ETIOPATOGENIA, DIAGNÓSTICO, CLASIFICACIÓN Y FACTORES DE RIESGO PARA DIABETES MELLITUS

•Prevalencia 2011: 8.3% de la población adulta (366 millones) •Cada 10 segundos se diagnostican 3 casos nuevos de diabetes mellitus •183 millones (50%) no sabe que tiene diabetes mellitus •El 80% de personas con diabetes viven en países con ingresos bajos o medios •La mayoría tiene entre 40 a 59 años •La diabetes causó 4.6 millones de muertes en el 2011

ADIPOCITO E INFLAMACIÓN:ADIPOSOPATÍA:

El tejido adiposo de individuos obesos y con DM2 presentan infiltrados mononucleares y se encuentran en un estado de inflamación crónica.

Los adipocitos y los macrófagos activados secretan citoquinas proinflamatorias y protrombóticas que promueven la aterogénesis y resistencia a la insulina.

Los adipocitos también disminuyen la producción de adiponectina.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA DM: NORMAL PREDIABETES DIABETES

Glucosa en ayunas (mg/dl) < 100 100 - 125 >= 126

Glucosa 2 hrs post TTOG (mg/dl) < 140 140 - 199 >= 200

Al azar con síntomas* (mg/dl) < 140 140 - 199 >= 200

HbA1c (%) < 5,7 5,7 – 6,4 >= 6,5

* Poliuria, polidipsia y pérdida de peso RECOMENDACIÓN: Si una de las pruebas es positiva para DM, tiene que ser confirmada 48 hr después, SALVO MANIFESTACIONES INEQUIVOCAS DE DIABETES MELLITUS.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LA DIABETES MELLITUS (ADA, 2007)

1. DIABETES MELLITUS TIPO 1 - Diabetes tipo I (destrucción de la célula , que por lo general conduce a un déficit absoluto de insulina) A. Inmune B. Idiopática

Enfermedad multifactorial caracterizada por destrucción autoinmune de las células beta.

85% de pacientes no tienen familiares con diabetes, pero hay un riesgo de 6% en hermanos (menor al 0,4% de la población)

3 autoanticuerpos principales: insulina, decarboxilasa de ácido glutámico (GAD) y proteína tirosina fosfatasa 2 (IA-2)

2. DIABETES MELLITUS TIPO 2 A. Predomina la resistencia a la insulina sobre los defectos relativos en la secreción de la

hormona. B. Predominan los defectos en la secreción de insulina frente a la presencia de resistencia

a la insulina.

3. OTROS TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES MELLITUS : DIABETES MODY: maturity-onset diabetes of the young

Se definió como una forma familiar de aparición temprana de la diabetes tipo 2, asociada a defectos primarios de la secreción de insulina.

La prevalencia se estima que es inferior al 5% de los pacientes con diabetes tipo 2. 5 CRITERIOS MAYORES PARA EL DIAGNÓSTICO DE MODY:

1. La hiperglucemia generalmente antes de los 25 años en por lo menos uno y preferiblemente dos miembros de la familia

2. Patrón de herencia autosómica dominante, con una transmisión vertical de la diabetes a través de al menos tres generaciones.

3. La ausencia de la terapia de insulina al menos 5 años después del diagnóstico o significativos niveles de péptido C, incluso en un paciente en tratamiento con insulina.

4. Los niveles de insulina son a menudo en el rango normal, aunque inadecuadamente bajo para el grado de hiperglucemia, lo que sugiere un defecto primario en la función de las células β.

5. El sobrepeso o la obesidad se asocia raramente con diabetes en los pacientes de MODY (y no se requiere para el desarrollo de esta forma de diabetes).

