GRAMON BAGOTRILEPTAL

PRESENTACION

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Encare Clínico

IntroducciónLa noción de deterioro cognitivo y elconcepto clínico de demencia estánmuy asociados en los profesionales dela salud con la Enfermedad de Alzhei-mer. Esto tiene su base en que éstaenfermedad es la más frecuente detodas las demencias, con un 60% detodos los casos aproximadamente, yen las definiciones de demencia de losdistintos sistemas de diagnóstico. Sinembargo, existe un porcentaje impor-tante de encefalopatías cuyas manifes-taciones clínicas difieren de la Enfer-medad de Alzheimer y que se ven confrecuencia en la clínica.Nos detendremos a revisar un proce-so de deterioro cognitivo que no si-gue los patrones entendidos como"clásicos" de la demencia: el Deterio-ro Cognitivo Vascular y la DemenciaVascular, entidades relativamente fre-cuentes en el consultorio. Su expre-sión clínica fundamental es un síndro-me disejecutivo, con dificultades me-nores en la memoria.Otro proceso de deterioro que no si-gue el patrón de la Enfermedad deAlzheimer, es la Demencia fronto-temporal, bastante menos frecuente,se expresa por un síndrome conduc-tual, y donde el compromiso cogniti-vo como tal puede no ser muy eviden-te en etapas iniciales.Estos dos procesos tienen perfiles ycursos diferentes a la Enfermedad deAlzheimer, y por más que se espere enla evolución, no van a acercarse al ar-quetipo de la misma. Solamente en eta-pas finales pueden llegar a parecerse,debido a un compromiso diseminadoe intenso del encéfalo, manifestándo-se con cuadros terminales de gatismo,paraplejia en flexión y ausencia de in-teracción con el medio. Incluso se cri-

tica a los propios criterios de NINDS-AIREN para el diagnóstico de demen-cia vascular que están muy influidosen la definición del síndrome demen-cial por la Enfermedad de Alzheimer(ver Tabla 1).Ninguno de estos dos procesos cum-ple acabadamente con los criterios dedemencia, específicamente en lo quetiene que ver con el componente cog-nitivo. Por otro lado, estos pacientestienen un menor compromiso de lasactividades de la vida diaria, aunquevan a necesitar supervisión en algu-nas tareas por sus alteraciones (verFigura 1).

Conceptosy terminología

La demencia vascular es un conceptoen permanente evolución, que plan-tea numerosos problemas conceptua-les y de terminología.

La tendencia actual, siguiendo a nu-merosos autores, especialmente loslineamientos del Canadian HealthStudy,(1, 2) es considerar una amplia ca-tegoría llamada Deterioro CognitivoVascular (DCV) (vascular cognitiveimpairment - VCI), que abarca desdecasos típicos de demencia vascular(DV) hasta el déficit cognitivo vas-cular sin demencia (DCVSD) (vascu-lar cognitive impairment, no demen-tia – VCIND). Recordamos que deacuerdo a convenciones diagnósticas,especialmente inducidas por los sis-temas de diagnóstico, existe demen-cia cuando se suma deterioro cogniti-vo de varias áreas (dominios) y com-promiso de actividades de la vida dia-ria. Cuando estas últimas no presen-tan un claro compromiso se catalogasimplemente como deterioro o déficitcognitivo leve.En el Deterioro Cognitivo Vascular(DCV) existe un síndrome cognitivo

La DemenciaVascular

Dr. Luis E. Fontán Scheitler.Neurólogo.

Prof. Adjto. de Neuropsicología.Instituto de Neurología.

Facultad de Medicina de Montevideo, Uruguay.

Una Demenciaque no sigue el patrón clásicodel “Deterioro Cognitivo”

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Demencia Vascular

que la define y una encefalopatía vas-cular de base que lo provoca:(1)• En el síndrome cognitivo predomi-

nan los trastornos disejecutivos y dememoria, pero pueden no ser losúnicos.• La encefalopatía vascular puede ser

de muy diversos tipos, donde estánrepresentadas múltiples patologías,mecanismos fisiopatológicos y for-mas de compromiso del parénqui-ma encefálico. Esta es una de lasgrandes diferencias con otras ence-falopatías degenerativas, como laEnfermedad de Alzheimer o la En-fermedad de Parkinson, en las cua-les hay una población de neuronasvulnerable, y donde se sigue un pa-trón más o menos determinado enla progresión.

