Electrofisiología y Arritmias · 2020-03-27 · Cardiodesfibrilador Implantable...

Electrofisiología y ArritmiasPublicación Científica de la Sociedad Argentina de Electrofisiología CardíacaC o n e l A u s p i c i o d e l a F e d e r a c i ó n A r g e n t i n a d e C a r d i o l o g í a

Volumen viii - Números 1 y 2 Enero - Agosto 2015

ISSN 1851-7595

Número 1 Número 2Desarrollo de nuevos trastornos de conducción e indicaciones de marcapasos definitivo postimplante de válvula aórtica CoreValve por vía endovascular. Experiencia de un centroHallazgo de vena cava superior izquierda durante la implantación de marcapasos definitivos: experiencia personal.Ablación por radiofrecuencia de haz accesorio con propiedad decremental “latente” de localización izquierda y taquicardia antidrómica: reporte de un caso y desarrollo del temaEvaluación de atletas: nueva propuesta de criterios electrocardiográficos para el examen precompetitivo en deportistasPseudoflúter ventricular en 2 pacientes con marcapasos bicamerales (Caso 1)

Disautonomia en la enfermedad de chagasUna maniobra sencilla para diferenciar mecanismos implicados en las taquicardias supraventricularesCambios morfológicos del complejo QRS en un aleteo auricular típico. ¿cuál es el mecanismo? Pseudoflúter ventricular en 2 pacientes con marcapasos bicamerales (Caso 2)

Electrofisiología y ArritmiasPublicación científica de la Sociedad Argentina de Electrofisiología Cardíaca

C o n e l a u s p i c i o d e l a F e d e r a c i ó n A r g e n t i n a d e C a r d i o l o g í a

Comité editorDirectorDaniel DassoDirectores AsociadosRafael S. AcunzoJavier Banchs (USA)Adrián Baranchuk (Canadá)Jorge Salerno-Uriarte (Italia) Mario González (USA)Daniel Ortega Andrés Perez Riera (Brasil)Raimundo Barbosa Barros (Brasil)Miguel Angel Arias (España)

Directores AsistentesDaniel AzaraFrancisco FemeníaHugo A. GarroAurora Ruiz Horacio RuffaDirectores HonorariosMarcelo ElizariRamiro CastellanosGianni CorradoNéstor De GennaroCarlos MorilloGerardo NauWalter Reyes CaorsiEduardo Sosa

Comité ejecutivoCoordinador: Ernesto AlbinoAndrés CaeiroDaniel EtcheverryPablo A. FernándezRubén LaiñoNéstor López CabanillasHugo RuizOsvaldo D. SánchezMáximo SenesiJosé Luis SuárezMartín IbarrolaJavier García NieblaÁrbitrosDaniel Azara - Alfredo CrespoNéstor Galizio - José Luis GonzálezDaniel Ortega - Máximo Senesi

Comité de redacciónMauricio Abello (Argentina) Luis Aguinaga (Argentina) Joseph Brugada (España) Jesús Almendral (España) Miguel Quintana (España) Pedro Iturralde Torres (México) César Cáceres Monié (Argentina) Antonio Campos de Carvalho (Brasil) Marcelo Chambó (Argentina) Raúl Chirife (Argentina) Alejandro Cueto (Argentina) Angel Demozzi (Argentina) Claudio De Zuloaga (Argentina) Sergio Dubner (Argentina) Eduardo Dussaut (Argentina) José Estepo (Argentina)Carlos López José Luis González (Argentina)

Marcelo Helguera (EEUU)Luis Jurado Jorge Juri (Argentina) Roberto Keegan (Argentina) César Kogan (Argentina) Carlos Labadet (Argentina) Rubén Laiño (Argentina) Raúl Ledesma (Argentina) Raúl Levi (Argentina) Gustavo Maid (Argentina) Guillermo Mazo (Argentina) Héctor Mazzetti (Argentina) Emiliano Medei (Brasil) Luis Molina (México) José Moltedo (Argentina) Julio Pastori (Argentina) Adelqui Peralta (EEUU)Carlos Perona Sergio Pinsky (EEUU)

José Luis Ramos (Argentina) Horacio Repetto (Argentina) Raúl Rey (Argentina) Ignacio Reyes (Argentina) Oscar Ariel Reyes (Argentina)Fernando Saenz de Tejada Jorge Scaglione (Argentina) Jorge Schmidberg (Argentina) Máximo Senesi (Argentina) José Luis Serra (Argentina) Serge Sicouri (EEUU) Ana M. Tambussi (Argentina) Miguel Angel Tibaldi (Argentina) Mariana Valentino (Argentina) Humberdo Vidaillet (EEUU) Xavier Viñolas (España) Alejandro Villamil(Argentina)Alejandra Von Wulffen

Publicación CIENTIFICA trimestral de distribución gratuita para profesionales. Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias, grabadores u otros sistemas de información, sin la autorización por escrito de los Directores de la publicación. Registro de la Propiedad Intelectual en Trámite. Las opiniones vertidas en los artículos científicos son exclusiva responsabilidad de sus autores. Es propiedad de la Asociación Civil Argentina de Estimulación Cardíaca. Tirada: 1000 ejemplares

Sociedad Asociación Civil Argentina de Electrofisiología Cardíaca (S.A.C.A.D.E.C.)Comisión Directiva 2014 - 2015

Presidente: Dr. Claudio De ZuloagaVice Presidente: Dr. Julio D. PastoriSecretario: Dr. Rodolfo SansaloneTesorero: Dr. Luis Medesani

Vocales titulares1º: Dr. José M. Moltedo2º: Dr. Alejandro Cueto3º: Dr. Santiago Rivera

Vocales suplentes1º: Dr. Jorge Scaglione2º: Dr. Carlos Perona3º: Dr. Rosmiro Javier Fernandez

Dirección Científica y Administración: Av. Córdoba 1827 7º ‘C’ y ‘D’ (1120), Buenos Aires, Rep. Argentina.Tel / Fax: (5411) 4811-5618 - Correo electrónico: [email protected] www.sociedadsadec.org.ar

Producción Gráfica y Editorial: Federico Ruffa | Imprenta: Latingrafica SRL

Volumen viii, Números i y 2 - Enero - Agosto 2015

ISSN 1851-7595

www.electrofisiologia.org.ar

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Contenido

Desarrollo de nuevos trastornos de conducción e indicaciones de marcapasos definitivo postimplante de válvula aórtica CoreValve por vía endovascular. Experiencia de un centro

Aversa, Eliana, Muratore Claudio, Picolini Agustin, Tentori Maria Cristina, Payaslian Miguel. .......................................................................2

Hallazgo de vena cava superior izquierda durante la implantación de marcapasos definitivos: experiencia personal.

Héctor Mazzetti .....................................................................................................................................................................................................7

Ablación por radiofrecuencia de haz accesorio con propiedad decremental “latente” de localización izquierda y taquicardia antidrómica: reporte de un caso y desarrollo del tema

Picolini, Agustina; Aversa, Elianab; Muratore Claudioc; Tentori Maria Cristinad; Dasso Daniele. ................................................................11

Evaluación de atletas: nueva propuesta de criterios electrocardiográficos para el examen precompetitivo en deportistas

Martín Ibarrola ....................................................................................................................................................................................................20

ARPEGIO: el espacio del FIAI “Dr. Pablo A. Chiale”

Pseudoflúter ventricular en 2 pacientes con marcapasos bicamerales (Caso 1)

Oswaldo Gutiérrez Sotelo ...................................................................................................................................................................................31

Disautonomía en la enfermedad de Chagas

Edgardo Schapachnik .........................................................................................................................................................................................33

Una maniobra sencilla para diferenciar mecanismos implicados en las taquicardias supraventriculares

Pelliza M; Lopez Diez JC; Villeco S; Schnetzer N; Bochoeyer A; Coronel R; Militello C. .................................................................................39

Cambios morfológicos del complejo QRS en un aleteo auricular típico. ¿cuál es el mecanismo?

Carlos López, Javier García Niebla ....................................................................................................................................................................43

Pseudoflúter ventricular en 2 pacientes con marcapasos bicamerales (Caso 2)

Oswaldo Gutiérrez Sotelo ...................................................................................................................................................................................45

Sumario Analítico

Artículo original Desarrollo de nuevos trastornos de conducción e indicaciones de marcapasos definitivo postimplante de válvula aórtica CoreValve por vía endovascular. Experiencia de un centro.Aversa, Eliana; Muratore Claudio; Picolini Agustin; Tentori Maria Cristina; Payaslian Miguel.El creciente desarrollo de la terapéutica por vía endovascular a disparado gran interés en la comunidad cardiológica, en los últimos años, porque comenzó a tratar patologías que eran de índole puramente quirúrgica. Por ese motivo, suponen la necesidad de evaluar cuáles son las complicaciones propias de estas nuevas técnicas. La estenosis aortica es una patología cada vez más frecuente debido al aumento de la expectativa de vida y el reemplazo valvular aórtico por via endovascular surge como alternativa para pacientes añosos con alto riesgo quirúrgico. Es bien conocida la aparición de nuevo bloqueo de la rama izquierda como de bloqueo auriculoventricular completo (BAVC) como complicación de la cirugía del reemplazo valvular aórtico, pero menos conocidas son las complicaciones que surgen del reemplazo valvular aórtico por via endovascular (TAVI) En este artículo original, la Dra Eliana Averza y colaboradores evaluaron, en una cohorte prospectiva de pacientes de un solo centro, la aparición de nuevos trastornos de la conducción y de BAVC post TAVI con la necesidad de la implantación de un marcapasos definitivo, ya sea en forma inminente o alejada.

2

Experiencia de Expertos

Hallazgo de vena cava superior izquierda durante la implantación de marcapasos definitivos: experiencia personal.Héctor MazzettiEs un hecho conocido la importancia que tiene, en todo procedimiento invasivo, la realización de la llamada “curva de aprendizaje”. Ella no se agota en el “adietramiento” de las maniobras quirúrgicas sino que también considera la mayor o menor capacidad de sortear obstáculos anatómicos. Pues bien, el Dr Héctor Mazzetti nos vuelca la experiencia acumulada en 40 años en la implantación de más de 3000 marcapasos bicamerales, poniendo interés en el hallazgo de una vena cava superior izquierda sea única o no. De dicha experiencia se desprende que este hallazgo es poco frecuente pero digno de considerar cuando se utiliza un abordaje izquierdo, durante la implantación de un marcapasos definitivo

7

Presentación de caso clínico

Ablación por radiofrecuencia de haz accesorio conpropiedad decremental “latente” de localizaciónizquierda y taquicardia antidrómica: reporte de un casoy desarrollo del temaPicolini, Agustin; Aversa, Eliana; Muratore Claudio; Tentori Maria Cristina; Dasso DanielHace 65 años Mahaim y colaboradores describieron hallazgos histológicos de conexiones entre el nódulo auriculoventricular y la rama derecha y/o el miocardio ventricular derecho. Durante muchos años no se obtuvo correlación entre dichos hallazgos y arritmias especí-ficas. Es de destacar que, estas conexiones son harto infrecuentes en la práctica cotidiana. Más aun, han surgido dentro de las mismas, variantes relacionadas con el sitio anatómico y con las características electrofisiológicas. En esta presentación el Dr Piccolini y colabo-radores muestran un hallazgo muy infrecuente de un haz accesorio con propiedades de-crementales de ubicación izquierda, generador de una taquiarritmia con un intervalo QRS prolongado, que remeda una taquicardia ventricular. En dicho caso, no sólo se expone las maniobras electrofisiológicas para realizar el diagnostico deferencial, sino que también, se realizada una pormenorizada acualización del tema

11

Artículo de Actualización

Evaluación de atletas: nueva propuesta de criterios electrocardiográficos para el examen precompetitivo en deportistasMartín Ibarrola.La muerte súbita constituye un desafío mayúsculo para el cardiólogo clínico y, quizás , más aún para el electrofisiólogo. Esta entidad cobra un relieve singular cuando se trata de pacientes jóvenes, supuestamente sanos que “debutan” con esta patología. Se han descripto varios esquemas para determinar la prevención de la muerte súbita en esta población aun-que no existe un acuerdo sustancial en este sentido. En este articulo de actualización, el Dr Martín Ibarrola realiza una exposición actualizada respecto del tema y deja abierto el camino para su perfeccionamiento

20


ArpegioA un año de conmemorarse la desaparición física de nuestro querido amigo y colega, el Dr Pablo Chiale, el Foro Iberoamericano de Arritmias por Internet (FIAI) ha decidido, en total concordancia con la Revista de Electrofisiología y Arritmias, crear un espacio evocativo de su persona. Con tal finalidad surge “ARPEGIO”, espacio creado en la REA cuya palabra sintetiza sus dos grandes pasiones: la electofisiologia y la música. En dicho espacio se vocarán los casos clínicos discutidos en el foro y que se interpretan pueden tener relevancia académica. En esta oportunidad se han elegido, para los números 3 y 4 dos casos relacionados conel malfucionamiento de marcapasos definitivos, detectados por la lectura de los eventos arrítmicos, que estimamos puede ser de utilidad, no sólo para los electrofisiológos sino también para el cardiólogo clínico que se enfrenta habitualmente con pacientes portadores de marcapasos.

31

Volumen 8 - Número 1

Sumario Analítico

Artículo de Actualización

Disautonomía en la Enfermedad de ChagasDr Edgardo SchapachnikLa enfermedad de Chagas es una parasitemia endémica que compromete a aproximadamente 2.500.000 pacientes infectados. Su fisiopatología es compleja y abarca mecanismos autoinmunes, el rol del parásito, la disfunción endotelial y la disautonomía. Esta entidad tiene un impacto significativo en nuestro país, en la génesis de muerte súbita, con la consecuente relevancia económico-social. En esta actualización, el Dr Edgardo Scapachnik, profesional de dilatada experiencia en el tema, realiza una destilada explicación, con profundidad y simpleza, de cuál es el impacto del disbalance autonómico, evaluado por métodos no invasivos.

33


Una maniobra sencilla para diferenciar mecanismos implicados en las taquicardias supraventricularesPelliza M; Lopez Diez JC; Villeco S; Schnetzer N; Bochoeyer A; Coronel R; Militello C.El hallazgo de taquicardias supraventriculares con un intervalo PR>RP, onda P no inmersa en el complejo QRS y activación auricular concéntrica de salida anterior supone, en muchas ocasiones, un desafío diagnóstico. Los mismos involucran a la taquicardia reentrante nodal variedad atípica, la taquicardia ortodrómica mediada por un haz anómalo oculto de ubicación septal y a la taquicardia auricular también de lolalización septal. En tales casos es mandatorio el diagnóstico certero habida cuenta de los riesgos de provocar una lesión irreversible en el nódulo auriculoventricular, durante la aplicación de radiofrecuencia. Tal es así que se han descripto varias maniobras electrofisiológicas como la estimulación ventricular diferencial, el marcapaseo parahisiano en ritmo sinusal etc. En esta presentación el Dr Mauricio Pelliza y colaboradores nos ilustran acerca de una maniobra sencilla que, cuando se dan las condiciones electrofisiológicas para su aplicación, se puede realizar el diagnóstico apropiado.

39

ECG para técnicos Cambios morfológicos del complejo QRS en un aleteo auricular típico. ¿cuál es el mecanismo?Carlos López, Javier García Niebla.El aleteo auricular, sobre todo en aquellos casos en los cuales las aurículas mantie-nen una actividad eléctrica significativa, presentan en el electrocardiograma se su-perficie una “impromta” significativa la cual, cuando se superpone con el complejo QRS, puede simular trastornos de la conducción intraventricular inexistentes. En este ejemplo, los técnicos Carlos López y Javier García Niebla muestran un intere-sante caso que nos convoca a una interpretación detallada de los electrocardiogra-mas en pacientes portadores de un aleteo auricular.

43


ArpegioHomenaje al Dr Pablo Chiale.

45

Revista Electrofisiología y Arritmias - ISSN 1851-7595 - www.electrofisiologia.org.ar

Volumen 8 - Número 2

EDITORIAL

Estimados colegas:

Una vez más la Revista de Electrofisiología y Arritmias (REA) completa el año en curso tratando de volcar algunas inquietudes académicas que estimo, con total humildad, puedan ser de interés para la comunidad electrofisiológica y para aquellos cardiólogos clínicos con perfiles afines. En tal sentido, introducimos en los números uno y dos de este volumen artículos originales, artículos de revisión, experiencia de expertos y casos clínicos, tanto para médicos como para técnicos de la subespecialidad, que consideramos, puedan ser de utilidad.A escaso tiempo de habérseme concedido el honor de conducir la dirección de este proyecto que posee ocho años de vigencia, es mi deseo y deber agradecer la invalorable colaboración de colegas y amigos de la electrofisiología quienes, con su aporte tan generoso como demandante de tiempo, han contribuido para que la REA continúe siendo un órgano de difusión académica.A un año de conmemorarse la desaparición física del otrora Director de la Revista, entrañable colega y amigo, Dr. Pablo Chiale, la REA ha creado, junto con el Foro iberoamericano de Arritmias Cardíacas (FIAI), un espacio científico que denominamos ARPEGIO dedicado a la memoria de tan ilustre colega.Deseo destacar que el FIAI fue creado en el año 1998 por inspiración del Dr. Edgardo Schapachnik y cuenta con la invalorable colaboración del Dr. Martín Ibarrola. En este sitio virtual en el cual participan casi mil colegas, se discuten casos clínicos de sumo valor científico dentro de un ámbito de camaradería, afecto y respeto.De lo expuesto convoco una vez más a toda la comunidad electrofisiológica a que “sientan” que la REA está abierta de par en par para cualquier inquietud científica que deseen compartir.

Daniel DassoDirector

2 Electrofisiología y Arritmias, Vol VIII N° 1 y 2 / Enero - Agosto 2015

Introducción

La estenosis aórtica (EA) es la valvulopatía adquirida más frecuente. Su prevalencia aumenta con la edad, se encuen-tra en 2-4% de los mayores de 65 años y su pronóstico está determinado por la aparición de síntomas, más que por la gravedad de la estenosis.1

En los últimos años, debido al aumento en la expectativa de vida, los pacientes remitidos a cirugía son de mayor edad y

con más comorbilidades, hecho que aumenta el riesgo qui-rúrgico.2 A pesar de éllo, la cirugía de reemplazo valvular (CRV) sigue siendo el tratamiento de elección.Sin embargo, y de acuerdo con las estimaciones de riesgo quirúrgico más utilizadas, (STS score y EuroSCORE)1,3 existe un grupo de pacientes de elevado riesgo considerados inoperables o descartados para cirugía por edad o comorbi-lidades, que no tienen opción de tratamiento.En este contexto, surge el implante valvular transcatéter de válvula aórtica (TAVI) como un procedimiento con menor morbimortalidad que la cirugía4.Una complicación frecuente es el desarrollo de nuevos tras-tornos de la conducción (TC) que requieren la implantación de un marcapasos definitivo (MDP).4 Si bien tanto la EA degenerativa como el reemplazo quirúrgico de válvula aór-tica se asocian con TC (incidencia menor del 4%) ésta es

Desarrollo de nuevos trastornos de conducción e indicaciones de marcapasos definitivo postimplante de válvula aórtica CoreValve por vía endovascular. Experiencia de un centroAversa, Elianaa; Muratore Claudiob; Picolini Agustinc; Tentori Maria Cristinad; Payaslian Miguele.

a. Médica staff Electrofisiología, Servicio de Cardiología, Hospital Fernández, Buenos Aires, Argentina. b. Médico staff Electrofisiología, Servicio de Cardiología, Hospital Fernández, Buenos Aires, Argentina. c. Fellow de Electrofisiologia . Hospital Fernández, Buenos Aires, Argentina d. Jefa de Electrofisiología, Servicio de Cardiología, Hospital Fernández, Buenos Aires, Argentina. e. Jefe de Cardiología Intervencionista, Servicio de Cardiología, Hospital Fernández, Buenos Aires, Argentina.