A. DEFECTOS GENÉTICOS DE LA FUNCIÓN DE LA CÉLULA: 1. Cromosoma 12, HNF-1 (MODY 3) 2. Cromosoma 7, glucoquinasa (MODY 2) 3. Cromosoma 20, HNF-4 (MODY 1) 4. Cromosoma 13 (IPF-1; MODY 4) 5. Cromosoma 17, HNF-1 (MODY 5) 6. Cromosoma 2, NeuroD1 (MODY 6) 7. ADN mitocondrial

B. Defectos genéticos en la acción de la insulinaC. ENFERMEDADES DEL PÁNCREAS EXOCRINO

1. Pancreatitis 2. Pancreatectomía/traumatismo 3. Neoplasia 4. Fibrosis quística 5. Hemocromatosis 6. Pancreatopatía fibrocalculosa

D. ENDOCRINOPATÍAS 1. Acromegalia 2. Síndrome de Cushing 3. Glucagonoma 4. Feocromocitoma 5. Hipertiroidismo 6. Somatostatinoma 7. Aldosteronoma

E. INDUCIDAS POR FÁRMACOS O SUSTANCIAS QUÍMICAS F. INFECCIONES

1. Rubéola congénita 2. Citomegalovirus

G. FORMAS INFRECUENTES DE DIABETES AUTOINMUNES 1. Síndrome del hombre rígido (Stiff-man syndrome) 2. Anticuerpos contra el receptor de la insulina

H. OTROS SÍNDROMES EN OCASIONES ASOCIADOS A DIABETES 1. Síndrome de Down 2. Síndrome de Klinefelter 3. Síndrome de Turner

4. DIABETES MELLITUS GESTACIONAL:¿EN QUIENES DEBEMOS DESCARTAR DIABETES MELLITUS TIPO 2?

CRITERIOS PARA LA DETECCIÓN OPORTUNA DE LA DIABETES TIPO 2 EN ADULTOS ASINTOMÁTICOS

Todos los adultos con sobrepeso u obesidad (IMC>=25 Kg/m2) con uno o más de los siguientes criterios:

Inactividad física habitual Pariente de primer grado con diabetes Perteneciente a una población étnica de alto riesgo Con historia clínica de hipertensión arterial Con historia clínica de diabetes gestacional o macrosomía fetal Mujeres que padezcan síndrome de ovario poliquístico Con valores de c-HDL < 35 mg/dl y/o triglicéridos > 250 mg/dl Con alteraciones previas de la homeostasis de la glucosa en forma de AGA o ATG Otras alteraciones asociadas a insulino resistencia (acantosis nigricans)

En la ausencia de los criterios previos, el descarte de diabetes debería iniciarse a los 45 años.

Si los resultados son normales, los exámenes deben repetirse al menos cada 3 años Puede ser menos de 3 años dependiendo de los resultados inciales.

DIABETES LADA: LATENT AUTOIMMUNE DIABETES OF ADULTS Diabetes tipo 1 lentamente progresiva Diabetes tipo 1 latente Diabetes doble Diabetes tipo 1,5 Subgrupo de pacientes adultos con fenotipo de diabetes tipo 2 pero con

autoanticuerpo positivo Anti-GAD y que se presentan al inicio clínicamente sin cetoacidosis ni pérdida de peso.

Como se espera de un ataque inmune contra las células β, estos pacientes también se convirtieron en dependientes de insulina más rápidamente que los "clásicos" diabeticos tipo 2 que fueron negativos para autoanticuerpos.

Prevalencia: de 2 a 12% de diabéticos En general mayores de 35 años y no obesos La diabetes está controlada inicialmente con dieta, sin embargo, en un corto período

(meses o años), el control con dieta no funciona, requiere agentes orales y finalmente insulina.

Las características clínicas de estos eventuales pacientes incluyen pérdida de peso, la propensión a la cetosis, la inestabilidad de los niveles de glucosa en la sangre, y un muy reducido péptido C de reserva.

COMPLICACIONES CRÓNICAS MICROVASCULARES DE LA DIABETES MELLITUS:COMPLICACIONES DE LA DIABETES •MICROVASCULAR

–Retinopatía –Nefropatía –Neuropatía

•MACROVASCULAR –Enfermedad coronaria –Accidente vascular cerebral –Enfermedad vascular periférica.

