Patología Gingival. Nociones anatómicas e histológicas de cemento,hueso, ligamento periodontal y encía.

Gingivitis: clasificación Según su etiopatogenia y su aspecto clínico. Placa bacteriana supra y subgingival.

Gingivitis marginal crónica. Concepto, etiología, clínica, histopatología: lesión inicial, temprana, y establecida

Gingivitis descamativa; ulceronecrotizante aguda: concepto, etiología, patogenia, clínica y aspecto histopatológico de cada una.

Agrandamientos gingivales concepto, clasificación. Inflamatorios:

agudos (absceso gingival) y crónicos. Gingivitis puberal y del

embarazo.

Fibrosos: Generalizados: Hiperplasia dilantínica y fibromatosis gingival.

Localizados: Seudotumorales o épulis. Concepto. clasificación: hiperplasia fibrosa, osificante, papilar, a células gigantes periférico, piogénico. Aspecto Clínico e histopatológico de cada uno de ellos.

Encía:

Forma parte de la mucosa masticatoria, recubre la apófisis alveolar y rodea la porción cervical de los dientes.

Consta de epitelio de revestimiento y lámina propia.

Termina en el margen gingival festoneado y hacia apical se continúa con la mucosa alveolar (línea mucogingival). Lindhe.

Encía Libre:

Es de color rosado, superficie opaca y consistencia firme.

Se extiende desde el margen gingival hasta el surco gingival que termina en la CCA.

Tiene una profundidad de 1,5 a 2 mm.

Encía Adherida:

Se extiende hasta la línea mucogingival.

Es firme, de color rosado, la presencia de melanina modifica el color, con pequeñas depresiones en su superficie, adherida al hueso y al cemento.

Epitelio Bucal: Mira hacia la cavidad bucal. Presenta numerosas crestas epiteliales.

Epitelio del surco: Enfrenta al esmalte dentario, no presenta crestas epiteliales.

Epitelio de Unión:

Une la encía con el diente, no presenta de crestas epiteliales.

Dra. Silvia Carino

Encía Libre

Dra. Silvia Carino

Tejido conectivo vascularizado y celular que rodea las raíces de los dientes y conecta el cemento radicular con la pared del alveolo.

Está conectado al hueso mediante fibras colágenas: Fibras cresto-alveolares; Fibras Horizontales; Fibras oblicuas y Fibras apicales.

Células: Fibroblastos, cementoblastos, osteoblastos, osteoclastos, células epiteliales y fibras nerviosas.

Dra. Silvia Carino

Tejido mineralizado especializado, que recubre las superficies radiculares.

Contiene fibras colágenas incluidas en la matriz orgánica. No contiene vasos sanguíneos, ni linfáticos, carece de inervación.

Cemento Acelular: Zona coronal y media. Contiene fibras de Sharpey.

Cemento celular: Se encuentra en el tercio apical de las raíces contiene cementocitos y fibras.

Dra. Silvia Carino

Dra. Silvia Carino

Forma parte del aparato de

inserción del diente, en el

se insertan las fibras

periodontales.

Las paredes alveolares

están constituidas por

hueso cortical y entre las

paredes hay hueso

esponjoso.

El hueso compacto está

perforado por conductos

de Volkman por donde

pasan vasos, fibras

nerviosas, que van desde el

hueso al ligamento

periodontal. Lindhe.

Clasificación de Gingivitis

Clínica

I. Gingivitis sin destrucción superficial

a- Placa dependiente

1.Gingivitis Marginal Crónica

2.Gingivitis del embarazo, respirador bucal

b- Placa No dependiente

1. Gingivitis medicamentosa.

2. Gingivitis por Alteraciones Hemáticas.

3. Lesiones Seudotumorales de Encía:

( E. Fibroso, angiomatoso y giganto celular

periférico)

Clasificación de Gingivitis

Clínica

II. Gingivitis con destrucción superficial

a- Placa dependiente

Gingivitis Ulcero Necrotizante

b- Placa No dependiente

1. Gingivoestomatitis herpética

2. Gingivitis Descamativa Crónica

3. Gingivitis por Alteraciones

Hemáticas.

La encía normal se caracteriza por su color rosado, consistencia firme, margen gingival festoneado.

Las papilas interdentales son firmes y no sangran, presenta un borde de filo de cuchillo.

