UNIVERSIDAD PRIVADA DE TACNA

Alteraciones o perdidad de la conciencia

Emergencia ododntologicas

12/09/2013

INTEGRANTES:

Chipama. Pamela Espinoza , Sheyla Mendez Lucia

Ticona Canavera

Introducción:

Dentro de todas las urgencias descritas, las médicas son las que tienen una mayor relevancia de cara a la práctica diaria, pues pueden llegar a poner en peligro la vida del paciente y requieren un diagnóstico preciso para llevar a cabo un tratamiento lo más acertado y rápido posible.

Lipotimia

Es la pérdida momentánea del conocimiento, es un síndrome que se presenta de manera repentina y efímeraque la mayoría de las veces es producida por un descenso de la tensión arterial.Es decir la lipotimia se produce porque no le llega suficiente sangre al cerebro.Antes del desmayo aparecen signos de: falta de fuerzas, sensación de pérdida de conocimiento, malestar, vértigo, nauseas o vómitos, visión borrosa, zumbidos de oído, palidez y sudoración fría.

Cuando puede ocurrir:

- Hay personas a las que las emociones fuertes como la ansiedad, el temor o incluso la alegría suponen una sobreexcitacion que pueden llevar a una lipotimia.

- Los sitios cerrados con poca ventilación muchas veces producen sensación de agobio, y provocan ataques de ansiedad y sincopes.

- Ayuno mantenido en el tiempo.- El dolor, pues afecta de manera muy diferente a cada persona, puede hacer

que el cerebro desconecte y conlleve que la persona sufra un desmayo.- Calor extremo que provoque una bajada repentina de la tensión.- Normalmente también depende de la persona, pues lo que a alguien no le

afecta a otro puede generarle ansiedad que le provoque un episodio de lipotimia.

- Los desmayos también están asociados a las fobias, que provocan temores que pueden llegar también al desmayo.

Signos, síntomas y complicaciones de una lipotimia

Alguien que está a punto de sufrir un síncope mostrará una serie de síntomas característicos, que nos harán identificar que va a sufrir una lipotimia:

- Debilidad repentina.- Palidez.- Sudoración fría.- Visión borrosa.- Inconsciencia o semiinconsciencia: se

notará a la persona obnubilada, con poca reacción a estímulos.

- Caída repentina al suelo.- Respiración superficial.- Pulso débil.

Complicaciones de la lipotimia

Un desmayo en sí no tiene complicación alguna, el problema reside en el entorno en que se produzca. Es decir, la persona al desmayarse y caer corre el riesgo de darse un golpe contra el suelo u otros objetos o muebles. Por ejemplo, no es lo mismo que alguien se desmaye estando sentado y con personas alrededor, a que lo haga mientras esté subido en una escalera y se encuentre solo o cuando vaya conduciendo.

Es importante, si le ocurre con frecuencia, que la gente que le rodea lo sepa y pueda acudir en un momento de crisis.

Protocolo de atención: En primer lugar colocar a la persona en un lugar fresco y a la sombra.

- Acostarlo y elevarle las piernas (para favorecer el riego sanguíneo cerebral).

- Aflojarle la ropa: cinturón, corbatas, etc.- Si está inconsciente: no darle nada de beber.- Si no se recupera: traslado urgente.

Sincope

Es la pérdida brusca y transitoria de la conciencia (capacidad de darse cuenta de uno mismo y del medio que nos rodea) y del tono muscular con una recuperación total en un plazo breve de tiempo, habitualmente de pocos minutos de duración.

Tipos de sincope:

Podemos clasificar el síncope en tres grandes grupos fundamentales:

Cardiovascular:Reflejo:

o · Vasovagal (se comenta más adelante). o · Situacional: se produce tras la micción, deglución, defecación, tos,

etc. o · Ortostático: por una caída de la presión arterial, tras adoptar la

bipedestación. Es más frecuente en personas de edad avanzada que además suelen recibir fármacos antihipertensivos, tranquilizantes, antidepresivos etc.También se asocia a enfermedades que afectan al sistema nervioso vegetativo como la neuropatía diabética o alcohólica.

o · Síncope del seno carotídeo

Cardíaco:

o · Mecánico (obstructivo): las causas más comunes son la estenosis aórtica y la miocardiopatía hipertrófica (se caracteriza por una masiva hipertrofia ventricular).

o · Arrítmico: alteraciones de la frecuencia cardíaca por exceso (taquiarritmias) o por defecto (bradiarritmias)

No cardiovascular:

Neurológico:

o Accidente isquémico transitorio (AIT)

Metabólico:

Hipoglucemia, anemia, hipoxemia (disminución de la oxigenación de la sangre arterial), alcohol, sedantes etc.

Psiquiátrico:

o Depresión mayor, histeria, trastornos relacionados con el pánico. Origen desconocido (idiopático)

Mas frecuente: Síncope vasovagal:

Es el accidente que se presenta más habitualmente en la consulta dental. Por lo general se produce por el temor y angustia producida por el odontólogo, por el dolor o por la reacción a los anestésicos locales.Se caracteriza por ser una insuficiencia circulatoria leve debida a una alteración en el control vasovagal parasimpático.Aparece un cuadro de bradicardia, pulso débil, sudoración, palidez, respiración superficial y sensación de mareo, que desemboca en una pérdida de la conciencia. El tratamiento consiste en la colocación del paciente en posición de Trendelemburg y en la aplicación de oxígeno.

Cuando puede ocurrir:

En la mayoría de los casos se produce por una caída brusca de la oxigenación cerebral. Son excepciones a este mecanismo: la hipoglucemia, fármacos, crisis epilépticas y los trastornos psicógenos (originados en la mente).

Como prevenir:

Básicamente a través de la realización de una historia clínica y una exploración física completas. La única prueba complementaria que se debe realizar siempre es un electrocardiograma.

Protocolo de atención:

Hay que tener presente que el síncope se puede repetir en los siguientes minutos, siendo preferible que el paciente permanezca tumbado hasta que se encuentre bien. Cuando estemos seguros de la benignidad de la causa del síncope (vasovagal, tusígeno, por micción o defecación, psicógeno sin riesgo de suicidio) no es necesario remitir estos pacientes al hospital. Es prudente recomendar reposo relativo y volver a valorar al paciente unas horas después.

Tratamiento

Será diferente según la causa del mismo.

En el síncope vasovagal son efectivas medidas simples como la posición en decúbito supino (tumbado con la espalda hacia abajo) y la elevación de las extremidades inferiores para la rápida recuperación de la conciencia o para la prevención de nuevos episodios.

En el síncope miccional hay que aconsejar a los pacientes que permanezcan sentados durante la micción.

En el caso de arritmias que originan síncope, deben ser tratadas valorando la posibilidad de colocación de un marcapasos.

Pacientes que deben ser remitidos al servicio de urgencia hospitalario:

Deben de ser remitidos al servicio de urgencias hospitalario los pacientes con sospecha de síncope cardiogénico, en los que persiste la hipotensión o sea recurrente, si coexiste una enfermedad grave no terminal, los pacientes con hemorragia digestiva, cuando hay sospecha de un accidente isquémico transitorio y los que precisen de pruebas complementarias que no se dispongan en atención primaria.