ALTERACIONES OFTALMOLÓGICAS EN LA DIABETES:RETINOPATÍA DIABÉTICA

•Entre un 20 y 80% las padecen a lo largo de la evolución de la enfermedad. •La diabetes es la segunda causa de ceguera en el mundo. •Es la principal causa de ceguera en adultos menores de 65 años.

¿ CUÁNDO HACER ESTUDIOS PARA DETECTAR RETINOPATÍA? •Diabetes mellitus tipo 1: a los 5 años del diagnóstico •Diabetes mellitus tipo 2: en el momento del diagnóstico

A partir de ese momento, cada 1 ó 2 años, según el estado de la retinaEPIDEMIOLOGÍA

Un 10 a 25% de los paciente pueden tener retinopatía desde el momento del diagnóstico de la DM2.

En DM 2 más del 25% de pacientes tienen retinopatía dentro de los 2 años de diagnóstico. Luego de 20 años de diagnóstico 60% tiene algún grado de retinopatía y 5% presenta retinopatía proliferativa.

FACTORES DE RIESGO PARA RETINOPATÍA DIABÉTICA •Duración de la diabetes •Control metabólico •Otros factores:

–Hipertensión sistémica –Dislipidemia –Nefropatías –Pubertad y Gestación

UKPDS – DIABETES TIPO 2: •Buen control glucémico: reducción del progreso de la retinopatía del 20-30% •Control estrecho de la tensión arterial: reducción del progreso de la retinopatía del 34% PRUEBAS INDICADAS

•Agudeza visual •Fundoscopia directa (mediante la dilatación de la pupila) •Fundoscopia indirecta •Fotografía de la retina •Examen de la presión intraocular

DIAGNÓSTICO •La oftalmoscopía es la técnica más comúnmente usada para monitorizar la RD. •Sin embargo, bajo las condiciones típicas, la oftalmoscopía directa no realizada por un oftalmólogo tiene una sensibilidad del 50% para detectar retinopatía proliferativa. •Según el Grupo de Estudio del Tratamiento temprano de la Retinopatía Diabética (ETDRS) la graduación de fotografías estereoscópicas de fondo de color en siete campos uniformes (Grading of stereoscopic color fundus photographs in seven standard fields-SSFs), es el estándar para el diagnóstico de la retinopatía diabética.

CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA (ETDRS)A. No Retinopatia Diabética B. Retinopatía Diabética No Proliferativa (RDNP)

1.Leve (ligera) 2.Moderada 3.Severa 4.Muy severa

C. Retinopatía diabética proliferativa (RDP) 1.Sin características de alto riesgo (SINCAR) 2.Con características de alto riesgo (CONCAR) 3.Avanzada (estadíos finales)

CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA (ALAD 2007 – SPE 2008) Retinopatía no proliferativa (basal): hallazgo de microaneurismas y hemorragias

(puntos rojos) y/o exudados duros. Poner especial atención a los exudados circinados cercanos a la mácula porque sugieren presencia de maculopatía.

Retinopatía prepoliferativa: presencia de áreas isquémicas (exudados algodonosos, zonas no perfundidas visibles mediante angiofluoresceinografía).

Retinopatía proliferativa: presencia de vasos de neoformación en cualquier sitio de la retina, hemorragias prerretinianas, aparición de tejido fibroso, rubéosis del iris.

Maculopatía: presencia de edema macular que puede no ser visible con la oftalmoscopia de rutina. Es una de las causas de pérdida rápida de agudeza visual.

Los microaneurismas son la primera lesión visible en la retinopatía diabética. Son dilataciones saculares de la pared del capilar y aparecen como puntos rojos y redondos que se localizan más frecuentemente en el polo posterior aunque pueden estar en toda la retina.

Las hemorragias intrarretinianas se producen por ruptura de microaneurismas, capilares o vénulas.

Los exudados duros se producen por un aumento de la permeabilidad vascular; se depositan extracelularmente lípidos y lipoproteínas. Pueden estar aislados o bien se agrupan en forma de anillo o en placas. Pueden estar en cualquier zona de la retina pero se localizan preferentemente en el área macular.

