Electrofisiología y Arritmias · Electrofisiología y Arritmias Sumario Analítico Artículo...

Electrofisiología y ArritmiasPublicación Científica de la Sociedad Argentina de Electrofisiología CardíacaC o n e l A u s p i c i o d e l a F e d e r a c i ó n A r g e n t i n a d e C a r d i o l o g í a

Volumen 5 - Número 1 Enero - Abril 2012

ISSN 1851-7595

Artículos originalesEvaluación de la sincronía ventricular en pacientes con estimulación ventricular prolongada desde el ápex del ventrículo derecho, asintomáticos y sin cardiomegalia

Artículo de actualizaciónLos bloqueos de rama ocultosCardiodesfibrilador y prevención primaria de muerte súbita en pacientes con insuficiencia cardíaca

Presentación de casos clínicosAblación epicárdica de taquicardia ventricular uniforme sostenida en un paciente con miocardiopatía crónica chagásica. Nuevos aportes de esta técnica para el tratamiento de taquiarritmias ventriculares de etiología diversaLa ablación de arritmias ventriculares por vía epicárdicaTaquicardia auricular focal repetitiva sensible a la lidocaína, convertida en persistente por diltiazem y originada en el anillo mitral

Electrofisiología y ArritmiasPublicación científica de la Sociedad Argentina de Electrofisiología Cardíaca

C o n e l a u s p i c i o d e l a F e d e r a c i ó n A r g e n t i n a d e C a r d i o l o g í a

Comité editorDirectorPablo ChialeDirectores AsociadosRafael S. AcunzoJavier Banchs (USA)Adrián Baranchuk (Canadá)Daniel DassoAlberto Giniger Mario González (USA)Daniel Ortega Andrés Perez Riera (Brasil)

Directores AsistentesDaniel AzaraFrancisco FemeníaHugo A. GarroAurora Ruiz Horacio RuffaDirectores HonorariosMarcelo ElizariRamiro CastellanosGianni CorradoNéstor De GennaroCarlos MorilloGerardo NauWalter Reyes CaorsiEduardo Sosa

Comité ejecutivoCoordinadorErnesto AlbinoAndrés CaeiroDaniel EtcheverryPablo A. FernándezRubén LaiñoNéstor López CabanillasHugo RuizOsvaldo D. SánchezMáximo SenesiJosé Luis Suárez

Comité de redacciónMauricio Abello (Argentina) Luis Aguinaga (Argentina) Joseph Brugada (España) Jesús Almendral (España) Miguel Quintana (España) José De Diego (EEUU) Pedro Iturralde Torres (México) César Cáceres Monié (Argentina) Antonio Campos de Carvalho (Brasil) Marcelo Chambó (Argentina) Raúl Chirife (Argentina) Alejandro Cueto (Argentina) Angel Demozzi (Argentina) Claudio De Zuloaga (Argentina) Sergio Dubner (Argentina) Eduardo Dussaut (Argentina) José Estepo (Argentina) Arnold L. Fenrich Jr. (EEUU) Edmundo R. Figuera Castro (Venezuela)

Néstor Galizio (Argentina) José Luis González (Argentina) Eric Noel González Aceves Marcelo Helguera (EEUU) José Joglar (EEUU) Jorge Juri (Argentina) Roberto Keegan (Argentina) Martín Kloosterman (EEUU) César Kogan (Argentina) Carlos Labadet (Argentina) Rubén Laiño (Argentina) Raúl Ledesma (Argentina) Raúl Levi (Argentina) Gustavo Maid (Argentina) Guillermo Mazo (Argentina) Héctor Mazzetti (Argentina) Emiliano Medei (Brasil) Luis Molina (México) José Moltedo (Argentina) Concepción Moro (España) Julio Pastori (Argentina)

Adelqui Peralta (EEUU) Sergio Pinsky (EEUU) Domingo Pozzer (Argentina) José Luis Ramos (Argentina) Horacio Repetto (Argentina) Raúl Rey (Argentina) Ignacio Reyes (Argentina) Oscar Ariel Reyes (Argentina) Javier Sánchez (EEUU) Jorge Scaglione (Argentina) Jorge Schmidberg (Argentina) Horacio Selva (Argentina) Máximo Senesi (Argentina) José Luis Serra (Argentina) Serge Sicouri (EEUU) Ana M. Tambussi (Argentina) Miguel Angel Tibaldi (Argentina) Mariana Valentino (Argentina) Humberdo Vidaillet (EEUU) Xavier Viñolas (España) Alejandro Villamil(Argentina)