El resto puede manejarse en atención primaria y en algún caso precisarán de consultas ordinarias ambulatorias a cardiología y neurología.

1. Hipoglucemia:

La hipoglicemia constituye la urgencia endocrina más frecuente, debido al gran número de pacientes diabéticos sometidos a terapéutica hipoglucemiante, pero a

pesar de que los no diabéticos que sufren esta situación contribuyen en forma escasa a incrementar su prevalencia, su importancia es notoria. En esta condición lo más importante es la privación al sistema nervioso de su principal sustrato energético: la glucosa

a. Concepto:

La hipoglicemia no es una enfermedad, sino una manifestación de un trastorno de la homeostasis de la glucosa por causa diversa. Para su diagnóstico clínico se necesita cumplir con la triada de Whipple:

1. La disminución en sangre de la glucosa por debajo de 2,2 mmol/L (40 mg/dL) en menores de 60 años y de 2,8 mmol/L (50 mg/dl) en mayores de esa edad.

2. La presencia de síntomas y signos compatibles con este diagnóstico.3. El alivio de estos con la normalización del nivel de la glucosa en sangre.

En general, las hipoglicemias más frecuentes que se presentan en individuos no diabéticos son casi siempre producidos por un exceso de insulina (hipogIicemia espontanea por hiperinsulinismo funcional), en pacientes habitualmente inestables, dinamicos, tensos, y ansiosos; a los que se les asocian manifestaciones de hiperactividad del sistema nervioso autónomo, como hiperacidez e hipermotilidad intestinal. Los sintomas aparecen de 2 a 4 h luego de la ingestión de alimentos.

Los tumores de las células beta del páncreas (insulinomas) producen la hipoglicemia por secreción exagerada de insulina. Son benignos o malignos y la hipoglicemia se presenta antes del desayuno o de 2 a 4 h después de una comida.

Los errores del metabolismo llevan a la hipoglicemia por déficit absoluto o relativo en la producción de glucosa y son más frecuentes en niños, mientras que la hipoglicemia por el alcoholismo, casi siempre se asocia al ayuno que acompaña al consumo de bebidas.

b. Fisiopatologia:

Después de la ingestión de los alimentos se diferencian dos periodos, el posprandial y el posabsortivo.(6 h después de la alimentación). El periodo

posprandial se caracteriza por un aumento en la sangre de la glucosa y de hormonas intestinales que provocan la secreción de insulina, la que suprime la glucogenolisis y la neoglucogenesis e incrementa la utilización de la glucosa por el hígado y los tejidos periféricos. Durante este periodo el hígado fabrica una reserva de glucosa que deposita en forma de glucógeno.

En el periodo posabsortivo los niveles de glucosa disminuyen en el organismo y aparecen cambios hormonales adaptativos, como son las secreciones de glucagón, cortisol, catecolaminas y de hormona del crecimiento. En estado de reposo, la glucosa se metaboliza a razón de 2mg/kg/min y su consumo viene determinado tanto por los tejidos insulinodependientes (músculos, grasa, etc.), como por los no insulinodependientes (tejido nervioso, hematíes y médula renal).

El 50 % de la glucosa producida es consumida por cerebro, y su transporte a través de la barrera hematoencefálica es faciIitado por proteínas transportadoras, ademas de la difusión simple por el gradiente de concentración.

Si se produce un estado de ayuno de más de 24 a 72 h, la concentración de insulina y de glucosa en la sangre disminuyen, lo que limita el consumo de esta última por los tejidos insulinodependientes; mientras que el tejido nervioso lo limita a 1 mg/kg/min y obtiene el resto de sus necesidades energéticas del metabolismo de los ácidos grasos y de los cuerpos cetónicos

Es por todo lo anterior que se puede resumir que el mantenimiento de un nivel constante de glucosa plasmática constituye un aspecto esencial de la ho-meostasis, que es el resultado de dos grupos de procesos fisiológicos:

a. Los que adicionan glucosa a la sangre, como la absorción de carbohidratos, la gluconeogénesis y la movilización de glucosa a partir del glucógeno (glucogenolisis).

b. Los que sustraen glucosa de la sangre, porque la utilizan, como el músculo, el tejido adiposo, el hígado, el cerebro y otros órganos, modifi -cada de acuerdo con las necesidades histicas, el grado de actividad física y del control hormonal.

La hipoglicemia espontanea es la consecuencia de alteraciones del sistema regulador del nivel sanguíneo de glucosa, que dan por resultado un exceso de sustracción de glucosa a la sangre, mayor que el aporte de esta.Al producirse la hipoglicemia se .ocasiona también una descarga adrenérgica (epinefrina y norepinefrina), que posteriormente es seguida por una descarga hormonal contrainsular que trata de normalizar los niveles de glucosa en la sangre (glucacortisol y hormona del crecimiento). De todas formas, los umbrales de activación de estas hormonas reguladoras son

superiores al umbral para la sintomatología, por lo que comienzan a liberarse con niveles de 3,3 a 2.8 mmol/L, mientras que los síntomas aparecen con niveles de glucosa en sangre de 3 a 2,8 mmol/L. En los pacientes diabéticos estos umbrales pueden estar alterados e inclusive presentarse una disfunción, sin percibir las manifestaciones de hipoglicemia. 1.

c. Manifestaciones clínicas

La hipoglicemia puede presentarse en personas sanas sometidas a un ejercicio físico extremo, así como en aquéllas que se exponen a un hipoglicemiante en forma accidental, criminal o suicida. En las expuestas a hipoglicemiantes las manifestaciones clínicas iniciales son con alguna frecuencia inesperadas, o no son reconocidas a tiempo, lo que agrava el cuadro clínico.En pacientes que reciben tratamiento con insulina el riesgo de hipoglicemia se incrementa con el ejercicio, la ingestión de alcohol, en caso de gastro-paresia o de hipopituitarismo, y durante el período del posparto inmediato. Entre los hipoglicemiantes orales que provocan un riesgo mayor (aparentemente) se encuentran la clorpropamida y la gliburida.

La percepción de los síntomas de hipoglicemia puede estar enmascarada por el uso de alcohol, sedantes y agentes bloqueadores betadrenérgicos.

Aunque la hipoglicemia es a veces relativamente asintomática, existe un patrón de manifestaciones clínicas propias de cada individuo, sin una estricta correspondencia entre ellas y el nivel de glucosa sanguínea.El cuadro clínico es debido a la hipoglicemia del sistema nervioso.

d. Síntomas de hipoglicemia

ADRENERGICOS NEUROGLUCOPENICOS Palpitaciones Ansiedad Sudoración Temblor Hambre Irritabilidad Nauseas Palidez o flushing

Cefalea Incapacidad para concentrarse Fatiga Confusión Visión borrosa Incoordinación Comportamiento anormal Parestesias Hemiplejia Afonía Dificultad en despertar

Convulsiones coma

e. Tratamiento

En el tratamiento de la crisis aguda resulta esencial la administración de carbohidratos rápidamente absorbibles. Si el paciente se encuentra consciente y la crisis es ligera, basta con la ingestión de 10 g de carbohidratos en forma de 100 ml de jugo de naranja o de caramelos. Si la situación es más grave, se pueden suministrar hasta 20 o 30 g de carbohidratos. Si el afectado no coopera, se le hace tomar una solución concentrada de carbohidratos estimulando la deglución mediante la percusión hacia abajo de la garganta; esto puede resolver la crisis. En enfermos inconscientes se hace pasar la solución concentrada, tibia, por sonda nasogástrica; pero lo mejor es inyectar dextrosa al 50 % por vía EV en cantidad suficiente para lograr la recuperación.