Los exudados blandos (exudados algodonosos) son infartos isquémicos focales de la capa de fibras nerviosas (por oclusión de las arteriolas pre-capilares). Son de mayor tamaño que los exudados duros, de color blanquecino y de bordes imprecisos.

TRATAMIENTO •Control de factores de riesgo •Tratamiento con láser:

–Panretinal en caso de retinopatía proliferativa –Focal o en rejilla en caso de edema macular

NEFROPATÍA DIABÉTICA: La nefropatía diabética es un síndrome clínico caracterizado por la presencia de

albuminuria persistente (micro o macro albuminuria) en un paciente con DM en ausencia de otras causas de enfermedad renal y que se acompaña de otras complicaciones microvasculares asociadas a DM.

Causa elevación de la PA, una disminución progresiva de la tasa de filtración glomerular, y un riesgo incrementado de la morbimortalidad cardiovascular.

La microalbuminuria es un reconocido marcador de riesgo cardiovascular. Esta complicación se desarrolla entre el 20 a 40% de los diabéticos tipo 1 y en menos

del 20% de los diabéticos tipo 2. La nefropatía diabética es la principal causa de insuficiencia renal crónica y que

además requiere diálisis en muchas partes del mundo.

FASES EVOLUTIVAS DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA:

ESTADIOS TIPO DE AFECTACIÓN ALTERACIONES DETECTADASEstadio 1 Hipertrofia renal e

hiperfiltración rápido del tamaño renal y del FG flujo plasmático y de la presión hidráulica glomerular

Estadio 2 Lesión renal sin signos clínicos

espesor MB glomerularmicroalbuminuria con el ejercicio

Estadio 3 Nefropatía diabética incipiente

Microalbuminuria y PA filtrado glomerular

Estadio 4 Nefropatía diabética establecida

Proteinuria y HTA progresivo filtrado glomerular

Estadio 5 Insuficiencia renal terminal

Proteinuria persistente, creatinina plasmática > 2 mg /dl, HTA, retinopatía y a veces afectación cardiovascular

VALORES REFERENCIA:DEFINICIÓN En orina aislada

Índice alb / creat( mg / g )

En orina de 24 h( mg / 24 h )

En orina minutada( µg/min )

NORMAL < 30 < 30 < 20MICROALBUMINURIA 30-299 30-299 20-199PROTEINURIA ≥ 300 ≥ 300 ≥ 200

Se requieren 2 de 3 muestras positivas en un lapso de 6 meses para el diagnóstico de microalbuminuria, debido a la variabilidad en la albuminuria ( 30 – 50% )

Ejercicio físico intenso dentro de las 24 hs, infecciones, fiebre, ICC, hiperglicemia o hipertensión, piuria y hematuria, pueden invalidar el examen. (falsos positivos).

FACTORES DE RIESGO DE NEFROPATÍA DIABÉTICA:

Hiperglicemia HTA Microalbuminuria Dislipidemia Tabaquismo Tiempo de evolución de la Diabetes Hiperfiltracion glomerular Susceptibilidad genética Raza

RECOMENDACIONES 2013 Realizar anualmente un examen para excresión de albumina en diabéticos tipo 1

después de 5 años de diagnosticados y en diabéticos tipo 2 desde el diagnóstico. Medir la creatinina sérica al menos 1 vez al año en todos los adultos con diabetes,

independientemente del grado de excreción de albúmina. Debe estimarse la depuración de creatinina y el estadío de enfermedad renal crónica si estuviera presente.