En los DCV, la patología primaria esdel árbol vascular, y el encéfalo essecundariamente comprometido, deacuerdo a las características y ubica-ción de la patología vascular, y no poruna susceptibilidad de distintos siste-mas neuronales.

Uno de los problemas centrales deldeterioro cognitivo vascular es poderrelacionar el síndrome cognitivo conla encefalopatía (etiología) vascular(ver Figura 2). Se puede así tener es-cenarios en donde sean evidentes laslesiones vasculares, y no haber dete-rioro cognitivo (ausencia de relación),o donde el deterioro cognitivo seadebido a otra causa (coexistencia conotra patología). En el otro sector delespectro, las lesiones vasculares son

la causa del deterioro cognitivo, o biencontribuyen a aumentar otro procesoneurodegenerativo en curso (encefa-lopatía mixta).Los criterios diagnósticos del NINDS– AIREN establecen un plazo (arbi-trario) de 3 meses para poder estable-cer una relación entre un evento vas-cular y un descenso en la performan-ce cognitiva. Es una situación frecuen-te en la clínica estar frente a un dete-rioro cognitivo y encontrar en la neu-roimagen algún infarto capsular anti-guo; como veremos más adelante, sibien se hace evidente una encefalo-patía vascular imagenológica, sería undiagnóstico probablemente equivoca-do plantear un deterioro cognitivovascular en base únicamente a estoselementos.El diagnóstico del deterioro cogniti-vo vascular es importante por 2 razo-nes fundamentales:• Es una forma de deterioro cogniti-

vo prevenible, con posibilidadesreales de modificación del curso dela enfermedad en muchas situacio-nes, a través del control de los fac-tores de riesgo o elementos genera-dores de la patología, pudiendo es-tabilizarse las performances cogni-tivas.• Se ha demostrado la efectividad de

algunos fármacos (inhibidores de lacolinesterasa central, memantina,¿CDP-Colina?) en algunas formasde Deterioro Cognitivo Vascular, te-niendo entonces la posibilidad demejorar algunos aspectos del Sín-drome Cognitivo.

El síndrome cognitivoEl deterioro cognitivo del deteriorocognitivo vascular reconoce un perfilfronto-subcortical, con especial com-

Criterios Clínicospara Demencia Vascular NINDS-AIREN, 19931 – Síndrome Demencial:

A. Deterioro cognitivo desde un nivel previo superior.B. Manifestado por alteración de la memoria y 2 o más

alteraciones en las siguientes funciones cognitivas:• orientación,• atención,• lenguaje,• funciones visuoespaciales,• funciones ejecutivas,• control motor,• praxias.

C. Interferencia en el desarrollo de actividadessocio-laborales previas, que sobrepasa la incapacidaddel déficit físico del ictus.

2 – Enfermedad Cerebrovascular:A. Evidencia clinica:

• Signos focales de Enfermedad Cerebrovascular.• En presencia o ausencia de síntomas y/o anteceden-

tes de ictus.B. Evidencia neuroradiológica:

• Infartos graves mútliples.• Infarto único de localización estratégica, relacionado

con la sintomatología.• Infartos lacunares en sustancia gris y/o blanca.• Lesiones extensas de sustancia blanca.