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Presidente: Dr. Fernando ScazzusoVice Presidente: Dr. Claudio De ZuloagaSecretario: Dr. Julio D. PastoriTesorero: Dr. Rodolfo Sansalone

Vocales titulares1º: Dr. José M. Moltedo2º: Dr. Jorge Scaglione3º: Dr Luis Medesani

Vocales suplentes1º: Dr. Mario Fitz Maurice2º: Dr. Guillermo Mazo3º: Dr. Gastón Albina

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Producción Gráfica y Editorial: Federico Ruffa | Imprenta: Total Graf / JVG S.R.L.

Volumen 5, Número 1 - Enero - Abril 2012

ISSN 1851-7595

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Electrofisiología y ArritmiasPublicación científica de la Sociedad Argentina de Electrofisiología Cardíaca

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Electrofisiología y Arritmias

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Publicación científica de la Sociedad Argentina de Electrofisiología CardíacaC o n e l a u s p i c i o d e l a F e d e r a c i ó n A r g e n t i n a d e C a r d i o l o g í a

Contenido

Evaluación de la sincronía ventricular en pacientes con estimulación ventricular prolongada desde el ápex del ventrículo derecho, asintomáticos y sin cardiomegalia

Laura Favaloro, Federico Falcinelli, Hugo Mosto, Carlos A. Rivas, Julio D. Pastori, Marcelo D. Elizari, Pablo A Chiale..............................14

Comentario editorial

Dr. Gustavo Maid ................................................................................................................................................................................................19

Los bloqueos de rama ocultos

Lorena Delgado, Néstor López Cabanillas, Benjamín Elencwajg ....................................................................................................................20

Cardiodesfibrilador y prevención primaria de muerte súbita en pacientes con insuficiencia cardíaca

Jorge J. Garguichevich ........................................................................................................................................................................................29

Ablación epicárdica de taquicardia ventricular uniforme sostenida en un paciente con miocardiopatía crónica chagásica. Nuevos aportes de esta técnica para el tratamiento de taquiarritmias ventriculares de etiología diversa

Roberto Keegan, Nicolas Valera, Luciano Tomassini, Ricardo Urruti y Pablo Chiale. ....................................................................................35

La ablación de arritmias ventriculares por vía epicárdica

Osvaldo Sánchez .................................................................................................................................................................................................41

Taquicardia auricular focal repetitiva sensible a la lidocaína, convertida en persistente por diltiazem y originada en el anillo mitral

Diego Villalba, Hugo A. Garro, Augusto D. Atienza, Graciela Pellegrino, Ing. Rodrigo Banega, Marcelo V. Elizari, Pablo A. Chiale ............45

Electrofisiología y Arritmias

Sumario Analítico

Artículo Original Evaluación de la sincronía ventricular en pacientes con estimulación ventricular prolongada desde el ápex del ventrículo derecho, asintomáticos y sin cardiomegalia.Laura Favaloro, Federico Falcinelli, Hugo Mosto, Carlos A. Rivas, Julio D. Pastori, Marcelo D. Elizari, Pablo A Chiale

Este artículo de investigación de la Dra. Laura Favaloro y colaboradores aborda un tema de gran interés fisiopatológico y clínico, ya que analiza, mediante el ecocardiograma bidimensional con Doppler tisular codificado en color y mediante la evaluación de las tasas de deformación parietal del ventrículo izquierdo, las dimensiones de esta cavidad, su función sistólica y la sincronía contráctil de sus paredes en un grupo muy especial de pacien-tes con marcapasos definitivo. Los investigadores incluyeron a 11 pacientes con bloqueo AV completo tratados con estimulación VVI-R desde el ápex del ventrículo derecho por períodos no inferiores a 5 años, asintomáticos y sin cardiomegalia. En el EcoDoppler tisular color se hallaron evidencias de disincronía en 5 pacientes (45%). En dos de ellos se documentó disincronía intraventricular (40%) y los otros tres presentaron disincronía interventri-cular (60%). Para los autores, la estimulación prolongada desde el ápex del ventrículo derecho ( 90% del tiempo, como mínimo) no siempre tiene efec-tos adversos clínicamente relevantes sobre la estructura y la función ven-tricular y no existe un vínculo inexorable entre la presencia de disincronía ventricular y el desarrollo de remodelado ventricular.