CONTROL DE PERSONAS CON UN ALTO NIVEL DE CREATININA DEBEREMOS SER CAUTOS CUANDO UTILICEMOS:

–metformina –medicamentos no esteroideos y antiinflamatorios –glibenclamida –contraste radiográfico

INTERVENCIONES: CONTROL GLUCÉMICO •Ensayo sobre el control de la diabetes y sus complicaciones (DCCT)

– 40% la presencia de microalbuminuria – 50% la presencia de macroalbuminuria

•Estudio sobre el futuro de la diabetes en el Reino Unido (UKPDS) – 25% el índice general de complicaciones microvasculares

NEFROPATÍA DIABÉTICA Y CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL El UKPDS aportó pruebas concluyentes de que el control de la presión arterial puede

reducir el desarrollo de la nefropatía en diabéticos tipo 2. En estudios randomizados con diabeticos tipo 1 se ha demostrados que controlando la

PA sistólica (<140 mmHg) con IECA comparado con otros antihipertensivos consigue retrasar la progresión de la albuminuria, y del descenso de la TFG en los pacientes con mayores niveles de albuminuria.

MEDIDAS PARA PREVENIR EL PROGRESO DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA Obtener el mejor control glucémico posible (HbA1c< 7,0) Mantener la presión arterial < 140/80 mmHg Reducir el nivel de proteinuria (< 1,0 a 0,3 g/24 h) Reducir el nivel de colesterol-LDL < 100 mg/dl Suspender el cigarrillo Restringir la ingestión proteica 0,8 a 1,0 g/Kg/d en estadíos iniciales y < 0,8 g/kg en

avanzados. Tratamiento de 1era elección IECA o ARA II

NEUROPATÍA DIABÉTICA:•La neuropatía diabética es la complicación más frecuente y precoz de la diabetes.

•A pesar de ello suele ser la más tardíamente diagnosticada. •Su evolución y gravedad se correlacionan con la duración de la enfermedad y el mal control metabólico.

NEUROPATÍA AUTONÓMICA:•CARDIOVASCULAR

–Hipotensión ortostática –Taquicardia sinusal de reposo – Infarto del miocardio silente –Muerte súbita

• GASTROINTESTINAL – Retardo en la evacuación gástrica (gastroparesia) – Diarrea de predominio nocturno – Incontinencia esfinteriana – Constipación

GENITOURINARIO –Disfunción sexual –Eyaculación retrógrada –Vejiga neurogénica con retención urinaria e incontinencia

•Retardo reacción pupilar •Anhidrosis •Intolerancia al calor NEUROPATÍA SENSITIVO MOTORA DISTAL Y SIMÉTRICA

•Forma más frecuente de neuropatía •Afecta aproximadamente al 50% tras 15 años •Afecta primero a los nervios largos (pies y piernas) •Distribución en forma de guante y calcetín •Bilateral

•Los criterios para establecer el diagnóstico de la neuropatía periférica incluyen: Síntomas y signos típicos Disminución de los umbrales de sensibilidad distal y simétrica (táctil, térmica,

vibratoria y dolorosa) en forma simétrica Disminución de los reflejos tendinosos distales en forma simétrica Disminución de la fuerza muscular distal y simétrica (es tardía) Alteraciones de los estudios electrofisiológicos

• Síntomas: – quemazón – alfileres y agujas – dolor

• Asintomática •Biotesiómetro •Diapasón de 128 Hz •Monofilamento de 10 gm •Reflejos osteotendinosos

RECOMENDACIONES 2013•Los pacientes con diabetes deben ser evaluados anualmente descartar PND mediante pruebas como la sensación de vibración, (utilizando un diapazon 128-Hz), monofilamento de 10-g en los primeros dedos de los pies y articulaciones metatarsales, y la evaluación de reflejo Aquileo. •Las combinaciones de más de una prueba tiene 87% de sensibilidad en la detección de PND. •La pérdida de la percepción de monofilamento 10-g y la percepción de la vibración reducida predice las úlceras del pie.

