Demencia geriatria

INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL

ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

GERIATRIA

Valdez Avalos Elsy Stephanie

http://www.google.com.mx/url?sa=i&rct=j&q=esm+ipn&source=images&cd=&cad=rja&docid=iBeMik74GNFTtM&tbnid=GOza_oytJb5qAM:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.esm.ipn.mx/&ei=2oEaUveqMoPj2AXv2oHQDg&bvm=bv.51156542,d.b2I&psig=AFQjCNFyRcg0BCJs9nPyDE4EjTeOHCW6Hw&ust=1377555286629912

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Síndrome: deterioro global de funciones cognitivas

(memoria, cálculo, orientación) de carácter orgánico y adquirido,

sin alteración del nivel de conciencia.

Curso progresivo, crónico e irreversible.

Interferencia con las actividades diarias.

Acompañada de alteraciones conductuales y psicológicas.

Guía de Atención al Paciente con Demencia en Atención Primaria. Junta de Castilla y León: 2009.

DEFINICION Latín dementia = falta de razón

OMS

La conciencia no está

alterada.

Síndrome causado por enfermedad cerebral de

naturaleza crónica o progresiva.

Perturbación de múltiples funciones corticales, calculo,

capacidad de aprendizaje, lenguaje y

juicio.

DSM - IVDesarrollo de múltiples

déficit cognitivos, manifestado por un

deterioro prominente y precoz de la memoria a

corto y largo plazo.

Asociado a un deterioro en el pensamiento abstracto y

alteración del juicio.Presencia de: afasia, apraxia,

agnosia, alteración de funciones ejecutivas.

AMDASíntomas y signos

caracterizados por una declinación progresiva en múltiples áreas de la función cognitiva

Eventualmente lleva a un déficit significativo en el autocuidado y en

el funcionamiento social y laboral.

AMDA: American Medical Directors Association

EPIDEMIOLOGIA

ES una de los principales problemas de salud en la población de la tercera edad.

Más de 25 millones de personas en el mundo padecen de esta enfermedad.

La demencia es la 4° causa de muerte en las personas de edad avanzada.

En los países desarrollados, la prevalencia de demencia en la población mayor de 65 años es de 6% a 9%.

Estimación: 2050, dos mil millones de personas serán mayores de 60 años en todo el mundo.

Rodríguez García Rosalia, et al. Práctica de la Geriatria. 2ª ed. Mc Graw-Hill Interamericana. 2007

Las demencias no son exclusivas de la población geriátrica; su prevalencia aumenta

considerablemente con la edad.

65 años 1% la presentara Se duplica cada 5 años

80 años 30%

Es la causa mas importante de incapacidad después de 65 años. Edad: + importante Sexo femenino. 1,6 veces. (factor hormonal) Antecedentes familiares de 1º grado: 4 veces mas riesgo.

Factores de riesgo vascular: DM, HTA, hipercolesterolemia, obesidad, alcohol, tabaquismo.

GENERALIDADES

NEUROENDOCRINOS: (Mujeres), reducción de Neurofisina estimula estrógenos y colesterol, + aumento de GH y TSH generan reducción de somastatina.

FACTOR GENETICO Tabaquismo: mayor riesgo de EVC.

Depresión: depende de duración del trastorno afectivo.

Raza blanca

ALCOHOLISMO


FACTORES DE RIESGO

FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA FUNCIONALIDAD COGNITIVA 1.- CONTROL DE LOS FACTORES DE RIESGO

VASCULAR 2.- ACTIVIDAD FISICA 3.- ACTIVIDAD SOCIAL 4.- DIETA SANA Y EQUILIBRIO

Componente funcional demencial

*nivel previo *interfiere de manera significativa con el trabajo


Estadios evolutivos de la demencia

Clasificación

DEMENCIAS

Degenerativas o Primaria

s

Vasculares

Por traumatismos

Metabólicas y

endocrinas

Neoplasias

Infecciosas

localización por afectaciones en la función mental: corticales y subcorticales Degenerativas y vasculares

Existen mas de 70 causas: Demencia Neurodegenerativa: Su origen es exclusivo por enfermedad de

SNC. Alzheimer Enf. Por cuerpos de Lewi Degeneración fronto temporal

Demencia No Degenerativa: Aquellas que son consecuencias de enfermedades con manifestaciones a nivel cerebral. Enfermedades cerebro vasculares - Diesmielinizantes Toxicometabolicas - Neoplásicas Infecciosas - Postraumáticas Relacionadas con priones -Hidrocefalia normotensa Neurogeneticas - Padecimientos Psiquiatricos


Fisiopatología

La mayoría se deben a una disfunción cortical, debido a

apoptosis, produciendo atrofia cortical.

