenían los 5 factores de riesgo, experimentó un ataque cerebral

Alrededor del 50 % ocurría dentro las primeras 48 horas

ABCD2 puntos 2, 7, 90 días Edad > 60 años 1 1.4 1.4 1.5Aumento de la Presión Arterial 1 2.1 1.9 1,6 ( sistólica >140 mm Hg o >diastólica 90 mm Hg)

Debilidad unilateral 2 2.9 3.5 3.2

Alteraciones del habla sin paresia 1 1.4 1.5 1.7

Duración de síntomas 10-60 min. 1 2 1.9 1.7 Duración de síntomas > 60 min. 2 2.3 2.6 2.1

Diabetes 1 1.6 1.4 1.7

Los autores de Scores California y ABCD

combinaron sus registros de sus respectivos estudios

Los autores de Scores California y ABCD combinaron sus registros de sus respectivos estudios

FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGOHIPERTENSION ARTERIAL

DIABETES

TABAQUISMO

DISLIPIDEMIAS

ALTERACIONES CARDIACAS

ALCOHOLISMO

ENFERMEDADES PRO COGULATORIAS

DIAGNOSTICO:DIAGNOSTICO:

Laboratorio. hemograma, glucemia, ionograma, ESD, tiempo de Quick, KPTT, orina completa

Evaluación neurológica

Radiología tórax frente

ECG y Evaluación Cardiológica, Eco bidi, Doppler

TAC cerebral

RNM (utilidad técnica de difusión y percusión)

Eco Doppler Vasos Cuello,

Angio RNM, Arteriografía

Ubicación de las lesiones en TAC-RNM

Manejo PrehospitalarioManejo Prehospitalario

Vía aérea. Estabilidad y mantenimiento de la respiración

Circulación. Vía con Solución Fisiológica

Oxigenoterapia

Inmovilización cervical

Hemoglucotest

Notificación al Hospital de destino

AVE: TRATAMIENTO GENERAL

1º- Asegurar vía aérea. O2 terapia

2º- PHP con Solución fisiológica 0,9%.

3º- SNG? SV? Control Volumen Urinario

4º- Cabecera 30º

5º- Control estado Metabólico: Glucemia, Osmolaridad Plasma, Electrolitos

6º- Control de Convulsiones, protección

Gástrica, Oximetria, etc.

Tratamiento antiagreganteIndicación. ECV aterotrombótica

AAS 25-350 mg/d, { -} ciclooxigenasa,{ -} la fosfodiestaerasa y < amp cíclico plaquetario.

AAS+DIPIRIDAMOL 25-200 mg/d, { -} fosfodiesterasa; < el riesgo en 23%.

CLOPIDOGREL 75 mg/d, { -} agregación plaquetaria por adenosindifosfato, es mas eficaz que la aspirina.

TICLOPIDINA 250 mg/12 hs./12 hs,

TRIFUSAL 300 mg c/12 hs, idem aas

TRATAMIENTO TRATAMIENTO ANTICOAGULANTEANTICOAGULANTE..

En Cardioembolicos:

Heparina, 500 UI en bolo y 500 U/kg/d en goteo.

Warfarina: comprimidos de 4 mg c/ 6 hs.

INR: 2,5- 3,5

NACOSNACOS

New Options for Stroke Prevention in Atrial FibrillationChristopher P. New Options for Stroke Prevention in Atrial FibrillationChristopher P. Cannon, MD; and Eric C. Stecker, MD, MPHCannon, MD; and Eric C. Stecker, MD, MPHAm J Manag Care. 2010;16:S291-Am J Manag Care. 2010;16:S291-

S297S297

Andexanet Alfa

TRATAMIENTO FIBRINILÍTICOTRATAMIENTO FIBRINILÍTICOEdad > 18 años y < 80 años, Ventana de 3-6 horas desde inicio.

Suspender si Score NIH mayor de 25 y evidencia de sangrado en TAC y/o con lesión hipodensa > de 4-6 cm de diámentro, si Tiempo de II es > de 15” o KPTT aumentado.

También Contraindicado, Historia de Stroke o DBT, en Diátesis hemorrágica, Cirugía reciente o traumatismos, Tec, HTA, HSA, Convulsiones al inicio, tumores, MAV, Aneurismas, tratamiento con warfarina, heparina las 48 hs previas, otros sangrados dentro del último mes.

I. Criterio de InclusiónI. Criterio de Inclusión • • Edad = > 18 años <80 añosEdad = > 18 años <80 años • • Signos de déficit focal neurológico en el examen compatible a stroke isquémico.Signos de déficit focal neurológico en el examen compatible a stroke isquémico. • • Tiempo de inicio 3 horas a 4,5 horas.Tiempo de inicio 3 horas a 4,5 horas.

II. Criterio de ExclusiónII. Criterio de Exclusión

• • Evidencia de hemorragia intracerebral previo al tratamiento por TACEvidencia de hemorragia intracerebral previo al tratamiento por TAC • • Sintomas menores o rápida recuperaciónSintomas menores o rápida recuperación • • Presentation clinica sugestiva de hemorragia subaracnoideaPresentation clinica sugestiva de hemorragia subaracnoidea • • Sangrado interno agudoSangrado interno agudo • • Diatesis plaquetaria conocida incluyendo,pero no limitada a: -recuento plaquetario Diatesis plaquetaria conocida incluyendo,pero no limitada a: -recuento plaquetario

>100.000/mm3-administratción heparina dentro 48 horas con elevado aPTT-uso >100.000/mm3-administratción heparina dentro 48 horas con elevado aPTT-uso reciente o corriente de anticoagulantes con un elevado TP mayor de 15 seg.reciente o corriente de anticoagulantes con un elevado TP mayor de 15 seg.