SIGNOS DE ENFERMEDAD VASCULAR •Pulso en el pie disminuido o ausente •Pies y dedos de los pies fríos •Piel y uñas débiles •Ausencia de vello en los pies y las piernas

La mayoría de los problemas del pie se puede prevenir mediante la identificación precoz y un rápido tratamiento por parte de profesionales sanitarios preparados

¿A QUÉ TIPO DE PERSONAS CON DIABETES DEBERÍA IR DESTINADA LA EDUCACIÓN SOBRE CUIDADOS DEL PIE? •A todos los pacientes con diabetes •También a sus familiares o personas que cuidan de ellos. LAVARSE, TOCARSE Y MIRARSE LOS PIES TODOS LOS DÍAS

•No poner los pies a remojo •Probar la temperatura del agua •Lavarse y secarse entre los dedos •Evitar las hierbas y los ungüentos •Examinarse los pies con una buena iluminación

MACROANGIOPATIA DIABÉTICA PIE DIABÉTICO

Caso clínico 1 Varón 65 años, sobrepeso ,con leve cefalea ocasional, sed aumentada, cansancio .Con dolor a nivel precordial desde hace 1 hora que lo relaciona a su trabajo intenso y al estrés. Fuma 6 a 10 cigarros al día. Hipertenso diagnosticado hace 2 años controlado con enalapril 10 mg/d, el cual lo toma en forma irregular. Madre DM e HTA y tuvo IMA fallece.Sedentario. Alimentación a predominio de grasas e HC. Peso 85 Kg talla 1.60 CA 100 cm PA: 160/90 mm Hg Le realizan análisis: G: 290 mg /dl , Tg: 330 mg /dl , CT: 280 mg/dl, HDL-c 25 mmHg , creatinina sérica : 0.8 mg/dl. ECG: ST elevado en V1, V2, V3. Le recomiendan hospitalización. Que diagnósticos tiene el paciente? ¿Factores de riesgo cardiovascular? ¿Qué componentes de síndrome metabólico tiene? ¿Qué tratamiento recomendaría?

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR (ECV) EN DIABETES•Causa principal de morbilidad y mortalidad •Enfermedad cardíaca coronaria (ECC) x 2–4 veces •Enfermedad cerebrovascular x 1.4–2.2 veces •Enfermedad vascular periférica > 10 veces •75–80% ingresos al hospital y muerte •No ha disminuido en las últimas 3 décadas CAUSAS DE MORTALIDAD EN LA DIABETES

TIPO 1(%) TIPO 2(%)ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR 15 58ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR 3 12NEFROPATÍA 55 3COMA DIABÉTICO 4 1PROCESO MALIGNO 0 11INFECCIONES 10 4OTRAS 13 11

- MACROANGIOPATIA: Ateroesclerosis en la pared arterial. Endurecimiento de la pared. No produce Obstrucción.

•Ateroesclerosis: Enf. Isquémica CV - PROGRESION DE LA PLACA ATEROESCLERÓTICA:

–Estrías amarillas –Macrófagos –Lípidos extracelulares –Colágeno –Ruptura: Friabilidad de la placa: Trombosis (Obstrucción)

COMPLICACIONES MACROVASCULAR EC,CV,VP: Probablemente relacionado IR ,dislipidemia e hipertensión inherente en la diabetes.RESISTENCIA A LA INSULINA – LA RELACIÓN ENTRE ECV Y LA DIABETES TIPO 2 •Hasta 75% de la mortalidad en la diabetes tipo 2 se debe a ECV,•La resistencia a la insulina es factor pronóstico independiente para ECV.•La resistencia a la insulina está muy relacionada con varios factores de riesgo CVD. •La resistencia a la insulina se puede desarrollar 20+ años antes de la aparición de la diabetes tipo 24: ~50% pacientes recién diagnosticados muestran signos de ECV.•NCEP reconoce la diabetes tipo 2 como riesgo equivalente a la cardiopatía coronaria,PATOLOGÍA MACROVASCULAR EN LA DM •Las lesiones ateromatosas = No DM graves, extensas, curso más agresivo, edad más temprana •CC, DCV isquémico, vasculopatía periférica 2-4 veces > diabéticos •~20-25% I.C son personas con DM •Principal causa de mortalidad DM-2 •Mujeres con DM alto riesgo ECV como hombres •Prediabeticos (ITG) mayor frecuencia de ECV •La albuminuria aumenta el riesgo de un evento CV