Placas seniles con contenido amiloide, con organelos

anormales (mitocondrias, lisosomas y vesículas sinápticas).


Puede ir acompañado de lesiones occipito – temporo – parietales. (se altera los procesos

de integración sensorial por lo que

habrá afasias, apraxias y agnosias).

Lesión fronto-temporal con alteración de la personalidad y conducta.

subcortical

Lentitud Proceso del pensamiento

Alteración humor

Tronco cerebralTálamo

Lóbulo frontal

afectación

Estructura afectada

Enf. Parkinson, hungtington

Diagnostico Clínico. Historia clínica completa. Minimental test: permite estudiar la memoria, la

orientación temporo-espacial, el lenguaje, la escritura, la lectura, el cálculo y las praxis visuoespaciales e ideomotoras.

Puntuación: 0 a 30 puntos.Normal de 27 a 30 puntos.Deterioro cognitivo ligero de 24 a 27.Demencia por debajo de los 24 puntos.

LABORATORIO:

Pruebas para descartar anemia, insuficiencia renal o hepática, alteraciones tiroideas, deficiencia de vitamina B12, VIH.


Tomografía de craneo:

Alteracion de la sustancia blancaAtrofia corticalNeoplasiasHematomasHidroencefalia


Resonancia magnética y SPECT/PET.

Atrofia temporal y las disfunciones temporo-parietales en la fase inicial de la enfermedad de Alzheimer o la atrofia y disfunción frontal en la demencia fronto-temporal.


Demencia

tipo Alzheimer

Demencia primaria mas común (60-70% de demencias).

Edad de presentación > 65 a. Demencia de curso progresivo y

aparición tardía.

Pérdida de las funciones cerebrales superiores de suficiente intensidad como para que impida el funcionamiento independiente de la persona en su ámbito sociocultural


Factor de riesgo y etiopatogenia

CROMOSOMA DEFICIT GENETICO EDAD DE INICIO EFECTO

21 Mutación APO E 50 ↑ amiloide beta

19 Polimorfismo APO E4

+ 60 Deposito amiloide + Placas seniles

14Mas frecuente

(6% casos)

Mutación Presenilina 1

40-50 ↑ amiloide beta

1 Mutación Presenilina 2

50 ↑ amiloide beta

FACTORES

DE RIESGO

EDAD: + 60 años (se duplica cada 5 años)APO E: Riesgo 10 veces mayor e inicio temprano.TCE: El trauma favolerce deposito de amiloide beta.Escolaridad baja, Factores cardiovasculares

Regalado P, Aspiazu P, Sánchez ML, Almenar C. Factores de riesgo vascular y enfermedad de Alzheimer. Rev Esp Geriatr Gerontol. 2009; 44:98-105.

Características clínicas Clínica: inicio insidioso y evolución progresiva. (apatia)

MEMORIA: Primer síntoma, pierden objetos, repiten preguntas, olvido de nombre y citas (recientes) cada vez más frecuentes, dificultad para memorizar.

LENGUAJE: Afasia amonica, no encuentran las palabras para nombrar objetos (“Esa cosa”), Afasia transcortical: alteración en semántica, gramática y escritura; Afasia global: alteración total oral y escrita.

CAPACIDAD GESTUAL: Poco a poco se hacen evidentes Apraxia ideomotriz.

VISUOESPACIAL: imposibilidad de darse cuenta del espacio. Desorientación temporo-espacial precoz.

AGNOSIA: De forma tardía como incapacidad para reconocer objetos, imágenes, rostros, etc.

FUNCIONES EJECUTIVAS: Problemas de abstracción, juicio y razonamiento, llega a afectar la autopercepción.