C. Combinaciones variadas de ambas evidencias.3 – Relación entre ambos (1+2)

A. La Demencia comienza en los 3 meses siguientes al ac-cidente cerebrovascular.

B. Historia de deterioro de comienzo brusco.C. Progresión escalonada o fluctuante.

Tabla 1

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promiso de la función ejecutiva, aso-ciando la mayoría de las veces uncomponente conductual. La base fi-siopatológica de la clínica del dete-rioro cognitivo vascular es el compro-miso de los sistemas o circuitos deintegración fronto-subcortical. Estossistemas de integración fronto-subcor-tical tienen 2 vertientes: una cogniti-va (la función ejecutiva) y otra con-ductual.(3)La función ejecutiva es la capacidaddel Cerebro de definir objetivos, tra-zar planes, llevarlos a la práctica, con-trolando su ejecución y las condicio-nes del entorno, de manera que semantengan ajustados a los objetivosdefinidos, eventualmente realizandoajustes en la ejecución, y re-definien-do metas si las condiciones del entor-no cambian. Esta función asienta enlos lóbulos pre-frontales (ver Figuras3 y 4), a lo que se suman centros sub-corticales (fundamentalmente cabezadel núcleo caudado, núcleos medio-dorsal y ventro-lateral del tálamo yalgunos sectores palidales), retornan-do a la corteza pre-frontal. Una lesiónen cualquiera de estos centros o lasvías blancas que los unen, va a darlugar a un síndrome disejecutivo.En el síndrome disejecutivo predomi-na un enlentecimiento psicomotor,con aumento de latencia de las res-puestas, reflejando un procesamientomental enlentecido, muchas vecesnotorio clínicamente (bradipsiquia);otras veces, especialmente al inicio,solo es evidenciable a través de prue-bas sensibles específicas. Estos pa-cientes tienen dificultades en mante-ner su atención, con una sensibilidadaumentada a las interferencias, pre-sentan razonamientos muy concretos,una capacidad de anticipación dismi-nuida y dificultades en la resoluciónde problemas (lo cual puede reflejar-se en administraciones financierasdeficientes). Tienen problemas paraajustarse a los cambios, demostrandouna menor flexibilidad cognitiva, condificultad para considerar solucionesalternativas frente a un problema plan-teado o frente al cambio del contexto,con tendencia a perseverar en una res-puesta.Los sistemas de integración fronto-subcortical participan también de laorganización del comportamiento (verFiguras 3 y 4), donde intervienen lossectores frontales órbito-basales (re-gulación de conductas) y sus conexio-nes con la amígdala (afectividad) y

cíngulo anterior (iniciativa, motiva-ción). En general, en estos pacientespredomina la apatía, pérdida de la es-pontaneidad, falta de iniciativa y apla-namiento afectivo. Por otro lado, tam-bién pueden tener dificultad para in-hibir respuestas inapropiadas, tenien-do "brotes" de agresividad e irritación,que contrastan con el tono en generalapático del paciente. La marcada fal-ta de iniciativa y apatía que puedenpresentar estos pacientes, es en mu-chos casos el motivo de consulta ini-cial traído por la familia.A diferencia de la Enfermedad de Al-zheimer, los trastornos de memoriason leves a moderados, y si bien pue-den ser uno de los síntomas referi-dos por el paciente, nunca alcanzanla intensidad que se ve en esta enfer-medad.El impacto de este compromiso cog-nitivo sobre las actividades de la vidadiaria, básicas e instrumentales, esmenor que en las encefalopatías de-generativas primarias, manteniendo elpaciente una relativa funcionalidadpor más tiempo. Estos tres factores(afectación predominante de la fun-ción ejecutiva, menores trastornos dememoria, y relativa conservación delas actividades de la vida diaria), di-ferencian a estos pacientes de los por-tadores de Enfermedad de Alzheimer.Vale la pena destacar que este síndro-me cognitivo-conductual, denomina-do "perfil subcortical", no es privati-

vo del deterioro vascular, si no quetambién se observa, con algunas va-riantes, en múltiples enfermedadesneurológicas que presenten compro-miso de los sistemas de integraciónfronto-subcortical (Enfermedad deParkinson, Encefalopatía por VIH,Esclerosis Múltiple, HidrocefaliaNormotensiva, etc.).La patología vascularEn contraposición a la enfermedad deAlzheimer, entidad nosológica únicacon una neuropatología definida ymojones evolutivos relativamente pre-decibles, la encefalopatía vascular res-ponsable del deterioro cognitivo vas-cular puede estar dada por patologías(afecciones) muy variadas (arterios-clerosis, embolias, hemorragias, etc.),con puntos de impacto diferentes(gran vaso o pequeño vaso), y meca-nismos de producción diferentes (ate-rotrombosis local, embolia central oateromatosa, hipoperfusión, etc.).Esto genera una gran cantidad de po-sibles combinaciones, obteniéndoseun grupo patológico ("demencia vas-cular") sumamente heterogéneo.(1)

EpidemiologíaLa demencia vascular es la segundacausa de demencia en las sociedadesoccidentales caucásicas, con un 18 a20% del total de las demencias.(1) Esla primera causa en las sociedadesorientales (China, Japón, etc.), en

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Demencia Vascular

Rusia y en afroamericanos. Las for-ma mixtas (degenerativo-vasculares)probablemente se encuentren subva-loradas, y se estiman en un 9 a 18%de todas las demencias. La frecuen-cia es mayor en los varones.