14

Editorial Dr. Gustavo Maid 19

Artículo de Actualización

Los bloqueos de rama ocultosLorena Delgado, Néstor López Cabanillas, Benjamín Elencwajg

En este artículo de construcción si se quiere heterodoxa, los Dres. Lorena Delgado, Néstor López Cabanillas y Benjamín Elencwajg actualizan de ma-nera sumamente didáctica y original la asociación entre bloqueos de rama y preexcitación ventricular, con énfasis especial en la presencia de ambas anomalías en el mismo ventrículo. Partiendo de un modelo ideal de siste-ma de conducción “unifascicular”, los autores van incorporando “nuevos” fascículos para describir como esa “preexcitación” influye sobre la imagen electrocardiográfica previa, para finalizar con dos ejemplos de bloqueo de rama y preexcitación homolateral en los que el trastorno de conducción que-da expuesto con total nitidez después de la ablación del haz anómalo.

20

Revista Electrofisiología y Arritmias - ISSN 1851-7595 - [email protected]


Artículo de Actualización

Cardiodesfibrilador y prevención primaria de muerte súbita en pacientes con insuficiencia cardíaca Jorge J. Garguichevich

El Dr. Jorge Garguichevich presenta un enfoque muy particular, atractivo y polémico acerca de la utilidad real del cardiodesfibrilador implantable para la prevención primaria de la muerte súbita en los pacientes con insuficiencia cardíaca, en particular en quienes reciben tratamiento óptimo para el manejo farmacológico de esta condición. Analiza de manera crítica diferentes estu-dios multicéntricos para concluir que, en realidad, el beneficio potencial del dispositivo no es tan contundente como surge de la lectura menos medulosa de esos ensayos y cuestiona, de alguna manera, un paradigma que parece inmodificable.

29

Presentación de casos clínicos

Ablación epicárdica de taquicardia ventricular uniforme sostenida en un paciente con miocardiopatía crónica chagásica. Nuevos aportes de esta técnica para el tratamiento de taquiarritmias ventriculares de etiología diversa.Roberto Keegan, Nicolas Valera, Luciano Tomassini, Ricardo Urruti y Pablo Chiale

Sobre la base de la descripción de un caso de taquicardia ventricular sos-tenida refractaria de etiología chagásica tratada con ablación epicárdica, el Dr. Roberto Keegan y colaboradores proveen una actualización sobre las indicaciones, resultados y complicaciones de esta técnica de ablación de arritmias en diversas cardiopatías.El tema se completa con el editorial del Dr. Osvaldo Sosa, quien anali-za el caso publicado por el Dr. Keegan y aporta varias observaciones de gran valor referidas a este procedimiento, que propone realizar con mayor frecuencia, en particular en la taquicardia ventricular de los pacientes con miocardiopatía chagásica.

35

Taquicardia auricular focal repetitiva sensible a la lidocaína, convertida en persistente por diltiazem y originada en el anillo mitralDiego Villalba Paredes, Hugo A. Garro, Augusto D. Atienza, Graciela Pel-legrino, Ing. Rodrigo Banega, Marcelo V. Elizari, Pablo A. Chiale

El Dr. Diego Villalba Paredes y colaboradores describen un nuevo caso de taquicardia auricular repetitiva sensible a la lidocaína que presenta carac-terísticas peculiares, no advertidas con anterioridad. En efecto, se trata del primer caso en el que el foco arritmogénico se ablacionó en la aurícula iz-quierda y que, además, mostró un comportamiento sorprendente por efecto de la infusión intravenosa de diltiazem. Estos hallazgos tornan todavía más enigmático el mecanismo celular de esta arritmia tan infrecuente como cu-riosa.

45

Revista Electrofisiología y Arritmias - ISSN 1851-7595 - www.electrofisiologia.org.ar

1Electrofisiología y Arritmias, Vol 5, N° 1 / Enero - Abril 2012

Estimados colegas:

Después de un período azaroso que hasta hizo temer por la continuidad institucional de la Sociedad Argentina de Electrofisiología Cardíaca y logrado el ordenamiento imprescindible con la elección de la nueva Comisión Directiva, que asumió sus funciones hace algunos meses, se puso en marcha un proyecto que intentará lograr ubicar a SADEC en un sitial de privilegio entre las sociedades científicas de nuestro medio. Las nuevas autori-dades aspiran a construir una SADEC pujante en los aspectos científico- académico y económico, e inclusiva, abierta a las ideas, sugerencias y planes que acerquen todos los colegas que deseen participar de este período de reconstrucción, sin distinción alguna. En ese sentido, se han creado varias comisiones de apoyo a la tarea sin dudas muy ardua que le aguarda a la nueva Comisión Directiva para satisfacer las primeras y más urgentes necesidades, preservar logros de gestiones previas, revitalizar otros que fueron desafortunadamente olvidados y lanzarse a la inserción plena de SADEC como entidad rectora de la Electrofisiología Argentina. Ya se han tenido éxitos iniciales hasta hace poco tiempo inimaginables, como el convenio firmado con la EHRA, que implica una serie de progresos de gran importancia en el aspecto científico y educativo. Dentro de ese convenio, hemos recibido la invitación para participar en un Club de publicaciones internacionales, que permitirá que los mejores artículos de nuestra revista también puedan leerse en Europace. Con el primer número del volumen 5 de la Revista Electrofisiología y Arritmias iniciamos, entonces, una nueva etapa, por cierto auspiciosa y para la cual se han realizado algunas modificaciones no menores. En primer lugar, dados los inconvenientes económicos por todos conocidos y que hicieron peligrar en más de una oportunidad la edición de nuestra revista, hemos decidido, de común acuerdo con la Comisión Directiva, que su periodicidad pase a ser cuatrimestral, con mayor cantidad de artículos en cada número, en vez de trimestral, lo cual permitirá mejorar la ecuación económica tendiente a asegurar su edición. Además, se han producido modificaciones importantes en el cuerpo editor, con un cambio en su estructura y la incorporación de colegas de reconocido prestigio en el ámbito nacional e internacional. A los Dres. Mario González (USA) y Alberto Giniger, se han agregado como Directores Adjuntos los Dres. Rafael Acunzo, Javier Banchs (USA), Adrián Baranchuk (Canadá), Daniel Dasso (Ex Presidente de SADEC e impulsor vital para la creación de nuestra Revista), Daniel Ortega y Andrés Perez Riera (Brasil). Como Directores Asis-tentes se incorporaron los Dres. Francisco Femenía, Hugo A. Garro y Aurora Ruiz, acompañando a los Dres. Daniel Azara y Horacio Ruffa. Por último, el Comité Ejecutivo quedó a cargo del Dr. Ernesto Albino, quien tuvo un encomiable desempeño durante los años previos y se integró con los Dres. Andrés Caeiro, Daniel Etcheverry, Pablo A. Fernández, Rubén Laiño, Néstor López Cabanillas, Hugo Ruiz, Osvaldo D. Sánchez, Máximo Senesi y José Luis Suárez, una conjunción interesante de experiencia y juventud, en la cual depositamos toda nuestra confianza.Aspiramos a que Electrofisiología y Arritmias no sólo mantenga el nivel logrado durante sus cuatro años de vigencia ininterrumpida, sino que lo supere, con una tarea que requerirá gran esfuerzo y tesón, pero que sin dudas nos dará enormes satisfacciones. Eso sólo será factible con la ayuda y los aportes de toda la comunidad electrofisiológica de nuestro país y de Latinoamérica. Estimados colegas: Electrofisiología y Arritmias los espe-ra con los brazos abiertos para impulsar y lograr entre todos su merecido crecimiento.

Pablo A. ChialeDirector

EDITORIALRev Electro y Arritmias

2012; 5: 1

2 Electrofisiología y Arritmias, Vol 5, N° 1 / Enero - Abril 2012

IntroducciónDesde hace más de 80 años se conoce que la estimulación desde el ápex del ventrículo derecho tiene consecuencias adversas sobre la función sistólica del ventrículo izquier-

do1. A pesar de ello, ese sitio de estimulación sigue siendo el preferido por su accesibilidad y estabilidad. En los úl-timos años, varios estudios prospectivos y aleatorizados2,3 demostraron que la estimulación permanente en la moda-lidad VVI desde el ápex del ventrículo derecho se asocia con un incremento en las tasas de mortalidad, fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca y arritmias ventriculares, en comparación con la estimulación permanente bicameral y AAI. Los resultados de un seguimiento a dos años, des-criptos en el reciente estudio PACE4, sugieren el desarrollo de remodelado ventricular, con disminución de la fracción de eyección y aumento de los volúmenes de fin de diásto-

Evaluación de la sincronía ventricular en pacientes con estimulación ventricular prolongada desde el ápex del ventrículo derecho, asintomáticos y sin cardiomegalia Laura Favaloro*, Federico Falcinelli*, Hugo Mosto*, Carlos A. Rivas#, Julio D. Pastori*, Marcelo D. Elizari*, Pablo A Chiale*

* Centro de Arritmias Cardíacas de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires. División Cardiología. Hospital General de Agudos “Dr. J. M. Ramos Mejía”. # Servicio de Cardiología. Hospital Alemán. Ciudad Autónoma de Buenos Aires.