Exploración física

Hipertonías Paratonias Rigidez oposicional Rueda dentada Mioclonias Incontinencia fecal-urinaria


Neuropatología

MACROSCÓPICAS Atrofia cerebral cortical Adelgazamiento de las

circunvoluciones y espesor cortical Aumento del tamaño de los surcos Perdida de sustancia gris y blanca


MICROSCOPICA Placa difusa: lesiones

tempranas, deposito de BA no organizado.

Placa neuritica: lesión esférica, en núcleo BA rodeado por neuritas distroficas y axones

alterados + colesterol y APO E.

Placa quemada: lesión vieja con núcleo denso de BA

Presencia de placas neuriticas =lesión especifica

FISIOPATOLOGIA: acumulo de producto degenerativo generando lesión inicial . + patología neurofibrilar (acumulo anómalo de filamentos helicoidales de proteína Tau hiperfosforilada)

NEUROBIOQUIMICAS

Deterioro de los sistemas de neurotransmisión central , principalmente al de acetilcolina en la corteza temporal, frontal e hipocampo

Reducción del 50-90% de la CAT Alteración en glutamato y GABA su disminución

causa degeneración neural en EA


TRATAMIENTO

Psico-compartamentales: Identificar causas concomitantes (control de luz,

sonido, temperatura) Favorecer actividades sociales / grupales.

FARMACOLOGICO: No existe ningún Tx que prevenga, elimine o

revierta los efectos EA. (-) colinesterasa Antagonistas de receptores N-metil aspartato


No esta recomendado el uso gingko biloba, anti inflamatorios, pentoxifilina.

DEMENCIA FRONTO-TEMPORAL

Se caracteriza por cambios profundos del carácter y alteraciones de la conducta social y

personal

Cambios en el comportamiento tales como desinhibiion, perdida de la

capacidad de juicio , perdida de la concienia social y

perdida de la introspeccion

Pueden presentar un cuadro de

parkinsonismo o de enfermedad de

motoneurona asociados

Condición clínico-patológica neurodegenerativa que afecta las regiones

prefrontales y la región anterior de los lóbulos

temporales.


VARIANTE FRONTAL O CONDUCTUAL: Los desordenes del afecto y síntomas

psiquiátricos pueden ser manifestaciones tempranas del declive en las esferas comportamental y cognoscitiva

La memoria puede ser insuficiente pero no existe franca amnesia.

Evolución de 5 a 10 años y, gradualmente, produce alteraciones significativas en la esfera social y ocupacional, para terminar con la muerte del paciente


VARIANTE FRONTAL O CONDUCTUAL:

CAMBIOS AFECTIVOS CARACTERISTICAS COMPORTAMENTALES

DepresiónAnsiedad

Preocupación somáticaApatía

IndiferenciaPerdida de la empatía

hipersexualidad

Perdida de la autocriticaNegligencia personal

Desinhibición Impulsividad e impersistencia

InerciaRigidez mental e inflexibilidadPreseveración motora y verbal


DEMENCIA CUERPOS DE LEWY

Sx neuropsiquiatrico que incluye a la demencia Hay 2 formas de presentación :

Demencia + parkinsonismo Enf parkinson y progreso a demencia

Se presenta en px de 50 a 90 a Prevalece en el sexo masculino Se caracteriza por ser un cuadro degenerativo de muy rápida progresión con perdida acelerada de las funciones cognositivas


Neuropatología =Lesión patognomónica

son inclusiones citoplasmáticas eosinófilas y redondeadas cuyo principal componente es la α-sinucleína, además de ubiquitina y proteínas de neurofilamento. Aparecen también abundantes placas de amiloide , y escasos ovillos

neurofibrilares.


CUERPOS DE LEWY

Diagnostico

Clínico = sx parkinsoniano Bradicinesia y rigidez, temblor en reposo,

mioclonias y demencia Imagen Atrofia temporal medial e hipocampal por

disminución en la perfusión o metabolismo cortical que respeta córtex


Tratamiento

Carbamazepina Trazodona Inhibidores selectivo de recaptura de serotonina


Demencia Vascular

Trastorno neurosiquiatrico complejo con manifestaciones cognitivas y conductuales resultantes de múltiples infartos o lesión isquémica DV cortical: lesiones

embolicas.DV subcortical: infartos lacunares y alteraciones de la sustancia blanca.