CARDIOPATIA ISQUEMICA •Angina •IMA •Insuficiencia cardiaca

Miocardiopatia (incluso en ausencia aterosclerosis coronaria) Alteración contractibilidad V.Isquierdo Correlaciona duración DM y grado complicaciones Microvasculares Agravamiento disfunción V.I lleva a Insuficiencia cardiaca

DCV y DM•2-7% DCV son DM. Frecuente edad <65 años •En DM el DCV isquemico es mas frecuente que el hemorrágico, HSA. El 25% tienen Dx DM inicial •Factores Demográficos que aumentan riesgo: Edad, raza negra y amarilla (DM como No DM) Prevalencia en mujeres DM es semejante varones. Mayor frecuencia de HTA , dislipidemia >Duración de la DM (ECV aterosclerótica) . Antecedente previo de ACV •Aumento de la morbimortalidad en DM con DCV

DCV ISQUÉMICO Y DM

Indolora (lesión neuropática de la inervación Autonomica del miocardio)

• El 15% de los DCV tuvo Dx de DM •DCV isquémico es >en DM que los No DM (83 vs 53%, p<0.005). •DCV isquémico ocurre en el 60% DM con >10 a de enfermedad ,15 % total DCV tuvo Dx DM 2 •Presentan HTA ,dislipidemia, Nefropatía diabética (73%), IMA (12%), IC (20%) •Art. cerebral media es semejante a los No DM, compromiso >30% parénquima cerebral fue mayor en los DM

HIPERGLICEMIA Y MORTALIDAD CARDIOVASCULAR Aumento gradual de enfermedad CV asociado al aumento gradual de las glicemias 2

hr post-glucosa pero no con las glicemias de ayuno. Las anormalidades de la glicemia de las 2 hr post-glucosa, y no las de ayuno, son

mejores predictores de la mortalidad CV y no CV. La mayor cantidad de muertes se dió en sujetos con intolerancia a la glucosa y glicemia

de ayunas normal.

OPCIONES TERAPÉUTICAS •Reducción de los F.R (Prevención) , Obesidad y la inactividad física DM

•Control glicemia (memoria metabólica) •IECA •Revascularización

DM con IMA Control glicemico estricto (Infusión insulina) Tratamiento trombolitica Aspirina BB Revascularización

Caso clínico 2 varon 70 año diabético hace 16 años, controlado con glidiabet y metformina 2 tb /d,.Leve mareos y sensación de desvanecimiento después del consumo de sus alimentos. Padre con DM e HTA. Tabaco: 2 cigarros/día. Con Colesterol alto desde hace 10 años, no tratamiento. Refiere adormecimientos y calambres en miembros inferiores, dolor de pantorrillas al caminar 4 cuadras. Glicemias en ayunas oscilan 110 a 120 mg/dl. PA: 150/100 mmHg, Peso 78 Kg, Talla 1.62 mt. Al examen : piel seca y caída de vello en ambas regiones pretibiales, uñas deformadas e hiperqueratosicas en pies, pulsos pedios disminuidos a predominio del lado derecho. Callosidad en región plantar y en base de primer metatarsiano del pie derecho. ROT aquileano ausente. ¿Qué complicaciones crónicas tiene? ¿Qué factores de riesgo para pie diabético tiene el paciente? ¿Que exámenes y procedimientos sugerirá Ud? ¿Que tratamiento necesita este paciente?

INSUFICIENCIA VASCULAR PERIFÉRICA Clínica Diabéticos No diabéticosFrecuencia, edad y evolución Más común. paciente más

joven ,evolución más rápidaMenos común, paciente más evolución menos rápida

Varón/Mujer 2:1 30:1Oclusión Multisegmentaria Segmento únicoVasos adyacentes a la oclusión

Afectados No afectados

Colaterales Afectados GeneralmenteUnilateralidad/bilateralidad l Bilatera Unilateral

