Enfermedad tromboembólica en mujer de 85 años

Autores: Andrés Cortés Troncoso1, Davide Lourdo1, María Mateos González1

Javier Villanueva Martínez1, Pilar Cubo Romano1, Pablo Demelo Rodríguez2, José Manuel Casas Rojo1, Juan Torres Macho1, Gonzalo García de Casasola1

Hospital Universitario Infanta Cristina. Parla. Madrid1

Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid2

LXX Sesión ClínicaInterhospitalaria de la Sociedad de Medicina Interna de Madrid-Castilla la Mancha

Sexo Mujer

Edad 85 años

Antecedentes personales

Alergias No

FRCV HTA (15 años), no DM, no DLP, no fumadora, no bebedora

Patologías -Cáncer de mama derecha (hace 16 años). Sin evidencia de recidiva .

-Trombosis venosa profunda izquierda hace 6 años (tras Qxhallux valgus)

Ant. Familiares Ninguno de interés

Ant. Quirúrgicos Hallux valgus, Ca. mama

Medicación Ameride®: 1 comp al día

Situación Basal No deterioro cognitivo. Independiente.

Motivo de consulta Hinchazón en la pierna derecha asociado a dolor y aumento de la temperatura local. Sin otros síntomas.

CASO CLÍNICO

CONSTANTES Y EXPLORACIÓN FÍSICA

TA 155/68 mmHg

FC 90 lpm

Tª 36.7ºC

Sat. Basal 96%

Aspecto general Buen estado general. Normocoloreada , normohidratada. Orientadacolaboradora. Eupneica en reposo.

AC Rítmica, sin soplos

AP Murmullo vesicular conservado, sin ruidos añadidos

Abdomen Blando y depresible. No masas ni megalias. No dolor. Peristaltismo conservado

EEII Derecho con aumento del perímetro a nivel de la pierna, hinchazón difusa sin edema palpable con ligero eritema y aumento de temperatura con respecto al miembro contralateral

CASO CLÍNICO

Pruebas complementarias

HEMOGRAMA Leucocitos 12.700/mm3(fórmula normal); Hb 15.1 g/dL, Hcto. 44.0 %, VCM 83.8 fL, Plaquetas 147000/mm3.

COAGULACIÓN TP 12.8 segundos, Act. protr. 79.3 %, INR 1.11, APTT 24.5 seg. Dímero D (turbidimétrico) 31900 μg/L

BIOQUÍMICA GRAL Glucosa 120 mg/dl, Urea 64 mg/dl, Creatinina 0.94 mg/dl, Filtrado Glomerular Estimado [CKD-EPI] 55.86ml/min/1.73m2, Sodio 137 mmol/L, Potasio 4.6 mmol/L, Cloruro 99 mmol/L, LDH 290 U/L.Proteína C reactiva 83.6 mg/L.

PERFIL HEPÁTICO GPT 19 U/L, GOT 22 U/L, Bilirr. tot. 0.8 mg/dl. Fosfatasa alcalina 78 U/L

ECG Normal

ECOGRAFÍA VENAS EEII Trombosis de la vena femoral común, vena femoral superficial y vena poplítea derechas. Cayado de la vena safena y vena cava inferior permeables.

CASO CLÍNICO

TVP extensa ingreso Enoxaparina sc 80 mg cada 12 horas

CASO CLÍNICO

24 horas de evolución: dolor torácico derecho y disnea

TA 113/58 mmHg

FC 120 lpm

Tª 38ºC

FR 24 resp/min

Sat. Basal 94%

ECG Taquicardia sinusal

Rx tórax Sin infiltrados

Angio-TC Pulmonar Múltiples defectos de repleción en arterias pulmonares principales, todas las ramas lobares y varias ramas segmentarias, en relación con tromboembolismo pulmonar bilateral. El tabique en interventricular del corazón se encuentra aplanado, lo que podría sugerir sobrecarga derecha. Escasa cantidad de derrame pleural derecho.