Para el Canadian Health Study, la ca-tegoría "déficit cognitivo vascular sindemencia" fue la más frecuente den-tro de las causas vasculares entre los65 y 85 años. Este cuadro se presentacon trastornos cognitivos insuficien-

tes para hacer diagnóstico de demen-cia, pero se demostró que presentatasas de mortalidad e institucionali-zación mayores que sus pares sin tras-tornos cognitivos. En este grupo depacientes se deberían colocar especia-les esfuerzos para modificar el cursode la enfermedad, implementandomedidas prácticas, de aplicación tem-prana, para impedir que lleguen a lademencia y disminuir la mortalidadpor causa vascular.Los factores de riesgo para el dete-rioro cognitivo vascular son simila-res a los de otras enfermedades vas-culares. Una completa revisión deRomán(2) incluyen la edad, hiperten-sión arterial y la ausencia de trata-miento de la misma, diabetes, hábitode fumar, historia de enfermedad car-diovascular (enfermedad coronaria,insuficiencia cardíaca, enfermedadvascular periférica, fibrilación auricu-lar y otras arritmias, hipertrofia ven-tricular izquierda), dislipidemias, hi-perhomocisteinemia, e hiperfibrino-genemia, hipotensión ortostática, yapnea del sueño.

ClasificaciónLas formas de clasificar a las demen-cias vasculares son múltiples y, comoya dijimos, agrupan diversas patolo-

Deterioro/Demenciapor EncefalopatíaVascular IsquémicaSubcortical

DemenciaMultiinfarto

Síndromede Lance - Adams

Demencia porinfarto estratégico

LesionesHemorrágicas

Demencia porinfartos lacunares(“etat lacunaire”)

Enfermedad deBinswanger

- Pequeño vaso

- Pequeño vaso

- Gran vaso

- Microvascular- Pequeño vaso

- Pequeño vaso

- Gran Vaso- Pequeño Vaso

- Infartos lacunares

- Cambios isquémicos enla sustancia blanca(desmielinización)

- Infartos de rama- Compromiso de

sustancia gris cortical.- Necrosis cortical- Infartos lacunares y

cambios isquémicos en lasustancia blanca enterritorios previamentecomprometidos

- Infartos lacunaresestratégicos

-Hemorragia

- Lipohialinosis- Necrosis fibrinoide- Microateroma- Vasculitis- Lipohialinosis- Necrosis fibrinoide- Microateroma- Vasculitis- Ateromatosis- Aterotrombosis in situ- Embolias centrales- Embolias arteria-arteria- Hipoxia- Hipoperfusión- Isquemia global por PCR- Arritmias- Hipotensión- Lipohialinosis- Necrosis fibrinoide- Microateroma- Vasculitis- Lipohialinosis- Necrosis fibrinoide- Malformaciones

vasculares- Aneurismas

- Sind. disejecutivo- Trast. de memoria- Sind. Conductual

- Trast. de memoria- Sind. focales corticales (Afa-

sia, Alexia, etc.).- Sind. disejecutivo

- Sind. disejecutivo- Trast. de memoria- Sind. corticales

- Sind. disejecutivo- Trast. de memoria- Sind. específicos

(Mutismo)

De todo tipo, de acuerdoa la localización

ClínicaPatologíaLesiones provocadasen el cerebro

Tipo de vasocomprometido

(nivel de patología)