ResumenIntroducción: el implante de válvula aórtica transcatéter (TAVI) surge como alternativa a la cirugía en pacientes con estenosis aórtica grave y elevado riesgo quirúrgico o inoperables. Una de sus complicaciones son los nuevos trastornos de conducción (TC), que en ocasiones requieren de la implantación de un marcapasos definitivo (MPD). Objetivos: evaluar la incidencia de nuevos TC e indicaciones de MCP en pacientes sometidos a TAVI con CoreValve™ (Medtronic Inc, MN, Estados Unidos). Métodos: se inclu-yeron 28 pacientes con edad media de 80 años. Todos los pacientes poseían un electrocardiograma (ECG) previo e inmediatamente posterior al implante y fueron monitoreados durante el mismo. Además, se realizó el seguimiento con monitoreo sistema Holter de 24 horas al mes, a los 6 meses y al año del implante, y se evaluó la telemetría de los MPD implantados. Resultados: en el ECG preimplante se hallaron: 7 pacientes con bloqueo de la rama derecha (BRD) y 7 pacientes con bloqueo de la rama izquierda (BRI). En el ECG postimplante inmediato se observaron 7 nuevos casos de BRI, 3 de ellos ocurrieron durante la valvuloplastía y 4 al finalizar el implante de la misma. Seis pacientes requirieron MPD por bloqueo auriculoventricular completo (BAVC) paroxístico o permanente. En el seguimiento al año, el BRI posimplante desapareció en 3 de los 5 pacientes, 1 de ellos persistía con el BRI y 1 paciente presentó un BAVC tardío. Conclusiones: en nuestra serie, los TC son frecuentes luego de la TAVI. La incidencia de BRI nuevo fue de 25%. El BAVC intra o post TAVI inmediato requirieron estimulación ventricular permanente. Es importante realizar un seguimiento frecuente en aquellos pacientes con nuevos BRI ya que el 3,3% pueden avanzar a BAVC a mediano plazo.

Palabras clave: Estenosis aórtica; válvula aórtica percutánea; CoreValve; nuevos trastornos de conducción; indicaciones de mar-capasos.

SummaryIntroduction: transcatheter aortic valve implantation (TAVI) is currently reserved for patients with symptomatic aortic stenosis and high surgical risk. One major limiting factor related to TAVI procedural complications is conduction abnormalities and the need to permanent pacemaker (PM) implantation. Objectives: Evaluate the incidence of new conduction disturbances and PM indications in patients with TAVI CoreValve™ prosthesis (Medtronic Inc, MN United States). Methods: we included 28 patients. ECG parameters were evaluated previous and after implantation. All patients were monitorized during TAVI. Follow up Holter monitoring was performed at one, six and twelve months after the procedure and we also evaluated telemetry of implanted PM. Results: 28 patients, mean age 80 years. In Previous ECG we found 7 patients had right bundle branch block (RBBB) and 7 patients had left bundle brunch block (LBBB). The post impant ECG showed 7 new LBBB: 3 during valvuloplasty and 4 on the end of it. Six patients required PM implantation for permanent or paroxysmal complete AV block. At one year follow up, 3 patients with BRI during valvuloplasty had a normal ECG, 1 still had BRI and 1 an asynptomatic complete AV block found in Holter monitoring. Conclusions: conduction abnormalities are frequent after CoreValve® aortic valve prosthesis implantation. The incidence of new BRI was 25%. Complete AV block requires PM implant before discharge. New LBBB need to closer follow up because in a 3,3% of the cases it may progress to complete AV block. Keywords: aortic stenosis; transcatheter aortic valve implantation; CoreValve; new conduction disturbances; pacemaker indications.

Rev Electro y Arritmias

2015; 8: 2-6ARTÍCULO ORIGINAL

Correspondencia: Eliana AversaCerviño 3355, Capital FederalBuenos Aires, Argentina

Email: [email protected]: 17/10/2014 Aceptado: 23/11/2014

3Electrofisiología y Arritmias, Vol VIII N° 1 y 2 / Enero - Agosto 2015


mucho mayor en pacientes sometidos a TAVI (20% al 30%).El objetivo del presente estudio fue evaluar la prevalencia de TC, la incidencia de nuevos TC y la necesidad de im-plantación de un MPD en una serie de pacientes sometidos a TAVI con prótesis CoreValve.

Métodos

Se incluyeron todos los pacientes ingresados con EA seve-ra y elevado riesgo quirúrgico (definido por Euroscore o STS Score elevados). Se recolectaron datos demográficos, antecedentes clínicos, tratamiento previo y datos ecocar-diográficos.Se realizó electrocardiograma (ECG) previo, posimplante inmediato y al alta. Durante el procedimiento se efectuó monitoreo cardiaco para evaluar la aparición de bloqueo auriculoventricular (BAV), nuevos TC intraventricular y necesidad de implantación de marcapasos transitorio. El dispositivo usado para el reemplazo de válvula aórtica transcatéter fue CoreValve (Medtronic Inc.), una prótesis autoexpandible con un marco de nitinol. (Figura 1). Se eva-luó también la ubicación de la prótesis en el tracto de salida del ventrículo izquierdo (TSVI) definida como alta, media o baja, según la distancia entre el extremo ventricular de la CoreValve y la cúspide valvular aórtica no coronariana,

como así también, el tamaño de la CoreValve utilizada. Se definió como implante medio cuando la distancia entre la Corevalve y el anillo virtual generado por el repliegue de la aorta en el tracto de salida (cúspides) era entre 6 mm y 10 mm, implante alto cuando estaba por encima de 10 mm y bajo cuando se ubicaba a menos de 6 mm. Todos los pacientes fueron controlados con tres días de telemetría postimplante para evaluar la aparición, persistencia o reso-lución de los TC y la indicación de MPD. Se evaluó también el tiempo transcurrido hasta la implantación de MCP.El seguimiento hasta el año postimplante se realizó por medio de ECG ambulatorio de 24 hs sistema Holter a uno, seis y 12 meses y en los pacientes con MCP, se analizó con el porcentaje de estimulación ventricular en la telemetría.

Figura 1. Válvula CoreValve (Medtronic, Minneapolis, Minnesota) contiene un marco de nitinol autoexpandible con valvas de pericardio porcino y una falda selladora de pericadio en el tercio inferior. Modi-ficado de Webb JG, Wood DA. Current status of transcatheter Aortic Valve Replacement. J Am Coll Cardiology 2012.

Hombres (n, %) Hombres 15, 53%

Edad (años) 80.3 ±5.9

Hipertensión arterial 84%

Dislipemia 69%

Cardiopatía isquémica 45%

Accidente cerebro vascular 9%

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 21%

Insuficiencia renal 21%

EUROSCORE 23.3 (rango 10.7- 64.8)

Beta Bloqueantes 51%

Bloqueantes Cálcicos 6%

Amiodarona 6%

Digital 6%

Corevalve Numero26 o 2931

262

Tabla 1: Características clínicas de la población (n = 28)


Eliana Aversa y col.

Análisis estadístico

Cohorte prospectiva. Las variables continuas están presen-tadas como media y desviación estándar y comparadas con la prueba T de Student. Las variables categóricas están ex-presadas como porcentajes y se compararon con la prueba de Chi cuadrado.

Resultados

De 32 pacientes consecutivos sometidos a TAVI, se exclu-yeron cuatro pacientes: dos que tenían MCP previo y dos que murieron durante el procedimiento.Las características clínicas de la población se describen en la tabla 1.El ECG pre implante de TAVI mostró 4 pacientes (14.3%) con bloqueo de la rama derecha (BRD), 7 pacientes (25%) con bloqueo de la rama izquierda (BRI) y el resto de los pacientes (60.7%) no presentaban TC. Siete pacientes (21%) presentaban fibrilación auricular.En el ECG inmediato post TAVI, 7 pacientes presentaron BRI nuevo (25 %); 3 durante la valvuloplastia y 4 al finali-zar la misma (Figura 2). Respecto de la duración del com-

plejo QRS de ingreso, aquéllos pos TAVI fueron significa-tivamente más prolongados (111 mseg vs. 148 mseg, P 0.01). No se encontraron diferencias significativas en cuanto a la prolongación del intervalo PR. (Tabla 2)Seis pacientes (21%) requirieron la implantación de un MPD previo al alta: 3 por BAV completo (BAVC) paroxístico (2 pacientes con ECG de ingreso normal que presentaron BRI en la valvuloplastia y un paciente con BRD al ingreso que presentó bloqueo alternante de las ramas) y 3 por BAVC permanente durante el procedimiento (2 con BRD al ingre-so y uno con ECG normal) (Figura 2). La media de días al implante fue de cuatro.La mayoría de los pacientes requirió una prótesis Corevalve número 26 o 29 y sólo 2 número 31; estos dos últimos no presentaron TC durante el seguimiento. La posición de la válvula en el tracto de salida del ventrículo izquierdo fue media en más del 80% de los pacientes (n= 23); en tres pacientes se ubicó alta y en dos baja. Todos los TC nuevos hallados ocurrieron en el grupo de implante medio.En el seguimiento a 1 año, de los 5 pacientes que desarro-llaron nuevo BRI post TAVI y no requirieron MCP durante la internación, 3 presentaban un complejo QRS angosto, 1 presentaba BRI asintomático y 1 se implantó un MPD por

Figura 2. Seguimiento de los trastornos de conducción desde el ingreso hasta los 12 meses. BCRD: bloqueo completo de rama derecha; BCRI: bloqueo completo de rama izquierda; BAVC: bloqueo auriculoventricular completo; MCP: marcapasos; TAVI: reemplazo de válvula aórtica trascatéter.


BAVC paroxístico sintomático corroborado por el sistema Holter. (Figura 2)En relación a los pacientes que requirieron de la implanta-ción de un MCD: los 3 que presentaron BAVC paroxístico tenían menos de 40% de estimulación ventricular durante el seguimiento y los 3 que presentaron BAVC permanente permanecieron dependientes de la estimulación.

DiscusiónLos TC postimplante de TAVI pueden ocurrir a nivel intra-ventricular o de la union auriculoventricular.

Nuevo bloqueo de la rama izquierdaEn nuestra serie, la aparición de nuevo BRI durante el im-plante de TAVI fue el TC que hallamos con más frecuencia y ocurrió en 1 de cada 4 pacientes. De éllos, la mitad fue durante la valvuloplastia y el resto luego de ubicada la pró-tesis.La incidencia de BRI en la literatura es algo mayor que la encontrada en nuestro centro y va desde 30% a 55% de acuerdo al tipo de prótesis utilizada. Piazza y col.5 publica-ron un 55% de nuevos TC utilizando sólo CoreValve mien-tras que Aktug Ö y col.7 quienes estudiaron a 154 pacientes a los que se les implantaron las dos válvulas disponibles (CoreValve y Edward-SAPIEN), la incidencia disminuye a menos del 30% probablemente a expensas de la menor incidencia de BRI asociado a la prótesis Edwards-SAPIEN (38% vs. 16%). En este caso, el 70 % de los BRI aparecieron inmediatamente después del implante de la prótesis.Relacionado con las posibles causas, se demostró que en los pacientes que desarrollaron BRI la distancia media entre el extremo proximal (ventricular) de la prótesis y el límite más bajo de la cúspide no coronariana, era mayor que en pacientes que no lo presentaron.6 Se entiende entonces la posibilidad de que el implante bajo de la prótesis genere una lesión mecánica sobre el sistema de conducción, presio-nando el fascículo izquierdo. Esta lesión se acompaña de in-flamación y edema local, lo que justificaría la recuperación del trastorno en algunos pacientes.6 En nuestra experiencia, más del 80% de los implantes fueron en una ubicación me-dia del sitio de salida del ventrículo izquierdo y la totalidad de los nuevos TC ocurrieron en este grupo, por lo que no tuvieron que ver con el implante alto o bajo de la prótesis, aunque el escaso número de pacientes nos impide arribar a conclusiones en este aspecto.Otras causas potenciales de lesión responden a calcificación y degeneración previa del sistema de conducción, y a lesio-nes mecánicas e isquémicas durante la predilatación con valvuloplastia con balón.La diferencia en la aparición de TC es muy marcada entre los dos tipos de válvulas. Existen estudios en los que el ha-llazgo de un nuevo BRI con prótesis Edwards-SAPIEN es mucho menor, del 3,3 % y 5,7%8-9. El mayor tamaño de la CoreValve, la capacidad de autoexpandirse y el mayor con-tacto anatómico con el TSVI y con el sistema de conducción podrían ser los responsables de las diferencias entre ellas.

La importancia del desarrollo de un nuevo BRI postimplan-te de prótesis percutáneas, tanto a corto plazo como a largo plazo, debe ser tenida en cuenta para el seguimiento, ya que se observó mayor incidencia de síncope y muerte súbita en pacientes que presentaban esta complicación.10

Nuevos trastornos de conducción a nivel de la unión auriculoventricularTambién es frecuente la aparición de BAV de alto grado o BAVC asociado al implante de TAVI. En nuestro centro, la incidencia de BAVC (22%) fue algo menor a las series internacionales. Un estudio realizado por Muñoz-García y col.11 también evaluó este aspecto en el postimplante de prótesis CoreValve en 65 pacientes, de los cuales 21 (34,4%) requirieron la implantación de MCD tras el implante de la prótesis por BAV avanzado (2° y 3° grado).Comparando con las series que evaluaron la prótesis Ed-wards-SAPIEN, estos resultados casi triplican la incidencia de BAVC (entre el 4,4% y 5,4%). También son muy supe-riores a los reportes de BAVC relacionados al reemplazo quirúrgico de válvula aórtica (6-6,5%)12,13. Este dato no es menor para nuestra práctica diaria, dado que en Argentina la prótesis disponible es la CoreValve y la necesidad de marcapasos representa uno de los limitantes más importan-tes para indicarla a pacientes con TC previos o incluso para hacer extensivas las indicaciones a pacientes menos graves. Este es uno de los aspectos en los que TAVI se encuentra en desventaja frente al tratamiento quirúrgico.Asimismo, el registro UK-TAVI4,5 recopiló los resultados de todos los procedimientos de TAVI en el Reino Unido. Se recolectó la información de 870 pacientes, utilizando las dos prótesis disponibles (459 CoreValve y 410 Edwards-SAPIEN). La necesidad de implantación de MPD fue del 16,3%, muy superior a los estudios prospectivos y también fue más frecuente con el uso de la prótesis CoreValve que con Edwards-SAPIEN (24,4% vs 7,4% p<0,001).Roten y col10 estudiaron a 67 pacientes y también concluye-ron que el uso de de CoreValve se asoció más frecuentemen-te a BAVC comparada con la prótesis Edwards-SAPIEN (29% vs 12%). El requerimiento de MPD también fue ma-yor para CoreValve (49% vs 12%).Al evaluar la latencia entre el desarrollo de BAVC y la implantación de MCP en TAVI, ésta es generalmente de 5 días; ocurriendo la mayoría dentro de las primeras 24 hs15. En nuestra serie el promedio hasta el implante fue de 4 días.

Seguimiento de los trastornos de conducción postim-planteEn nuestra experiencia, casi la mitad de los pacientes que presentaron BRI post TAVI requirieron la implantación de un MCD previo al alta por BAVC. De ellos, los que presen-taron BAVC permanente permanecieron dependientes de la estimulación durante la evolución. En el seguimiento al año, la mayor parte de los pacientes con BRI nuevos asociados al implante, recuperaron la conducción.En la literatura, al evaluar la recuperación del sistema de conducción a largo plazo, existen resultados dispares. En un trabajo de Muñoz García y col.11 con un seguimiento a 7 meses luego del procedimiento, se comprobó que 3 pacien-tes (14%) de los 21 pacientes que inicialmente requirieron implantación de MPD por BAVC, recuperaron el ritmo propio en un término de 3-6 meses. Sin embargo de los pa-cientes que presentaron nuevo BRI (47%) ninguno de ellos recuperó la conducción normal. En la serie de Fraccaro y

ECG n=28 PRE TAVI POST TAVI PPR mseg 170 183 0.64QRS mseg 112 149 < 0.01

Tabla 2: Distribución de los trastornos de conducción al ingreso (pre TAVI) y luego del procedimiento (post TAVI).



col.12 también se observó una significativa recuperación en la conducción en el seguimiento a 1, 3, 6 y 12 meses des-pués de la implantación de MPD. En esta serie, 25 pacien-tes requirieron MPD antes del alta (39%), 12 de los cuales (48%) recuperaron el ritmo, con estimulación ventricular menor al 20%. Sin embargo 2 pacientes que habían pre-sentado BRI asociado a BAV 1° grado y sólo BRI respec-tivamente, requirieron la implantación de un MPD al mes de seguimiento por BAVC. En esta serie, como en muchas otras, la indicación temprana de MPD durante la interna-ción se realizó de manera profiláctica, ya que se desconoce la evolución de los trastornos de nueva aparición asociados al procedimiento, sobre todo de los BAVC paroxísticos du-rante la valvuloplastia o el implante de la prótesis.Otros autores proponen que tanto la desaparición del BRI como la no dependencia del MPD pueden explicarse por la inflamación y el edema transitorio y que quizás, cuando la bioprótesis y las estructuras adyacentes se adaptan al estrés tensional al que fueron sometidos inicialmente, pueda res-tablecerse la conducción intrínseca13,14,15.Existen reportes de requerimiento de MPD en forma tardía, más allá del mes posterior al procedimiento. Esto se obser-vó con una mayor tendencia en los pacientes con CoreValve, hecho que se explica por la estructura autoexpandible de nitinol, que genera un daño prolongado sobre el sistema de conducción.

Limitaciones

El poco número de pacientes de nuestra serie nos impide evaluar predictores de trastornos de TC.

Conclusión

En nuestra serie, los TC son frecuentes luego de TAVI. El BAVC intra o post TAVI inmediato requieren de estimula-ción ventricular permanente. Un seguimiento frecuente es aconsejable en aquellos pacientes con nuevos BRI ya que los mismos pueden avanzar a BAVC a mediano plazo.

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Eliana Aversa y col.


Hallazgo de vena cava superior izquierda durante la implantación de marcapasos definitivos: experiencia personal.Héctor Mazzetti

Correspondencia: Héctor Mazzetti



2015; 8: 7-10EXPERIENCIA DE EXPERTOS

IntroducciónLa persistencia de la vena cava superior izquierda (VCSI) es la anomalía venosa torácica más frecuente siendo su pre-valencia, en la población general, del 0.3% y dicho porcen-taje aumenta al 3,5 % en presencia de anomalías cardíacas congénitas. Se asocia más frecuentemente con la comuni-cación interauricular y, en menor medida, con la tetralogía de Fallot, la coartación de aorta, la estenosis pulmonar y la comunicación interventricular.

Revisión anatómicaLas estructuras que originarán la VCSI involucionan du-rante el desarrollo embrionario dando lugar a la disposición anatómica habitual: vena cava superior derecha formada por la unión de las venas innominadas o braquiocefálicas derecha o izquierda. Durante el desarrollo embrionario de la vena cava superior se produce una anastomosis entre las venas cardinales anteriores, llevando la mayor parte del drenaje sanguíneo de la región cefálica izquierda hacia la derecha.La porción media de la vena cardinal común izquierda se oblitera, quedando en el extremo más distal el seno coro-nario. La porción más distal de la vena cardinal anterior izquierda, junto con la porción más proximal de la vena supracardinal izquierda, darán lugar a la vena intercostal superior izquierda, que drena los segundos y terceros es-pacios intercostales. El drenaje venoso cefálico izquierdo pasará hacia el lado derecho por medio de la anastomosis existente entre ambas cardinales anteriores, que dará lugar a la vena braquiocefálica o innominada izquierda. La unión entre esta anastomosis y la vena cardinal anterior derecha dará lugar, finalmente, a la cava superior derecha.La persistencia de la VCSI generalmente no produce sinto-matología, por lo que será un hallazgo casual en estudios de tomografía computada, resonancia magnética, venografía o de intervencionismo para la colocación de vías venosas o implantaciones de marcapasos.1,2,3

Reporte cronológico de casosCaso 1: la primera experiencia de implantación de marca-pasos en presencia de una VCSI ocurrió hace 40 años. La

Figura 1 muestra la venografía realizada al paciente En tal situación dicho abordaje fue abandonado y fue implantado un marcapaso por el lado derecho.Caso 2: como hallazgo radiológico, en un paciente que no requirió implantación de marcapasos, se detectó la presen-cia de una VCSI única (Figura 2).