ARTÍCULO ORIGINALRev Electro y Arritmias

2012; 5: 2-6

Correspondencia: Dr. Julio D. PastoriCentro de Arritmias Cardíacas de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires. División Cardiología, Hospital General de Agudos J.M. Ramos Mejía.General Urquiza 609 (1221), Buenos Aires, ArgentinaE-mail: [email protected]: 10-11-2011 Aceptado: 21-11-2011

Resumen. Se ha postulado que la estimulación permanente desde el ápex del ventrículo derecho (EPAVD) aumenta el riesgo de insuficiencia cardíaca y mortalidad. El estudio PACE mostró el desarrollo de remodelado ventricular, atribuido a asincronía ventricular, en todos los pacientes (p) sometidos a EPAVD.

Objetivo: evaluar la presencia y severidad de la asincronía interventricular (AinterV) e intraventricular (AintraV) en p sometidos a EPAVD por bloqueo aurículoventricular completo.

Métodos: Se incluyeron 11 p (6 hombres; edad promedio: 79±15,2 años) (Tabla 1) con antecedentes de bloqueo aurículoventricu-lar completo, en Clase Funcional I NYHA, índice cardiotorácico normal, EPAVD con un porcentaje de estimulación ventricular ≥90% y períodos de seguimiento entre 7 y 30 años (promedio: 13 años). Se realizó un electrocardiograma en reposo, evaluación telemétrica del marcapasos y un ecocardiograma bidimensional con Doppler tisular codificado color para medir el grado de AinterV y AintraV (por strain longitudinal, radial y circunferencial).Resultados: (Tabla 2). Los complejos QRS estimulados midieron 180±17 mseg. En todos los p los diámetros diastólico (47±4 mm) y sistólico (31±2 mm) del ventrículo izquierdo fueron normales y el promedio de la fracción de eyección (FEVI) fue 62±8,4%. Cinco p presentaron asincronía ventricular: 2 p AintraV y 3 p AinterV.

Conclusiones: la EPAVD no siempre lleva al remodelado clínicamente relevante del ventrículo izquierdo, aun en presencia de asincronía ventricular. Probablemente existen otros mecanismos, además de la asincronía electromecánica, que participarían en la génesis del remodelado ventricular dependiendo de la presencia o no de cardiopatía estructural. Para su identificación se requieren estudios en mayor número de pacientes con el empleo de nuevas herramientas diagnósticas.

Summary. It has been postulated that permanent pacing from the right ventricular apex (PPRVA) increases the risk of cardiac failure and mortality. The PACE study showed the development of ventricular remodelling, which was attributed to ventricular asynchrony, in all patients (p) who underwent PPRVA.

Objective: to assess the presence and severity of interventricular asynchrony (InterVA) and intraventricular asynchrony (Intra-VA) in p who underwent PRVA due to complete atrial ventricular block.

Method: 11 p (6 men; average age 79±15.2 years) with complete atrioventricular block in NYHA Functional Classification System I, normal cardiothoracic index, PPRVA with ≥90% of ventricular stimulation rate and follow-up between 7 and 30 years (average 13 years) were selected and included for evaluation. A resting electrocardiogram, pacemaker telemetric assessment and tissue color coded bidimensional Doppler were performed to measure the InterVA and IntraVA degree (by longitudinal, radial and circumferential strain).Results: The stimulated QRS complexes measured 180±17 msec. All p had left ventricle normal diastolic and systolic diameters (47±4 mm and 31±2 mm, respectively) and the mean left ventricular ejection fraction (LVEF) was 62±8.4%. Five p exhibited ventricular asynchrony: 2 p IntraVA and 3 p InterVA.