La encía clínicamente sana tiene infiltrado inflamatorio en el epitelio de unión y en el tejido conectivo, con predominio de neutrófilos y linfocitos. Con producción de líquido crevicular.

Es la forma más frecuente de gingivitis y se debe a la acción irritativa de las bacterias de la placa bacteriana o BIOFILM.

La zona de iniciación de la lesión es el borde marginal y la pared del surco gingival, a través de cuyo epitelio penetran las bacterias y sus productos metabólicos desencadenando el proceso inflamatorio en el conectivo subyacente. Lindhe.

Patogenia de la Lesión

Gingivo-Periodontal Lesión Inicial: 0-4 días

Colonización microbiana (biofilm 2-4 días)

Infiltración del Epitelio de Unión con PMNN y monocitos

congestión vascular, Infiltrado inflamatorio (5-10%) PMNN,

linfocitos,macrófagos/monocitos.

Destrucción de colágeno

¨In situ¨

Patogenia de la Lesión

Gingivo-Periodontal Lesión Temprana: 4-14 días Lesión Subclínica

Colonización y proliferación microbiana.

Infiltración incrementada de PMNN en Epitelio de Unión.

Proliferación de crestas epiteliales en redes.

Congestión incrementada.

Incremento de inflamación (10-15%) PMNN, monocitos, linfocitos, pocos plasmocitos

Perdida incrementada de colágeno.

Proliferación vascular.

Patogenia de la Lesión

Gingivo-Periodontal Lesión Establecida:

Continua Proliferación microbiana

Infiltración incrementada de leucocitos en Epitelio de Unión

Proliferación del Epitelio de Unión en redes de clavijas

Incremento infiltrado inflamatorio: Plasmocitos, PMNN, linfocitos, macrófagos/ monocitos.

Pérdida de colágeno apical y lateral

congestión y vasculitis

Proliferación vascular

Es una infección aguda que comienza

en la porción marginal de la encía,

causada por la invasión de

microorganismos fusiformes y

espiroquetas que producen una rápida

necrosis de los tejidos.

Los microorganismos fusiformes y espiroquetas, comenzarían una reproducción brusca.

Favorecida por una caída de las defensas, por stress, trabajo intenso, cambio de hábitos, falta de reposo.

Se da en pacientes jóvenes y de edad media.

Dolor, halitosis, adenopatías regionales, malestar general, fiebre.

Desaparición de la punta de una o más papilas gingivales interdentales.

Presencia de un material blando, blanco-amarillento, denominado SEUDOMEMBRANA, que al desprenderse deja una superficie sangrante.

La encía marginal de varios dientes puede estar afectada y la encía limitante es rojiza, lisa y brillante.

GUN

Histopatología:

Zona superficial con colonias

bacterianas.

Zona de tejido necrótico.

Zona de inflamación aguda.

Penetración de espiroquetas en el tejido

conectivo (ME).

Lesión gingival que se caracteriza por

una descamación anormal del epitelio

gingival.

Pueden existir causas hormonales.

Alteraciones dermatológicas como

liquen o lesiones penfigoides.

Transtornos nutricionales.

Anemias.

Clínica: Zonas enrojecidas, blandas, brillantes, dolorosas que

alternan con zonas grisáceas y opacas. Desprendimiento epitelial

espontáneo dejando áreas sangrantes.

Histopatología:

Pérdida de los estratos superficiales del

epitelio.

Presencia de ampollas subepiteliales.

En tejido conectivo infiltrado inflamatorio

crónico.

Clasificación de Gingivitis

(R.L.Cabrini)

1.Gingivitis Marginal Crónica

2.Gingivitis Descamativa Crónica

3.Gingivitis Ulcero necrotizante Aguda

4.Pigmentos Gingivales 5.Agrandamientos Gingivales:

a. Inflamatorios:

agudos: Absceso gingival

crónicos: Gingivitis puberal

Gingivitis del embarazo

Clasificación de Gingivitis

(R.L.Cabrini)

Agrandamientos Gingivales :

b. Fibrosos:

Generalizados: Hiperplasia Dilantínica

Fibromatosis Gingival

Localizados: Hiperplasia fibrosa focal (seudopapiloma)

Hiperplasia inflamatoria fibrosa

Hiperplasia papilar inflamatoria

Fibroma osificante periférico

Granuloma piógeno

Granuloma de células gigantes periférico

Aumento de volumen de la encía, que pueden ser localizados o generalizados a zonas más extensas.