Casos 3 y 4: tiempo después se diagnosticaron dos pa-cientes portadores de una VCSI en los cuales se utilizó el abordaje derecho. Ello motivo presentación de un trabajo científico en que sugeríamos que, ante la presencia de una VCSI, el abordaje debería ser siempre contralateral4.Caso 5: basado en publicaciones, en ese momento recientes, realizamos en el año 1987 nuestro primera implantación de marcapasos unicameral por vía de la VCSI con evolución satisfactoria y sin complicaciones (Figura 3).Caso 6: Paciente operada de cardiopatía congénita, con im-plantación de marcapasos VVI epicárdico. Debido a fallas de dicho catéter se implantó un marcapasos VVI a través de la cefálica izquierda, catéter bipolar bifurcado, de fijación pasiva (Figura 4).Dicha paciente, posteriormente, requirió un “upgrade” e

Figura 1. Flebografía a través de la cefálica izquierda, en la que no se observa comunicación con la vena cava superior derecha.


Héctor Mazzetti

implantamos el catéter auricular por esta misma vía (Figura 5) con el fin de preservar el abordaje derecho.Caso 7: paciente joven, portadora de un bloqueo auricu-loventricular completo sintomático y persistencia de una VCSI, la cual también fue abordada por el lado izquierdo, con un marcapasos bicameral, (Figura 6).Casos 8 y 9: ya más familiarizados con la práctica, a otros dos pacientes se les implantó un marcapasos unicameral por la VCSI (Figuras 6 y 7).Caso 10: uno de los primeros pacientes con persistencia de VCSI quien había sido descartado para el implante por el lado izquierdo presentó un decúbito de bolsillo derecho.

Ello condujo a la extracción del sistema y se realizó la nue-va implantación por la VCSI (Figuras 8 y 9)Caso 11: paciente joven, de 22 años de edad, operado de una cardiopatía congénita, a quien se le diagnosticó una vena cava superior doble y fue utilizado el abordaje derecho.Caso 12: paciente portador de un marcapasos de doble cá-mara implantado del lado derecho quien desarrolló una en-docarditis bacteriana lo que obligó a la extracción de todo el sistema. Permaneció sin marcapasos durante cinco años y, ante la presencia de nuevos síntomas compatibles con bradiarritmias, fue necesario la implantación de un nuevo marcapasos de doble cámara, con el hallazgo de una VCSI,

Figura 2. Vena cava superior izquierda únicaFigura 3. Implante de marcapasos VVI a través de VCSI, con catéter de fijación pasiva

Figura 4. Implantación de marcapasos VVI, a través de cefálica iz-quierda, vena cava izquierda, con catéter bipolar bifurcado de fijación pasiva.

Figura 5. Nueva implantación por punción de subclavia izquierda, con progresión a VCSI y aurícula derecha, catéter bipolar IS1 de fijación activa.


Hallazgo de vena cava superior izquierda durante la implantación de marcapasos definitivos: experiencia personal.

(Figura 10), por donde fue implantado el mismo.Caso 12: paciente de 54 años de edad a quien se le intentó implantar un marcapasos de doble cámara y, luego de arduo trabajo, sólo se le logró implantar el catéter del ventrículo derecho. Dos años después comenzó a desarrollar un decú-bito del bolsillo. En la radiografía del tórax se observó que el catéter progresaba a través de una VCSI (Figura 11) y la flebografía mostró claramente la presencia de una VCSI única (Figura 12).Se realizó la extracción del sistema de estimulación del lado izquierdo, y luego del tratamiento antibiótico adecuado, se implantó un nuevo generador de doble cámara, a través de dicha VCSI única ubicando el catéter auricular en el septum interauricular y catéter el ventricular en el tracto de salida del ventrículo derecho (Figura 13).Todos los pacientes presentaron una evolución satisfactoria y sin complicaciones atribuibles al implante por esta vía.

ComentariosEn 40 años de experiencia en implantación de marcapasos hemos tenido la oportunidad de ver 12 y operar 11 pacien-tes portadores de VCSI.Dado que habitualmente realizamos el primer intento desde el lado izquierdo es, obviamente, más factible este hallazgo.El desarrollo cronológico de los casos tiene por finalidad mostrar los cambios en nuestras decisiones. A modo de ejemplo, la utilización de catéteres ventriculares de fijación

Figura 6. Implantación de marcapasos a través de la subclavia izquierda, VCSI. Catéter auricular de fijación activa y ventricular de fijación pasiva.

Figura 7. Implantación de catéter de fijación pasiva, a través de cefálica izquierda con VCSI.

Figura 8. Flebografía que muestra ambas venas cavas superior, izquierda y derecha, y dos catéteres implantados a través de la VCSD

Figura 9. El mismo paciente de la figura anterior, después de la extracción de los catéteres de la VCSD y la nueva implantación a través de la VCSI, catéter auricular de fijación activa, el ventricular de fijación pasiva.


activa constituyó un gran avance dado que facilitan el pro-cedimiento al evitar el desplazamiento del mismo durante el retiro del estilete.Se han descripto varias técnicas para atravesar el catéter desde el seno coronario a la aurícula derecha y, de ésta, al ventrículo derecho, a saber: otorgarle una forma especial al estilete, usar el estilete con forma de “J” similar a los utili-zados en los implantes auriculares o usar las vainas simila-res a las que se emplean en las implantaciones de cateteres en el ventrículo izquierdo a través del seno coronario.6

ConclusiónGeneralmente el diagnóstico de VCSI se realiza en forma accidental, durante el implante de marcapasos desde el lado izquierdo. Los que realizan abordaje derecho difícilmente encuentren una VCSI, ya que el hallazgo de la VCSI es del 0.02 al 0.03% dado que la prevalencia de VCSI única es el 10% de las VCSI.Por último, como en toda práctica quirúrgica, se requiere de una curva de aprendizaje. A aquéllos que realicen una implantación por el lado izquierdo, se encuentren con una VCSI y consideren que no se encuentran familiarizados con la implantación a través de esta vía, deberían realizar una flebografía previa, por si el paciente tuviera una VCSI única, dado que, en tal caso se encontraría en las mismas circunstancias.

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Figura 10. Ambos catéteres de fijación activa, implantados a través de la cefálica izquierda.

Figura 11. Catéter de fijación pasiva, implantado en VD a través de una punción de la subclavia izquierda, con progresión a través de VCSI, catéter de fijación pasiva.

Figura 12. Flebografía que muestra VCSI única, con catéter a través de subclavia izquierda y VCSI.

Figura 13. Ambos catéteres a través de la cefálica derecha, tronco innominado derecho, VCSI única, seno coronario.

Héctor Mazzetti


Introducción

El epónimo “MAHAIM” hace referencia a los haces ac-cesorios con propiedades decrementales anterógradas (HPDA), ausencia de conducción retrógrada y capaces de originar taquicardias antidrómicas. La mayoría de estos ha-ces presentan una localización derecha, conectando algún sector del anillo tricuspídeo con la rama derecha (RD) o el

miocardio ventricular derecho1-8. El electrocardiograma de superficie (ECG) no muestra preexcitación o es mínima9.La principal característica electrofisiológica es la con-ducción decremental auriculoventricular (AV) durante la estimulación auricular incremental, la cual produce alarga-miento del intervalo aurículo-hisiano (AH) y acortamiento del intervalo His-ventrículo (HV) poniendo en evidencia la preexcitación en forma marcada.

Con mucha menor frecuencia la localización es izquierda y existen escasos reportes en la literatura que muestren, en esta ubicación, taquicardias antidrómicas10-16.En otro sentido, se denominan HPDA “latentes” a aquéllos que no pueden ser diagnosticados por medio de la estimula-ción auricular incremental, sino exclusivamente durante el

Ablación por radiofrecuencia de haz accesorio con propiedad decremental “latente” de localización izquierda y taquicardia antidrómica: reporte de un caso y desarrollo del temaPicolini, Agustina; Aversa, Elianab; Muratore Claudioc; Tentori Maria Cristinad; Dasso Daniele.

a. Fellow de Electrofisiología . Hospital Fernández, Buenos Aires, Argentina; b. Medica staff Electrofisiología, Servicio de Cardiología, Hospital Fernández, Buenos Aires, Argentina; c. Médico staff Electrofisiología, Servicio de Cardiología, Hospital Fernández, Buenos Aires, Argentina; d. Jefa de Electrofisiología, Servicio de Cardiología, Hospital Fernández, Buenos Aires, Argentina; e. Médico staff Electrofisiología, Servicio de Cardiología, Hospital Fernández, Buenos Aires, Argentina

Correspondencia: Agustín PicoliniCerviño 3355, Capital FederalBuenos Aires, Argentina


Figura 1. ECG de 12 derivaciones en ritmo sinusal previo a la ARF. El intervalo PR es normal (160 ms) y dudosa onda delta en las derivaciones III y aVF.


2015; 8: 11-19PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO


Agustín Picolini y col.

Figura 2. Electrogramas basales en ritmo sinusal. Registro simultaneo de las derivaciones periféricas I, II y V1 y los electrogramas de la aurícula derecha alta (ADA); del seno coronario proximal (SCP); medios (SC 5-6 y 3-4) y distal (SCD). El intervalo HV mide 27 ms corroborando la existen-cia de preexcitacion mínima.

Figura 3. Estimulación auricular incremental a 240 ms. Registro simultáneo de las derivaciones periféricas I, II y V1 y los electrogramas de la aurícula derecha alta (ADA); del seno coronario proximal (SCP); medios (SC 5-6 y CS 3-4) y distal (SCD). Se aprecia un notable alargamiento del intervalo AH sin modificación del intervalo HV.


estudio electrofisiológico de la taquicardia antidrómica17,18.La finalidad de esta presentación es destacar las caracte-rísticas electrocardiográficas, electrofisiológicas y los re-sultados de la ablación por radiofrecuencia (ARF) de un paciente portador de un HPDA de localización izquierda, con taquicardia antidrómica y de características “latentes”.Caso clínico : paciente de sexo masculino de 19 años de edad, sin cardiopatía estructural, con antecedentes de taquicar-

dias paroxísticas relacionadas exclusivamente con esfuerzo físico. Las mismas presentaban en el ECG un intervalo QRS prolongado e imagen de bloqueo de la rama derecha (BRD) con eje eléctrico inferior en el plano frontal. El ECG, en ritmo sinusal, mostraba una “dudosa” patente de preex-citación reflejada en la derivaciones II, III y aVF (Figura 1). Se realizó un estudio electrofisiológico, previa sedación con fentanilo y libre de drogas antiarrítmicas. Según técnica de

Figura 4. ECG en taquicardia bajo infusión de isoproterenol. El complejo QRS es prolongado (mide 160 ms) y presenta imagen de bloqueo de la rama derecha con eje eléctrico inferior en el plano frontal.

Figura 5. Electrogramas en taquicardia. Registro simultáneo de las derivaciones periféricas I, II y V1 y los electrogramas de la aurícula derecha alta (ADA); del seno coronario proximal (SCP), medios (SC 5-6 y CS 3-4) y distal (SCD). La longitud del ciclo de la taquicardia es de 300 ms, el intervalo HV mide – 10 ms, la relación A/V es 1/1 y la secuencia de activación auricular retrograda es concéntrica.




Seldinger se introdujeron cuatro catéteres-electrodo para registro y estimulación en: aurícula derecha alta, región del haz de His, seno coronario y ventrículo derecho. Además se registraron en forma simultánea las derivaciones I, II y V1.En ritmo sinusal el intervalo AH era normal y el interva-lo HV estaba levemente acortado (27 ms) (Figura 2). La estimulación ventricular incremental mostró activación au-ricular concéntrica y conducción ventriculoauricular (VA) decremental. La estimulación auricular incremental, hasta una longitud del ciclo de 240 ms, prolongó el intervalo AH manteniendo el intervalo HV igual al basal (Figura 3).Durante la infusión de isoproterenol, se desencadenó una taquicardia con intervalo QRS prolongado, con imagen de BRD y eje eléctrico inferior en el plano frontal, similar a la clínica (Figura 4) con una longitud del ciclo de 300 ms, relación AV 1/1, secuencia de activación auricular concén-trica e intervalo HV de -10 ms ( Figura 5) . Ante la sospecha de una taquicardia ventricular se realizó sobreestimulación en taquicardia, a una longitud del ciclo de 250 ms, con el objeto de disociar la activación auricular, objetivándose la

“captura” de la taquicardia sin modificar la morfología del complejo QRS ni el intervalo HV (Figura 6). Luego, se dis-minuyó la longitud del ciclo de estimulación auricular a 230 ms, interrumpiéndose la taquicardia y se objetivó, en ritmo sinusal, escasos latidos con un intervalo HV normal (Figu-ra 7). A posteriori, se realizó en taquicardia, una infusión en bolo rápido de 12 mg de adenosina, la cual interrumpió a la misma (Figura 8). El comportamiento de la taquicardia ante la sobreestimulación auricular alertó sobre la existen-cia de un HPDA que, por la morfología del complejo QRS

de la taquicardia, supuso una localización izquierda.Por via arterial femoral se introdujo un catéter ablador, con el cual se mapeó, en ritmo sinusal, la inserción distal del haz en el septum ventricular izquierdo hallándose la zona de mayor precocidad en el sector anterior juntamente con la presencia de un potencial que antecedía en 14 ms el co-mienzo del complejo QRS (FiguraS 9 y 10 A y B). Luego de una aplicación de radiofrecuencia de 60 seg en dicha zona se constató la desaparición de la preexcitación mínima en el ECG (Figura 11), los registros basales mostraron un intervalo HV de 41 ms, la estimulación auricular a 240 ms no presentó preexcitación (Figura 12) y no se pudo desenca-denar taquicardia, aún bajo infusión de isoproterenol.

Comentarios

Los HPDA constituyen el 1% al 3% de todas las vías anó-malas19 y la mayoría de las veces presentan una ubicación derecha, mostrando en el ECG imagen de bloqueo de la rama izquierda (BRI). Nuestro paciente, en cambio, pre-sentaba una taquicardia con complejo QRS prolongado e imagen de BRD, lo que hizo suponer, en un comienzo, la presencia de una taquicardia ventricular originada en el ventrículo izquierdo. El encarrilamiento oculto, mediado por la estimulación auricular incremental, descartó la ta-quicardia ventricular y, el resto de los hallazgos electrofi-siológicos mencionados, alertaron sobre la presencia de un HPDA de localización izquierda. La infusión de adenosina no fue concluyente, dada la existencia de taquicardias ven-triculares adenosino-sensibles.

Figura 6. Sobreestimulación auricular en taquicardia. Registro simultaneo de las derivaciones periféricas I, II y V1 y los electrogramas de la au-rícula derecha alta (ADA); del seno coronario proximal (SCP), medios (SC 5-6 y CS 3-4) y distal (SCD). Los primeros cuatro estimulos auriculares con intervalo del ciclo de 250 ms capturan la taquicardia sin modificar la morfología del complejo QRS. Al interrumpirse la sobre- estimulación la taquicardia persiste.



Independientemente de su localización, si los HPDA no presentan preexcitación evidente en ritmo sinusal, la esti-mulación auricular incremental y/o programada la ponen de manifiesto, por el habitual mayor retraso de la conduc-ción del nódulo AV que el que se produce en el HPDA pero, si el retraso del nódulo AV es menor que el del HPDA, la preexcitación no se evidenciará. A diferencia de los deno-minados HPDA “latentes”, nuestro paciente presentaba una patente de preexcitación casi indiscernible en ritmo sinusal (corroborada por un intervalo HV muy levemente acortado: 27 ms) que no fue posible maximizar mediante la maniobra electrofisiológica mencionada y sólo se manifestó mediante la infusión de isoproterenol.Este comportamiento inusual podría ser explicado por cam-bios en las propiedades decrementales del nódulo AV y del HPDA debido a la diferente respuesta de ambas vías a la ac-ción del isoproterenol o a la influencia autonómica. Además, el periodo refractario del HPDA era más prolongado que el del nódulo AV, tal se evidencia en la figura 7. Más aún, en esta figura se muestra que, además de la interrupción de la taquicardia mediante la estimulación auricular incremental, el paciente presentó varios latidos sinusales sin preexcita-ción. Este fenómeno puede ser explicado por un mecanismo de “fatiga” momentánea del HPDA como ocurre en otras fibras del sistema de conducción.Con el objeto de definir la ubicación de la inserción proxi-mal del HPDA (anillo mitral o nódulo AV) se realizó la estimulación auricular a longitudes del ciclo inferiores a la de la taquicardia, con el objeto de disociar la actividad auricular de la ventricular, aunque no se logró el cometido.

Por tal motivo, se encaró la ARF en el ventrículo izquierdo guiados por la morfología del complejo QRS en taquicardia (BRD y eje eléctrico inferior) buscando la inserción distal del HPDA, utilizando el criterio de precocidad y el hallazgo de un potencial compatible con el descripto en la literatura como potencial de Mahaim1,3,12,20-22. En la región antero-superior del ventrículo izquierdo se registro un potencial agudo que antecedía 14 ms al comienzo del complejo QRS. Una aplicación de RF en dicha zona resultó exitosa.

Revisión del tema

Reseña históricaEn la década de 1930 Mahaim y colaboradores describieron conexiones de miocardio específico entre algún sector del nódulo AV23 o del haz he His24 con el miocardio ventricular derecho, los cuales posteriormente fueron denominados ha-ces nodoventriculares (NV) y fasciculoventriculares (FV) respectivamente.Cuarenta años después, Gallagher y colaboradores, en 1981, establecieron una correlación entre taquicardias con inter-valo QRS prolongado y los haces NV y establecieron las características electrofisiológicas de los haces FV25.Tchou y colaboradores26 describieron por primera vez, en el año 1988, la existencia de haces accesorios largos que conectaban sectores del anillo tricuspídeo con la RD o el miocardio ventricular derecho inespecífico, los cuales fue-ron denominados haces atrio-fasciculares (AF).A posteriori, mediante técnicas de mapeo epicárdico y, con el advenimiento de la ARF, se reconoció que la mayoría de

Figura 7. Interrupción de la taquicardia con sobreestimulación auricular. Registro simultáneo de las derivaciones periféricas I, II y V1 y los electrogramas de la aurícula derecha alta (ADA); del seno coronario proximal (SCP), medios (SC 5-6 y CS 3-4) y distal (SCD). Los primeros dos estímulos auriculares con intervalo del ciclo de 230 ms capturan la taquicardia sin modificar la morfología del complejo QRS. El tercer estímulo ( señalado con estrella negra) interrumpe la taquicardia y no se conduce a los ventrículos. El cuarto estímulo (señalado con estrella roja) conduce a los ventrículos en forma fusionada y los tres estímulos restantes conducen sin preexcitación;en estos últimos el intervalo HV es de 41 ms.



Figura 8. Interrupción de la taquicardia con adenosina. Registro simultáneo de las derivaciones periféricas I, II y V1 y los electrogramas de la aurícula derecha alta (ADA); del seno coronario proximal (SCP), medios (SC 5-6 y CS 3-4) y distal (SCD). La infusión intravenosa en bolo de adenosina interrumpe la taquicardia.

Figura 9. Registro de potencial ventricular previo a la ARF. El electrodo distal del catéter ablador registra un potencial agudo (señalado con una flecha) que antecede al complejo QRS en 14 ms.


estas taquicardias eran generadas por dichos haces27,28.En los últimos años, la literatura denomina Mahaim “ver-daderos” a los haces NV y FV ya que éllos se corresponden con la descripción histológica original, aunque las propie-dades electrofisiológicas entre ambos sean diferentes.En cambio, las propiedades de los haces AF y NV son pa-recidas; por lo tanto, a ambos se los ha denominado haces pseudo- Mahaim y, en esta revisión, los denominaremos HPDA.Como se mencionó, la mayoría de los HPDA se ubican del lado derecho y sólo el 5% de éllos presentan localización

izquierda17.En escasas oportunidades se describieron HPDA con conducción retrógrada, capaces de originar taquicardias antidrómicas y ortodrómicas29,30 u ortodrómicas en forma exclusiva; estos últimos son el sustrato de taquicardias ven-triculares con complejo QRS breve y disociación VA31-35.

Características del ECG

En ritmo sinusalHabitualmente, los HPDA no presentan preexcitación en

Figura 10. Imágenes radiológicas del catéter ablador. A: oblicua anterior derecha; B: oblicua anterior izquierda. Abreviaturas: C-ADA: catéter ubicado en la aurícula derecha alta; C-SC: catéter ubicado en el seno coronario; C-VD: catéter ubicado en el ápex del ventrículo derecho; C-Abl: catéter ablador. Para más detalles léase el texto.