Clasificación de algunos Deterioros Cognitivos Vasculares Tabla 2

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gías. La tabla 2 nos guiará en la des-cripción y análisis de los deteriorosvasculares.Esta clasificación tiene un criterio úni-camente didáctico y no pretende ago-tar el espectro clínico y patológico. Lomás frecuente es que en un mismo pa-ciente se asocien dos o más de estaspatologías.Por otro lado, las hemorragias de cual-quier origen se suman al compromisooriginado por estos trastornos, inci-diendo en el deterioro de acuerdo alas mismas características a las queveremos en los infartos (localizacióny extensión) (ver Viñeta Clínica).En la tabla 2 se mencionan algunasotras etiologías vasculares isquémi-cas frecuentes en la clínica médicacomo las vasculitis de distintas en-fermedades sistémicas (como el Lu-pus), la vasculitis provocada por elconsumo crónico de cocaína y deotros diversos orígenes. Todas tienenen común el compromiso de arterio-las pequeñas de la circulación ence-fálica, que va a dar como resultadouna deterioro cognitivo vascular porencefalopatía vascular isquémicasubcortical.Según Erkinjunti,(3) un 5% de los pa-cientes con demencia vascular presen-tan hipoperfusión encefálica por arrit-mias e hipotensión, que se suma a lapatología vascular presente.

Demencia VascularCorticalEs secundaria a patología de granvaso, por embolia central, aterotrom-bosis local o por hipoperfusión. Lalesión que la define son infartos derama en distintos territorios arterialesy en áreas "frontera", con compromi-so de sustancia gris cortical. En gene-ral produce síndromes sensitivo-mo-tores y cognitivos localizados (hemi-paresias, heminegligencia, afasias,alexia, etc.). Es un grupo muy hetero-géneo en cuanto a etiologías, meca-nismos vasculares de producción ymanifestaciones clínicas.A esta forma de demencia vascularse la llama actualmente Demencia oEncefalopatía Multi-infarto, aludien-do a que se suman múltiples infartosde ramas terminales, cobrando unaacepción diferente para la que habíasido utilizada previamente.

Encefalopatíavascular isquémicasubcortical (EVIS)Esta designación, agrupa dos entida-des patológicas por compromiso depequeño vaso, como son la enferme-dad de Binswanger, también llamadaleucoencefalopatía microvascularsubcortical, y el clásico "estado lacu-nar" descrito por Pierre Marie.Dentro de los deterioros cognitivosvasculares, este sería una de las po-cas situaciones en donde hay ciertahomogeneidad en las lesiones (infar-tos lacunares, cambios en la sustan-cia blanca), en la topografía (subcor-tical) y en las manifestaciones clíni-cas (síndrome disejecutivo, trastornode memoria leve, síndrome conduc-tual), dándole a esta patología unanoción de entidad clínico-patológica,y haciendo a este subtipo de pacien-tes susceptibles de ser enrolados enensayos clínicos controlados.La patología vascular primaria quedefine este grupo es el compromiso depequeño vaso, los cambios isquémicosde la sustancia blanca y los infartoslacunares como los cambios neuropa-tológicos centrales; y la topografía sub-cortical como la localización primor-dial de las lesiones. (ver Figura 5)Clínicamente combina secuelas neu-rológicas focales de los distintos sín-dromes lacunares (que pueden no serevidentes) y déficit cognitivo dadofundamentalmente por trastornos enla función ejecutiva.El cuadro típico del deterioro cogni-tivo vascular subcortical asocia:• Un síndrome cognitivo, en el que

predominan claramente los elemen-

tos disejecutivos, con enlenteci-miento psicomotor y dificultades enel razonamiento y en la resoluciónde problemas.

• Un síndrome amnésico, en generalleve a moderado, con las caracterís-ticas del síndrome amnésico subcor-tical.

• Un síndrome conductual, con depre-sión y cambios frecuentes de carác-ter, donde se combinan un tono ge-neral de apatía, pérdida de la inicia-tiva y desinterés por el medio, conirritabilidad, intolerancia y brotes deagresividad.

Con frecuencia las actividades socia-les y laborales más complejas estánrelativamente comprometidas, sinembargo, el funcionamiento en nive-les más sencillos puede estar conser-vado.Se asocian a este cuadro los elemen-tos del síndrome seudobulbar, con la-bilidad emocional, risa y llanto fá-cil, y disfagia paradojal. Son muyevocadores de esta entidad los tras-tornos de la marcha, que son de tipoapráxico (con paso corto, arrastre delos pies y fragmentación del giro), ypueden aparecer de manera relativa-mente precoz en la evolución, mu-cho más que en la enfermedad de Al-zheimer. Los trastornos esfinterianos,a forma de urgencia miccional tam-bién son relativamente precoces enesta entidad.La típica evolución “por pasos” deldeterioro vascular se observa frentea la producción de nuevos infartos la-cunares. Sin embargo, las alteracio-nes isquémicas de la sustancia blan-ca producen un perfil de deterioro

Neuroimagen con infartos lacunares Figura 5

Nótense los infartos lacunares protuberanciales bilaterales y la hi-podensidad de la sustancia blanca frontal periventricular bilateral.