Conclusions: PPRVA not always leads to clinically relevant left ventricular remodelling, even in the presence of ventricular asynchrony. There probably exist other mechanisms, apart from electromechanical asynchrony, that could participate in the ventricular remodelling genesis depending on the presence or absence of structural heart disease. Further studies on a higher number of p with new diagnostic tools are still necessary to shed new light on the identification of these mechanisms.


le y de fin de sístole ventriculares, en todos los pacientes con disfunción del nódulo sinusal tratados con marcapasos bicamerales con estimulación desde el ápex del ventrículo derecho. La asincronía ventricular se invocó como deter-minante de esta evolución desfavorable5. Sin embargo, en contraste con esos hallazgos, los 50 años de estimulación cardíaca permanente no se acompañaron con una “epide-mia” de insuficiencia cardíaca inducida por la estimulación desde la punta del ventrículo derecho, que suele ser bien to-lerada por la mayoría de los pacientes, con preservación de la función ventricular. El porcentaje de estimulación ventri-

cular (“dosis de asincronía”), la duración del complejo QRS espontáneo (“potencia por dosis”) y la magnitud del daño miocárdico (“sustrato”) se consideran los factores esencia-les de la respuesta hemodinámica del paciente sometido a estimulación ventricular permanente6.El objetivo primordial de nuestro estudio fue evaluar la pre-sencia y el grado de severidad eventual de las asincronías inter e intraventricular en un grupo de pacientes sometidos a estimulación permanente desde el ápex del ventrículo de-recho por bloqueo auriculoventricular (AV) completo, que no presentaran síntomas de insuficiencia cardíaca y con

Figura 1. Caso. Electrocardiograma que muestra la estimulación apical del ventrículo derecho en una paciente con bloqueo AV completo, exce-lente clase funcional y silueta cardíaca de dimensiones normales. Los complejos QRS miden 180 mseg.

Paciente Sexo Edad (años)

Indicación Años de implante

% de es-timulación

Cardiopatía asociada

Duración del QRS es-timulado (mseg)

Medi-cación

CF

1 F 71 BAVC 9 100 HTA, FAp 180 AAS, ATN, Amiodarona

I

2 M 70 BAVC 9 99 DBT 200 Metformina I

3 M 63 FA+BAV 15 100 HTA, DLP, FA, ACV 180 AAS, ENL, ATN, ATOR, ACO

I

4 M 65 BAVC 7 100 HTA, Chagas 150 Losartan I

5 F 50 BAVC 9 100 Chagas 180 NO I

6 M 83 BAVC 10 100 HTA, DLP 180 AAS, ENL, ATOR

I

7 F 88 BAVC 12 100 HTA 180 ENL I

8 M 97 BAVC 30 98 HTA 180 AAS, ENL I

9 M 89 BAVC 15 99 HTA, DBT, DLP 160 AAS, ENL, Metformina

I

10 F 93 BAVC 7 99 HTA 180 ENL, ATN I

11 F 99 FA+BAV 20 99 HTA, FA 180 DIG I

Tabla I. Características clínicas de 11 pacientes con bloqueo AV completo tratados con estimulación permanente unicameral ventricular.



relación cardiotorácica normal al cabo de un período de seguimiento muy prolongado.

Métodos

Se incluyeron 11 pacientes sucesivos, con un promedio de edad de 79 ± 15.24 años, 6 hombres, con antecedentes de bloqueo AV completo e implante de marcapasos definitivo unicameral VVI-VVIR con más de 5 años de seguimiento, un porcentaje de estimulación ventricular ≥ 90%, en Clase Funcional I de la New York Heart Association (NYHA), y con silueta cardíaca de dimensiones normales en la telerra-diografía de tórax en el momento de la inclusión. Los dispo-sitivos se implantaron entre los años 1982 y 2005, con una mediana del tiempo desde la implantación del dispositivo

de 11 años (P25-75: 9-15). Se excluyeron los casos que pre-sentaron más de 10% de actividad ventricular espontánea.Se realizó un examen clínico y cardiovascular completo, que incluyó un electrocardiograma de 12 derivaciones si-multáneas en condiciones de reposo, para medir la duración del complejo QRS, una telerradiografía de tórax, para medir la relación cardiotorácica, una evaluación telemétrica del marcapasos y un estudio ecocardiográfico bidimensional, para determinar el diámetro de las cavidades cardíacas, los volúmenes de fin de diástole y de fin de sístole y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI), con Doppler tisular codificado color, para medir el grado de asincronía interventricular e intraventricular, evaluada mediante el estudio del strain longitudinal, radial y circunferencial.Se consideró asincronía intraventricular significativa al

Figura 2. Ecocardiograma obtenido en la misma paciente de la Figura 1. Los diámetros ventriculares y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo son normales, al igual que el espesor del septum interventricular fy la pared posterior del ventrículo izquierdo.