Figura 11: ECG en ritmo sinusal postablación: obsérvese que, en comparación con el ECG de la figura 1 se evidencia una onda Q en DII y aVF.




ritmo sinusal o es mínima.El intervalo PR es normal aunque en el 25% de los casos éste es inferior a 100 ms a expensas de un intervalo AH bre-ve, con un ECG caracterizado por un intervalo PR normal o levemente abreviado y preexcitación ventricular mínima o ausente9.Sternick y colaboradores describieron, en los haces AF, una patente electrocardiográfica r/S en la derivación III que desaparece luego de la ARF exitosa de dicha vía36.

En taquicardia antidrómica

En la mayoría de los casos la ubicación del HPDA es dere-cha, el complejo QRS está prolongado (aproximadamente de 130 ms) con un patrón similar a la morfología del BRI y el eje eléctrico en el plano frontal es superior (en prome-dio – 15°). La taquicardia es regular, con relación AV 1/1; onda R en derivación I, rS en V1 (sin muesca en la porción descendente) y la relación R/S >1 se encuentra en V5-V69. Cuando el paciente presenta rotación horaria del corazón en su eje mayor, la transición se traslada a V7 o V8, mostrando el ECG una polaridad concordante negativa37.La duración del complejo QRS orienta si la inserción distal es cercana o alejada de la red de Purkinje. La mayoría de los HPDA de localización izquierda publicados mostraron una patente de bloqueo BRD con eje eléctrico superior.

Consideraciones electrofisiológicas

La existencia de un HPDA se confirma mediante las si-guientes respuestas electrofisiológicas2,3,22:

-preexcitación ventricular inducida por la estimulación auricular. El ECG con máxima preexcitación ventricular, durante la estimulación auricular, es idéntico al de la ta-quicardia. – prolongación del intervalo AV a medida que se disminuye la longitud de ciclo de estimulación auricular – acortamiento del intervalo HV con un leve ensanchamien-to del QRS, a medida que se disminuye la longitud de ciclo de estimulación auricular. – durante la taquicardia antidrómica el registro del poten-cial de la RD antecede al del haz de His, demostrando acti-vación retrógrada del sistema de conducción. – un extraestímulo auricular liberado en taquicardia anti-drómica, durante el periodo refractario efectivo del nódulo AV que “resetea” la taquicardia, denota la presencia de un haz AF; de no ser así, supone la existencia de un haz NV. – si durante la taquicardia se logra disociar la activación auricular supone la existencia de un haz NV.

Ablación en la inserción proximalEn un comienzo la ARF de la inserción proximal de los HPDA se realizaba mediante el mapeo del anillo tricupí-deo o mitral utilizando el criterio de precocidad durante la preexcitación máxima, ya sea en taquicardia antidrómica o en estimulación auricular incremental33. A posteriori5,8, se utilizó como referencia el registro de un potencial agudo, similar al del haz de His, expresión de la inserción auri-cular del HPDA. Dado que este hallazgo se encuentra en el 52% de los casos, no puede ser tomado como criterio exclusivo para la ARF de los haces AF3. La ARF exitosa

Figura 12. Estimulación auricular a 270 ms postablación. Registro simultáneo de las derivaciones periféricas I, II y V1 y los electrogramas de la aurícula derecha alta (ADA); del seno coronario proximal (SCP); medios (SC 5-6 y CS 3-4) y distal (SCD). El intervalo HV mide 41 ms.


en la inserción proximal se acompaña habitualmente de un ritmo irregular automático, con preexcitación máxima, que antecede a la desaparición de la preexcitación39. En oca-siones, dicho ritmo se manifiesta en forma espontánea y es debido a la presencia de células con potencial diastólico espontáneo40-42.

Ablación en la inserción distalSi no se logra registrar dicho potencial en el anillo tricuspí-deo o mitral, se busca un potencial de similares caracterís-ticas, en la inserción distal del HPDA. La inserción distal se halla en el sitio de activación ventricular más precoz respecto del comienzo del complejo QRS durante la taqui-cardia o con estimulación auricular, el cual se acompaña de un potencial agudo, similar al electrograma del haz de His, que antecede al comienzo del complejo QRS entre 6 ms a 20 ms21. Dicho potencial también se encuentra en los latidos no preexcitados y no presenta actividad espontánea. .

Conduccion retrógradaAunque infrecuente, se han reportado en la literatura a pacientes portadores de haces pseudo-Mahaim con conduc-ción retrógrada exclusiva18,30-31 o conducción bidireccional 29 que pueden ser el sustrato de taquicardias con intervalo QRS breve y disociación AV.Bibliografía1. Haissaguerre M, Cauchemez B, Le Metayer et al: characteristics of the ventricular insertion sites of accessory pathways with decremental conduction propierties. Circulation 1995;91:1077-1085.2. Bohora S, Kumer Dora S, Namboodiri N et al: electrophysiology study and radiofrecquency catéter ablation of atriofascicular tracts with decremental properties (Mahaim fibre) at the tricuspid annulus. EURO-PACE 2008;10:1428-1433.3. Kothari S, Gupta A, Lokhandwala Y et al: atriofascicular pathway: where to ablate? PACE 2006;29:1226-1233.4. Szumowski L, Bodalski R, Jedynak Z et al: the clinical course and risk in patients with pseudo-Mahaim fibers. Cardiol J 2008;15:365-370.5. McClelland J, Wang X, Beckman K et al: radiofrequency catheter ablation of right atriofascicular (Mahaim) accessory pathway guided by accessory pathway activation potential. Circulation 1994;90:282-290.6. Haissaguerre M, Chauchemez B, Marcus F et al: characteristics of the ventricular insertion sites of accessory pathways with anterograde decre-mental conduction properties. Circulation 1995;91:1077-1085 E. 7. Okishige K, Goseki Y, Itoh A et al: New electrophysiologic featu-res and catheter-ablation of atrioventricular and atriofascicular accessory pathways: evidence of decremental conduction and the anatomic structure of the Mahaim pathway. J Cardiovasc Electrophysiol 1998;9:22-33.8. Heald S, Wyn-Davies D, Ward D et al: radiofrequency catheter abla-tion of Mahaim tachycardia by targeting Mahaim potentials at the tricus-pid annulus. Br Heart J 1995;73:250-257. 9. Sternick and Gerken L: the 12-leads ECG in patients with Mahaim fiber. ANE 2006;11:63-83.10. Johnson T, Brooks C, Jaramillo J et al: a left free-wall, decrementally conducting, atrioventricular (Mahaim) fiber: diagnosis at electrophysiolo-gical study and radiofrecquency catheter ablation guided by direct recor-ding of a Mahaim potenial. PACE 1997;20:2486-2488. 11. Abbot J, Scheinman M, Morady F et al: coexistent Mahaim and Kent accessory connections: diagnostic and therapeutic implications. J Am Coll Cardiol 1987;10:364-372.12. Pedrote A, Arana E, García Riesco L et al: ablación de una vía ac-cesoria tipo Mahaim conectada al ventrículo izquierdo. Rev Esp Cardiol 2007:60:664-668.13. Galeazzi M, Russo M, Ficilli C et al: electrophysiologic behavior of a left side accessory pathway with decremental ( Mahaim-like) properties.Open Journal of Internal Medicine 2012;2:34-36.14. Tada H, Nogami A, Natto S et al: left posteroseptal Mahaim fiber assocciated with marked longitudinal dissociation. PACE 1999;22:1696-1699.15. Francia P, Pittalis , Ali H et al: electrophysiological study and catheter ablation of a Mahaim fibre located at the mitral annulus-aorta junction. J Interv Card electrophysiol 2008;23:153-157.16. Yamabe H,Okumura K, Minoda K et al: nodoventricular Mahaim fi-ber connecting to the left ventricle Am Heart J 1991:232-234.17. Goldberger J, Pederson D, Damle R et al: antidromic tachycardia utilizing decremental,latent accessory atrioventricular pathway fibers: di-

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Evaluación de atletas: nueva propuesta de criterios electrocardiográficos para el examen precompetitivo en deportistasMartín Ibarrola

Centro Cardiovascular BV

En las últimas Sesiones Científicas de la Heart Rhythm Society (HRS) el grupo liderado por el Dr. Jordan Prut-kin, de la Universidad de Washington, presentó un póster validando los Criterios de Seattle para la evaluación pre-competitiva en deportistas. Estos se basan en la revisión de los criterios propuestos por la Sociedad Europea de Car-diología (ESC) y provee una guía para la interpretación del electrocardiograma (ECG) en el examen precompetitivo de los deportistas.1 Los mismos autores publicaron varios artí-culos referentes a este tema en el British Journal of Sports Medicine durante los años 2013 y 2014, como el titulado Effectiveness of Cardiac Screening inclusive of ECG in Young Athletes, previamente presentado en la IOC World Conference on Prevention of Injury & Illness in Sport, en Mónaco 20142 , que careció de repercusión en el ámbito científico americano. No obstante, fue replicado en Meds-cape ante su presentación en las sesiones científicas de la HRS en julio de 2014.

Evidencias para la valoración de los criterios pro-puestos

Los autores demostraron, sobre la base de las guías de la ESC y la Escore de Seattle, que la interpretación del ECG utilizando los criterios específicos diseñados para los atle-tas son superiores a la historia clínica y el examen físico recomendado por la American Heart Association (AHA) para la evaluación precompetitiva en deportistas. (Tabla 1). Si se siguen los criterios recomendados por la AHA se ob-tiene una tasa alta de falsos positivos, más aun al considerar también el ECG, teniendo en cuenta los hallazgos normales en la población general, lo cual genera la indicación de estudios complementarios innecesarios, que aumentan el coste-beneficio del método. La tasa de falsos positivos se reducen de manera significativa cuando el ECG es interpre-tado por especialistas con conocimientos en los hallazgos electrocardiográficos comunes y no comunes en deportistas.En numerosos análisis, la conducta propuesta por la AHA con su tasa elevada de falsos positivos en la evaluación precompetitiva, aumentó la relación coste-beneficio para la prevención de la muerte súbita en deportistas. Ello depara, como resultado final, un error conceptual al intentar evaluar al subgrupo de deportistas según esas normas. El defensor principal de esta postura es el grupo liderado por Maron.3, 4

Teniendo en cuenta la limitación mencionada, el grupo de la Universidad de Washington tomó las guías de la ESC y los Criterios de Seattle y realizó un estudio prospectivo de más de 4.800 atletas competitivos de la escuela secundaria con edades comprendidas entre 13 y 19 años, entre octubre de 2010 y junio de 2013.5

Por su cuenta, la historia clínica y el examen físico mos-traron una tasa de falsos positivos del 50% para personas catalogadas en el grupo de elevado riesgo, según las nor-mas de la AHA, en comparación con sólo el 4% del ECG, interpretado con los criterios específicos desarrollados en gran parte por la Universidad de Washington, denominados Criterios de Seattle, o los recomendados por la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) (Tabla 2). Los Criterios de Seattle sólo proveen un leve refinamiento de las recomen-daciones de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC).6 (Tabla 3). Es importante reconocer que los primeros no se diseñaron luego de la valoración electrocardiográfica en deportistas comparándola con la población general, o de hallazgos comunes en deportistas de una muestra, sino lue-go de la revisión bibliográfica de los criterios de la ESC y artículos de autores con vasta experiencia en la evaluación de los cambios electrocardiográficos que pueden hallarse en atletas, como los artículos del Dr. Corrado.5

Este refinamiento de los criterios de la ESC comienza con el aporte del artículo del Dr. Uberoi.6, que incluye la revisión de las guías de la ESC, algunos hallazgos no mencionados

Historia familiar

Muerte súbita prematura familiarAntecedentes de enfermedad Cardiovascular en menores de 50 años

Historia personal

Soplos cardíacosHipertensión arterialFatigaPresíncope o SíncopeDisnea inexplicada desproporcionada al ejercicioDolor precordial relacionado con el ejercicio

Examen Físico

Auscultación de soplos cardíacos (especial énfasis en soplos sugestivos de obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo)Pulsos arteriales femorales (a fin de excluir Coartación Aórtica)Signos físicos de Síndrome de MarfanMedición de la presión arterial braquial (sentado)

Tabla 1. Recomendaciones de la AHA para evaluación de historia clínica y examen físico

Correspondencia: Martín IbarrolaPiñero 883. 1661. Bella Vista

Email: [email protected] Recibido: 05/10/2014 Aceptado: 13/11/2014


2015; 8: 20-29ARTÍCULO DE ACTUALIZACIÓN



en ella, indicando los motivos de esa revisión y provee las recomendaciones de conductas frente a esos hallazgos. Este autor incorpora a las guías de la ESC la revisión biblio-gráfica de hallazgos anormales en el electrocardiograma de un atleta que obligan a la complementación con estudios diagnósticos, para descartar condiciones que pueden expo-ner al deportista al riesgo de muerte súbita Esta línea de análisis continúa el grupo del Dr. Drezner, de la Univer-sidad de Seattle, que comienza con diferentes artículos de revisión de los hallazgos en la evaluación electrocardiográ-fica, además de los señalados en el programa Italiano que dió origen a las guías de la ESC. Se valieron del análisis del ECG de 32.561 estudiantes en Chicago, el large-scale high school ECG screening program (YH4L). Este fue un estudio retrospectivo en el que la lectura de los trazados fue realizada por seis cardiólogos experimentados sobre la base de los criterios de la ESC y que sólo incluyó a jóvenes entre 14 y 19 años. Con las limitaciones obvias de un es-tudio retrospectivo que incluyó a jóvenes, deportistas o no, ante las anormalidades encontradas no fue posible realizar exámenes complementarios para descartar condiciones pa-tológicas y su relación con la muerte súbita. Una variedad de hallazgos electrocardiográficos son la manifestación de la adaptación fisiológica a la práctica deportiva, sin impli-caciones patológicas, y por lo tanto no se requieren estudios adicionales para descartar condiciones que incrementen el riesgo de muerte súbita en la práctica deportiva. Estos cambios electrocardiográficos podrían no ser considerados normales en la población general y requerir estudios adi-cionales para descartar condiciones patológicas cardíacas. Los criterios específicamente diseñados para deportistas incluyen latidos ectópicos auriculares; signos de hipertrofia ventricular izquierda aislada (por los criterios de voltaje del QRS) sin otros cambios electrocardiográficos asociados; la presencia de ondas J, la elevación del segmento ST y otros signos de repolarización precoz que en estudios de scree-ning en la población general podrían corresponder a condi-ciones patológicas, que requerirían estudios complementa-rios. El poster presentado “Estudio de la complementación con el ECG en el Screening Precompetitivo” (Addition of Electrocardiogram (ECG) To Pre-Participation Screening Of Young Athletes Is Most Efficient At Finding Heart

Abnormalties) 9 en Heart Rhythm Society’s 35th Annual Scientific Sessions, que ha sido replicado en Medscape y otros medios como la HRS, provee la evidencia de la com-

Grupo 1: Cambios ECG comunes en atletas entrena-dos

Grupo 2: Cambios ECG no comunes en atletas entrena-dos

Bradicardia sinusal Inversión de la onda T

BAV de primer grado Depresión del segmento ST

Bloqueo incompleto de rama derecha Ondas Q patológicas

Repolarización precoz Aumento en la duración de la onda P

Criterios de hipertrofia ventricular izquierda aislada Desviación del eje eléctrico a la izquierda/bloqueo del fascículo anterior izquierdo

Desviación del eje eléctrico a la derecha/bloqueo del fascículo posterior izquierdo

Hipertrofia ventricular derecha

Bloqueo completo de rama, derecha o izquierda

Intervalo QT prolongado o breve

Patrón de Brugada

Tabla 2. Clasificación de las anormalidades en el electrocardiograma en atletas según la ESC.4

• Inversión de la onda T (definida como > 1 mm de profundidad en dos o más de las derivaciones V2-V6, DII y aVF, o DI y AVL). Excluidas DIII, AVR y V1.• Intervalo QT prolongado (QT corregido [QTc] > 470 ms en hombres, > 480 ms en mujeres). QTc > 500 ms(prolongación marcada del QT)• Intervalo QT breve (QTc <320 ms).• Infradesnivel del segmento ST (> 0,5 mm en dos o más derivaciones).• Ondas Q patológicas (> 3 mm de profundidad o > 40 mseg de duración en dos o más derivaciones, excluyendo III y aVR).• Dilatación de la aurícula izquierda (duración de la onda P> 120 mseg en las derivaciones I o II con parte negativa de la onda P > 1 mm de profundidad y> 40 ms de duración en V1).• Hipertrofia ventricular derecha (R-V1 + S-V5 > 10,5 mm más la desviación del eje a la derecha > 120 º).• Bloqueo completo de rama izquierda: QRS > 120 mseg, predominantemente negativo en V1 (QS o rS) y ondas R monofásicas en DI y V6. • Retraso de la conducción intraventricular: complejos QRS> 140 mseg.• Desviación del eje eléctrico a la izquierda: - 30° a – 90°.• Bloqueo AV de 2do. grado tipo Mobitz II; bloqueo AV completo.• Preexcitación ventricular (intervalo PR <120 mseg con onda delta y QRS > 120 mseg).• Bradicardia sinusal extrema < 30 latidos por minuto o pausas > 3 seg.• Taquiarritmias auriculares (taquicardia supraventricular, fibrilación auricular o aleteo auricular).• Contracciones ventriculares prematuras (> 2 por 10 segundos de rastreo), arritmias ventriculares (duplas, TV no sostenida).• Patrón de Brugada

Tabla 3. Criterios de Seattle: Anomalías que apuntan a la posibilidad de aumento del riesgo de muerte súbita en los atletas.8


Martín Ibarrola

plementación con el ECG, basado en los hallazgos en este subgrupo, normales o anormales, como un método eficien-te y de bajo costo. Este estudio plantea en la comunidad médica americana la necesidad de complementar las guías actuales de la AHA con la realización e interpretación del ECG por un especialista entrenado y traslada a la comuni-dad médica internacional la importancia del electrocardio-grama en la toma de decisiones al momento de autorizar la práctica deportiva, decidir complementar con estudios o proscribirla. En el diseño del estudio, prospectivo en 4.812 atletas adolescentes (46% femeninas; 65 % eran blan-

cos, 10% asiáticos, 6% afroamericanos y 19% de razas no especificadas) seleccionados en las escuelas secundarias de Estados Unidos desde octubre de 2010 hasta junio de 2013 se incluyó que todos completaran un cuestionario con preguntas de selección, historia personal y familiar, con las recomendaciones de la AHA y se realizó un ECG en las 12 derivaciones convencionales, con ecocardiografía adicional abreviado de 10 minutos para cualquiera con una anormalidad en las otras pruebas. 7 0,34% de los estudios no pudieron analizarse por defectos en su adquisición. Los criterios para la interpretación de los ECG para atletas de la ESC se emplearon para los primeros dos tercios de la cohorte y los Criterios de Seattle para el último tercio. El proceso de revisión identificó anomalías significativas que requirieron más evaluación en 23 de los sujetos, o alrededor del 0,5% de la cohorte. Ellos incluyeron a 9 casos de sín-drome de Wolff-Parkinson-White, 4 individuos con origen anómalo de las arterias coronarias, válvula aortica bicúspi-de o aorta dilatada anormal, 3 casos de síndrome de inter-valo QT prolongado, 2 casos de miocardiopatía hipertrófica, un individuo con arritmia ventricular y otro con síndrome de intervalo QT breve. Mientras que la historia clínica y el examen físico son importantes y recomendados por la AHA, el estudio demostró que la evaluación de sólo estos elementos se acompaña con una tasa mayor de falsos posi-tivos, que disminuyó sustancialmente con el agregado de la interpretación del electrocardiograma por un especialista entrenado ubicándose en menos de 3,6%, en comparación con la historia clínica (22,3%) y el examen físico (14,9%). Además, el ECG tuvo un mejor valor predictivo positivo de anomalías que la historia clínica y el examen físico. La principal limitación del estudio radica en que para el análi-sis de los cambios ECG utilizaron en un subgrupo las guías de la ESC y en otro los Criterios de Seattle. No obstante, no hubo un análisis comparativo entre ambos respecto de la cuantía de falsos positivos que deparó el empleo de uno u otro criterio. Ello resulta llamativo, y es probable que no se presentaran resultados comparativos estadísticamente significativos, ya que el diseño del estudio lo permitía, y el objetivo era la validación de los denominados Criterios

Figura 1. Determinación del ángulo de Chevallier para el diagnóstico de Patrón de Brugada16

Figura 2. Modificación propuesta para la del diagnóstico del ECG de Brugada17, 18. En lugar de la determinación del ángulo de Chevalier, tomando el punto máximo de la r’ se traza una línea horizontal a los 5 mm y allí se establece la distancia entre la porción ascendente de la onda S y la línea trazada como continuación de la r’. Si esa distancia es >a 4 mm confirmaría que el ángulo es mayor de 58°. Esta determinación no se en-cuentra validada en la literatura, sólo es un método propuesto más fácil, que deberá ser sometido a análisis luego de contar con los resultados de las pruebas farmacológicas para desenmascarar el ECG de Brugada tipo 1.



de Seattle frente a las guías de la ESC. Su impacto es la confirmación de la evidencia de una mejora en la detección de anomalías cardiovasculares, pero no ofrece un diseño de seguimiento para determinar si ello deriva en una re-ducción de los eventos cardiovasculares y la muerte súbita.

