Son lesiones que se desarrollan en elementos dentarios erupcionados , contactados con antagonistas y en contacto con agentes agresivos.

Lesiones Traumáticas: atricción , abrasión, erosión, abfracción , Fracturas dentarias.

Reabsorciones

Hipercementosis

Anquilosis Alvéolo-dental

Pigmentaciones

Caries

Físicas:

Traumatismos. Ej. Fracturas, luxaciones, etc.

Radiaciones.

Químicas: Ej. Erosiones

Químicos-físicos: Ej. Abrasiones químicas

Cuerpos Extraños: Ej. Abrasiones cuerpo extraño

Microorganismos: Ej. Caries dental

Según su etiopatogenia: Fisiológicas, reaccionales y patológicas.

Según su cronología: Primaria (primitiva), secundaria (adventicia), terciaria (ex secundaria), reparativa de herida pulpar(cicatrizal, del odontólogo.)

Según su histología: regular e irregular

Según su mineralización: normal, translúcida (esclerótica), opaca (semiesclerótica)

Son pérdidas de sustancia de los

tejidos duros dentarios por acción

local, lenta, gradual, persistente,

progresiva, por fricción o desgaste.

Fisiológica: Atricción

Patológicas: Abrasión

Atricción

Pérdida de sustancias en las coronas

dentarias, que resultan del

contacto entre sí, por fricción

durante la masticación y la

deglución.

Macroscopía: sup. lisa y brillante, pulida

dura, no penetrable.

La zona abrasionada se dispone como

bandas concéntricas

Desgaste esmalte : círculo blanco

Desgate de A-D un círculo blanco

externo y uno interno mas amarillento y

deprimido. Etapas avanzadas aparecen

tres bandas.

Microscopía: Cortes por desgaste, nítido plano de sección de la sup. De los prismas adamantinos.

Lesión A-D: dentina expuesta, conductillos dentinarios seccionados.

Reacción pulpar con remineralización de dentinas escleróticas ( opaca y translúcida) y dentina terciaria que deforma la cámara pulpar.

Es el desgaste patológico de los dientes como consecuencia de procesos anómalos, hábitos o sustancias abrasivas.

Causa más común: es el cepillado dental en áreas cervicales (técnica poco adecuada), diseño inadecuado de cerdas o uso de dentífricos abrasivos.

Otros hábitos u oficios: fumar pipa, rotura de nueces y semillas con dtes. Carpinteros, sastres y músicos.(clavos, uñas, boquillas)

Macroscópicamente:

Lesiones en forma de cuña, plato,

aplanadas y regulares, y de forma

cóncava.

Localiza: zona gíngivo-vestibular de los

elementos dentarios, uni o bilateral.

Microscópicamente:

Abrasión qco-fca: A-D, A-C o A-C-D, según tejidos que afecta.

Dentina terciaria de neoformación y esclerótica (opaca y translúcida), obliteraciones cálcicas en conductos radiculares y lesiones degenerativas en odontoblastos.

Afecta al cemento: pequeñas delaminaciones, por la retracción gingival

Son pérdidas de sustancia de los tejidos duros dentarios por acción local, que puede ser lenta, gradual, persistente, progresiva, por acción de sustancias químicas.

Pérdida de estructura dentaria debido a un proceso químico no bacteriano.

Ph crítico del E: 5,5, cualquier solución con un ph más bajo produce erosión, en particular cuando el ataque es prolongado e intermitente en el tiempo.

Matriz dental inorgánica es desmineralizada por el ácido, por una dieta rica en zumos de fruta, bebidas ácidas, o por ácidos industriales (origen exógeno);por ácido gástrico en individuos con bulimia, regurgitadores (origen endógeno)

Macroscópicamente:

Primeras manifestaciones: Manchas extensas e irregulares, blanquecinas y opacas, sobre sup. Vest.,dtes. Sup.

En períodos siguientes: rugosidad y excavaciones aplanadas, luego defectos cóncavos y redondeados.

Reflujo gastrointestinal: depresiones cóncavas en sup. Palat y oclusal dtes. Sup, y sup. Vest. Y oclusales de dtes. Pósteroinf.

Dieta y ambiental: sup. Vest. De dtes. Anterosuperiores.

Microscopía electrónica de barrido: sup. Poco erosionada, saliencia aumentada de rugosidades como periquematías cervicales y cabezas de los prismas.

Etapas posteriores: estas estr. se borran, queda superf. anfractuosa expuesta .