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progresivo; por lo tanto, una evolu-ción progresiva no excluye el diag-nóstico de encefalopatía vascular.Hasta un tercio de los pacientes quecumplen con criterios anatomoclíni-cos de demencia vascular pueden notener antecedentes de ataque cerebro-vascular clínico. Esto aboga a favorde una declinación cognitiva progre-siva, sin clara noción de deterioro porpasos.

Demencia porinfarto estratégicoPuede ser por cualquier causa (pato-logía de gran vaso, de pequeño vaso,hipoperfusión, embolia central o in-clusive hemorragia) que comprometatopografías especialmente sensiblescomo el hipocampo, gyrus angularis,tálamo (en su sector anterior), cauda-do, gyrus cinguli, fornix o prosencé-falo basal.

Fisiopatología deldeterioro cognitivo

Como ya fue dicho, el deterioro cogni-tivo está dado por el compromiso de lossistemas de integración fronto-subcor-tical, por infartos lacunares en las es-tructuras grises y cambios isquémicosen la sustancia blanca que los une (Fi-guras 4 y 6).(5) En este marco, se ha com-probado que las eferencias blancas delnúcleo basal de Meynert hacia la corte-za están comprometidas, generándoseun estado de "desaferentización colinér-gica cortical", lo cual da base racionalal uso de inhibidores de la colinesterasacentral como tratamiento sintomático enestos pacientes.(4)Los factores que inciden sobre el de-terioro cognitivo de origen vascularsurgen de la combinación de las ca-racterísticas de los infartos (núme-ro y localización), la extensión y eltipo de las alteraciones de la sustan-

cia blanca, y de factores de suscep-tibilidad propios del paciente.(5) Labilateralidad de los infartos, su mul-tiplicidad, la localización en el he-misferio dominante y en estructurasnobles desde el punto de vista cog-nitivo (fronto-límbicas, prefronta-les, límbico-mediales, tálamo ante-rior, etc.), favorecen la aparición deldeterioro.Se debe considerar que infartos clí-nicamente silentes pueden contribuirmucho más al deterioro cognitivo queun infarto con un síndrome motorpuro. Los cambios en la sustanciablanca más asociados con el deterio-ro cognitivo de origen vascular sonaquellas lesiones extensas, periven-triculares y confluentes hacia la sus-tancia blanca profunda, según eva-luación por RM, preferentemente, opor TC.Método de Estudio

Se va a enfocar en 3 aspectos:• En el deterioro cognitivo, su perfil

y grado, se sospecha por la clínica yse confirma por el estudio neurocog-nitivo, que estudiará en profundidadla función ejecutiva y memoria, ypodrá despistar alteraciones subclí-nicas.

• En la encefalopatía vascular, se eva-lúa por imagenología (TAC o RM).La TAC es más barata y accesible,pero no valora adecuadamente loscambios en la sustancia blanca, es-pecialmente los más sutiles.

• El síndrome vascular, se estudiaráde acuerdo al tipo de lecho compro-metido, mediante métodos imageno-lógicos (ecodoppler carotídeo) y devaloración de los factores de riesgovascular (HTA, diabetes, dislipe-mias, estados de hipertrombicidad,etc). Se debe complementar con elestudio de otros territorios vascula-res, especialmente el coronario y elde MMII.

DiagnósticoEl diagnóstico de deterioro cogniti-vo vascular es clínico-imagenológi-co. Se realiza en base al perfil neu-rocognitivo de los trastornos, los an-tecedentes personales (valorando es-pecialmente los factores de riesgovascular y el compromiso vascularde otros sectores de la economía),la historia clínica y datos del exa-men físico, que orienten a lesiones

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vasculares en el encéfalo, y datos dela neuroimagen. Si es posible, sedebe intentar identificar una rela-ción temporal entre los trastornoscognitivos y las lesiones vasculares.Si el grado de deterioro cognitivo essuficiente para afectar las activida-des de la vida diaria del paciente, sepodrá plantear una Demencia Vas-cular (ver Figura 7).

