ENFERMDEDADES DE LA VISIÓN Y DEL OÍDO GERIATRÍA. ENFERMEDADES DE LA VISIÓN.
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ENFERMDEDADES DE ENFERMDEDADES DE LA VISIÓN Y DEL OÍDOLA VISIÓN Y DEL OÍDO
GERIATRÍA
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ENFERMEDADES DE LA VISIÓN
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ENFERMEDADES OCULARESENFERMEDADES OCULARES
Opacidad en córnea, iris, cristalino y alteraciones de la pupila
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ENFERMEDADES FRECUENTES DE ENFERMEDADES FRECUENTES DE LOS ANEXOS OCULARESLOS ANEXOS OCULARES
Enoftalmos Ptosis palpebral (Por disminución del cojin
adiposo de la órbita y relajamiento de la cápsula de Stenon)
Papilomas, queratosis hasta cancerización (piel del párpado)
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Ojo lagañosoOjo lagañoso
Por aumento de la actividad de las glándulas de Meibomio.
Lleva a la formación de granulomas tarciales (calacia) o cálculos (por bloqueo de los conductos excretores)
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Entropión y ectopriónEntropión y ectoprión
En el párpado inferior Hacia dentro o hacia fuera del borde del
párpado Irritación de la córnea y despues la
conjuntiva
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Epífora Epífora
Alteraciones del drenaje normal Por acceso difícil a las vías lagrimales Ojo lagrimeante del anciano
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CONJUNTIVACONJUNTIVA
Pierde transparencia, brillo (queratinizacion del epitelio) y elasticidad
Pequeñas hemorragias – aumento de fragilidad capilar y formación de microaneurismas
Pinguécula: formación saliente en el ángulo interno junto al limbo (tamaño de un arroz) blanco amarillento (degeneraciónn hialina del tejido elástico)
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En estos`pacientes se limita elmovimiento de los globos oculares porque los músculos extrínsecos ya no se contraen normalmente por alteraciones degenerativas
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CÓRNEACÓRNEA
Curvatura (astigmatismo inverso) ARCO SENIL: opacidad del estroma concéntrica
al limbo q se extiende hasta convertirse en circular
Después de los 50 años Se encuentra en todos los mayores de 80 años Cintura alta del limbo Distrofia endotelioepitelial compuesta de Fuchs Cuerpos de Hassal-Henle
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Esclerótica Esclerótica
Rígida en ancianos Transparente Amarillenta por depósitos lipocalcáreos Las fibras trabeculares son espesas,
esclerozadas y condensadas
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IRISIRIS
TENDENCIA A LA ESCLEROSIS Y LA HIALINIZACIÓN
Despigmentación de la hoja epitelial posterior, delgado y desteñido
Vasos tortuosos y escleróticos Rigidez del diafragma—miosis de pupila—
reacción lenta a la luz
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CUERPO CILIARCUERPO CILIAR
Aumenta el tejido conjuntivo y hay depósitos hialinos noclacáreos
Músculo ciliar – atrofia, disminuye contractibilidad
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Coroides Coroides
Reducción de su espesoresclerosis de las estructuras coonjuntivas y vasculares
Alteraciones degenerativas de la lámina vítrea – formaciones blanco amarillentas a nivel de la mácula – coroiditis guttata senil
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Retina Retina
Atrofia difusa – células y fibras nerviosas Hipertrofia de la glia y diseminación de la
pigmentación sobre el fondo (retinopatía pigmentosa senil de Pillat)
50 % de pacientes degeneración microquística en la periferia retiniana – desprendimiento de la retina
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Degeneración macular senilDegeneración macular senil
Finísimas formaciones blancas o grises en región macular o perimacular – disminución grave de la visión.