En pacientes en los que la canalización venosa no sea practicable, se utilizan de 1 a 2 mg de glucagón por vía subcutánea (moviliza el glucógeno hepático] o 0,5 ml de solución al 1/1 000 de adrenalina (epinefrina), esto incrementará la glicemia lo suficiente como para que el paciente recupere el conocimiento y coopere. Este efecto de ambos medicamentos es pasajero, por lo que resulta imprescindible la administración de carbohidratos después de su uso.

Si la hipoglicemia es secundaria al tratamiento insulínico por hipoglicemiantes orales, debe precisarse su causa, hacer un ajuste de las dosis ulteriores y mantener una venoclisis de dextrosa al 10 %para evitar la recurrencia.

En caso de un insulinoma se recurre a la cirugía pero si ésta no es practicable, el tratamiento con diazóxido (bloquea la secreción de insulina) en dosis de 600 a 800 mg EV diarios, contribuye al mane jo médico de la situación.

En el hiperinsulinismo funcional, el uso de una dieta hiperproteica, hipergrasa, hipocalórica y fraccionada (de 6 comidas), ayuda a mejorar el cuadro. En las restantes entidades debe hacerse el tratamiente causal, además del general de las crisis agudas.

2. Hipotensión ortostática:

La hipotensión ortostática es producida por un cambio súbito en la posición del cuerpo, generalmente al pasar de estar acostado a estar parado, y usualmente dura sólo unos pocos segundos o minutos. Si este tipo de hipotensión ocurre después de comer, se denomina hipotensión ortostática posprandial y afecta más comúnmente a los adultos mayores, a aquellos con presión arterial alta y personas con mal de Parkinson.

a. Síntomas:

Los síntomas principales de la hipotensión ortostática son el mareo o aturdimiento al levantarse. En algunos casos personas que sufre de hipotensión ortostática incluso se puede desmayar:

Otros síntomas incluyen:

Visión borrosa Nauseas Desorientación o confusión Sentirse débil Fatiga Caerse Dolor de pecho

b. Causas

Las causas de la hipotensión ortostática incluyen las siguientes:

El envejecimiento (la hipotensión ortostática es más común en la gente mayor)

Hipovolemia (una caída en el volumen de sangre). La hipovolemia la pueden causar ciertos medicamentos que se usan para tratar enfermedades del corazón y la presión arterial alta, como los diuréticos como diuréticos tiazídicos (HCTZ) y los diuréticos de asa (furosemida, bumetanida.)

Deshidratación (un bajo volumen de líquido en el cuerpo) Inmovilidad (por ejemplo, quedarse en la cama durante un largo tiempo) Embarazo Enfermedades del corazón, incluyendo ataques al corazón, fallo cardíaco, y

enfermedades de las válvulas Anemia (una cuenta baja de células rojas) Enfermedad de Parkinson

Enfermedades del sistema endocrino, incluyendo la diabetes y las enfermedades del tiroides.

Iatrogénica: causada por los medicamentos que se han usado para tratar la presión sanguínea alta, como los beta-bloqueadores, bloqueadores de los canales de calcio, inhibidores de la acetilcolinesterasa, nitratos, y bloqueadores de la angiotensina II. Los pacientes que son propensos a esto son los que tienen los problemas mencionados en la lista anterior (ejemplo: diabetes, Parkinson).

Las sustancias que se toman a la vez que los medicamentos para la presión sanguínea, como el alcohol, los barbitúricos, y otros medicamentos

El tiempo caluroso

c. Tratamiento:

1) Tratar de averiguar la posible cauda o enfermedad de fondo.2) En caso de que fuese por causa de un medicamento, el medico puede ajustar

la dosis o cambiarlo por otro medicamento diferente.3) Cambios en el estilo de vida.

Beber líquidos en caso de deshidratacion Evitar beber acohol (el alcohol causa deshidratación). Ponerse de pie despacio cuando se levante de una silla. Al levantarse de la cama, hacerlo despacio y sentarse en el borde de la

cama durante varios minutos antes de ponerte de pie. Puedes realizar ejercicios isométricos (como apretar una pelota de goma o

una toalla durante unos minutos) antes de ponerte de pie. Estos ejercicios aumentarán tu presión sanguínea y pueden prevenir que haya una disminución grande en tu presión sanguínea cuando te levantes.

Puedes llevar medias de compresión, que ponen presión en tus piernas y ayudan a la circulación de la sangre.

Eleva la cabecera de tu cama. Evita estar de pie durante tiempo prolongado.

I. INSUFICIENCIA ADRENAL AGUDA A. Etiología: Se define como la inabilidad de la corteza adrenal de producirglucocorticoides ante una situacion tensional. Esta condición se presenta cuando alindividuo se le esta bajo bajo terapia de cortisona exógena, se detiene la administracióny se tiene que enfrentar a un tratamiento que le cause stress.B. Factores Predisponentes:1. Stress2. Administración descontrolada de cortisona y falta de ínter consulta con él medico.C. Signos y Síntomas:1. Fatiga2. Hipotensión3. Coma4. Fallo cardiacoD.

Manejo:1. Monitorear signos vitales

 2. Oxigeno3. Hidrocortisona (Solu-Cortef), 50 a 100mg IM o IV.4. Transportar al paciente al centro medico.II

Manejo del paciente con insuficiencia suprarrenal en la

clínica odontológica

José Lorenzo Calabria (1), Diana Grau (2), Fco Javier Silvestre (3), Antonio HernándezMijares (4)

(1) Master de Odontología en Pacientes Especiales. Universidad de Valencia

(2) Profesora Asociada de Pacientes Especiales. Universidad de Valencia

(3)Profesor Titular de Estomatología y director del Master de Odontología en Pacientes Especiales. Universidad de Valencia

Unidad de Estomatología y Pacientes Especiales del Hospital Universitario Dr. Peset. Valencia

(4)Profesor Titular de Medicina. Jefe de Sección de Endocrinología del Hospital Universitario Dr. Peset.Valencia. España

Correspondencia:

Prof. F. J Silvestre

Pacientes Especiales

Clínica Odontológica

C/ Gascó Oliag 1, 46010-Valencia - España.