Los Criterios de Seattle

Estos criterios se establecieron para la detección de los hallazgos electrocardiográficos comunes y no comunes en deportistas asintomáticos entre los 14 y los 35 años, para la prevención de la muerte súbita en deportistas, para lo cual se publicaron recomendaciones en tres artículos:1. Cambios electrocardiográficos normales: reconocer la adaptación fisiológica del deportista y sus consecuencias sobre el electrocardiograma.13

2. Cambios electrocardiográficos anormales en atletas: reconocer cambios sugestivos de miocardiopatías.14

3. Cambios anormales en atletas: reconocer cambios su-gestivos de enfermedad eléctrica cardíaca.15

Provee una guía rápida para los hallazgos normales y anormales en atletas y complementa la educación para los profesionales con el acceso a la página del British Journal of Sports Medicine (BJSM), el acceso libre a los artículos y un programa de formación continua para profesionales (http://bjsm.bmj.com/)

Hallazgos habituales normales en atletas

1. Bradicardia sinusal ≤ 30 latidos por minuto2. Arritmia sinusal3. Ritmo ectópico auricular4. Ritmo de escape de la unión AV

5. Bloqueo aurículo ventricular de 1er grado (PR mayor de 200 mseg)6. Bloqueo de 2do grado,tipo Mobitz I (con períodos de Wenckebach)7. Bloqueo incompleto de la rama derecha del haz de His (BIRD)

Figura 3. Propuesta para la valoración y determinación del punto J. Determinación esquemática propuesta para medición de la amplitud del punto J y el punto STj y su amplitud. La diferenciación de los tipos de morfología propuestos no fue convalidada por los presentes, pero hubo acuerdo en cuanto a la medición de la amplitud del punto J y el punto STj.20

Figura 4. Valoración del punto J. Definición clásica de Repolarización precoz. Cuadro A. definición clásica de repolarización precoz, basada en la elevación del segmento ST al final del QRS (previo punto J). Cua-dro B. Determinación previa de la onda J y punto J. Nueva definición de repolarización precoz. Cuadro C. nueva propuesta para deter-minación del punto J y el empastamiento final del QRS. Cuadro D. Determinación del punto J (midiéndose su amplitud por los criterios propuestos en la figura 4.8


8. Criterio aislado de hipertrofia ventricular izquierda. Ex-cepto: cuando presenta criterios de hipertrofia ventricular izquierda por voltajes con cualquier otro criterio que no corresponda a signos de esa hipertrofia como el crecimien-to auricular izquierdo, la desviación del eje eléctrico a la izquierda, la depresión del segmento ST u ondas Q pato-lógicas.9. Repolarización precoz (elevación del segmento ST, punto J elevado, ondas J, “empastamiento” terminal del complejo QRS).10. ST convexo (en domo), elevación del segmento ST com-binado con la inversión de la onda T de V1 a V4 en atletas afroamericanosEn la tabla de los Criterios de Seattle es una omisión de este autor el trastorno de conducción de la rama derecha, es decir los bloqueos de rama derecha con complejos QRS con una duración entre los 120 y 140 mseg. Esta es una omisión grave para la tipificación de los hallazgos anormales, ya que la presencia de ese bloqueo, según la guía de la ESC requie-re estudios complementarios para descartar condiciones pa-tológicas, por tratarse ya de un hallazgo anormal en atletas entrenados, con una frecuencia menor del 2%.

Patrones electrocardiográficos de Brugada: nuevos aportes para su diagnósticoEs importante destacar que en ambas clasificaciones no se encuentran actualizados los criterios electrocardiográficos de los patrones de Brugada de acuerdo al último consen-so, presentado en el año 2012 con la participación de los hermanos Brugada y el cardiólogo argentino Dr. A. Baran-chuk y la inclusión de la medición del ángulo de Chevallier propuesta para el diagnóstico del patrón tipo 2 de Brugada.Esta incluye la medición de dos ángulos: a) ángulo α entre la línea vertical y la pendiente descendente de la onda r’, y b) ángulo β formado por la línea ascendente de la onda S y la pendiente descendente de la onda r’. Los autores determi-naron los valores basales de los ángulos antes de realizar la prueba farmacológica provocativa y los analizaron de ma-nera comparativa en los pacientes con pruebas provocativas negativas y positivas (desarrollo del ECG de Brugada tipo 1). La media del ángulo β fue significativamente menor en pacientes con test farmacológico negativo. Un punto de cor-te de 58º se relacionó con un valor predictivo positivo del 73% y negativo del 87% para la conversión, en el test farma-cológico, al patrón electrocardiográfico de tipo 1.9 (Figura 2) Es promisoria la valoración propuesta por los grupos de

Recomendaciones para la interpretación del electrocardiograma de 12 derivaciones de la ESC.4

Martín Ibarrola



los Dres. Bayes de Luna y Baranchuk, que aún debe ser validada y aceptada 10 , así como la incorporación de las denominadas fenocopias, término acuñado por el Dr. Pérez Riera, con sus criterios diagnósticos, la incorporación a la terminología científica y su pronóstico en el seguimiento.11 (Figura 3)

Patrones de onda J y repolarización precoz: nuevos aportes

En deportistas se considera habitual la presencia de patro-nes de repolarización precoz que involucran a la mayoría de las derivaciones. En estudios de trastornos de la repola-rización se utilizan diferentes criterios para la evaluación

de la onda J. Por tal motivo y frente a la necesidad de un consenso en su determinación, en la reunión de la ISCE en 2013 en Glasgow, un grupo de especialistas propuso la valoración del punto J. No se arribó a un acuerdo y las

Caso 1: Electrocardiograma de paciente masculino de 16 años, con situs inversus, que evidencia la dextrocardia y el electrocardiograma complementario con la inversión de los electrodos. Todos los estu-dios complementarios (ecocardiograma, RNM) no evidenciaron nin-guna anomalia y confirmaron el diagnostico de situs inversus totalis

Caso 2. Paciente de 16 años de edad, rugbier, asintomático. Sin antecedentes familiares ni personales relevantes. TA 110/60. Examen físico sin hallazgos anormales. ECG: RS 63 x’. P 0,09 seg. PR 0,16 seg. QRS 0,09 seg. AQRS 44°. S V2 2,87 mm + R V5 1,87 mm= 4,74 mm (Índice de Sokolow-Lyon positivo).Repolarización precoz. T negativa de V4 a V6 (máxima en V4, 1,5mV, y V5, 1,4 mV) asimé-trica. De acuerdo a las guías de la ESC se realizó ecocardiograma - doppler cardíaco para descartar miocardiopatía hipertrófica, que fue normal. En la ergometría se observó pseudonormalización de las ondas T. El laboratorio fue normal, sin trastornos electrolíticos. Se habilitó para la práctica deportiva y controles anuales.

Caso 3. Masculino de 32 años. Deportista (profesor de spining). Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I. Los períodos de Wenckebach son muy claros. Luego de las pausas se observan latidos de fusión ventricular. Se interpreta como adaptación fisiológica. De acuerdo a las guías se lo autoriza a continuar con la actividad deportiva.


ECG del mismo paciente luego de inactividad por lesión. Sin alteraciones electrocardiográficas.

opiniones vertidas para su determinación y estandarización fueron resumidas por el Dr. Macfarlane (figura 4).

Aporte del Programa Italiano en la evaluación pre-competitiva

El Programa Italiano implementado entre los años 1979 y 2004 incorporó en la región del Veneto la evaluación precompetitiva de atletas entre 12 y 35 años, con 22.312 incluidos en la primera etapa (1982-1992) y 20.074 en el periodo tardío (1993-2004). Valoraron la historia clínica y el examen físico con la complementación del ECG, y en caso de hallazgos anormales completaron la evaluación con diferentes estudios complementarios.20,21 Al ser un estudio con diseño prospectivo y seguimiento, proveyó la informa-ción estadística de la reducción de la incidencia de muerte

súbita luego de su implementación. La incidencia anual de muerte súbita cardiovascular en atletas decreció 89% (de 3,6/100.000 personas por año en 1979-1980 a 0,4/100.000 personas por año en 2003-2004; P < 0,001.) Este estudio dio lugar a la mayor parte de los hallazgos electrocardiográfi-cos comunes y no comunes en deportistas, y proveyó un pilar para el diseño de las guías de la ESC para la interpre-tación del electrocardiograma en atletas y las guías para la evaluación precompetitiva y reducción de la muerte súbita de causa cardiovascular.

Condiciones cardiovasculares y no cardiovasculares no contempladas

En las guías no se encuentran recomendaciones, ni referen-cias acerca de que conductas tomar frente al hallazgo de

Caso 4. Futbolista masculino de 24 años, asintomático, sin antecedentes personales ni familiares positivos. Diagnóstico: Bradicardia sinusal. Bloqueo AV de primer grado. Hallazgo habitual en deportistas, se autoriza la continuidad de la práctica deportiva sin otros estudios.

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anomalías cardiovasculares que no constituyen necesaria-mente una condición patológica. Para ellas no se encuentra bibliografía ni referencias a su inclusión o exclusión para la práctica deportiva, y no hay datos acerca de las mismas en los estudios de necropsia en casos de muerte súbita.Este es el caso del situs inversus, que no es sólo la dextro-

cardia aislada. Así ocurrió en un paciente de 16 años cuyo ECG evidenció una dextrocardia típica y que planteó un dilema al momento de autorizar la práctica deportiva en un joven con un corazón sano y sin hallazgos patológicos en la RNM, que evidencio el situs inversus.

Conclusión

El estudio presentado en la XXXV Sesión Científica de la

Caso 5. Paciente de 34 años con miocardiopatía dilatada, onda T invertidas e intervalo QTc de 513 mseg. No puede realizar actividad física. Se iniciaron los estudios para evaluar el origen de su miocar-diopatía.

Caso 6. Paciente masculino de 14 años, rugbier. Asintomático, con antecedente de estenosis valvular pulmonar severa y valvuloplas-tía con balón al año de vida. Insuficiencia pulmonar de grado leve residual, concurre para evaluación precompetitiva. Presenta un síndrome de Wolff-Parkinson-White tipo A; ablación exitosa de la vía accesoria. Continúa con su práctica deportiva habitual y controles periódicos.

Caso 7. Paciente masculino de 22 años, deportista, asintomático. Bradicardia sinusal extrema. Se le autoriza la práctica deportiva.


Caso 8. Paciente masculino de 17 años deportista (rubgier). Sin hallazgos anormales en el examen físico. Presenta bradicardia sinusal (53 latidos por minuto). Hipertrofia ventricular izquierda (Indice de Sokolov-Lyon positivo) 4,2 mV. Repolarización precoz. Corresponde al Grupo 1. Se libera para la actividad física sin otros exámenes complementarios.

HRS es un aporte a la validación del ECG en el examen precompetitivo de los deportistas, entre los 13 y 19 años .Los Criterios de Seattle se establecieron para el estudio de deportistas entre los 13 y 35 años, por lo que el estudio reali-zado sólo convalida su utilidad en ese subgrupo poblacional. El ECG como complemento de una adecuada anamnesis, historia clínica con investigación particular de los antece-dentes familiares y un examen físico minucioso debe ser realizado por un especialista entrenado en la evaluación de deportistas, ya que los hallazgos normales en estos difieren de los de la población general. Es un aporte a la valoración electrocardiográfica en deportistas y la convalidación de las

guías de la ESC pero no aporta recomendaciones frente a los hallazgos electrocardiográficos, como si las hacen las Guías Europeas o el artículo de Uberdi.El estudio también pone en evidencia la necesidad de una adecuada capacitación de los especialistas en la valoración de deportistas, lo cual disminuye los casos falsos positivos, y la indicación de estudios adicionales innecesarios para li-berar a los deportistas para la práctica deportiva. Ello redu-ce la relación coste-beneficio para la prevención de la muer-te súbita. Para esto el profesional debe conocer la guía de la ESC y las recomendaciones que ésta provee. Los Criterios de Seattle aportan un refinamiento de esa guía facilitando

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una evaluación precompetitiva de deportistas breve y con-cisa. Debe señalarse la omisión del bloqueo completo de la rama derecha (con una duración entre los 120 mseg y 140 mseg), que puede ser manifestación de condiciones cardio-vasculares que impliquen un riesgo de muerte súbita, como miocardiopatías, sarcoidosis y en nuestro medio en particu-lar, la enfermedad de Chagas. La guía de la ESC presenta el beneficio de que la población estudiada se encuentra en la franja etaria entre los 13 y 35 años, abarcando a la mayoría de deportistas y no sólo a un subgrupo. Frente a la presencia de antecedentes familiares positivos, hallazgos anormales en el examen físico o comorbilidades como la hipertensión arterial, o en el estudio electrocardiográfico y los estudios complementarios realizados según las recomendaciones, la 36a Conferencia de Bethesda contribuye a la toma de decisiones de habilitar o no para la práctica deportiva, o necesidad de seguimiento.23 No puede dejar de mencionar-se que en nuestro medio pueden emplearse estos criterios de confiabilidad reconocida en el momento de la toma de decisiones. Pero no hay que desconocer a la enfermedad de Chagas, sobre la cual no hay estudios prospectivos de los hallazgos electrocardiográficos, ecocardiográficos y su riesgo frente a la práctica deportiva, aun en deportistas con serología positiva, sin anomalías electrocardiográficas ni ecocardiográficas. En ellos es muy importante la prueba er-gométrica, que si pone en evidencia arritmias ventriculares indica un riesgo de muerte súbita y aconseja vedar la prác-tica deportiva. Este es el desafío para la comunidad médica de nuestro medio. El entrenamiento de profesionales para el análisis de los hallazgos comunes o no, decisión de estudios complementarios, y la autorización o no para la práctica deportiva. La recomendación de la obligatoriedad de la comunicación de la muerte súbita, entre las causales de de-función, en qué circunstancias aconteció y los antecedentes, es imprescindible por parte de las entidades gubernamen-tales. Las entidades científicas implicadas deben redoblar sus esfuerzos acerca de esta problemática, insistiendo ante las autoridades gubernamentales del área de salud, lo cual impactará de manera positiva en la prevención de la muerte súbita en el deporte, con las implicaciones médico-legales obvias para los profesionales intervinientes al momento de autorizar la práctica deportiva.

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Este nuevo espacio de la Revista de Electrofisiología y Arritmias (R.E.A.) será una responsabilidad del Foro Ibe-roamericano de Arritmias en Internet (FIAI) cuyo objetivo será rendir un Homenaje a uno de sus miembros más cons-picuos y ex Director de esta Revista, el Dr. Pablo A. Chiale, que al fallecer el 20 de septiembre de 2014 diera su nombre a aquel Foro.

“Arpegio”—el nombre que eligiéramos para este tributo y este espacio— es la sucesión más o menos acelerada de los sonidos de un acorde. Nos rememora aquello que los car-diólogos llamamos taquicardia, imbricando así, fundiendo en la palabra de siete letras, el hallazgo clínico y electrocar-diográfico con la música, que fueran sus dos pasiones.Justo un mes antes de morir, Pablo me decía en relación a la invitación que le hiciéramos para presidir una Mesa en el 8º Encuentro del FIAI durante el 4º Congreso Argentino de Arritmias: Edgard: agradezco muchísimo la invitación, con la que me siento muy honrado, casi es innecesario que lo diga. El problema es que para cualquier cosa, incluso lo del FIAI dependo de la evolución de mi salud. Si fuese mañana te diría que ¡¡¡¡SI!!!! pero para mi patología actual, 3 meses es muy largo plazo----Propongo colocar a Marcelo (Elizari) como Vice de la mesa y si yo no estoy en condiciones que la presida él. O a la inversa: Marce como presidente y yo como vice.Un abrazo que por favor hazlo extensivo a Luis (Aguinaga), con mi agradecimiento por incluirme en tan importante evento, que seguramente tendrá colmado el salón principal del Sheraton. PabloEfectivamente el salón estuvo colmado por la cantidad de colegas que vinieron a rendirle póstumo Homenaje.

“Arpegio”, abre sus puertas a los miembros del FIAI para

que en cada caso clínico o en cada revisión que envíen a publicación, sepan que Pablo, desde allí donde se halle, será un árbitro exquisito que gozará del texto extasiado, tal como cuando disfrutaba los acordes de un violín o cuando comentaba un caso de diagnóstico difícil.Corresponde ahora explicar a los lectores qué es el FIAI.El Foro Internacional Iberoamericano de Arritmias en In-ternet fue creado el 1º de agosto de de 1998, como canal de consulta y discusión del Primer Curso de Arritmias Car-díacas a través de Internet (http://schapachnik.cvi.com.ar/curso.html).La intención secundaria a aquélla fue crear un espacio donde en forma voluntaria, los foristas pudieran presentar sus casos, discutir tópicos de interés, revisar artículos de reciente aparición e interactuar con profesionales vincula-dos al diagnóstico y tratamiento de las arritmias cardíacas.En la actualidad, el foro llega a numerosos países, incluyen-do todos los de Sudamérica, América Central y del Norte y Europa y muchos otros dispersos dónde habitan profesiona-les de origen latino.El foro cuenta con un número cercano a los 1.000 foristas suscriptos de las más diversas extracciones. Hay médicos, enfermeros, técnicos en cardiología, técnicos en electro-cardiografía, médicos veterinarios, bioingenieros, repre-sentantes de empresas vinculados al medio, residentes de medicina interna y cardiología, y estudiantes de medicina.Las actividades del foro incluyen la presentación de casos clínicos, para lo cual se creó una biblioteca virtual, donde el moderador (ES) recibe las presentaciones y las sube a la biblioteca para favorecer el acceso de todos los foristas. El moderador se reserva el privilegio de preservar el foro como un medio eminentemente científico, pero donde tam-bién hay lugar para el intercambio cultural, el humor y la socialización.Uno de los elementos salientes del foro es la discusión so-bre casos que incluyen a clínicos, cardiólogos y electrofi-siólogos, algunos de renombre internacional. Esto motiva sesiones que pueden durar días o semanas, dependiendo del interés del foro en el tema. Usualmente, las discusiones van acompañadas de bibliografía sugerida, que los foristas pueden acceder a través de los medios habituales, preser-vándose en todos los casos el copyright de los editores.Esto se traduce en un verdadero foro de interacción edu-cativa, donde los más experimentados, ayudan a los que se están iniciando, persiguiendo el único fin de contribuir al mejor entendimiento de las arritmias cardíacas, que posi-blemente se traduzca en un mejor cuidado de los pacientes.Los interesados en ser incluídos en el FIAI pueden comple-tar el formulario de inscripción disponible en http://schapa-chnik.cvi.com.ar/curso1.html

Dr. Edgardo SchapachnikModerador del FIAI

ARPEGIO: el espacio del FIAI “Dr. Pablo A. Chiale”


2015; 8: 30


Caso 1

Paciente femenina de 68 años a quien en 2006 se le diag-nosticó enfermedad del nodo sinusal; se implantó un marcapasos bicameral (Medtronic, Kappa 900). En 2014 se reemplazó el generador en forma electiva (Medtronic, Adapta ADDR01) y ha permanecido asintomática. En la consulta ambulatoria de rutina, la interrogación por teleme-tría mostró el siguiente trazado basal (Figura 1) y durante la valoración de eventos almacenados, se obtuvo un episodio de “frecuencia ventricular elevada” (Figura 2). ¿Cuál es el mecanismo de estos hallazgos?