Por alteraciones vasculares del neuroepitelio retiniano y estratos de la retina
Húmedas o secas Reducción de la agudeza
visual Escotomas centrales Discromotopsias (amarillo y
azul)
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Cristalino Cristalino
Opacidad progresiva Atrofia del epitelio lenticular—pérdida de
agua, disminución de proteínas solubles corticales—endurecimiento del núcleo
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Cuerpo vítreoCuerpo vítreo
Opaco después de los 50 años Formación de cavidades más o menos extensas Tendencia a la ruptura posterior Colapso vítreo—desprendimiento de la retina Formaciones esferulares de sales de calcio q
flotan en la masa vítrea sin trastornos de la visión
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Papila Papila
Pálida y borrosa Anillo degenerativo Limitado por un círculo de pigmento
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Alteraciones funcionales del aparato Alteraciones funcionales del aparato visualvisual
Disminución progresiva de la agudeza visual Disminución de los sentidos luminosos y
cromático Alteración de la refracción estática Alteración de la refracción dinámica Glaucoma Glaucoma de ángulo cerrado Glaucoma de ángulo abierto Catarata senil
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Disminución progresiva de la Disminución progresiva de la agudeza visualagudeza visual
Inactivación del sistema enzimático de fotorreceptores retinianos
La agudeza visual alcanza su valo óptimo a los 20 años, permandece constante hasta los 50, disminuye lenta y progresivamente hasta los 70, rápidamente después de 80
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Disminución de los sentidos Disminución de los sentidos luminosos y cromáticoluminosos y cromático
Los ancianos necesitan mayor iluminación del ambiente
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Alteraciones de la refracción Alteraciones de la refracción estáticaestática
por hipertropía—por acortamiento del eje ant-post del globo ocular
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Alteraciones Alteraciones de refracción dinámica. Presbiopíade refracción dinámica. Presbiopía
Más frecuente Se debe a la disminución progresiva del poder de
acomodación—pérdida de elasticidad de la corteza del cristalino y endurecimiento del núcleo
Se necesita una contracción fuerte del anciano para obtener la variación equivalente de refracción e imagen nítida en la retina en comparación con los jóvenes
Grado de acomodación—diez dioptrías-20 años;2-60 y 0.75 después (poder de refracción de una lente con longitud de un m)
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Glaucoma Glaucoma
Por aumento de la presión intraocular de 14-20 ml de Hg hasta 45-60 Si persiste—compresión de la raíz del nervio óptico y defectos del campo visual
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Glaucoma de ángulo cerradoGlaucoma de ángulo cerrado
No circula el humor acuoso—iris comprimido contra el ángulo de filtración ocluyendo el conducto de Schlemm—excluye la extructura trabecular
AGUDO-dolor ocular intenso, vómito, córnea edematosa opaca, dilatación pupilar
SUBAGUDO-ataque prodómico ligero y repetidos,vision borrosa, dolor menos intenso y halos en el iris cuando se fija la luz
LATENTE-evolución insidiosa, sisn dolor ocular, halos o nublamiento ncon pérdida de la visión por compresión del N. óptico
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Glaucoma de ángulo abiertoGlaucoma de ángulo abierto
Se dificulta la resorción del humor acuoso En el examen de fondo se ve la papila en
forma hueca Pérdida notable del campo visual Cirugía-drenaje
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Catarata senilCatarata senil
Alteración degenerativa más frecuente Dispersión interna de la luz (color amarillo ambar al inicio Puede ser cortical, nuclear o cortinuclear Por alteraciones estructurales del envejecimiento y
favorecidas por enfermedades concomitantes (gota,diabetes, etc)
Bilateral Gran disminución d ela visión sin llegar a la ceguera Cirugia (más de 90 años) seguida de corrección óptica
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ENFERMEDADES DEL OÍDO
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OÍDO EXTERNOOÍDO EXTERNO
Atrofia piel, glándulas músculos y cartílagos, signos de hiperqueratosis y descamación del conducto auditivo ext. (aumento y alargamiento de los pelos en el trago)
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MEMBRANA TIMPÁNICAMEMBRANA TIMPÁNICA
Atrófica , adelgazada, casi transparente o gruesa, opaca, blanquecina con placas calcáreas
Alteraciones degenerativas y fibrocicatrizales (osteoporosis—comprometen partes óseas—hipoacusia
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OÍDO MEDIOOÍDO MEDIO
Con adherencias fibrocicatizales-limitan movimientos de la cadena de huesecillos, cuadro de osteoporosis (huesecillos, mastoide, roca petrosa) y metaplasia de plana de la mucosa de la caja timpánica y la trompa de Eustaquio
Procesos inflamatorios agudos y crónicos reagudizados en forma de otitis
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OÍDO OÍDO INTERNOINTERNO
Alteraciones degenerativas en las células ciliares del órgano e Corti, caracol y fibras eferentes del nervio coclear
Presbiacusia—alternaciones degenerativas de célulñas ciliares del caracol y fibras eferntes del N. coclear
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PABELLON AURICULARPABELLON AURICULAR
Atrofia Epiteliomas basocelulares Nódulo doloroso del pabellón auricular o condrodermis
de la hélice- caracterizada por infiltración inflamatoria con degeneración y necrosis del
cartílago-extirpación Tofos gotosos en pacientes con hiperuricemia
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Conducto auditivo externoConducto auditivo externo
Se acumulan tapones epidermoides por descamación de la epidermis hiperqueratósica y desprendimiento de los pelos del trago
Eccema crónico-diabéticos
![Page 36: ENFERMDEDADES DE LA VISIÓN Y DEL OÍDO GERIATRÍA. ENFERMEDADES DE LA VISIÓN.](https://reader035.fdocuments.ec/reader035/viewer/2022062305/5665b45c1a28abb57c90dd64/html5/thumbnails/36.jpg)
Presbiacusia Presbiacusia
Ligado al envejecimiento fisiológico Imposibilidad para oír los tonos de alta frecuencia Aumento de zumbidos (3%-2ª década a 10% en la sexta) Percepción anormal de ruidos fuertes-hipersensibilidad a
los tonos de voz altos-intolerables Dificultad para la localización de sonidos Bilateral Simétrica Inicio a los 50 años Exposición a ruidos la favorecen
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Pérdidas repentinas de audición (vejez)—tapón de cerumen
1/3 de quejas de sordera
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Aparato Aparato vestibularvestibular
Presencia de vértigos Por alteración arterioesclerótica de la
circulación vertebrobasilar, por modificaciones artrósicas, osteoporóticas o traumáticas de la columna vertebral