• •Cirugía mayor o serio trauma dentro los 14 días previosCirugía mayor o serio trauma dentro los 14 días previos • • Historia de hemorragia gastrointestinal o urinaria dentro 21 díasHistoria de hemorragia gastrointestinal o urinaria dentro 21 días • • reciente punción arterial en sitios no compresibles o punción lumbarreciente punción arterial en sitios no compresibles o punción lumbar • •Hipertensión arterial descontrolada(> 185 mm HG o diastólica mayor que 110 mm Hipertensión arterial descontrolada(> 185 mm HG o diastólica mayor que 110 mm

HG) en mediciones repetidads en el momento de tto.HG) en mediciones repetidads en el momento de tto. • • Historia de hemorragia intracranealHistoria de hemorragia intracraneal • •Glucemia anormal(< 50 or > 400 mg/dL)Glucemia anormal(< 50 or > 400 mg/dL) • • Pos infarto miocardio Pos infarto miocardio • • Convulsión en el inicio del strokeConvulsión en el inicio del stroke • • Malformación arteriovenosa o aneurisma conocida. Malformación arteriovenosa o aneurisma conocida.

Inhibidor Tisular del Inhibidor Tisular del Plasminógeno:Plasminógeno:

RTPA 0,9 mg/kg/ev, (ds Mx 90 mg)

10% en 1-2 minutos, y 90% a pasar en una hora diluido en Solución Fisiológica.

No AAS ni Heparina hasta después de 24 hs

Dieta absoluta.

Control con Tiempo de Quick, KPTT y fibrinógeno previo y posterior

Efectos adversos: Hemorragia intracraneal: 0.6% con placebo y 6.4% con rtPA.

NEUROPROTECCION (discutidoNEUROPROTECCION (discutido))

Nimodipina 30 mg c/8 hs por SNG (Ca** es Vasoconstrictorc y Aumenta la Agregación plaquetaria)

Evitar la Hipotensión

Oxigenoterapia

Citicolina en goteo: 1000 mg/día

Otros en estudio pero sin evidencia de beneficio

Rehabilitación Kinésica, fonoaudiología y psicología

REHABILITACIONREHABILITACION TEMPRANA TEMPRANA

CONTROL DE FACTORES DE RIESGOCONTROL DE FACTORES DE RIESGO

REVASCULARIZACIONREVASCULARIZACION

1) Reconocer Stroke: Evaluación neurológica + Estabilización vía aérea y circulatoria

ECG Labor at or io Rx Tór ax

TAC Cer ebr al

Lesión Hiperdensa Lesión Hipodensa

OXFORD AT CE Lacunar

ABC Fibr inolít icos Aco Aag-

A) Est able B) I nest able

Sala UTI

PRONOSTICO Lacunares: Mortalidad: 10% al año, dependencia 20% CPA: “ 20% “ “ 30% CTA “ 60% “ “ 65% C Posterior: “ 20% “ “ 20% La Mortalidad general a los 30 días es de 10%, al año 25% y a los 5 años: 52%.

PRONOSTICO

LACI: Mortalidad: 10% al año, dependencia 20% PACI: “ 20% “ “ 30% TACI “ 60% “ “ 65% POCI: “ 20% “ “ 20%

La Mortalidad general a los 30 días es de 10%, al año 25% y a los 5 años: 52%.

HEMORRAGIA CEREBRAL

Dr , Héct or Amico

AVE HEMORRAGICO

“Cuadr o causado por r upt ur a vascular e

ir r upción de sangr e en el par énquima cer ebr al,

acompañado de hiper t ensión endocr aneana

y por lo gener al consecuencias gr aves.”

El mecanismo de sangrado vascular se produce por la HTA crónica que produce la ruptura de una pared previamente dañada por espasmos repetit ivos y alteraciones MTB que

faci l itan la eros ión, diapédesis , Vasodi latación

y debi l idad .

AVE Hemorrágico

Frecuencia 15%

Edades: hombres 50-70 años

( 16% antes de los 45)

Mortalidad: 20%, aumenta con invasión ventricular

Causas AVE hemorrágicoCausas AVE hemorrágico

HTA, Alcoholismo, Tumores, HSA, MAV, CID, Trastornos fibrinolíticos, PTT, Coagulopatías, Trombopenias,

Hemofilia, Afibrinogenemia, Mieloma Múltiple,

Amiloidosis,Cocaína,AnfetaminasVasculitis, etc.

Clasificación Hemorragia CerebralIº Gran hemorragia Clásica

IIº Hematoma Intraparenquimatoso

1) Profundo 60%

2) Superficial 20%

3) Cerebelo <15%

4) Tronco <5%

IIIº Hemorragia Subaracnoidea 5-10 %

Complicaciones cerebrales : Complicaciones cerebrales : AVE Hemorrágico. AVE Hemorrágico.

Hernia cerebral

Hidrocefalia

Convulsiones

Hipertensión endocraneana

Estado coma y muerteDr. Héctor Amico

Tratamiento Hemorragia Cerebral

ABC (Evitar hipotensión)

Hiperventilación: PO2 a 25-35

Manitol: 1-2 grs/kg/día

Pentotal, Furosemida, etc.

Fenitoina 15-20 mg/kg/ carga y goteo en goteo EV. Luego 100 mg c/8 hs

Muchas Gracias. . .