MO: banda uniforme de descalcificación, paralela a la sup. y de poca profundidad.

Raro que progrese a la dentina, si lo hace afecta la dentina peritubular. Túbulos dentinarios aumentan de tamaño y afecta áreas intertubulares.

Es la pérdida de tejidos duros a nivel cervical por acción de fuerzas oclusales y tensionales, que generan debilidad de la estructura cervical y generan pérdida de esmalte, cemento y dentina en forma de V.

Se puede perder rápida o lentamente. La

forma rápida genera hipersensibilidad dentinaria. Mientras si es lenta se desarrolla barro dentinario, dentina translúcida y terciaria.

Es considerada como resultado de varios factores de abrasión y erosión

Es la pérdida de tejidos duros a nivel cervical por acción de fuerzas oclusales y tensionales

Lesión adquirida dentaria caracterizada por la ruptura o solución de continuidad de los tejidos dentarios, generalmente con pérdida de ellos; por un traumatismo brusco o violento.

Frecuencia: jóvenes (13-16), niños(6-10).

Hombres-mujeres (2-1) Localización: todos los dientes con

preferencia sector antero-superior Lesiones sobre los Tejidos Duros y Pulpa: Fisura Fracturas

Causas Primarias

De origen externo: golpes, traumatismos

impactos de proyectiles, accidentes.

De origen bucal: cuerpos externos

interpuestos, extracciones dentarias,

otras intervenciones

Causas Predisponentes

Caries, recidivas.

Necrosis pulpar.

Tratamientos de endodoncia, conductos.

Obturaciones extensas.

Dilasceraciones radiculares

Hipoplasias

Atricción, abrasión

Reabsorciones int. o ext.

Anclajes intradentarios

Radiaciones ionizantes

Simples coronarias,

radiculares

Compuestas

corono-radicular

Por su sitio

Por su dirección

Por tejidos

afectados

Simples coronarias

Por su sitio: incisal, angular, mediana, cervical

Por su dirección: longitudinal, transversal,oblicua y combinada

Por tejidos afectados: adamantina, amelodentinaria, amelodentinopulpar

Simples: radiculares

Por su sitio: 1/3

cervical, 1/3 medio y

1/3 apical

Por su dirección:

longitudinal,

transversal, oblicua y

combinada

Por tejidos afectados:

pulpo dentino

cemento periodontal

Compuesta: coronoradicular

Por su sitio: axial, mesial y distal

Por su dirección: longitudinal y oblicua

Por tejidos afectados: amelo-cemento-periodontal,

amelo-dentino-cemento-periodontal,

amelo-cemento-pulpo-periodontal

Fragmentos próximos, sin infección, vitalidad pulpar y periodontal,

Integridad del paquete vasculo-nervioso, edad y buen estado de salud

1. Pérdida de la vitalidad:

Necrosis Pulpar y/o periodontal

2. Mantiene la vitalidad:

a) Forma dentina reparativa y cemento

b) Forma tej. de granulación- cicatriz colágena

c) Bordes separados, repara con seudo osteo cemento dentinario.

d) inflamación, tej. de granulación y reabsorción

Es la formación exagerada de cemento por hiperplasia cementaria.

Etiología: atricción, movilidad dentaria, dislaceración radicular, idiopáticas o enfermedades generales (Paget Oseo en Max)

Macroscopía:

Localizada: en 1/3 apical, redondeada, rugosa.

Difusa: extendida en raíz, deformada. Sinostosis y Concrecencia.

Libre: cementículos, masas cementarias separadas de la raíz pero cercanas.

Microscopía:

Hiperplasia cementaria a expensas de la capa media, celular.

Abundante cantidad de células (cementocitos), laminillas y fibras perforantes.

La disposición laminar es oblicua y estratiforme

En técnicas por desgaste: aumento de cementoplastos

En descalcificación: superposición de laminillas separadas por líneas basófilas, aumento de cementocitos y fibras perforantes.

Es cualquier estado asociado a un proceso

fisiológico o patológico que cursa con una

pérdida de dentina, cemento o hueso”.

American Association of Endodontics.

Patología de etiología multifactorial que determina

la destrucción de la estructura mineralizada del

diente pudiendo llevar a la pérdida del mismo”. Clovis Monteiro Bramante.

Reabsorciones Dentarias

Reabsorciones Dentarias

Células

Clastos:

Osteoclastos

Odontoclastos:

Dentinoclastos y Cementoclastos

1- Daño en la superficie

Reabsorciones Dentarias. Patogenia.