Como ya fue dicho, la cuestión cen-tral es demostrar o establecer una re-lación causal entre la encefalopatíavascular del paciente y su deteriorocognitivo. Algunas herramientas ayu-dan al diagnóstico de deterioro cog-nitivo vascular, como la escala isqué-mica de Hachinski, con una alta sen-sibilidad para detectar un componen-te vascular en los deterioros.

TratamientoEl deterioro cognitivo vascular es pre-venible.El tratamiento primario es el de losfactores de riesgo de la enfermedadvascular de base, especialmente la hi-pertensión arterial y la diabetes en lapatología de pequeño vaso, y las dis-lipemias y el hábito de fumar para la

Viñeta Clínica50 años. Taximetrista.Hipertenso severo; enalapril 30 mg/día. Cumpleirregularmente su tratamiento.Ex - fumador intenso.Stroke hemisférico derecho en 1995 (a los 44años) con hemiparesia izquierda leve, que evolu-cionó favorablemente. Mínima secuela motora.En setiembre 2001, durante severo pico hiper-tensivo, instala sindrome neocerebeloso a iz-quierda.

Se solicita TAC que muestra:

a- Area inhomogenea hipo e hiperdensa en laregión témporo-parietal córtico-subcorticaldel lado derecho.

b- Probable infarto evolucionado con dilatacióndel carrefour ventricular?

c- Areas hipodensas ganglio basales que pue-den corresponder a infartos de tipo lacunar.

d- Area hipodensa fronto-subcortical del ladoderecho, que puede corresponder a un acci-dente vascular evolucionado.

A los pocos meses de este episodio, el pacientese presentaba bradipsíquico, con importante en-lentecimiento psicomotor y dificultades en la mar-cha. Al examen destacaba una disartria cerebe-losa, velo hipomóvil bilateralmente, y un síndro-me neocerebeloso a izquierda. No logra reinte-grarse a sus tareas. Colaboraba en algunas ta-reas sencillas de la casa.

Paraclínica:• Ecocardiograma: cardiopatía hipertensiva.• Doppler Carotídeo: mínima ateromatosisbilateral.

En Octubre de 2002, instalación brusca de difi-cultades motoras a derecha (controlaterales a susecuela), con aumento de trastornos articulato-rios, tendencia al sueño y vómitos. Al examense hacen evidentes trastornos óculomotores (nis-tagmus horizonto-rotatorio), síndrome neocere-beloso ahora a derecha, y síndrome arquicere-beloso, con severa ataxia que no le permite lo-grar estática.En ese momento la TAC muestra:

Imagen similar, tam-bién de densidad san-gre, a nivel ganglioba-sal externo izquierdo,también con las ca-racterísticas de un he-matoma.Múltiples imágenes lacunares subcorticales bi-hemisféricas, que corresponden a una Encefa-lopatía Vascular subcortical a forma lacunar.Probables secuelas vasculares córtico-subcor-ticales frontal derecha y parietal derecha.

A las pocas semanas de este evento, el pacientese mostraba extremadamente lento, completamen-te dependiente de terceros para cumplir sus nece-sidades básicas, por lo que fue institucionalizado.Comentario. Este paciente muestra la asociaciónde prácticamente todas las lesiones vasculares po-sibles: una encefalopatía vascular isquémica sub-cortical, con numerosos infartos lacunares; varios(por lo menos 2) infartos córtico-subcorticales; yfinalmente la aparición de hematomas simultáneos,situación muy poco frecuente, que termina por in-validar al paciente tanto desde el punto de vistafísico como cognitivo. Queremos destacar la edada la cual el paciente presenta su primer eventovascular (44 años), y a la edad en que fue institu-cionalizado (51 años), y la posibilidad de que estamuy mala evolución hubiera podido ser cambiadacon un mejor control de su hipertensión arterial.

e- Imagen hiperdensade hemisferio cerebe-loso derecho conmoderado efecto demasa, compatiblecon un hematomaparenquimatoso.