E-mail: francisco.silvestre@uv.es

Recibido: 10-2-2002 Aceptado: 23-11-2002

RESUMEN

A nuestras clínicas odontológicas acuden frecuentemente pacientes con alguna patología sistémica. La existencia de una alteración, si no se estudia de la manera adecuada, puede desencadenar situaciones clínicas no deseables. Este es el caso de los pacientes con insuficiencia suprarrenal. Las causas de esta alteración nos hacen diferenciar entre insuficiencia suprarrenal primaria o enfermedad de Addison, en la que existe una alteración intrínseca de la corteza suprarrenal, y la insuficiencia

suprarrenal secundaria debida a patología hipofisaria o hipotalámica. Otra circunstancia frecuente es la del paciente sometido a tratamiento con dosis altas de esteroides, lo que lleva consigo una disminución de la secreción de ACTH y una atrofia secundaria de la corteza suprarrenal. La interrupción brusca del tratamiento con corticoides da lugar a una insuficiencia suprarrenal aguda,

especialmente si el paciente es sometido a cualquier tipo de estrés. La terapia corticoidea se lleva a cabo en gran número de patologías como enfermedades

del colágeno de carácter autoinmune, distintos tipo de cáncer, discrasias sanguíneas y pacientes transplantados, entre otras.

Ello hace que la probabilidad de que tratemos a un paciente al que esté recibiendo, o haya recibido, terapia corticodea sea elevada y algunos de ellos pueden no estar preparados para enfrentarse, en la clínica, a una situación que les va a producir estrés. El resultado, si esto es así, puede ser una insuficiencia suprarrenal aguda. En la prevención de estos desagradables y

peligrosos acontecimientos se centra la elaboración de este trabajo, haciendo una revisión de las distintas terapias complementarias

INTRODUCCION

En la clínica odontológica el paciente se enfrenta normalmente a múltiples situaciones estresantes que le provocan ansiedad,ya sea porque ha de someterse a una serie de procedimientos quirúrgicos más o menos molestos, o bien por las fantasías y expectativas no reales que el paciente se crea ante el tratamiento dental. Esta ansiedad en su nivel adecuado le permite estar alerta ante situaciones no conocidas o no deseadas, ermitiéndole adaptarse a cada situación de forma apropiada (1). La preparación del organismo para afrontar situaciones estresantes está controlada por medio del sistema neuroendocrino, que potencia y regula una cadena de efectos transitorios que se imbrican con otros más duraderos que afectan a la organización y función de la fibra sináptica (2,3). Vamos a revisar las alteraciones que se producen en la insuficiencia suprarrenal con el objetivo de orientar la prevención de situaciones que pueden desencadenar una crisis suprarrenal aguda (Addisoniana).

La secreción del cortisol y los efectos de éste (ver tabla 1) son producto de un complejo circuito de estimulantes e inhibidores de sus precursores hormonales (4).

Las glándulas suprarrenales constan de una parte interna o médula y una corteza; en esta última es donde se producen tres clases de hormonas esteroideas esenciales para la vida: los glucocorticoides (cortisol y cortisona), los mineral corticoides y los andrógenos

(dihidroepiandrosterona). La función de producción y liberación de corticosteroides por la corteza suprarrenal esta regulada por la hormona adrenocorticotropa (ACTH) que se sintetiza

en la hipófisis anterior (adenohipófisis) (5). La ACTH viene, a su vez, regulada por una serie de factores como son la hormona liberadora de la corticotropina (CRH) segregada desde el

hipotálamo. El estrés produce un aumento de CRH así como de vasopresina (AVP) que actúa sinérgicamente con el CRH.

Según la cantidad de glucocorticoides circulantes se establecerá una autorregulación (feed-back negativo) a nivel del hipotálamo y de la hipófisis. La ACTH también viene regulada por los ciclos circadianos como el de vigilia-sueño existiendo variaciones cíclicas de concentraciones plasmáticas de cortisol según las horas del día (6). La secreción basal de cortisol aumenta progresivamente con la edad (7), existiendo además una asociación entre niveles basales de cortisol elevados y disminución de funciones cognitivas específicas (8).

Nos encontramos, por tanto, con un eje hipotálamo-hipófisissuprarrenal en el que básicamente cada uno de los componentes secreta una hormona que actúa sobre el siguiente y cuyo resultado final es la secreción de cortisol que cerrará el ciclo inhibiéndolo al alcanzar tasas altas.

Cuando existe una incapacidad de la corteza suprarrenal para producir hormonas con la consecuente deficiencia de aldosterona y cortisol nos encontramos ante una insuficiencia

suprarrenal primaria o enfermedad de Addison. La insuficiencia suprarrenal también puede estar producida por la administración de corticoides exógenos a dosis altas de forma terapéutica, considerándose en este caso una insuficiencia suprarrenal secundaria. En odontología al enfermo de Addison y al paciente medicado con corticoides exógenos a dosis suprafisiológicas

se les considera pacientes de riesgo de tipo ASA II ó III (9).

La deficiencia de cortisol se manifiesta clínicamente por hipoglucemia, anorexia, náuseas, pérdida de peso, debilidad muscular y disminución de la resistencia frente a infecciones y

estrés. Puede aparecer una pigmentación melánica característica como consecuencia del cese de la inhibición a nivel hipofisario, aumentando simultaneamente la ACTH y la MSH

(10). Si aparece se observa como un oscurecimiento de color moreno en regiones como los codos o los surcos de las manos o en las areolas mamarias. En mucosa oral pueden aparecer placas de color negro azulado.

La aldosterona es necesaria para el mantenimiento del equilibrio de sodio y líquidos extracelulares. Su falta lleva a la pérdida de sodio y líquidos con una diuresis aumentada y como consecuencia hay un estado de deshidratación e hipotensión (11). La insuficiencia suprarrenal secundaria es consecuencia de la formación o liberación insuficiente de ACTH, que puede aparecer aislada tras la administración prolongada de corticoides con carácter terapeutico o asociada a otros transtornos hipofisarios. Tanto el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal como EL GRADO En renal provocada por la corticoterapia nunca deben ser estimados a partir de la dosis, ya que esta predicción no es fiable, sino a partir de pruebas de estimulación de la secreción de cortisol. A este respecto, la medición de tasas de cortisol salival supone un método ventajoso para recoger las variaciones de concentración del cortisol plasmático. Es una técnica cómoda para el paciente, de fácil manejo clínico y validada a nivel analítico (12).

Uno de los efectos del cortisol (ver tabla 1) es el mantenimiento de las constantes del medio interno en situaciones de estrés y a este respecto la lentitud en la movilización de energía en el

organismo es quizá una de las peores consecuencias de la falta de glucocorticoides (13).

TERAPIA COMPLEMENTARIA EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

Estudios isotópicos han determinado la producción diaria de cortisol en adultos sanos en 5,7 mg / m2 . Lo que significa que en un paciente con enfermedad de Addison, la dosis diaria sería

de 10-12 mg / m2 de hidrocortisona por vía oral teniendo en cuenta el primer paso hepático y la biodisponibilidad, siendo excesiva la dosis de 20-30 mg / m2 de hidrocortisona, que barajan algunos autores . La pauta sería como muestra la tabla 2 para simular el patrón de secreción con mayor exactitud. A la dosis de glucocorticoides, suele ser necesario añadir un mineralcorticoide. Esto se consigue dando 0,0 5 a 0,1 mg de fludrocortisona vía oral. Sin embargo, esta dosis no cubre las necesidades de cortisol ante una hipotética situación estresante en un paciente con insuficiencia suprarrenal primaria.