Descripción

En la Figura 1, en las derivaciones de superficie II y III, se observan complejos QRS desencadenados por la estimula-ción atrial (AP), cuando debería normalmente observarse ondas P; luego de transcurrido el intervalo AV programado, se inscribe la espiga ventricular (VP) durante el segmento ST, la cual, no logra desencadenar ninguna despolarización, dado que el tejido miocárdico se encuentra en período re-fractario; en el canal endocavitario atrial, inmediatamente después de la espiga, se inscribe el electrograma local y en el canal ventricular se observa un electrograma inicial de

baja amplitud (“de campo lejano”) seguido del artefacto de estimulación ventricular, el cual tampoco produce mayor efecto sobre el tejido. En la Figura 2 se observa, inicial-mente, un patrón similar al descrito; además, en 3 de los 4 complejos estimulados iniciales, se observa otro complejo QRS desencadenado por la estimulación ventricular y en el tercer latido, una aparente contracción prematura ven-tricular (VS); si se observa con cuidado, en realidad todo el trazado muestra un ritmo rápido, de baja amplitud, cuyo

Pseudoflúter ventricular en 2 pacientes con marcapasos bicamerales (Caso 1)Oswaldo Gutiérrez Sotelo

Resumen. Se presentan 2 casos de pacientes portadoras de marcapasos bicamerales, en quienes se obtuvieron electrogramas alma-cenados con imagen de taquicardia/flúter ventricular.

Abstract. We present 2 cases of dual chamber pacemaker patients in whom retrieved electrograms showed a ventricular tachycar-dia/flutter pattern.

Correspondencia: Dr. Oswaldo Gutiérrez SoteloUniversidad de Costa Rica Servicio de Cardiología, Hospital Dr. Rafael Ángel Calderón Guardia, Barrio Amón, CP 10101.

Tel: +506 83682049 Fax +506 22908600. Ap. Postal 471-1300, San José, Costa Rica


Figura 1. Interrogación inicial. Derivación III, electrograma atrial (A-EGM), electrograma ventricular (V-EGM) y derivación II. AP: estimulación atrial; VP: estimulación ventricular



ArpegioModerador: Edgardo Schapachnik | Colaborador: Martín Ibarrola


ciclo, 179, 187, 171 ms en el canal de intervalos -es decir, unos 320 latidos por minuto- es detectado únicamente (VR)

al centro del registro y calificado como una taquiarritmia ventricular

Interpretación

El hecho que se produzca un complejo QRS por efecto de la espiga atrial indica que el electrodo atrial está alojado en el ventrículo; la causa más común de este hallazgo es el desplazamiento o descolocación del electrodo atrial hacia el anillo tricuspídeo o hacia el tracto de entrada del ventrículo derecho. Por otro lado, la amplitud y morfología de los latidos detectados como de origen ventricular (VR) durante la taquiarritmia es totalmente discordante con la amplitud y morfología del QRS en los latidos en los que la estimulación ventricular logra “captura”; de hecho, esto sería imposible si realmente se tratase de un ritmo rápido ventricular de base; más bien, el ciclo y morfología de esta taquiarritmia sugiere flúter atrial, el cual es detectado por el electrodo ventricular. En conclusión, si el electrodo atrial produce complejos QRS y el electrodo ventricular detecta un flúter atrial, los electrodos están invertidos en los puertos del marcapasos. En la radiografía de tórax se observaron ambos electrodos correctamente ubicados en el atrio derecho y en el ventrículo derecho, lo cual corroboró el diagnóstico.

Figura 2. Electrograma almacenado “VHR”: ventricular high rate (frecuencia ventricular elevada). Canal A+V integrado e intervalos AV y VV. AP: estimulación atrial; VP: estimulación ventricular; VS: detección ventricular

Figura 3. Derivaciones V1 y V2. Se observa estimulación bicameral en modo AAI; las flechas señalan las espigas atriales


FundamentaciónLa disautonomía, el disbalance entre los sistemas simpático y parasimpático, siempre fue enunciada entre los cuatro mecanismos participantes en la fisiopatología de la enfer-medad de Chagas, en conjunción o siendo el factor predo-minante en la genesis de la misma, al lado de la disfunción endotelial, los mecanismos autoinmunes y el rol directo del parásito.Un metaanálisis publicado en 2010 que analizó 7 estudios incluyendo 396 pacientes chagásicos sin cardiopatía demos-trada por los métodos usuales de evaluación, consideró la simple maniobra de Valsalva alterada como indicador pre-coz de disfunción vagal.1

Esta publicación actual viene a refrendar un viejo cono-cimiento establecido desde antaño en el estudio de la en-fermedad. Fue el investigador brasilero F. Köeberle quien introdujo el concepto de denervación parasimpática2 ya esbozado en comunicaciones previas de la década del 50’.Y desde entonces, en 1968 y hasta la actualidad esta noción se reitera y adquiere relevancia, en función de las nuevas técnicas que permiten su evaluación más refinada.Así, en 1968 Amorin publica en Circulation los efectos de la elevación aguda de la TA como estímulo bradicar-dizante y la inyección de atropina, como bloqueador de dicho efecto para concluir que en los pacientes chagásicos, no se observa una respuesta opuesta de la atropina, como sería de esperar, y concluye que en los mismos este fenó-meno puede atribuirse a la denervación parasimpática3. Los mismos autores publican al año siguiente su hipótesis de la degeneración de los nervios cardíacos en la enfer-medad.4, en 1970 cómo realizar la evaluación clínica del sistema nervioso parasimpático del corazón,5 y en sucesi-vos trabajos, cómo realizar el estudio funcional de estos pacientes.6, 7

Años más tarde, enfocados en los efectos del SN autónomo sobre el corazón de estos pacientes, en estadíos precoces de la enfermedad, utilizan la ergometría para terminar afirmando que sus resultados son acordes con los postula-dos de la denervación neuronal y el deterioro autonómico, al encontrar una respuesta pobre al ejercicio en cuanto al incremento de la FC y una respuesta anormal al bloqueo farmacológico y en la que categorizan como “resistencia vascular sistémica”8. Idénticas afirmaciones en cuánto al compromiso nervioso autónomo extraen utilizando la prue-ba del tilt test.9, 10

En nuestro país, el grupo cordobés de Caeiro, Palmero e Iosa, aportan sus hallazgos confluyentes con los del grupo brasilero11, 12, al punto que años más tarde, Iosa propone utilizar el término de “cardioneuromiopatía” sintetizan-

do que la disautonomía sería el principal responsable de la progresión de la enfermedad, medible por un progresivo bloqueo del receptor alfa.13

Estos investigadores argentinos, sin embargo, llegan a con-clusiones opuestas a las del grupo brasilero, ya que utilizan-do también el tilt test, concluyen que la vía alterada sería la simpática y no la parasimpática.14

Esta es tan solo una aparente contradicción. La relación simpático –parasimpático es muy compleja, como para afirmar con un único test dónde localizar la disautonomía, sobre todo si se presta atención a diferentres actores, cuáles podrían ser la FC (nódulo sinusal) y la respuesta presora (reflejo barorreceptor). Muy posiblemente ambas conclusio-nes son válidas y requieren una reflexión meticulosa que permita dar cuenta de tal aparente contradicción. Es posi-ble, al analizar el rol de los anticuerpos antimuscarínicos y la distinta distribución de los receptores M2 en aurículas y ventrículos, se avance en la comprensión de este intrincado fenómeno, que por ahora nos permite afirmar, que la disau-tonomía compromete a ambas ramas del SN autónomo: la simpática y la parasimpática.El grupo venezolano de Carrasco y cols, estudiando la fun-ción del nódulo sinusal y la conducción A-V en 143 pacien-tes chagásicos cursando distintos estadíos de la enfermedad (desde aquéllos sin manifestaciones clínicas, hemodiná-micas y angiográficas, hasta aquellos otros con avanzado daño) encuentran evidencias crecientes de alteración en la inervación autonómica, desde el 3 al 33% respectivamen-te)15

Todos estos hallazgos llevan a Amorim y cols a afirmar ya en 1982, que la enfermedad de Chagas es un modelo de denervación espontánea que puede ser usado para evaluar en el hombre el control autonómico de la función cardíaca.16

Pereira y cols postulan que la anormal respuesta cronotró-pica ante el ejercicio, como manifestación precoz de disau-tonomía, podría ser un indicador indirecto de la presencia de Enfermedad de Chagas en sujetos provenientes de area endémica.17

Una vez más, el grupo de Amorim postula el uso de la sensibilización del reflejo baroreceptor mediante la infu-sión de fenilefrina y nitritos para evaluar la presencia de disautonomía parasimpática cuando los test convencionales (maniobra de Valsalva u otros) no los ponen en evidencia, postulando entonces la existencia de una disautonomía latente.18

En 1985, Oliveira y cols proponen un modelo post-morten para evaluar la capacidad del árbol coronario mediante in-yección estandarizada de un compuesto de bario gelatinoso en corazones normales, cardiopatías chagásicas y corazo-nes hipertróficos, observando que los correspondientes a los pacientes chagásicos presentaban un significativo incre-mento de la capacidad del árbol coronario que atribuyen a predomino simpático por denervación parasimpática.19

Pires y Pereira inyectando isoproterenol en ratas previa-mente infectadas con T Cruzi, obsevan que al cabo de 180

Disautonomía en la enfermedad de ChagasEdgardo Schapachnik


2015; 8: 33-38ARTÍCULO DE ACTUALIZACIÓN

Correspondencia: Dr. Edgardo Schapachnik



días, -cuando ya se estaría cursando un estadío crónico de la infección-, una hiperreactividad producto de aquella inyección que hablaría, -según postulan los autores- de un cambio cuanti o cualitativo en los receptores beta auricula-res inducidos por el parásito.20

Sousa y cols, del grupo de Amorim, estudian el efecto del ejercicio isométrico (handgrip) en pacientes portadores de la forma digestiva de la enfermedad y observan que la respuesta cronotrópica es significativamente menor que en el grupo control lo cual es interpretado una vez más como manifestación de disautonomía a nivel cardíaco en pacien-tes sin manifestaciones visibles de daño en el corazón.21, 22

La década del 90’ se inicia en este campo con una publica-ción de Junqueira Jr. que muestra en su trabajo como varia-dos grados de disautonomía pueden ser evaluados mediante la maniobra de Valsalva, midiendo las variaciones del in-tervalo R-R; una vez más el autor subraya la denervación parasimpática como responsable de estos hallazgos.23

Este mismo autor, llama la atención por primera vez en la literatura referente a enfermedad de Chagas, sobre la relación entre la disautonomía y la Muerte Súbita.24

Dávila, por el contrario, no deja de hallar manifestaciones de denervación por destrucción de las sinapsis postgan-glionares vagales, aunque atribuye estos hallazgos como mecanismo compensador que aparecería posteriormente a la instauración de las más tempranas manifestaciones de dilatación ventricular izquierda.25

Chapadeiro y cols, en un estudio experimental en ratas, en-cuentra ganglionitis, aunque no significativa reducción en el número de neuronas parasimpáticas.26

En 1991, desde la Universidad de Milán, Italia, Mallani y cols llaman la atención sobre la importancia de evaluar el control neurogénico sobre la función cardíaca, observando la variabilidad tanto de la FC como de la TA subrayando que los componentes de baja frecuencia serían marcadores de modulación simpática, mientras que los de alta frecuen-cia lo serían de la modulación vagal, e incluyen en su serie de entidades donde estos preceptos deberían ser aplicados, a la diabetes, los corazones transplantados y la Enfermedad de Chagas.27

Marin Neto, en 1992, por primera vez relaciona el anor-mal control parasimpático con las alteraciones de la microcirculación, en un estudio de perfusión miocárdica utilizando Talio 201 en 23 pacientes chagásicos portadores de dolor precordial.28

Junqueira Jr, también en 1992, muestra por primera vez en un modelo experimental en ratas infectadas cursando la fase crónica de la enfermedad, la disautonomía manifesta-da por disminución de la bradicardia baroreceptora refleja, similar a lo observado en los pacientes chagásicos, lo cual se debió a un compromiso de la rama eferente vagal por lesión neuroganglionar intrínseca.29

Incluso la denervación parasimpática del iris fue sugerida por Idiaquez al observar una exagerada respuesta dilatado-

Figura 1. Arriba: Comportamiento de Ley de escala del espectro de potencias de la VFC de un individuo sano. Abajo: Método para determinar b.

Edgardo Schapachnik



ra a la pilocarpina en 45 pacientes chagásicos.30

Davila, pregunta, si no correspondería la utilización de dro-gas “simpaticolíticas” al inferir un predominio simpático secundario a la denervación parasimpática.31

Entre 1994 y 1997, Sterin-Borda y Borda y cols publican varios trabajos donde ponen de manifiesto el rol que juegan anticuerpos contra receptores ya sea beta adrenérgicos o M2, antimuscarínicos, con capacidad, aún en sujetos pa-rasitados sin manifestaciones de enfermedad de bloquear los receptores específicos de los linfocitos y de las células miocárdicas, con propiedades farmacodinámicas, que en el caso de los anticuerpos anti M2 tendrían un efecto similar al que produce la infusión de acetilcolina y son bloqueados por la inyección de atropina.32-35. Estos autores, en 1999 señalan la relación entre la detección de anticuerpos anti M2 con la presencia de bradicardia y otras manifestaciones disautonómicas. Plantean una relación lineal entre fenóme-nos de autoinmunidad y la patogenia de la que –tomando el término propuesto por Iosa- llaman cardioneuromio-cardiopatía chagásica.36 Y además, dejan entrever, que la

“denervación simpático y parasimpática” sería un fenómeno inmunológico de bloqueo de los correspondientes recepto-res por anticuerpos antireceptor beta y muscarínico respec-tivamente.37

Baroldi y cols presentan en 1997 sus interesantes hallaz-gos de anatomía patológica de los corazones de 34 sujetos chagásicos fallecidos en forma súbita sin manifestaciones

previas de enfermedad, es decir, tomado la propia deno-minación usada por los autores, en la fase “silente” de la enfermedad. El análisis cuantitativo de estos corazones mostró extensos infiltrados linfocíticos y daño miocárdico típico de cardiotoxicidad catecolaminérgica. Los autores explican estos hallazgos como debidos a una denervación parasimpática focal, con asinergia regional y consecutiva respuesta hiperadrenérgica compensadora, con miotoxici-dad y desencadenamiento de arritmias malignas.38

Simões y cols, utilizando yodo-123 (I-123) metayodoben-cilguanidina (MIBG) y talio-201, en estudios de perfusión Spect concluyen de acuerdo a los hallazgos encontrados tanto en grupos de pacientes chagásicos sin y con signos de cardiopatía manifiesta, una asociación significativa entre la perfusión, la inervación autonómica y anomalías de la movilidad parietal.39

Estudiando la relación espiración – inspiración en relación a la arritmia sinusal respiratoria y la variabilidad de la fre-cuencia cardíaca mediante Holter de 24 horas, en pacientes chagásicos sin disfunción ventricular izquierda, compara-dos con sujetos normales, Ribeiro y cols concluyen que la disautonomía parasimpática demostrada en el grupo chagá-sico es un fenómeno precoz que precede a la disfunción ventricular.40

En 2003, este mismo autor propone utilizar el análisis de la turbulencia de la frecuencia cardíaca para evaluar la fun-ción autonómica concluyendo que el inicio de la turbulencia

Figura 2. Comportamiento del índice FNNF10 para individuos con arritmia ventricular e individuos con insuficiencia cardíaca congestiva.


Edgardo Schapachnik

(Turbulence onset, TO) se halla alterado en todos los gru-pos de pacientes incluídos en su investigación.41 La utilidad de esta evaluación en la Enfermedad de Chagas también es propuesta por Bauer y Schmidt, Francis y cols y el grupo italiano de Tundo y cols.42-44

Cunha y cols, estudiaron los niveles de norepinefrina cir-culante y la variabilidad de la frecuencia cardíaca evaluada por Holter concluyendo que dichos niveles en los pacientes portadores de Enfermedad de Chagas en un estadío avanza-do de la afección cardíaca (grupo III) no se incrementaron tanto como acontece en los pacientes cardiópatas de otras etiologías con un grado similar de afectación cardíaca, lo que podría interpretarse como un deterioro del sistema ner-vioso simpático, pero simultáneamente el aumento en los niveles en los grupos IA y IB (estadíos precoces) puede ser interpretado como un deterioro temprano del sistema ner-vioso autónomo (simpático). La VFC se redujo en los pa-cientes, pero el índice que refleja la actividad parasim-pática (pNN50 y rMSSD) se preservaron en casi todos los pacientes. Sin embargo, el índice pNN50 se redujo en el grupo IA, lo que sugiere que la disautonomía pa-rasimpática puede ser un fenómeno temprano y puede preceder a disfunción sistólica ventricular izquierda.45

El mismo autor, presenta una review del conocimiento sobre la disfunción autonómica hasta el año 2003 en la misma publicación, sintetizando los aportes, no todas las

veces concordantes de las escuelas brasilera, argentina y venezolana.46

Utilizando variados test para evaluar el SNA, como la VFC, la hiperventilación, el test de frío sobre la cara y el puño, la maniobra de Valsalva y el reflejo barorreceptor sensibili-zado con inyección de nitroprusiato y fenilefrina, Villar y cols concluyen que es posible detectar precoces manifesta-ciones de disautonomía vagal en los pacientes chagásicos y proponen estas evaluaciones para la detección de lo que denominan “enfermedad subclínica”.47

También midiendo los cambios producidos en el ECG du-rante el test de ortostatismo, Ribeiro y cols concluyen que en los pacientes chagásicos con FV preservada hay una significativa reducción en los índices vagales.48

Molina y cols, en 2006, estudian la relación entre la VFC medida por Holter e índices de FV derecha e izquierda en un grupo de pacientes “indeterminados” y llegan a la con-clusión que los pacientes estudiados presentan alterada la VFC y muestran signos precoces de disfunción diastólica del VI, pero no del VD, siendo para ellos, estos hallazgos independientes entre sí.49

La función cronotrópica fue evaluada en un protocolo que incluyó pacientes chagásicos ambulatorios en los que se descartó la disfunción ventricular izquierda por la medi-ción del péptido natriurético cerebral (BNP). El estudio incluyó la realización de test ergométrico, ecocardiograma

Figura 3. Comportamiento del índice FNNF10 para individuos chagásicos cursando la fase crónica sin evidencias de patología demostrada (ex fase indeterminada) y con patología demostrada definidas como Tipo A (alteraciones eléctricas) y tipo B (alteraciones estructurales)


Doppler, evaluación de la VFC mediante Holter. En todos los pacientes chagásicos se detectó un déficit cronotrópico, más importante en los pacientes con formas clínicas más avanzadas, interpretándose ,los hallazgos como una tem-prana manifestación de disfunción autonómica.50

Una vez más, Ribeiro y cols aportan al estudio de la disfun-ción autonómica realizando una correlación entre el hallaz-go de anticuerpos antireceptor M2 y la VFC. Al finalizar su estudio, concluyen que existe una fuerte correlación ne-gativa entre ambos factores, lo cual es altamente sugestivo de un efecto inhibidor de los anticuerpos sobre la función parasimpática.51

La frondosa bibliografía que es citada, muestra la reite-rada evidencia de presencia de disfunción autonómica, que como es conocido puede ser el sustrato de arritmias ventriculares malignas y MS en pacientes hasta ahora catalogados como “portadores sanos” o denominaciones sinónimas.Sin embargo, Adrián Baranchuk, en una discusión llevada a cabo en el FIAI (Foro Iberoamericano de Arritmias en In-ternet) restaba poder de asociación a la VFC como factor de riesgo de MS, señalando que “la VFC ha fracasado como predictor de MS y NINGÚN estudio randomizado utilizan-do VFC …. resulto exitoso para identificar pacientes de alto riesgo”.52

En idéntico sentido se expresaba el Dr. Andrés R. Pérez Riera53 haciendo mención a un reciente consenso coordina-do por el Dr. Malek Marik54

En el mismo debate se aportó acerca del distinto peso a los efectos de generar evidencias que tienen los estudios aleatorizados, los consensos y los estudios observaciona-les, señalándose que estos últimos, si bien no constituyen evidencia de peso, no deben ser descartados del análisis, a lo cuál se agregó un breve análisis de un reciente estudio observacional que correlacionó la sensibilidad del reflejo baroreceptor (SRB) con la presencia y complejidad de arrit-mias ventriculares55,56

Análisis de los fenómenos no lineales asociados a la VFCAsimismo, existe abundante evidencia científica57-63 que indica que la propagación del impulso eléctrico a través del músculo cardíaco es un fenómeno no-lineal que tiene lugar en un medio extendido de características excitables. Se acepta que la interacción o acoplamiento de este sistema autónomo con otros sistemas de control (hormonal, neu-ronal, etc) subyace como causa de la alta complejidad que presenta la variabilidad de la frecuencia cardíaca (VFC). Una manifestación inmediata de tal complejidad puede ver-se en el espectro de potencias de la VFC, S(f), que exhibe propiedades de escala expresadas como: S(f)αf -β (ver Figu-ra 1). El parámetro b se ha utilizado para caracterizar las propiedades de escala de la VFC, encontrándose variacio-nes significativas en ciertas patologías como Insuficiencia Cardíaca, Miocardipatía Chagásica, etc .El Grupo de Sistemas Complejos del Instituto de Investiga-ciones Fisicoquímicas Teóricas y Aplicadas realiza desde hace unos 15 años investigaciones relacionadas con el es-tudio de las propiedades complejas de la Variabilidad de la Frecuencia Cardíaca. Se ha demostrado una relación entre el número de extrasístoles ventriculares y la dimensión de encaje (EDIM) de la VFC, una magnitud que refleja el grado de aleatoriedad de la señal electrocardiográfica. La dimensión de encaje está alterada también en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva. En base a estos resulta-

dos se ha desarrollado un indicador de disautonomía, el FNNF10, obtenido a partir del monitoreo Holter. El índice FNNF10 ha sido testeado en pacientes con insuficiencia cardíaca, extrasistolia ventricular y extrasistolia supraven-tricular (ver Figura 2)En Chagas encuentran que el índice FNNF10 muestra una progresión con el avance de la enfermedad (Figura 3).Estos hallazgos, así como investigaciones en curso so-bre población pediátrica permiten postular que el índice FNNF10 es sensible a disbalances autonómicos. Y que particularmente podría utilizarse como indicador precoz de disautonomía chagásica.El cálculo de las características complejas de la VFC puede realizarse en forma robusta sobre registros electrocardio-gráficos dinámicos (Holter) en intervalos de 24 horas. Los registros deben satisfacer controles de calidad previamente establecidos que incluyen criterios de calidad del material y equipamiento utilizados, análisis de los registros y calidad final de la serie temporal utilizada, criterios de calidad del software utilizado en el cálculo, etc.Todo lo comentado hasta aquí sustenta la necesidad de de-sarrollar nuevos protocolos para evaluar la función autonó-mica que permitan detectar marcadores precoces de riesgo de Muerte Súbita.