Absceso Gingival:

Respuesta inflamatoria aguda a la inclusión de un cuerpo extraño.

Lesión circunscripta, blanda, rojiza o blanquecina.

Colección purulenta en la encía delimitada y cubierta por epitelio gingival.

Absceso Periodontal:

Colección purulenta localizada en encía cuando hay formación de una bolsa periodontal.

Inflamatorios Crónicos:

Gingivitis de la Pubertad y Gingivitis del embarazo:

Condiciones hormonales favorecen la respuesta tisular.

Los agrandamientos pueden ser generalizados, más evidentes en zonas donde hay mayor irritación local.

Malposición dentaria, restauraciones defectuosas.

Gingivitis de la Pubertad y Gingivitis del embarazo:

Las papilas dentales están enrojecidas, blandas, globulosas.

Se extiende al resto de la encía.

Microscopía:

Atrofia epitelial, acantosis, papilomatosis, infiltración epitelial.

Congestión, edema, Inflamación crónica intensa.

Gingivitis de la Pubertad

Gingivitis asociada al

Embarazo

Hiperplasia Dilantínica:

La dilantina administrada para epilepsia produce mayor producción de fibras colágenas gingivales.

Comienza en las papilas interdentales y se generaliza.

Las encías aparecen globulosas, y llegan a cubrir parte de la corona dentaria, son firmes y de color rosa pálido.

Hiperplasia Dilantínica

Histopatología:

Epitelio con acantosis y papilomatosis. Tejido conectivo denso, con escasa vascularización. Infiltrado inflamatorio escaso.

Fibromatosis Gingival (hiperplasia familiar, hereditaria o idiopática):

Aumento de colágeno gingival, de etiología desconocida, se sospecha de una transmisión genética.

Agrandamiento generalizado prominente de la encía.

Puede cubrir la cara oclusal de los elementos dentarios.

Microscópicamente: Hiperplasia epitelial, Aumento de fibroblastos y fibras colágenas.

Fibromatosis Gingival

Hereditaria

Fibromatosis Gingival

Hereditaria

Epulis Fibroso (Término clínico) sn:

Hiperplasia Fibrosa:

Se localiza en las caras libres de la

encía de 0,5 a 2 cm, de base de

implantación sésil o pediculada,

consistencia firme, color rasa pálido.

Microscopía: Revestimiento de Epitelio plano estratificado queratinizado, proliferación de tejido conectivo fibroso con

variables grados de inflamación.

Epulis granulomatoso/ granuloma piogénico:

Respuesta inflamatoria a una injuria leve.

Se produce en cualquier edad en ambos sexos, se da en mujeres embarazadas.

Son masas bien delimitadas, de tamaño variable, de consistencia blanda, coloración roja o roja vinosa, de implantación sésil o pediculada.

HISTOPATOLOGÍA: Cubierto por epitelio atrófico,

con áreas de hiperplasia. El epitelio se ulcera y

expone el tejido de granulación con exudado de

PMNN y fibrina.

Tejido de granulación con abundante infiltrado

linfoplasmocitario

Granuloma gigantocelular periférico:

Tumoración gingival, de base de implantación sésil , en algunos casos pueden comprometer el periostio mostrando reabsorción ósea superficial.

Granuloma Gigantocelular

Periférico

Granuloma Gigantocelular

Periférico

Microscópicamente:

Epitelio con áreas de atrofia y ulceración, zonas de acantosis y papilomatosis.

Tejido de granulación, infiltrado inflamatorio crónico, focos hemorrágicos y presencia de células gigantes multinucleadas ubicadas en la zona central.

Lesión reactiva, se produce en la encía,

en el sector anterior de los maxilares.

Clínicamente formación nodular, rosada,

de consistencia firme.

Histopatología:

Revestimiento epitelial.

Proliferación fibrosa, con formación de

tejido óseo, osteoide o tejido

cementoide.

Nódulos múltiples pequeños, que consisten

en proliferación de tejido conectivo fibroso,

con inflamación crónica asociada.

Situado bajo prótesis dentales

desadaptadas.

Afecta la bóveda PALATINA y rara vez

progresa a la cresta alveolar.

Tiene un patrón de empedrado, cada

nódulo se inserta por separado.

Hiperplasia Papilar

Inflamatoria

Revestimiento epitelial con hiperplasia seudoepiteliomatosa

e hiperplasia fibrosa, componente inflamatorio variable.