2- Activación del Clasto

3- Adhesión clastos a la superficie;

formación borde en cepillo y

Laguna reabsortiva.

4- Degradación Componente inorgánico: Anhidrasa

carbónica. Hidroxiapatita

5- Degradación Componente Orgánico:

•Colagenasas, catepsinas , cistein proteinasas:

Colágeno y no colágenas.

•Metaloproteinasas: matriz

Reabsorciones Dentarias

Clasificación

Reabsorciones Externas: sobre la superficie

del diente

Reabsorciones Internas: interior del conducto

radicular

Proceso reabsortivo de los tejidos duros

dentarios: esmalte, cemento y dentina

que se inicia en el periodonto y progresa

centrípetamente.

Reabsorciones Externas

Reabsorciones Dentarias

Clasificación

Reabsorciones Dentarias

Clasificación

Reabsorciones Externas:

NATURALEZA

Fisiológicas

Patológicas

MEC. DE ACCION

Inflamatoria

Por Sustitución

LOCALIZACION

Cervical

Media

Apical

EVOLUCION

Transitoria

Progresiva

Reabsorción Fisiológica

Erupción Dentaria

Reabsorción Inflamatoria

Alteración o destrucción de la capa de Pre cemento y Cementoblastos

Post Traumatismos

Por Ortodoncia

Procesos Crónicos

Respuesta inflamatoria

aparición de los clastos

Reabsorción Inflamatoria Superficial

Pérdida superficial de cemento ocasionada por lesión

periodontal localizada y “leve” provocadas por traumatismos

sin desplazamiento evidente (Contusión, subluxación)

Las clastos provenientes de las fibras periodontales

reabsorben el cemento formándose pequeñas cavidades en

sacabocados .

Si la cavidad no está en relación con los túbulos dentinarios y existe cementoblastos viables vitales en sus bordes, se reparará con

neocemento.

Reabsorción Inflamatoria Superficial

Reabsorción Inflamatoria Superficial y Transitoria

Gentileza Od. Esp. Ana García Rusco

Gentileza Od. Esp. Ana García Rusco

Reabsorción Inflamatoria Superficial y Progresiva

Reabsorción Inflamatoria Profunda

Pérdida de cemento y dentina ocasionada por lesión periodontal grave y extensa provocadas por traumatismos con desplazamiento evidente (luxación, fuerzas ortodóncicas) y/o infección.

Se produce un reemplazo del cemento y dentina por tejido de granulación

Si el proceso inflamatorio reabsortivo inflamatorio no se detiene puede alcanzar el conducto radicular y destruir la raíz

Reabsorción Inflamatoria Profunda

Procesos patológicos Crónicos

Reabsorción por Sustitución

Es la reabsorción y sustitución de la dentina y cemento por hueso. Se produce cuando se daña el ligamento periodontal (> 4mm) tras luxaciones graves y avulsiones: Anquilosis Alvéolo Dentaria El proceso reparativo se inicia desde el hueso donde el diente se integra a la remodelación ósea

Puede causar la desaparición total de la raíz y hasta la pérdida de la pieza dentaria (entre 5 y 20 años).

Reabsorción por Sustitución

Clx: Hipoplasia del Proceso Alveolar. Crecimiento lento o nulo Diente en Infraoclusión y sin movilidad Percusión: sonido metálico

Rx: Desaparición del espacio periodontal. Anquilosis

Reabsorción y sustitución tejido dentario por hueso

Gentileza Od. Esp. Ana García Rusco

Reabsorciones Internas

Reacción inflamatoria crónica de la

pulpa , que se inicia en el espacio

biológico pulpar y progresa

centrífugamente reabsorbiendo

dentina.

Etiología: traumatismos, fuerzas ortodóncicas, irritantes térmicos, químicos (blanqueamientos). Clx: Asintomática, dx rx casual Diente rosado por transparencia TG (pink spot) Dolor vago al masticar o agudo si es comunicante Rx: Dilatación del espacio pulpar, forma de ampolla.

Reabsorción Interna Inflamatoria

Reabsorción Interna Inflamatoria

Hx: Tejido de Granulación con cs gigantes multinucleadas Necrosis del estrato odontoblástico y pérdida de la predentina

Si no se dx a tiempo y se instaura tx la reabsorción continúa a través de la pared dentinaria hasta alcanzar el ligamento periodontal y convertirse en una Reabsorción Interna Perforante

Muchas gracias!!!!!