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Edgardo Schapachnik


Introducción

El diagnóstico diferencial entre las taquicardias supraven-triculares con complejo QRS estrecho, intervalo PR>RP y secuencia de activación auricular concéntrica evidenciada en un estudio electrofisiológico, pueden incluir tres opcio-nes, a saber: taquicardia auriculoventricular mediada por un haz anómalo oculto de ubicación septal, taquicardia

rentrante nodal variedad atípica o lenta/lenta o taquicardia auricular de ubicación septal con conducción auriculoven-tricular (AV) enlentecida por presencia de dualidad nodal.Las maniobras electrofisiológicas encaminadas a realizar diagnóstico diferencial son: 1) introducción de extraestímu-los ventriculares en taquicardia1,2; 2) estimulación ventri-cular desde la región posterobasal del ventrículo derecho en comparación con la estimulación desde el ápex del ven-

trículo derecho3, 3) extraestímulos auriculares en taquicar-dia4 y el marcapaseo parahisiano5. Más allá de contar con estos recursos, dichas taquicardias pueden ser difíciles de diagnosticar. Este artículo tiene por objeto demostrar que,

Una maniobra sencilla para diferenciar mecanismos implicados en las taquicardias supraventricularesPelliza M; Lopez Diez JC; Villeco S; Schnetzer N; Bochoeyer A; Coronel R; Militello C.

Sección de Electrofisiología intervencionista. Servicio de Cardiología. Sanatorio Sagrado Corazón

Figura 1. Registro simultáneo de las derivaciones de superficie DI, DII, DII, aVF de los electrogramas intracavitarios durante la taquicardia. La misma muestra intervalo RR de 390 ms, la activación más precoz de halla en el electrograma auricular de la región del haz de His y el intervalo VA mide 105 ms. Abreviaturas: ADA: aurícula derecha alta; His p: dipolo proximal del catéter ubicado en la región del haz de His; His D: dipolo distal del catéter ubicado en la región distal del haz de His; SC P: seno coronario proximal; SC D: seno coronario distal y VD: ventrículo derecho. Velocidad del trazado: 200 mm/seg.



Correspondencia: Mauricio Pelliza



en ocasiones, una sencilla maniobra puede realizar el diag-nóstico diferencial, en forma rápida, entre las taquicardias mencionadas.Presentación del caso: paciente de sexo masculino de 32 años de edad con antecedentes de palpitaciones recurrentes y taquicardia complejo QRS estrecho documentada, que fue referido para estudio electrofisiológico. El ECG de superficie era normal. El intervalo aurículohisiano (AH) y el intervalo His-ventrículo (HV) durante el ritmo sinusal midieron 100 ms y 45 ms respectivamente. La estimulación auricular programada, utilizando hasta dos extraestímulos, demostró fisiología dual AV pero no logró desencadenar la taquicardia.La estimulación programada en ápex de ventrículo derecho (VD) (S1-S1 500 ms y S1-S2 350 ms) indujo una taquicar-dia con complejo QRS estrecho. La longitud del ciclo de la misma fue de 390 ms, la activación auricular más precoz se localizaba en la región del haz de His y el intervalo ventri-culoauricular (VA) mas breve, durante la taquicardia, midió 105 ms. (Figura 1).La estimulación incremental en ápex del ventrículo derecho, en ritmo sinusal (S1-S1:400 ms) evidenció conducción VA concéntrica 1:1. No fue posible “encarrilar” la taquicardia porque la misma se interrumpía invariablemente durante esta maniobra. Por lo tanto, los diagnósticos diferenciales planteados fueron: taquicardia ortodrómica aurículo-ven-tricular mediada por un haz anómalo oculto de ubicación septal, taquicardia por reentrada nodal variedad no común o taquicardia auricular septal con conducción AV prolon-gada.

Se analizó, en forma detallada, el inicio de la estimula-ción desde el ápex del ventrículo derecho en taquicardia (sobreestimulación) (Figura 2) para diferenciar entre los posibles diagnósticos diferenciales. La sobreestimulación ventricular, en taquicardia a 370 ms produjo la pérdida de la activación auricular y la interrupción de la misma. Te-niendo en cuenta estas primeras 2 figuras, ¿cuál es el meca-nismo de la taquicardia?

Discusión

Como se mencionó, las taquicardias con QRS estrecho, intervalo PR>RP y secuencia de despolarización auricular concéntrica constituyen un grupo de taquicardias que, en ocasiones, requieren de varias maniobras electrofisiológi-cas y/o farmacológicas para realizar el diagnóstico diferen-cial. Del análisis de la Figura 2 podemos observar que el complejo ventricular que antecede al resaltado con la flecha completa es el resultado de una fusión de dos frentes de activación ventricular, uno dependiente de la conducción anterógrada y, el otro, dependiente del estímulo ventricular. Por tratarse de un latido ventricular fusionado la activación del haz de His es inexorablemente anterógrada. Dicho es-tímulo, al adelantar la activación auricular sin modificar el intervalo VA siguiente, descartaría una taquicardia reen-trante nodal atípica. A su vez, el estímulo ventricular seña-lado con una flecha rellena (también fusionado) interrumpe la taquicardia sin evidenciarse el electrograma auricular y, con eso, descarta una taquicardia auricular. El estímu-lo siguiente (flecha punteada) es un latido completamente

Figura 2. Sobreestimulación ventricular en taquicardia. El estímulo ventricular que antecede al señalado con la flecha completa adelanta la activación auricular conservando la secuencia e igual intervalo VA. El estímulo ventricular señalado con la flecha completa interrumpe la taqui-cardia y el estímulo ventricular señalado con la flecha punteada no presenta fusión alguna. Abreviaturas iguales a la figura 1: A: aurícula. Para más detalles léase el texto.

Mauricio Pelliza y col.


Una maniobra sencilla para diferenciar mecanismos implicados en las taquicardias supraventriculares

Figura 3. Introducción de extraestímulos ventriculares en taquicardia. La introducción de un extraestímulo ventricular en taquicardia en período refractario del haz de His adelantó la activación auricular en 20 ms manteniendo igual secuencia de despolarización. Abreviaturas: igual a las figuras anteriores. H: potencial del haz de His

Figura 4. Introducción de extraestímulos ventriculares en taquicardia. La introducción de un extraestímulo ventricular en taquicardia en período refractario del haz de His y más precoz que el de la figura 2 interrumpe la taquicardia sin activación auricular. Abreviaturas: igual a las figuras anteriores.


estimulado, ya que la taquicardia fue interrumpida en el latido previo.La maniobra de sobreestimulación ventricular, en este tipo de taquicardias, puede producir diferentes resultados, a saber: interrumpir la misma, generar una fibrilación auri-cular o conducir el estímulo a las aurículas hasta alcanzar el período refractario auricular.Dicha estimulación produce una progresiva fusión del com-plejo QRS antes que la morfología del mismo sea inmodifi-cable (100% estimulado).La llamada “zona de transición” comprende los complejos QRS progresivamente fusionados.En esa etapa de “transición” el nódulo AV no puede ser invadido por el frente de onda originado desde el estímulo ventricular.Es por ello que cuando existe una modificación del ciclo au-ricular durante la zona de “transición”6, ya sea adelantando o retrasando la activación auricular ≥ 15ms, o terminación de la taquicardia sin activación auricular, puede ayudar a diferenciar el mecanismo de estas taquicardias. Cuando se compara esta maniobra de sobreestimulación ventricular con la liberación de extraestímulos ventriculares únicos en la diástole de la taquicardia a intervalos de acoplamiento cada vez más breves, la sobreestimulación es una maniobra más eficaz dado que no depende de la localización de la vía accesoria ni de la relación de la misma con el sitio de estimulación en el ventrículo derecho.7,8,9

En esencia, cuando en la zona de “transición” existe la combinación de dos criterios, a saber: la alteración de los intervalos interauriculares y el intervalo estímulo-aurícula fijo, identifican a todos los pacientes con taquicardia orto-drómica AV.Luego de la interrupción de la taquicardia se observa con-ducción VA con bloqueo 2:1, donde el estímulo ventricular conducido a las aurículas, muestra una secuencia de despo-larización auricular levemente diferente de la que muestra la taquicardia asumiendo, con ello, que el estímulo ventri-cular y la taquicardia ascienden por vías diferentes.Para corroborar la existencia de un haz anómalo oculto se introdujeron extra-estímulos en el ápex del ventrículo dere-cho, en taquicardia, mientras el haz de His se encontraba re-fractario, observándose un adelantamiento de la activación auricular sin cambios en su secuencia de activación (Figura 3) A su vez, cuando se reitera la maniobra con un extraes-tímulo más precoz se logra interrumpir la taquicardia sin electrograma auricular (Figura 4)

A continuación del estudio electrofisiológico y con el diag-nóstico concluido, se realizó, con un catéter ablador, el mapeo de la región septal, evidenciando la zona de mayor precocidad en región de His, con la presencia de un poten-cial del haz de His. Se decidió no aplicar radiofrecuencia y diferir el tratamiento para consensuar con el paciente y su familia los riesgos, y eventual implementación de crioabla-ción.

Conclusión

En las taquicardias supraventriculares con las característi-cas señaladas, el minucioso análisis del inicio de la sobrees-timulación ventricular así como la forma de finalización de la taquicardia pueden ser de gran ayuda para diagnosticar el mecanismo.

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Mauricio Pelliza y col.


Introducción

El aleteo auricular istmo dependiente con rotación antiho-raria se caracteriza habitualmente, por presentar ondas “F” evidenciables en las derivaciones de los miembros DII, DIII

y aVF con escasa o nula expresión en DI y positividad en la derivación precordial V1. Además, cuando la respuesta ventricular no es fija (2/1-3/1 etc) dichas ondas F pueden te-ner “impacto” en la morfología del complejo QRS simulan-do trastornos de la conducción intraventricular inexistentes.

Reporte del caso

Paciente de 74 años con antecedentes de hipertensión ar-terial y enfermedad pulmonar obstructiva crónica el cual muestra, en la Figura 1 un aleteo auricular típico antiho-rario con conducción AV variable y cambios morfológicos ostensibles en el complejo QRS de las derivaciones de los

Cambios morfológicos del complejo QRS en un aleteo auricular típico. ¿cuál es el mecanismo? Carlos López*, Javier García Niebla**

Sección Electrofisiología para Técnicos Directores: Carlos López, Javier García Niebla

Correspondencia: Carlos López


Figura 1. Ver texto


2015; 8: 43-47ECG PARA TÉCNICOS


Carlos López y Javier García Niebla

miembros DII, DIII y aVF. Sin embargo, es muy sospecho-so que en presencia de esos cambios tan visibles en las de-rivaciones inferiores, no existan ni siquiera modificaciones mínimas del complejo QRS en el resto de las derivaciones de los miembros como tampoco en las derivaciones precor-diales.En la misma figura se señalan con flechas, en las deriva-ciones DII y aVR, el componente positivo de la onda F en forma genuina (las dos primeras flechas) y el “impacto” en la morfología del complejo QRS ( las dos segundas flechas) simulando un retraso en los componentes finales del mismo, a la manera de un bloqueo de la rama derecha. La ausencia de cambios concomitantes en el resto de las derivaciones, en las cuales las ondas F no tienen gran expresión electro-cardiográfica, confirma el diagnóstico.Es también interesante el comportamiento de la conducción AV, con periodicidades variables, que se deben a un bloqueo tipo Mobitz I (Wenckebach) de latidos alternos. Es decir, sobre la base de un bloqueo AV 2:1, los latidos conducidos muestran una prolongación progresiva del intervalo F-R, hasta que una onda F se bloquea. Por lo tanto, cada período

culmina con 2 ondas F sucesivas bloqueadas: la primera corresponde a la del bloqueo 2:1 y la segunda, a la última onda F del período de Wenckebach.

La Figura 2 muestra el ECG durante el ritmo sinusal pos reversión de la arritmia, en el cual se advierten signos de agrandamiento biauricular y una imagen del complejo QRS similar al de la Figura 1 exceptuando las derivaciones in-feriores.

Conclusión

En presencia de un aleteo auricular con respuesta ventri-cular variable producida por bloqueo AV con secuencia de Wenckebach de latidos alternos, la morfología de los com-plejos QRS en las derivaciones inferiores pueden simular trastornos de la conducción intraventricular. Esta informa-ción puede ser relevante cuando no se disponga de un ECG convencional o de monitoreos ambulatorios sistema Holter que no dispongan del registro de 12 derivaciones.

Figura 2. Ver texto


Pseudoflúter ventricular en 2 pacientes con marcapasos bicamerales (Caso 2)Oswaldo Gutiérrez Sotelo

ArpegioModerador: Edgardo Schapachnik | Colaborador: Martín Ibarrola



Paciente femenina de 74 años a quien se le diagnosticó en-fermedad del nodo sinusal; se implantó en forma electiva, un marcapasos bicameral (Medtronic Adapta ADDR01) en 2015. Encontrándose asintomática, durante su primer control ambulatorio postoperatorio, se registró un elec-trocardiograma de superficie que mostró funcionamiento aparentemente adecuado, en modo AAI (Figura 3); sin embargo, la interrogación inicial por telemetría mostró un trazado basal anormal (Figura 4) y durante la valoración de eventos almacenados, se obtuvo un episodio de “frecuencia ventricular elevada” (VHR, Figura 5) y varios episodios de “cambio de modo automático” (Figura 6). ¿Cuál es el mecanismo de estos hallazgos?

Descripción

En la Figura 4-A, después de la estimulación atrial (AP), se observa detección de actividad ventricular (VS) durante o al final de la inscripción de la onda P en la derivación de su-perficie; inmediatamente después, estimulación ventricular (VP), que coincide con la inscripción de un complejo QRS angosto, posiblemente una pseudofusión ventricular; este acoplamiento corto entre VS y VP sugiere la ejecución del algoritmo “estimulación ventricular de seguridad” o “safety pacing”; en B, los trazados endocavitarios atrial y ventricu-lar muestran, respectivamente, un electrograma atrial in-mediatamente después de la espiga (AP) y un electrograma

ventricular cuyo inicio es prácticamente simultáneo al atrial (también AP) y poco después, la inscripción de la espiga ventricular. La Figura 5 muestra un ritmo rápido, detectado, al centro, como ventricular (VS o VR), con un ciclo prome-dio de 220 ms (unos 280 latidos por minuto); si se observa con cuidado, al inicio del trazado, la morfología de las se-ñales detectadas como atriales (AR o AS) es idéntica a la de las señales que después son calificadas como ventriculares (VS o VR). El hecho de detectarse señales ventriculares en

Resumen. Se presentan 2 casos de pacientes portadoras de marcapasos bicamerales, en quienes se obtuvieron electrogramas alma-cenados con imagen de taquicardia/flúter ventricular.

Abstract. We present 2 cases of dual chamber pacemaker patients in whom retrieved electrograms showed a ventricular tachycar-dia/flutter pattern.

Correspondencia: Dr. Oswaldo Gutiérrez SoteloUniversidad de Costa Rica Servicio de Cardiología, Hospital Dr. Rafael Ángel Calderón Guardia, Barrio Amón, CP 10101.

Tel: +506 83682049 Fax +506 22908600. Ap. Postal 471-1300, San José, Costa Rica


Figura 4. A. Interrogración inicial con una derivación de superficie e intervalos AV y VV. B. Trazados endocavitarios: canal de marcas, electrogra-ma atrial, electrograma ventricular e intervalos AV y VV. AP: estimulación atrial; VP: estimulación ventricular; AS: detección atrial; VS: detección ventricular


Oswaldo Gutiérrez Sotelo

alta frecuencia, provoca períodos de “ceguera” en el canal atrial (“atrial blanking”); por tanto, solo aparecen 2 espigas atriales (AP) aisladas, seguidas, una por VP y la otra por VS; ambas, después del intervalo AV programado (148 ms en el canal de marcas). Llama también la atención que la morfología del primer y del último latidos estimulados en el ventrículo (VP, *) es similar a la observada cuando se estimula el atrio (AP, **). En la Figura 6, la activación atrial y ventricular suceden de forma casi simultánea, con un in-tervalo AV promedio de 23 ms y algunos eventos atriales no son detectados o no existen.

InterpretaciónEl hecho que se detecte eventos atriales como si fueran ventriculares (VS en la Figura 4-A) sugiere que el electrodo ventricular se encuentra alojado en el atrio derecho; lo cual, explica la ejecución inadecuada del algoritmo de estimula-ción ventricular de seguridad; también lo sugiere el inicio del electrograma ventricular, prácticamente simultáneo al atrial (Figura 4-B); la idéntica morfología de las señales detectadas como atriales (AR o AS) y las detectadas como

ventriculares (VS o VR) durante una supuesta taquiarrit-mia ventricular (Figura 5), así como la morfología similar entre latidos estimulados tanto desde el atrio como desde el ventrículo (asteriscos), sugieren también que el electro-do ventricular se encuentra alojado en el atrio derecho. En vista que la función “cambio de modo” es normalmente desencadenada por eventos de origen atrial, la secuencia AS-VS con un intervalo AV muy corto (Figura 6) descarta que se trate de una taquicardia ventricular; por la misma razón, tampoco son probables otras taquicardias paroxísti-cas supraventriculares, excepto la taquicardia unional; sin embargo, en base a los hallazgos descritos, es más probable que este patrón refleje una taquicardia atrial paroxística que es detectada tanto por el electrodo atrial como por el electrodo ventricular que está alojado en al atrio derecho; esto también explica la ausencia de una señal ventricular clara en el trazado. Esta hipótesis se confirmó fácilmente al hacer pruebas de estimulación atrial y ventricular por separado (Figura 7); como puede observarse, la estimula-ción ventricular produjo captura atrial; también se confirmó radiológicamente (Figura 8).