Por otra parte existen múltiples enfermedades que requieren la administración de corticoides como parte normal del tratamiento, utilizándose como tratamiento sintomático de enfermedades del colágeno, desórdenes alérgicos, distintos tipos de cáncer, discrasias sanguíneas, alteraciones renales y enfermedades gastrointestinales (17). En los pacientes en tratamiento con corticosteroides, ocurre que hasta una cierta dosis no se produce supresión adrenal, a este estadío lo llamaremos – 1 – .

Superado este punto, la cantidad de glucocorticoides en sangre inhibe el eje hipotálamo – hipófisis – suprarrenal y el organismo deja de producir corticoides de forma fisiológica.

En este estadío – 2 –, por tanto, nos encontramos con una supresión adrenal, pero a su vez la dosis de fármaco administrada no es lo suficientemente elevada para cubrir las necesidades orgánicas ante una posible situación estresante.

Por último en el estadío – 3 – la dosis farmacológica de corticosteroides sería tan elevada que seguiríamos teniendo una supresión suprarrenal, pero aquí sí estaría cubierta la respuesta ante una situación crítica (HHS).

Es la perpetuación de esta situación la que puede causar una insuficiencia suprarrenal (19). En el tratamiento tópico con corticoides juegan un papel fundamental la cura oclusiva, que puede llegar a aumentar hasta 100 veces la efectividad del tratamiento, la potencia del principio activo y la extensión de la zona tratada, así como la zona anatómica en sí. De tal forma, el escroto, los pliegues, cara y cuello cabelludo son las zonas en donde la absorción es mayor.

La piel de los niños también condiciona una mayor absorción (20). Desde el punto de vista odontológico, la cuestión que debemos plantearnos es doble; por un lado

el control del estrés ante los procedimientos dentales. Y por otro, cuándo tenemos una supresión adrenal y en qué grado, para aplicar la terapia sustitutiva más conveniente antes de realizar el tratamiento dental (ver tabla 4). Podemos dividir el estrés básicamente en dos tipos; el neurogénico (sigue vías nerviosas) y el stress sistémico (llega al hipotálamo vía circulatoria). El miedo ante el tratamiento odontológico es un activador del estrés sistémico, por lo que el control de la ansiedad del paciente será un elemento fundamental en el manejo de este tipo de pacientes. El stress neurogénico lo bloquearemos con anestésicos locales, pero no debemos olvidar que el dolor vuelve tras la eliminación del anestésico. Por lo que habremos de prestar también una especial atención al dolor postoperatorio, ya que el mayor estímulo de la secreción de cortisol durante la cirugía es la reversión de la anestesia (21). La cirugía oral va a ser uno de los procedi-mientos en odontología que más dolor postoperatorio va a causar. Este dolor es debido, sobre todo, a la lesión tisular producida y a la reacción inflamatoria concomitante (22). Por esto, el uso de fármacos esteroideos cuando el postoperatorio lo requiera, resulta necesario para evitar una crisis Addisoniana y conveniente en cuanto al tratamiento etiológico del dolor, ya que el estímulo doloroso está producido en parte por la inflamación adyacente.

Las vías generales de actuación serían utilizar siempre anestésicos de larga duración, tratar a los pacientes por la mañana, usar sedantes suaves para pacientes aprensivos o miedosos, controlar el grado de osteoporosis facial en prevención de fracturas iatrogénicas en pacientes con larga historia de corticoterapia contínua (23,24)y realizar un tratamiento contra el dolor postoperatorio. También hemos de considerar las posibles interacciones con otros fármacos que el paciente pueda estar tomando. Así la fenitoína, barbitúricos y rifampicina, aceleran el metabolismo de los glucocorticoides, por lo que no deben utilizarse en pacientes con insuficiencia suprarrenal, o de utilizarse debe aumentarse la dosis de esteroides. Por otro lado la biodisponibilidad de la prednisona disminuye con los antiácidos y los glucocorticoides incrementan los requerimientos de insulina, hipoglucemiantes orales y de fármacos hipotensores.

Respecto a la existencia de supresión adrenal y a su severidad, así como a la aplicación de una terapia sustitutiva, no existen pautas uniformemente aceptadas.

CRISIS ADDISONIANA

Actualmente la aparición de una insuficiencia suprarrenal aguda o crisis Addisoniana es mucho más probable que se deba a una insuficiencia suprarrenal secundaria que a la enfermedad de Addison.

El motivo es la retirada súbita de los esteroides exógenos, o bien que el paciente se enfrente a situaciones que requieran cantidades de corticoides mayores que las que el tratamiento sustitutivo les aporta.

Su clínica es la de un shock, caracterizándose por náuseas, vómitos, dolor abdominal e ipotensión, pudiendo haber fiebre e incluso hipotermia (26,27) en un paciente clasificado previamente como de riesgo adrenal. El mejor tratamiento de una crisis Addisoniana es la prevención.

Sin embargo, en ocasiones las situaciones se complican. De tal forma, cuando se nos presente una crisis Addisoniana en la consulta lo primero que debemos hacer es interrumpir el procedimiento odontológico y colocar al paciente en decúbito supino, simultáneamente se debe establecer comunicación con un servicio de urgencias. Hasta la llegada al hospital al paciente se le deberá administrar oxígeno con un flujo aproximado de 5-10 litros / min. También deberemos tener cuidado al administrar glucocorticoides diferenciando si estamos ante un paciente con insuficiencia suprarrenal crónica conocida, o se nos ha presentado de repente y hemos reconocido una crisis Addisoniana en un paciente en el que no teníamos conocimiento de la existencia de insuficiencia suprarrenal.

En el primer caso se administran 100 mg de succinato sódico de hidrocortisona y después cada 6 u 8 horas intravenoso o intramuscular. Ante la segunda opción realizaremos todas las

medidas de soporte anteriores y esperaremos ayuda médica, sin administrar nosotros ningún corticoide al paciente. En estos casos, el médico suele administrar fosfato de dexametasona 4 mg i.v. / 6-8 h a la espera de la prueba de estimulación con ACTH (9).

En el caso de que el paciente esté inconsciente, lo colocaremos en posición supina con las piernas elevadas y comunicaremos la situación al servicio de urgencia para el traslado del paciente a un centro hospitalario. A continuación, antes de que pasen 4 minutos comenzaremos con el soporte vital básico en función de la situación del paciente. Si se sospecha causa suprarrenal daremos 100 mg de hidrocortisona intravascular o intramuscular,

en 30 segundos si es posible. Posteriormente, a las 2 horas se le darán otros 100 mg de hidrocortisona disueltos en suero intravenoso o intramuscular (28).

En el trabajo diario, en numerosas ocasiones, la cantidad de pacientes tratados se encuentra en contraposición con la calidad de los procedimientos realizados. Esto último se hace extensible a la realización de una buena historia clínica y exploración del enfermo.

La insuficiencia suprarrenal debemos detectarla en la historia clínica, actuando nosostros, en ocasiones, como primera barrera de detección de la enfermedad. Y en segundo lugar hemos de consultar con el especialista, sugiriendo nuestra actutitud clínica. Siendo el control del dolor y de la ansiedad, junto con la terapia complementaria en su caso, las bases del manejo clínico-odontológico de este tipo de pacientes.