CASO CLÍNICO

CASO CLÍNICO-Ecografía EID: ausencia de trombo en vena femoral común y femoral superficial . Persistencia de poplítea.

-Ecocardioscopia:

CASO CLÍNICO

CASO CLÍNICO

CASO CLÍNICO

CASO CLÍNICO: juicio clínico

Enfermedad tromboembólica:

-Trombosis venosa profunda extensa en EID

-Embolia de pulmón grave

-Trombo en tránsito en aurícula derecha

-Insuficiencia respiratoria secundaria

DISCUSIÓN

EMBOLIAS DE PULMÓN (EP):

-Trombos tipo A: origen venas EEII o pelvis (95% de EP) trombo en cavidades derechas

-Trombos tipo B: origen en AD

-Trombos tipo C: los más raros (mixomas, Mx, VCI…)

MORFOLOGÍA: heterogénea, movilización arremolinada y errática con el ciclo cardiaco

DISCUSIÓN: trombo en cavidades derechas

Prevalencia desconocida se estima en un 2.5-3.1%, basado en el registro RIETE

Gracias a la generalización del uso de la ecografía clínica hay una mayor detección

Elevada mortalidad global (16.7%) por EP agudo es de tan solo de un 2,5%

Su detección constituye un marcador ecocardiográfico de muy alto riesgo

Su ausencia no ayuda a identificar pacientes de bajo riesgo

Registro Europeo de Trombosis del Corazón Derecho aumento de mortalidad si se asocia a disfunción del ventrículo derecho

FR ICC y compromiso hemodinámico probablemente por éstasis

DISCUSIÓN: tratamiento

Actitud terapéutica no bien establecida la mayoría de las evidencias se basan en series de casos clínicos

Meta-análisis de Barrios et al. publicación más relevante

OPCIONES:1. Anticoagulación2. Trombólisis sistémica o dirigida por catéter 3. Embolectomía quirúrgica

DISCUSIÓN: tratamiento

TRATAMIENTO Nº DE FALLECIDOS MORTALIDAD

Anticoagulación 24/255 9.4%

Reperfusión (fibrinolisis o embolectomía quirúrgica)

4/70 5.7%

Aparentemente menor mortalidad en reperfusión, pero no significativa cuando se ajusta a criterios clínicos (PESI simplificado)

Pacientes muy diferentes “Propensity Score” 64 pacientes con anticoagulación clínicamente similares a los tratados con reperfusión

En este subanálisis no se detectaron diferencias en mortalidad por todas las causas ni por EP en los dos grupos.

CASO CLÍNICO: resolución

Se trasladó a centro de referencia (Hospital Universitario Gregorio Marañón)

Ecocardiograma reglado: ausencia de trombo en AD migración a arterias pulmonares

Empeoramiento clínico: hipotensión franca e insuficiencia respiratoria severa

Tratamiento fibrinolisis sistémica

Evolución favorable alta 10 días después de su ingreso

CONCLUSIONES

1. EP aguda sintomática + trombo en cavidades derechas: mayor mortalidad

2. Importante el diagnóstico precoz del trombo en tránsito en los enfermos con EP

3. Se recomienda derivar a centros de referencia con equipos multidisciplinares con experiencia

4. Las técnicas de reperfusión (fibrinolisis o embolectomía) se deben reservar a los pacientes con EP con inestabilidad hemodinámica (hipotensión o shock), sin tener en cuenta la presencia o ausencia de trombo en tránsito

MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN

Autores: Andrés Cortés Troncoso1, Davide Lourdo1, María Mateos González1

Javier Villanueva Martínez1, Pilar Cubo Romano1, Pablo Demelo Rodríguez2, José Manuel Casas Rojo1, Juan Torres Macho1, Gonzalo García de Casasola1

Hospital Universitario Infanta Cristina. Parla. Madrid1

Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid2

LXX Sesión ClínicaInterhospitalaria de la Sociedad de Medicina Interna de Madrid-Castilla la Mancha