Figura 5. Electrograma almacenado “VHR”: ventricular high rate (frecuencia ventricular elevada). Canal A+V integrado e intervalos AV y VV. AP: estimulación atrial; AS: detección atrial; AR: detección atrial durante período refractario; VP: estimulación ventricular; VS: detección ventricular; VR: detección ventricular durante período refractario

Figura 6. Electrograma almacenado “MS”: Mode Switch (cambio de modo). Canal A+V integrado e intervalos AV y VV. AS: detección atrial; VS: detección ventricular.


Pseudoflúter ventricular en 2 pacientes con marcapasos bicamerales (caso 2)

Figura 7. Derivaciones II, III, I e intervalos AA y VV respectivamente. A. Estimulación atrial en modo AAI en voltajes de salida decrecientes. B. Es-timulación ventricular en modo VVI en voltajes de salida decrecientes; obsérvese que se produce “captura” atrial, lo que indica que el electrodo ventricular está alojado en el atrio derecho.

Figura 8. Confirmación radiológica: electrodo atrial (flecha blanca) y electrodo ventricular (flecha negra), ambos, en la misma cavidad.


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Electrofisiología y Arritmias

Los trabajos enviados a esta revista serán con-siderados para su publicación siempre que se ajusten a las siguientes normas de presentación.1 NORMAS GENERALESEl material remitido debe ser original y de ha-ber sido publicado previamente o enviado a otra publicación, antes o simultáneamente, deberá ser acompañado por la autorización del corres-pondiente propietario del derecho de autor. Esta restricción no se aplica a los resúmenes, reportes de prensa o trabajos originales presentados en reuniones científicas o ateneos anatomoclínicos, lo cual debe aclararse. La revista no aconseja el envío de diferentes artículos basados en un trabajo principal. La publicación será trilingüe, aceptándose originales tanto en castellano, portu-gués o inglés. Se deberá aclarar la categoría a la que pertenecen (artículo original, comunicación breve, reporte de casos clínicos, ateneo anatomo-clínico, etc.).Las revisiones y notas de interés se presentarán ante la expresa solicitud del Comité editor.1.1 TipografíaLos trabajos deben ser enviados, en lo posible, tipografiados a doble espacio, en el programa de PC: WORD 95, 98, 2000 o WordPerfect. Los márgenes deben ser de 2,54 cm (1 inch) y no de-ben estar justificados.1.2 Imágenes, tablas, gráficos, fotos, ilustra-cionesLas imágenes, tablas, gráficos, ilustraciones, di-bujos, fotos, etc. deben enviarse en orden numé-rico correlativo.Los gráficos, ilustraciones, dibujos deben estar guardadas en la extensión: “.JPG” en el progra-ma de PC: PAINT a una calidad de imagen de 300 DPI a tamaño real, y entregados en algún sistema de almacenamiento de datos electrónico (disquete, CD o vía e-mail) y también impresos en hoja carta o A4, a simple faz, a doble espacio, con márgenes amplios (25 mm). En lo posible, enviar las fotos, figuras, electrocardiogramas, etc. originales y se remitirán con suma respon-sabilidad a los autores tal como fueron enviadas.1.3 Unidades de medidaUtilice unidades internacionales de medida.1.4 Requerimientos de publicaciones biomé-dicasLos manuscritos enviados deben coincidir con los requerimientos internacionales para publica-ción en revistas biomédicas: “Uniform Require-ments for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals” http://www.icmje.org/.El Comité Editorial se reserva el derecho de in-troducir todos los cambios editoriales necesarios para la publicación, con el acuerdo previo de los autores. La revista considerará para su publica-ción todos los artículos originales remitidos, in-cluyendo aquellos experimentales realizados en humanos, laboratorio animal o in vitro. Las áreas de interés de la revista incluyen aquellos relacio-nados a la amplia gama de temas influenciados por las arritmias y la electrofisiología.1.5 PermisosEn caso que cualquier material incluido en el tex-to enviado (tablas, gráficos, ilustraciones) no sea original, deberá adjuntarse una carta de autoriza-ción del poseedor del derecho del autor.1.6 Símbolos y abreviaturasLos símbolos y las abreviaturas deben estar defi-nidos en el texto y/o en las leyendas.1.7 Unidades de mediciónLos símbolos de unidades de medida no llevarán punto y serán los convencionales.Indicar litro con L para evitar confundir con l (uno).1.8 NúmerosLos números decimales se escribirán luego de los

enteros seguidos de una coma y no de un punto. Por ejemplo: área valvular aórtica severa < 1,00 cm2.1.9 AbreviaturasDeberán evitarse, en lo posible, las abreviaturas no usuales.Las usuales deberán aclararse la primera vez que se empleen, por ejemplo: accidente cerebrovas-cular (ACV).1.10 Nombres de drogas, dispositivosSe utilizarán los nombres genéricos de las dro-gas. Si se utilizan nombres comerciales, los mis-mos se incluirán, entre paréntesis, en la sección Materiales y Métodos.El nombre completo y localización del productor debe ser proveído para todas las drogas, equipos y dispositivos utilizados. Los mismos se inclui-rán, entre paréntesis, en la sección Materiales y Métodos.1.11 Dirección de envíoEl material debe ser enviado a la Revista ELECTROFISIOLOGÍA & ARRITMIAS, calle CóRDOBA 1504, 6 PISO, DTO. A, CIUDAD AUTóNOMA DE BUENOS AIRES, República Argentina (Tel/Fax: (54 – 11) 48151241, o vía correo electrónico a la dirección: [email protected], acompañado de una carta firmada por todos los autores que identifique el autor responsable con el cual la revista pueda comunicarse, en caso de ser necesario, aclarando dirección, número de teléfono, fax y/o dirección de e-mail. Asimismo, la carta debe dejar en claro que el texto enviado ha sido aprobado por todos los autores. El modelo de la misma está a disposición de quienes lo soliciten.1.12 Revisión y publicaciónLos manuscritos serán evaluados por el Comité Editor y enviados a referato ajeno al mismo. So-lamente una copia de los trabajos y disquetes re-chazados será devuelta a los autores. La decisión sobre la aceptación o no de los trabajos puede requerir un lapso prolongado.El envío de un trabajo no garantiza la publica-ción.1.13 Premio SADECLos trabajos enviados para optar para el premio SADEC serán publicados en la Revista Electrofi-siología y Arritmias, previa revisión y aceptación por parte del Comité Editorial. Para tal eventuali-dad, los autores deben prestar su consentimiento por escrito en una página agregada al final del trabajo.2 MANUSCRITOS2.1 Trabajo originalEl manuscrito deberá estructurarse de la siguien-te manera:1) Título y autores2) Resumen en inglés, portugués, castellano y palabras claves3) Texto4) Agradecimientos (si correspondiera)5) Recursos / Subsidios6) Conflicto de intereses7) Referencias8) Leyendas de figuras9) Tablas10) FigurasLa numeración de las páginas comenzará a partir de la página de título.2.1.1 Título y autores2.1.1.1 Titulo:El título del trabajo y el nombre de los autores deberán enviarse en una primera hoja separada (numerada)Los títulos deben ser concisos y descriptivos (no declarativos).2.1.1.2 Autores:El nombre del(os) autor(es) deberá incluir el pri-mer nombre, el grado académico y la institución

a la cual pertenece.También, se incluirá el nombre de la(s) institución(es) y el departamento en el que fue realizado el trabajo.2.1.1.3 Dirección del Autor:En la misma página, deberán figurar los datos del autor a quien deba ser remitida la corresponden-cia: nombre completo, dirección (calle y número, ciudad, código postal, provincia o estado y país), dirección de correo electrónico y número de te-léfono y fax del autor (código de país-ciudad-número telefónico). Cuando el trabajo ha sido realizado por un grupo de trabajo, se deberá iden-tificar por lo menos a una persona del mismo.2.1.1.4 Autoría:Cada autor deberá firmar una declaración ates-tiguando que reúne los requisitos de autoría. La misma se acredita reuniendo alguno de los si-guientes requisitos: a) diseño, concepción o aná-lisis e interpretación de los datos; b) redacción o discusión del trabajo.2.1.1.5 Título abreviado y detalles del manus-crito:Se deberá incluir una segunda hoja de título que incluya exclusivamente el título del trabajo; el apellido del primer autor y el “titulo reducido” sugerido (no más de 50 caracteres incluyendo espacios). Además, deberá detallar: número total de palabras (incluido el título, abstracts, texto, referencias, tablas y leyendas).2.1.2 Resumen en castellano e inglésCada uno de ellos será presentado en hoja sepa-rada. El resumen correspondiente al idioma en el que ha sido redactado el texto no excederá las 300 palabras y estará estructurado de la siguiente manera: marco teórico, material y métodos, re-sultados y conclusiones. Esta estructuración no es necesaria para la redacción de resúmenes de revisión, notas y presentación de casos.El resumen escrito en el idioma que no corres-ponde al texto se extenderá hasta un máximo de 600 palabras, siendo posible incluir en el mismo citas bibliográficas y referencias de figuras. Pa-labras clave convencionales del Index Medicus.No cite referencias en el resumen.Limite la utilización de abreviaturas en el resu-men.Defina el acrónimo / abreviatura entre paréntesis en su primer utilización.Sea conciso (no más de 300 palabras).2.1.2.1 SubtítulosUtilice los siguientes subtítulos:Introducción (racionalidad del estudio).Material y Métodos (breve presentación del ma-terial y métodos utilizados).Resultados (breve presentación de los resulta-dos).Conclusión/es (resumida interpretación de los datos).Palabras claves (tres a cinco palabras claves).2.1.3 TextoSe dividirá en secciones llamadas: Introducción, Material y Métodos, Resultados, Discusión y Conclusión.Las páginas deben estar numeradas.Las abreviaturas deben estar definidas en su pri-mera mención.2.1.3.1 MétodosCuando se trate de animales de experimentación, detalle el tipo de animal, el número utilizado y las características descriptivas pertinentes. Cuando se describan procedimientos quirúrgicos identifi-que los procedimientos y agentes preanestésicos y anestésicos utilizados, cantidad, concentración, vía de administración, etc. Para la realización de procedimientos en animales reporte los agentes anestésicos y/o tranquilizantes utilizados, en caso de no utilizar ninguno de ellos se deben

Reglamento de Publicaciones

Publicación científica de la Sociedad Argentina de Electrofisiología CardíacaC o n e l a u s p i c i o d e l a F e d e r a c i ó n A r g e n t i n a d e C a r d i o l o g í a

aclarar las causas que justifican su exclusión.Ante estudios en humanos aclare si el estudio fue aprobado por el comité de ética institucional y si los sujetos intervinientes firmaron el consen-timiento informado. En todos los casos, los pro-cedimientos experimentales deben ajustarse a las recomendaciones de la Convención de Helsinki.2.1.3.2 ResponsabilidadesEs recomendable aclarar al finalizar la sección de material y métodos la siguiente sentencia: “El/Los autores poseen acceso completo a los datos y toman la responsabilidad de su integridad. Todos los autores han leído y acuerdan con el manuscri-to que a continuación se reporta”.2.1.4 AgradecimientosLa sección de agradecimientos reconocerá las contribuciones significativas de individuos y/o instituciones. La Editorial deberá recibir el con-sentimiento informado de cada persona reconoci-da en la sección de agradecimientos.No es necesario un consentimiento informado del personal estable de la/las instituciones im-plicadas; independientemente de ello, el papel desempeñado por cada persona debe ser aclarado en la sección de agradecimientos o en una carta separada dirigida a la oficina editorial.Los agradecimientos figurarán a continuación del texto en hoja aparte.2.1.5 Recursos para la investigaciónTodos los recursos obtenidos con la finalidad de realizar la investigación deben ser incluidos en esa sección. Todos los subsidios de investigación deben ser detallados en esta sección.2.1.6 Conflicto de InteresesLos autores de los trabajos de investigación de-ben aclarar si existe algún tipo de relación co-mercial o económica con alguna compañía cuyos productos figuren prominentemente en el trabajo enviado o que constituyan una competencia con la misma.Esta relación incluye relación con compañías farmacéuticas, dispositivos biomédicos u otras corporaciones cuyos productos o servicios sean especificados en el texto de este manuscrito. Esta relación incluye, pero no se limita a, empleo, inversión en acciones, dirección de sociedades, asesorías, honorarios de consultas, subsidios, proyectos de investigación, etc.Dicha información será mantenida en reserva e influirá en la aceptación o rechazo del trabajo.El modelo de la misma está a disposición de los autores luego de la presentación del material.En caso de ser aceptado el trabajo para su pu-blicación, dicha información se comunicará bajo este título.2.1.7 ReferenciasLas citas bibliográficas deberán remitirse en hoja aparte, a doble espacio y numeradas en forma consecutiva según aparecen en el texto (texto referenciado). Las referencias citadas en las ta-blas o figuras deberán ser numeradas según su secuencia en el manuscrito.La certeza de las referencias citadas son respon-sabilidad del autor.La referencia debe ser verificada con la fuente original.Cite todos los autores, no utilice “et al” o “y col”.Citas “en prensa” pueden aceptarse siempre que las mismas hayan sido aceptadas para su publi-cación, y el nombre de la revista o libro o editor debe ser incluido.2.1.7.1 Citas BibliográficasEl estilo de las citas debe ser el del Index Medi-cus (autores, nombre del trabajo, nombre de la publicación que hace referencia, año seguido de punto y coma, volumen seguido de dos puntos y finalmente el número de la primera y última pá-gina del trabajo). Ejemplo: Morris SA, Tanowitz HB, Wittner M, Bilezikian JP. Pathophysiologi-cal insights into the cardiomyopathy of Chagas’ disease. Circulation 1992; 82: 1900 -•1909.2.1.7.2 Libros:Para referencias de libros se deberá nombrar a todos los autores o editores si son seis o menos; cuando son siete o más se nombrarán los prime-ros seis y luego se agregará “y col.”2.1.7.2.1 Libro de un solo autor

En caso de ser un libro de un solo autor: nombre del autor, título, edición, ciudad, editorial, año: página inicial – página final. Por ej.: Lee ET. Sta-tistical methods for survival data analysis. 2nd ed. New York: John Wiley, 1989:162-75.2.1.7.2.2 Capítulo de un libroEn caso de ser un capítulo de un libro: nombre de autores, título del capítulo, nombre de los autores del libro, edición, ciudad, editorial, año: página inicial – página final. Por ej.: Bleichrodt N, Es-cobar del Rey F, Morreale de Escobar G, Garcia I, Rubio C. Iodine deficiency: implications for mental and psychomotor development in chil-dren. In: DeLong GR, Robbins J, Condliffe PG, edI. Iodine and the brain. New York: Plenum Press, 1989:269-87.2.1.7.2.3 EditorEn caso de ser un editor: Rinck P, Petersen, Mu-ller R. Introducción a la resonancia magnética nuclear biomédica. Editorial Canejo, Buenos Ai-res, 1986.2.1.7.3 Comunicaciones personales, manuscri-tos en preparación o datos no publicados:No deberán citarse comunicaciones personales, manuscritos en preparación o datos no publica-dos. Si dicha información es relevante deberá incluirse en el texto.2.1.7.4 AbstractsCuando se citen abstracts deberá figurar en la referencia “Abstract” entre paréntesis. Cuando se citen cartas, deberá figurar “carta” o “letter” entre paréntesis, de acuerdo con idioma en el que la cita figure.2.1.8 TablasLas tablas se enviarán en hoja aparte (cada tabla en una página diferente) a doble espacio, con tí-tulo para cada una de ellas.Las tablas preparadas en Excel (.xls) deben estar insertadas en el texto del documento.Los números y símbolos deberán ser lo suficien-temente grandes y claros como para que sean le-gibles después dé realizar la reducción necesaria para su publicación. Si correspondiesen comen-tarios para las mismas, deberán incluirse en hoja aparte a doble espacio.2.1.8.1 NumeraciónLa numeración de las tablas debe ser en números arábigos, seguidas de un espacio y de un breve título.2.1.8.2 EncabezamientoLas columnas y/o filas deben contar con el res-pectivo encabezamiento.2.1.8.3 TipografíaUtilice la misma tipografía en toda la tabla (texto y encabezamiento).2.1.8.4 AbreviaturasSi existen abreviaturas o siglas, las mismas se deben aclaran al pie de la tabla.2.1.8.5 LlamadasIndique las llamadas al pie de la tabla en el si-guiente orden: *, †, ‡, §, ||, #, **.2.1.9 IlustracionesLas figuras se remitirán como archivos separados del texto principal, por ejemplo: “Fig.1.jpg”, o impresas en papel en blanco y negro o a colores y a su vez almacenadas electrónicamente (disque-te, CD, etc.) en la extensión “.JPG” escaneadas a 300 DPI de tamaño real y guardadas en el progra-ma de PC: PAINT que se halla en todas las PC. El reverso de cada figura deberá incluir su número de orden, nombre del primer autor y orientación adecuada (“este lado arriba”). Se enviarán los originales de las fotografías, en papel brillante en tamaño 10 cm x 15 cm, con los mismos datos en el reverso que las figuras. Si se utilizan foto-grafías de pacientes, los mismos no deberán ser identificables o se adjuntará un consentimiento escrito para su publicación. En caso de requerir figuras o fotografías en colores, el costo de la in-clusión de las mismas estará a cargo del autor.No se aceptaran para su publicación ilustra-ciones y figuras en POWER POINT (.ppt); WORD (.doc); OBJECTO LINKING AND EMBEDDING (OLE), BITMAP (.bmp), PICT (.pict), EXCEL (.xls), PHOTOSHOP (.psd), CANVAS (.cnv), COREL DRAW (.cdr), y archi-vos PDF bloqueados o encriptados.

2.1.9.1 LeyendasLas leyendas para las ilustraciones se enviarán en hoja aparte, a doble espacio y no deberán incluir-se en las ilustraciones.2.1.9.2 EncabezadosEvite los encabezados en la figura. Los encabeza-dos deben figurar en la leyenda.2.1.9.3 TrazosEvite los trazos delgados en las figuras, su repro-ducción resulta dificultosa.2.1.9.4 EscalaProporcione una escala en la fotografía cuando sea necesaria su comparación con el tamaño nor-mal.3 COMUNICACIONES BREVESEntran dentro de esta categoría aquellos traba-jos de investigación cuyos resultados sean de interés y puedan ser expresados brevemente. La información brindada no debe ser preliminar. La estructura será la misma que la descripta para “Artículo Original”.4 EDITORIALESSerán solicitados únicamente por el Comité Edi-tor. Tendrán título y texto con las características de monografía. El nombre del autor, la institu-ción a la que pertenece y los cargos que ostenta figurarán al final del manuscrito.5 REVISIONES DE TEMAS DE ACTUALI-DADSerán solicitadas por el Comité Editor. Tendrán título y texto con las características de monogra-fía. Tanto el texto como las citas bibliográficas podrán ser extensos. El nombre del autor, la insti-tución a la que pertenece y los cargos que ostenta figurarán al final del manuscrito.6 NOTAS SOBRE TEMAS DE ACTUALI-DADSerán solicitadas por el Comité Editor. Serán presentaciones breves sobre temas de interés. Tendrán título y texto con las características de Monografía. Podrá incluir tablas, figuras y citas bibliográficas. El nombre del autor, la institución a la que pertenece y los cargos que ostenta figu-rarán al final del manuscrito.7 CARTAS AL EDITORDeberán ser tipeadas a doble espacio y no debe-rán exceder las 600 palabras. Si la carta es acep-tada para su publicación, una copia de la misma será enviada al autor del artículo original al cual la carta hace referencia. El autor de dicho trabajo tendrá derecho a réplica bajo la forma de carta que será publicada concomitantemente.8 REVISION DE MANUSCRITOSTodas las revisiones deben ser recibidas dentro de los 90 días. Si su revisión no es recibida en el período mencionado, el manuscrito será conside-rado nuevamente como “de novo”.Por favor, nombre cada revisión utilizando en numero de su manuscrito seguido de /R1, /R2, /R3, etc.En la respuesta escrita de sus revisores, por favor envíe su comentario sobre el exacto número de página, párrafo y línea del manuscrito.

Check List- Carta de presentación- Título y autores- Resúmenes y palabras clave- Texto- Agradecimiento - Recursos/Subsidios- Conflicto de intereses- Referencias- Leyendas de figuras- Tablas- Figuras

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