Paciente DDVI (mm)

DSVI (mm)

SIV (mm)

PPVI (mm)

AI (mm) Fac (%) Fey (%) Asinc IV (mseg)

Asinc intrav (mseg)

1 44 27 11 9 38 37 68 SI NO

2 51 38 11 11 47 29 53 SI NO

3 46 28 14 10 42 38 67 NO NO

4 50 32 16 13 49 37 67 NO SI

5 50 33 7 6 36 34 63 NO NO

6 46 28 11 9 41 39 65 NO SI

7 49 33 13 10 38 34 62 NO NO

8 53 44 12 9 43 18 40 NO NO

9 45 27 13 12 44 40 70 NO NO

10 45 28 9 9 33 37 66 NO NO

11 38 23 9 8 45 38 69 SI NO

Tabla II. Parámetros ecocardiográficos.

Laura Favaloro y col.


retraso ≥ 65 mseg de la contracción de la pared lateral del ventrículo izquierdo con respecto al septum interventricu-lar en el Doppler tisular color y asincronía interventricular cuando el lapso entre el comienzo de la eyección pulmonar y el comienzo de la eyección aortica es mayor de 40 mseg.Todos los resultados se expresan como media y desvío es-tándar.

Resultados

La tabla 1 resume las características clínicas y los trata-mientos farmacológicos que recibían los pacientes inclui-dos en esta evaluación. Nueve pacientes (81,88%) eran

hipertensos, 2 pacientes (18,18%) padecían de diabetes tipo II, 3 pacientes (27,27%) eran dislipémicos y 2 pacientes (18,18%) tenían serología positiva para la enfermedad de Chagas. Nueve pacientes conservaban el ritmo auricular, sinusal o ectópico, y los dos restantes tenían fibrilación au-ricular permanente (18,18%). Seis pacientes (45,45%) reci-bían tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora y uno con antagonistas del receptor de la angiotensina II, 3 pacientes estaban tratados con β bloqueantes, en tanto los 2 pacientes con fibrilación auricular recibían amiodarona y digital, respectivamente.Los complejos QRS estimulados midieron en promedio 180 ± 17 mseg.

Figura 3. De la misma paciente de la Figura 1. EcoDoppler tisular codificado en color que muestra la asincronía en la deformación del tabique interventricular (línea amarilla) y la pared lateral del ventrículo izquierdo (línea verde).

Figura 4. De la misma paciente de la Figura 1. Análisis segmentario de la deformación longitudinal a través de speckle tracking, desde vistas apicales, que permite cuantificar el porcentaje de acortamiento de cada uno de los segmentos, el tiempo al pico máximo de deformación y el retraso en mseg. Merced a ello se detecta el asincronismo presente en aquéllos que superan los 65 mseg.



La Tabla 2 describe los resultados del estudio ecocardio-gráfico. En todos los pacientes, los diámetros diastólico (DDVI: 47 ± 4 mm) y sistólico (DSVI: 31 ± 2 mm) del ven-trículo izquierdo fueron normales. El espesor del septum interventricular midió 11,4 ± 2 mm y la pared posterior del ventrículo izquierdo (PPVI), 9,6 ± 2 mm. En 7 pacientes se observó movimiento anormal del septum interventricular (63.6%). El promedio de la fracción de acortamiento fue 34 ± 6 % y el promedio de la FEVI (método de Simpson, 62 ± 8,4 %.En el EcoDoppler tisular color se hallaron evidencias de disincronía en 5 pacientes (45%). En dos de ellos se do-cumentó disincronía intraventricular (40%) y los otros tres presentaron disincronía interventricular (60%).Las Figuras 1 a 4 ilustran los hallazgos electrocardiográ-ficos y ecocardiográficos en uno de los pacientes con asin-cronía ventricular.Los índices de asincronía fueron reevaluados mediante un Eco 3D con seguimiento del ruido de moteado, con resulta-dos concordantes.