Existe daño focal o difuso del sistema nervioso provocando deterioro cognitivo.

Segunda causa de demencia después de Alzheimer y es mas frecuente en hombres.

Clasificación

I. Demencia multi infarto

II. Demencia por infarto estratégico (un único, y muchas veces pequeño, infarto cerebral, pero situado en un área de gran funcionalidad cognitiva).

III. Demencia por enfermedad de pequeños vasos

i. Demencia vascular subcortical

ii. Infarto lacunariii. Núcleos basalesiv. Angiopatía amiloide con

hemorragiasv. Enfermedad colágeno

vascular con demenciavi. CADASIL (demencia por

arteriopatía hereditaria)

IV. Demencia por hipoperfusión cerebral:

I. Infartos incompletos tanto de sustancia gris como blanca

II. Isquemia cerebral de zonas fronterizasIII. Hipotensión arterial prolongada

V. Demencias por hemorragia cerebral

I. Hematoma subdural crónicoII. Hematoma subaracnoideaIII. Hematoma cerebral pro angiopatía

amiloidea

VI. Otras causasI. Insuficiencia arterial secundaria a

vasculitisII. Combinaciones

Factores de riesgo

Edad avanzada Antecedente de enfermedad vascular

cerebral Tabaquismo Diabetes mellitus Hipertensión arterial Vida sedentaria Hiperlipidemias Cardiopatía


Clínica

AGUDA: Inicio reciente posterior a un evento isquémico importante.

Sub aguda: Evolución temporal con un curso crónico marcado por deterioro progresivo.

- Hemiparesia, paresia facial central,signo de Babinski, hemianopsia,disartria


Diagnostico

Clínica Historia clínica Antecedentes de episodios de deterioro neurológico

súbito. Factores de riesgo presentes Tomografía computarizada con zonas de infarto único o

multi infarto. Resonancia magnética muestra áreas hiperintensas en

la sustancia blanca peri ventricular, manifestación de isquemia por oclusión de pequeños vasos.


HALLAZGOS FISICO Y SIGNO RADIOLOGICOS

DEMENCIA MULTIINFARTO


CRITERIOS DIAGNÓSTICOS A TODAS LAS DEMENCIAS

A. Desarrollo de múltiples déficit cognitivos manifestados por las siguientes dos: 1. Problemas de memoria (capacidad alterada para aprender nueva

información o para evocar información previamente aprendida). 2. Una o más de las siguientes alteraciones cognitivas: Afasia (lenguaje alterado). Apraxia (Alteración en la ejecución motora a pesar de tener la función motora

intacta). Agnosia (Falla para reconocer o identificar objetos a pesar de tener una

función sensorial intacta). Alteración en la función ejecutiva (por ejemplo planear, organizar, hacer

secuencias y abstracciones).

B. Las alteraciones cognitivas en A1 y A2 causan un deterioro significativo en el funcionamiento ocupacional o social y representa una disminución significativa de un nivel previo de funcionamiento


DEMENCIAS FRONTOTEMPORALES

Inicio insidioso y progresión

gradual

Deterioro temprano en

conductas interpersonales

C. Compromiso en la conducta

personal Compromiso emocional

Perdida de autocritica


Algoritmo de derivación del paciente con sospecha de demencia

Tratamiento• Abordaje multidisciplinario y multidimensional:

– tratamiento farmacológico– medidas no farmacológicas– atención al cuidador y aspectos ético-legales.

• Objetivos: – retrasar el deterioro cognitivo– mejorar la funcionalidad de la persona– mejorar el control de los síntomas no cognitivos

(psicológicos y conductuales)– aumentar la calidad de vida del paciente y su cuidador.


Tratamiento no farmacológico• Orientados al paciente:

– estimulación cognitiva– Sensorial– Musicoterapia– aromaterapia.

• Orientados al cuidador:– entrenar técnicas cognitivo-conductuales para

mejorar el manejo de estos pacientes– aprender a reducir el estrés por su papel de

cuidador; informarle sobre la enfermedad, su curso y pronóstico.


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