En 1849,ThomasAddison describió un síndrome caracterizado por hiperpigmentación, anemia, palidez, debilidad y deterioro del estado de salud que culminaba en muerte, asociado al hallazgo necrópsico de destrucción de ambas glándulas suprarrenales. Desde entonces hasta nuestros días se ha avanzado mucho en el conocimiento de la insuficiencia suprarrenal, a pesar de lo cual la escasez de expresividad clínica en algunas situaciones puede originar demoras en su diagnóstico que en ocasiones compromete n la vida de los pacientes.

El eje hipotálamo hipofisario-suprarrenal desempeña un papel importante en la capacidad que posee el organismo para hacer frente a situaciones de estrés. El hipotálamo segrega la hormona liberadora de la corticotropina (CRH) que estimula a la adenohipófisis para la liberación de ACTH. La ACTH a nivel de las glándulas suprarrenales provoca la síntesis y liberaciónde glucocorticoides (cortisol), andrógenos suprarrenales y mineralocorticoides (aldosterona). El cortisol ejerce un feed-back negativo en hipófisis e hipotálamo. La síntesis de aldosterona está regulada fundamentalmente por el sistema renina-angiotensina. Estimulan su síntesis la renina, la hiponatremia, la hipopotasemia, algunas prostaglandinas y la activacióndel sistemanervioso simpático. Los mineralocorticoides son fundamentales en la homeostasis de la sal y el agua.

El cortisol se libera en pulsos episódicos con un patrón diurno, siguiendo un ritmo circadiano establecido por la liberación hipofisaria de ACTH (sus niveles aumentan durante las últimas horas de sueño y hacen pico a primera hora de la mañana; el mínimo nivel se encuentra a primera hora de la tarde). El cortisol tiene una importancia vital en el mantenimiento deltono vascular y enla contractilidad cardiaca. Además, interviene en el metabolismo de los hidratos de carbono y de las proteínas, así como en el control del sistema inmunitario con potentes efectos antiinflamatorio e inmunomodulador.

Enfermedad de Addison: Manejo en la clínica dentalHiposecreción o falta en la producción de glucocorticoides, se pierden las tres funciones generales de corteza suprarrenal producidas por las hormonas producidas: glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos.

ETIOLOGIA Deficiencia autoinmunitaria (idiopatica) frecuente en hombres Tuberculosis frecuente en mujeres Traumatismo por resección quirúrgica del riñón. Hemorragia en el interior de las suprarrenales Anticoagulantes

Síndrome de Waterhouse-friederichsen (insuficiencia suprarrenal aguda) Secundario a infección bacteriana (meningogoccemia o infección sistémica por pseudomonas) Micosis Coccidioidomicosis Blastomicosis Histoplasmosis Metástasis a suprarrenales Corticoterapia prolongada Falta de reacción congénita de la corteza suprarrenal a la ACTH FamiliaresMANIFESTACIONES CLINICAS Las manifestaciones clínicas se relacionan con el déficit de cortisol y aldosterona.  DÉFICIT DE MINERALOCORTICOIDES (ALDOSTERONA): astenia, hipotensión, pérdida de peso, hiponantremia ( Na), hiperpotasemia y debilidad muscular. Incapacidad de conservar sodio: menor volumen estravascular, hipovolemia, hipotensión, menor tamaño cardiaco, menor gasto cardiaco, menor flujo sanguíneo por los riñones, hiperazoemia pre-renal, mayor producción de renina, menor reacción presora de catecolaminas, debilidad, síncope postural, shock. Menor secreción de potasio y de iones hidrógeno por los riñones: hiperpotasemia (asistolia cardiaca) Acidosis mínima.DÉFICIT DE GLUCORTICOIDES (CORTISOL): hipotensión arterial, anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, apatía, disminución de la memoria, síndrome depresivo, tendencia a la hipoglucemia y disminución de la tolerancia al estrés. Gastrointestinales: anorexia, vómitos, nauseas, hipoclorhidria, dolor abdominal, pérdida de peso. Psíquicas. Menor vigor, letargia, apatía, confusión, psicosis. Metabolismo energético: disminución de la gluconeogenesis y metabolismo y utilización de las grasas; depleción de glucógeno hepático, hipoglucemia en ayunas  Cardiovascular- renal.: disminución en reacciones presoras a catecolaminas, hipotensión Hipófisis: secreción irrefrenable de ACTH y MSH (hiperpigmentación mucocutánea) Menor tolerancia al estrés: cualquiera de las manifestaciones anteriores pueden intensificarse durante traumatismos, infecciones o ayuno.HIPERPIGMENTACIÓN CUTÁNEA O MELANODERMIA producida por aumento excesivo de ACTH y Hormona estimulante de los melanocitos (MSH). Que se

estimula por la disminución del cortisol circulante.

MANIFESTACIONES BUCALES DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD DE ADDISON: Zonas de hiperpigmentación de la mucosa bucal, labios, encía, paladar y lengua. En niños: retraso de la erupción dentaria. Candidosis u otras manifestaciones en pacientes tratados con corticosteroides.COMPLICACIONES DE LOS PACIENTES DENTALES CON ENFERMEDAD DE ADDISON:INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA O CRISIS ADDISONIANA: Afección grave (muchas veces mortal) que puede ser consecuencia de situaciones de estrés físico, quirúrgico o emocional que se presenta en pacientes con insuficiencia crónica o enfermos con tratamiento prolongado con esteroides.SÍNDROME DE WATERHOUSE-FRIDERICHSEN: Consiste en una septisemia meningocóccica que incluye cianosis, petequias y púrpuras. Trombosis de las venas suprarrenales. Náuseas Vómitos Diarrea Deshidratación Dolores abdominales intensos Hipotensión arterial Shock y coma, encefalopatía, Hipoglicemia e hiponantremia.(sodio)MANEJO EN LA CLINICA DENTAL DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD DE ADDISON: Interconsulta médica Medidas para control del estrés pues estos pacientes tienen disminución de la tolerancia al mismo y puede producirse una crisis aguda. Eliminación de focos sépticos pues estos pacientes serán sometidos a medicación con esteroides. Toma de la presión arterial al inicio de cada cita.

Manejo

:1. Monitorear signos vitales 

2. Oxigeno

3. Hidrocortisona (Solu-Cortef), 50 a 100mg IM o IV

4. Transportar al paciente al centro medico.II

ACCIDENTES CEREBRO VASCULARES

Un accidente cerebrovascular se produce cuando se interrumpe o reduce drásticamente el suministro de sangre a una parte del cerebro, privando a los tejidos del cerebro de oxígeno y alimento. Las células del cerebro comienzan a morir en cuestión de minutos.Un accidente cerebrovascular es una emergencia médica. El tratamiento y la atención oportunos y tempranos son cruciales para reducir al mínimo el daño cerebral y las complicaciones potenciales.

La buena noticia es que los accidentes cerebrovasculares se pueden tratar y prevenir. Probablemente el mejor control de los principales factores de riesgo de accidente cerebrovascular (presión arterial alta, tabaquismo y colesterol alto) es el responsable de su disminución. S

Síndrome clínico caracterizado por disfunción cerebral focal y aguda con síntomas que duren más de 24 horas o lleven a la muerte; causado por hemorragia intracerebral (HIC) espontánea o inadecuada perfusión cerebral, como resultado de una disminución del flujo, trombosis o embolia (asociada a enfermedad de vasos sanguíneos, del corazón o de la sangre).