Tibiales, peroneos y vasos Aorta, iliaca, femoral

Vasos afectados pequeñosMortalidad intrahospitalaria la amputación

1.5-3% Significativamente con menor

ROL DE LA ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA •Relacionadas a la duración de la diabetes •4-6 veces más prevalente en pacientes diabéticos entre 45-76 años •Ocurre en edades más tempranas •Más agresivas •Más probables de conducir a amputación

LESIÓN CON RIESGO DE PERDIDA DEL MIEMBRO •Celulitis > 2 cm •Absceso Profundo •Osteomielitis •Gangrena •Pie isquémico

ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA DETECCION SINTOMAS: Claudicación Intermitente: Dolor con:

distancias largas: más de 500 m distancias medianas: 200 a 500 m distancias cortas menos de 100 m

Dolor localizado en : glúteo ( aorta terminal ) muslo ( iliaco - femoral ) pantorrilla ( fémoro-poplitea ) Pies fríos. Dolor nocturno en pie o pierna Dolor en reposo de los mismos. Dolor en reposo y nocturno que calma con pie colgante Rubor del pie colgante. Coloración oscura de algún dedo.

SIGNOS: Disminución o ausencia de pulsos: Dorsal pedio Retrotibial Popliteo Femoral

Palidez del pie al elevarlo. Llene venoso retardado al bajarlo: más de 25 segundos Atrofia del tejido subcutáneo. Onicodistrofia a menudo con micosis asociada. Piel lustrosa Pérdida de vello en dorso de pie y dedos.

ULCERA DIABÉTICA: DIAGNÓSTICOUlcera Neuropática IsquémicaAnamnesis Diabetes mellitus,

antigua,consumo de alcohol,otras complicacionesdiabéticas,elevado HbA1c

Factores de riesgocomplementarios, abusoen el consumo de nicotina.

Localización Plantar, raras veces dorsal Acral (dedos, talón)

Sensibilidad Alteración de la sensibilidadal calor y a las vibraciones,reflejos en estado patológico.

Imperceptible

Dolores Pocos o ninguno Existentes

Insepcción Pie caliente, voluminoso."Pie en garra"

Pie frío, piel atróficaPulso

Pulso en el pie Existente Déficit

CLASIFICACIÓN SEGÚN WAGNER ULCERACIÓN •GRADO 0 : No lesiones pie de alto riesgo, si hay deformidades •GRADO 1 : Ulcera superficial •GRADO 2 : Alcanza a tendones y ligamentos •GRADO 3 : Ulcera profunda con celulitis y absceso, a menudo con osteomielitis •GRADO 4 : Gangrena en un dedo o lesión de talón •GRADO 5 : Presenta gangrena extensa

PIE DIABÉTICO CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES: Texas Univ. Classif.

1 2 3A. Úlcera previa curada

Lesión superficial Lesión penetrante hasta tendón

Lesión penetrante hasta hueso

B. Infección Infección Infección InfecciónC.isquemia isquemia Isquemia isquemiaD.Infección e isquemia

Infección e isquemia Infección e isquemia Infección e isquemia

EVALUACIÓN VASCULAR•Síntomas de claudicación intermitente o dolor al reposo •Ausencia de pulsos pedios, tibiales posteriores •Temperatura y coloración de la piel (rubor de pendencia) •Llenado capilar, ausencia de vellos, cambios distróficos en los músculos ínteróseos . •Engrosamiento ungueal, micosis •Índice de presión tobillo/brazo > 0.9 (normal) •Ulceras en sacabocado

EVALUACION DE LA ISQUEMIA Examen clínico meticuloso Pruebas arteriales:

•Indice maleolo - braquial •Doppler •Oximetría transcutánea regional (Te PO2) •Ultrasonido Doppler color •Arteriografía (convencional - Por sustracción digital •Cateter IV de imagen ultrasónica •Angioscopia de fibra óptica

PREVENCIÓN DE AMPUTACIÓN •Los mayores avances en salvar el pie y la prevención de amputación han resultado de:

–Manejo Multidisciplinario –Cuidado podiátrico –Educación a pacientes y proveedores –Cirugía vascular : by pass extremo distal –Innovaciones en curaciones de heridas