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patología de gran vaso. Se ha demos-trado que el buen control de la HTApreviene en un alto porcentaje el de-terioro.(6)La prevención secundaria se realizauna vez que ha sido identificado elcompromiso vascular del encéfalo, yse hace con antiagregantes plaque-tarios (aspirina, ticlopidina, clopido-grel), y tiene el objetivo de prevenirnuevos eventos o frenar la progresiónde la encefalopatía vascular isquémi-ca subcortical. Los antiagregantesotorgan claros beneficios en la pre-vención secundaria, tanto en la en-cefalopatía por pequeño vaso comoen la de gran vaso. Una encefalopa-tía vascular identificada por la neu-roimagen debe ser tratada con an-tiagregantes independientemente dela existencia o no de deterioro cog-nitivo.La hipertensión arterial se debe ma-nejar de manera cautelosa en el an-ciano hipertenso con deterioro cogni-tivo vascular, especialmente si exis-ten trastornos confluentes en la sus-tancia blanca en la neuroimagen. Eneste tipo de pacientes se han perdidolos mecanismos de autorregulación dela circulación encefálica, y la hipoten-sión farmacológica puede aumentar eldeterioro de manera directa, y tambiénde forma indirecta por aumento de lasalteraciones de la sustancia blanca,que tiene una susceptibilidad aumen-tada a la isquemia en presencia de hi-potensión relativa. Si bien es funda-mental el control de la glicemia parareducir el impacto vascular de la dia-

betes, no se conoce su utilidad desdeel punto de vista cognitivo.No hay ningún producto aprobado porla FDA (Food and Drug Administra-tion) ni por la Agencia Europea delMedicamento (EMEA) para la indica-ción en "deterioro cognitivo vascular"o "demencia vascular". Como ya fuemencionado, existen fundamentos fi-siopatológicos para utilizar los inhibi-dores de la colinesterasa central comotratamiento sintomático en estos pa-cientes. Estudios bien diseñados condonepezil,(7) rivastigmina(8) y galanta-mina(9) muestran resultados auspicio-sos. Meta-análisis realizados por lacorporación Cochrane de los estudiosrealizados con estas drogas muestranbeneficio en relación a placebo en lamemoria, función ejecutiva y activida-des de la vida diaria, por lo menos du-rante 6 meses, que fue la extensión delos estudios, con los conocidos efec-tos colaterales gastrointestinales.Meta-análisis de la misma corpora-ción Cochrane sobres los ensayos conCDP-colina en deterioros vascula-res,(10) encuentra alguna evidencia deefecto positivo en la memoria y con-ducta en el corto y mediano plazo,pero con limitaciones por la escasaduración de los estudios y la pobreselección de los pacientes.Los síntomas conductuales como laagitación, irritabilidad, agresividady desinhibición, se tratan con dosisbajas de neurolépticos atípicos (ris-peridona, quetiapina, olanzapina, zi-prasidona). De existir gran ansiedad,se pueden utilizar benzodiacepinas

de acción corta (lorazepam, alpra-zolam). La depresión es un consti-tuyente más del perfil de deteriorosubcortical. Para su tratamiento seprefiere fluoxetina, sertralina o bu-propión. Muchos autores optan poriniciar primero un antidepresivoantes que el inhibidor de la colines-terasa central. La apatía y falta deinterés, síntomas que con frecuen-cia se combina con los anteriores,son muchas veces difíciles de tra-tar. Se pueden intentar manejar conmemantina,(11) bupropión o tomarventaja del efecto ansiógeno quepresenta la fluoxetina en determina-dos pacientes. En casos severos, sepuede hacer un ensayo terapéuticocon metilfenidato,(12) controlandoestrechamente la presión arterial yla disminución del apetito.

PronósticoDesde el punto de vista cognitivo, engeneral, es mejor que en la enferme-dad de Alzheimer.El deterioro cognitivo se puede esta-bilizar y hasta mejorar algo con elmanejo óptimo de los factores deriesgo y el tratamiento sintomáticode los elementos clínicos (depresión,apatía, trastornos conductuales, etc).Sin embargo, desde el punto de vistavital, la presencia de patología vas-cular de otros territorios y del pro-pio encéfalo hace que la mortalidaden este grupo sea más alta (enferme-dad coronaria, enfermedad cardio-vascular, ataque cerebrovascular).

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Bibliografía recomendada

ROEMMERSINSTITUCIONAL