Su causa es isquémica en un 80% y hemorrágica en un 20% de los casos.

SE debe a la disminución o interrupción más o menos rápida (minutos, horas o pocos días), del normal flujo circulatorio de sangre al encéfalo, con manifestaciones neurológicas y clínicas, seguido o no por secuelas de diferentes tipos y grado de severidad. Constituye la tercera causa de mortalidad en el mundo (después del cáncer y las cardiopatías), y la segunda causa de hospitalización. Su incidencia global es de 2-3 por mil /año con una prevalencia de 6 por mil / año.

¿ Cómo se clasifican los accidentes cerebro vasculares? Por su gravedad, por su evolución, por sus causas y por su tendencia a recidivar.

A) Por su gravedad: pueden ser leves (produce déficit parcial no total) o graves (produce hemiplejía, afasias, etcétera). B) Por su evolución: estables, progresivos y transitorios. C) Por sus causas: isquémicos, ya sea por embolismos o por trombosis y las hemorragias. D) Por su tendencia recidivante: poco recidivante (trombosis de arterias carótidas o vertebrales) o muy recidivantes (embolismos arteriales y por arritmias cardíacas). ¿Cuáles son los factores de riesgo? La edad (es lo más importante): se incrementa el riesgo a partir de los 65 años, hipercolesterolemia y dislipidemias, hipertensión arterial, hábitos tóxicos (alcoholismo, tabaquismo, exceso de café), la diabetes mellitus, la obesidad y las cardiopatías.

El ACV es la 3ra.causa de muerte en los países desarrollados y la 2da.en el grupo etáreo mayor de 85 años. El término ACV es incorrecto pues no nos enfrentamos a un accidente o hecho casual, sino que el stroke representa uno de los extremos en la evolución de la enfermedad cerebrovascular (ECV), existiendo distintos estadíos que lo preceden. Un paciente con stroke ha comenzado su enfermedad muchos años antes, adquiriendo primero factores de riesgo para enfermedad vascular, luego lesiones isquémicas silentes y finalmente cuadros clínicos de stroke. Cuando se llega al diagnóstico de stroke, muchas veces ya es tarde. Las estrategias erapéuticas deben dirigirse a la prevención de los fenómenos vasculares mediante el control de los factores de riesgo y el tratamiento adecuado

El accidente vascular puede ocurrir por la obstrucción de un vaso sanguíneo que interrumpe repentinamente el suministro de sangre a una parte del cerebro. Pero también puede producirse por la rotura de un vaso sanguíneo, lo que causa una hemorragia cerebral. 

De la misma forma que se dice que una persona que sufre una pérdida de flujo sanguíneo al corazón tiene un ataque cardiaco, puede decirse que una persona con una pérdida de flujo sanguíneo al cerebro o una hemorragia repentina en el cerebro tiene un "ataque cerebral" o sufre un accidente cerebrovascular.Los síntomas de un accidente vascular pueden incluir:

- Entumecimiento o debilidad repentinos en el rostro, brazos o piernas (especialmente de un lado del cuerpo.

- Confusión súbita, dificultad para hablar o entender.

- Problemas repentinos para ver con uno o ambos ojos.

- Dificultad repentina para caminar, mareos, pérdida de equilibrio o coordinación de los movimientos.

- Dolor de cabeza súbito y severo sin causa conocida.

Manifestaciones bucales:

• Hiperplasia gingival por Nifedipina.

• Resequedad bucal y lesiones liquenoides por la Alfametildopa.

• Parestesia en maxilares y cara por bloqueadores Beta (propanolol) o vasodilatadores (Hidralacina).

• Lesiones hemorrágicas por anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios.

• Disfunción sensorial de los tejidos bucales y peribucales (disestesias, neuralgias, disgeusias, desorientación perceptual de estímulos dolorosos de origen dental.

• Trastornos del habla.

• Problemas en el control y deglución de la saliva

Si usted o alguien cercano experimenta alguno de estos síntomas, debe acudir rápidamente a un servicio de urgencia. Las primeras horas son vitales para disminuir el riesgo de muerte y secuelas.Un buen examen clínico puede dar luces sobre el diagnóstico. Los médicos cuentan hoy con variados exámenes de diagnóstico por imágenes que pueden ayudarle a resolver mejor.

La rehabilitación posterior ayuda a las personas a superar las eventuales discapacidades causadas por el accidente.

La terapia con anticoagulantes y antiplaquetarios es el tratamiento más común para el ataque cerebral.

Factores de riesgo usted no puede cambiar:

Su edad. El riesgo de accidente cerebrovascular aumenta con la edad. Su sexo. Los hombres tienen un riesgo más alto de desarrollar cardiopatía

que las mujeres, excepto en los adultos mayores. Sus genes o la raza. Si sus padres tuvieron un accidente cerebrovascular,

usted está en mayor riesgo. Los afroamericanos, los estadounidenses de origen mexicano, los indígenas estadounidenses, los hawaianos y algunos

estadounidenses de origen asiático también tienen un riesgo más alto de problemas cardíacos.

Enfermedades tales como el cáncer, la enfermedad renal crónica y algunos tipos de artritis.

Áreas débiles en una pared arterial  o arterias y venas anormales. El embarazo (tanto durante como en las semanas inmediatamente después

de éste).

Los coágulos de sangre del corazón puede viajar al cerebro y causar un accidente cerebrovascular. Esto puede suceder en las personas con válvulas cardíacas artificiales o infectadas. También puede suceder debido a un defecto cardíaco con el cual usted nació. Otras causas de coágulos de sangre son un corazón muy débil y algunos latidos cardíacos anormales.

Factores de riesgo que usted puede cambiar:

No fumar. Si usted fuma, deje de hacerlo. Controlar su colesterol a través de la alimentación, el ejercicio y

los medicamentos, de ser necesario. Controlar la hipertensión arterial a través de la alimentación, el ejercicio y

los medicamentos, de ser necesario. Controlar la diabetes a través de la alimentación, el ejercicio y los

medicamentos, de ser necesario. Hacer al menos 30 minutos de ejercicio al día. Mantenerse en un peso saludable. Consumir alimentos saludables, comer

menos y vincularse a un programa de pérdida de peso si necesita adelgazar.

Limitar la cantidad de alcohol que bebe. Esto significa un trago al día para las mujeres y dos para los hombres.

Evitar la cocaína y otras drogas ilegales. Hablar con el médico acerca del riesgo de las píldoras anticonceptivas.

Éstas pueden elevar el riesgo de coágulos de sangre, lo cual puede llevar a un accidente cerebrovascular. Los coágulos son más probables en mujeres que también fumen y que tengan más de 35 años.

La buena nutrición es importante para la salud de su corazón y ayudará a controlar algunos de sus factores de riesgo.

Elija una alimentación rica en frutas, verduras y granos integrales. Elija proteínas magras, como pollo, pescado, frijoles y legumbres. Elija productos lácteos bajos en grasa, tales como leche al 1% y otros

artículos con bajo contenido de grasa. Evite el sodio (la sal) y las grasas que se encuentran en los alimentos fritos,

los alimentos procesados y los productos horneados. Coma menos productos animales y alimentos que contengan queso, crema

o huevos.

Lea las etiquetas de los alimentos. Aléjese de la "grasa saturada" y cualquier cosa que contenga grasas "hidrogenadas" o "parcialmente hidrogenadas". Estos productos generalmente vienen cargados de grasas malsanas.

Su médico puede sugerirle que tome ácido acetilsalicílico (aspirin) u otro fármaco llamado clopidogrel (Plavix) para ayudar a prevenir la formación de coágulos de sangre. NO tome ácido acetilsalicílico sin hablar primero con su médico.

Si usted está tomando estos fármacos u otros anticoagulantes, debe tomar medidas para evitar caerse o tropezar.

Siga estas pautas y el consejo de su médico para reducir sus probabilidades de sufrir un accidente cerebrovascular.

PREVENCION

Podemos prevenir una gran cantidad de urgencia medicas y hasta estar preparados para un evento si conocemos el estado de salud física y síquica del paciente. La utilización y la evaluación cuidadosa con el paciente de una HISTORIA MEDICA básica nos puede alertar ante posibles problemas médicos. La anamnesis medica debe incluir información como: condición cardiaca, asma, desmayos o convulsiones, medicamentos, alergias, experiencias anteriores con los Odontólogos, etc. Una respuesta positiva nos obliga a hacer una pausa y a documentarnos mas sobre la condición exacta de salud del paciente y a estar preparados para las urgencias especificas causadas por la enfermedad. Para poder dar tratamiento a las urgencias medicas necesitamos de un EQUIPO Y MEDICAMENTOS básicos y esenciales. Se recomienda mantener solamente lo que sepamos utilizar y localizar y el personal auxiliar debe estar entrenado para asistirnos.

Dentro del EQUIPO esencial que debemos tener en una clínica están:

1. Equipo de oxigeno (

2. Bolsa Ambu

3. Estetoscopio y esfigmomanómetro (Fig.3),

4. Bolsas pequeñas de papel (Fig. 3)

,5. Cánulas oro o nasofaringes (Fig. 4)

,6. Pinzas hemostáticas, agujas, escalpelos o un cricotiroidotomo (Fig.4),Este equipo es importante ya que la mayoría de las urgencias son por dificultad cardiovascular o respiratoria en la que se requiere presión positiva de aire y oxigeno y liberación de las vías aéreas. Los MEDICAMENTOS en un juego de emergencia deben ser seleccionados por las urgencias que anticipemos y solo debemos mantener un medicamento para cada acciónterapéutica deseada y en una forma ordenada (Fig.5).

Los más indicados son:

1. Epinefrina, ampollas de 1ml con 1mg/ml, 1:1,000, subcutánea. Se recomienda tener una ampolla y su jeringa en un lugar muy accesible (Fig.6) por ser el medicamento deelección ante un shock anafiláctico.

2. Diazepan (Valium), ampollas de 2ml con 5mg/ml, IM o IV. Es el tratamiento deelección por ataques convulsivos o post hiperventilación.

3. Naloxone (Narcan), ampollas de 1ml con 0.4mg/ml IV. Este es el antagonista de losnarcóticos como el Demerol y debe incluirse en nuestro kit si en la oficina se efectúasedacion intravenosa

.4. Hidrocortisona (Solu-Cortef), viales de 100mg/2ml IM O IV. Se indica para combatirla recurrencia del shock anafiláctico

.5. Difenhidramina (Benadryl), cápsulas de 50mg y ampollas de 50 mg/ml, p.o. e IMrespectivamente. Este antihistamínico se indica para reacciones alérgicas menores conlas cápsulas y si son mayores vía parenteral

.6. Solbutamol (Ventolin), aerosol bucal. Los broncodilatadores en aerosol son deelección ante un ataque leve de asma en el consultorio

.7. Teofilina (Aminofolina), viales de 250mg/20ml IV. Indicada para un ataque severode asma

.8. Nitroglicerina, tabletas sublinguales, parches o cremas cutáneas. Se deben manteneren caso de que el paciente olvide sus pastillas al ir a su cita dental y ocurra una anginade pecho

.9. Espíritu de armonía, vaporales. El amonio es un estimulante respiratorio de utilidadante un sincope. Estas se rompen ante la nariz del paciente y su cubierta de tela evitaque entre en contacto con la piel. El amonio debe también mantenerse en un lugar derápido acceso junto con la epinefrina y las bolsas de papel (Fig. 7.

10. Dextrosa al 50%, viales de 100ml, IV o paquetes de azúcar refinada. Si un diabéticodescompensado presenta un cuadro hipoglicemico tanto el azúcar disuelto en agua, siesta conciente o la dextrosa al 50% por vía IV pueden hacer reaccionar al paciente.

11. Dextrosa al 5%, unidades de 500ml, junto con un set de infusión, catéteres yagujas intravenosas. Debemos mantener esto en nuestro botiquín para hidratar alpaciente y para administrar medicamentos IV.Todos estos equipos y medicamentos se pueden deteriorar o expirar por lo quedebemos ejecutar un sistema de revisión anual de su frescura y funcionamiento.

Manejo en la clínica dental:

Consulta con el médico para verificar control, medicamentos y estado del paciente.

Toma de la presión arterial al inicio de cada cita.  Si hay parálisis severa, generalmente hay problemas periodontales, caries dental, dificultad para realizarles trabajos dentales Reducción de estrés. Preferiblemente no administrar anestésicos con adrenalina. Riesgo de Hipotensión ortostática por antihipertensivos. Si está tomando anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios realizar exámenes (TP, INR, Tiempo de sangría de Ivy), hablar con el médico para que se los reduzca en caso de tratamientos que produzcan sangramiento. Prevención:  eliminación de focos sépticos y cuidados bucales en algunos casos utilizando aditamentos especiales de limpieza. Enjuagues fluorados. No utilizar aparatos removibles en pacientes con problemas psicológicos o motores.

 DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

Las metas en el manejo de las urgencias medicas es el de reconocer el problema, detener la patología, mantener los signos vitales, evitar la pérdida del conocimiento y transportar a un centro médico especializado para una completa evaluación y terapia del problema. Por esta razón el Odontólogo y su personal deben estar y mantenerse entrenados en

:1. Reanimación Cardiopulmonar,

2. Abertura de vías aéreas obstruidas,

3. Protocolo de manejo de medicamentos y equipo y

4. Protocolo de transporte del paciente al centro médico. Nuestra organización ante una urgencia es lo principal en el mantenimiento de la vida del paciente.

 A continuación describiremos el reconocimiento y manejo de la urgencia medicas mas ymenos frecuente

Bibliografía:

Emergencias en odontología autor: Felipe aguado galvez , jose maria aguado Gil y Juan Carlos Lillo

SÍNCOPEDr. José Manuel Fernández Argüelles. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Servicio de Urgencias. Hospital Central de Asturias. Oviedo. España.

E – libro: monitor de escuela, pedagogía y formación.

1.Medicina Interna Tomo 3 Dr.Reinaldo Roca Goderich 4ta edición.La Habana, 2002.2.© 1995-2010 The Cleveland Clinic Foundation. All rights reserved. (8/19/2009...#s9385)