DiscusiónLos resultados de este estudio observacional muestran, en contraposición a lo descripto en un estudio multicéntrico reciente, que la estimulación prolongada desde la punta del ventrículo derecho no siempre culmina con el remodelado del ventrículo izquierdo, aun en presencia de asincronía auriculoventricular e intraventricular indudables. Ello abre un interrogante acerca de las razones por las cuales perío-dos prolongados de asincronía mecánica ventricular no conducen al remodelado cardíaco, que se ha considerado casi inevitable, según los hallazgos publicados en pobla-ciones numerosas de pacientes sometidos a estimulación permanente desde el ápex del ventrículo derecho, incluso con porcentajes menores de activación ventricular anó-mala que los de los pacientes incluidos en nuestro estudio observacional. Vernooy y col7 demostraron en un modelo canino que la asincronía electromecánica generada por el bloqueo de rama izquierda (provocado mediante la ablación de esa rama) conduce de manera sistemática, inmediata y persistente a la dilatación, la hipertrofia y el deterioro de la función de bomba del ventrículo izquierdo. Además, los estudios clínicos en pacientes con marcapasos definitivos bicamerales revelaron consecuencias similares8. En mar-cado contraste, en nuestros pacientes seleccionados con estimulación muy prolongada desde el ápex del ventrículo derecho no se observaron evidencias de remodelado ventri-cular clínicamente relevante ni deterioro de la clase funcio-nal, incluso en presencia de condiciones muy desfavorables, como las asincronías A-V e intraventricular prolongadas. Esto ocurrió también a pesar de la asincronía eléctrica in-dudable, dado que en ellos los complejos QRS estimulados midieron entre 150 mseg y 220 mseg. Estos hallazgos se asemejan a los descriptos en pacientes jóvenes con bloqueo AV congénito y marcapasos definitivo evaluados después de períodos prolongados de estimulación apical del ventrículo

derecho9.Por lo tanto, en este grupo pequeño y seleccionado de pa-cientes, nosotros observamos que no en todos los casos la estimulación apical del ventrículo derecho se acompaña con asincronía ventricular significativa, incluso en presencia de complejos QRS de duración mayor a 150 mseg; y aun, más importante, la presencia de asincronía ventricular no nece-sariamente tiene efectos deletéreos sobre la estructura y la función del miocardio ni lleva al remodelado ventricular. Este último hecho genera la presunción de que existirían otros mecanismos, todavía no identificados, además de la asincronía electromecánica, que participarían de manera decisiva en el desarrollo del remodelado del ventrículo iz-quierdo.Las características clínicas de la población seleccionada indican con claridad que la indicación del marcapasos fue, en todos los casos por un trastorno eléctrico puro, por lo tanto con un “sustrato menos propicio” para que la asincro-nía ventricular ejerza con mayor facilidad un efecto nocivo sobre la estructura y la función ventricular.

ConclusiónEste trabajo muestra que la estimulación prolongada desde el ápex del ventrículo derecho no siempre tiene efectos ad-versos clínicamente relevantes sobre la estructura y la fun-ción ventricular y que no existe un vínculo inexorable entre la presencia de disincronía ventricular y el desarrollo de remodelado ventricular. Se requieren nuevos estudios para tratar de identificar los factores determinantes de la evo-lución favorable demostrada en nuestros pacientes, lo cual sería importante para la toma de decisiones en cuanto a la modalidad y sitio de estimulación en los pacientes que re-quieren estimulación ventricular por períodos prolongados.

Referencias1. Wiggers CJ. The muscle reactions of the mammalian ventricles to ar-tificial surface stimuli. AM J Physiol 1925, 73: 346-78.2. Lamas GA, Lee K L, Sweeney M O, Silverman R y col. Ventricular pacing or dual-chamber pacing for sinus-node dysfunction. The Mode Se-lection Trial in Sinu-Node Dysfunction (MOST). The New England Jour-nal of Medicine. 2002; 346: 1854-62.3. Andersen HR, Nielsen JC, Rhomsen PEB y col. Long-term follow-up of patients from a randomized trial of atrial versus ventricular pacing for sick-sinus syndrome. Lancet 1997;350:1210.4. Yat-Sun Chan J, Fang Fang, Qing Shang y col. Biventricular pacing is superior to right ventricular pacing in bradycardia patients with preserved systolic function : 2-year results of the PACE trial. European Heart Jour-nal 2011; 32: 2533.5. Sweeney M O and Prinzen F W. Ventricular Pump Function and Pa-cing: Physiological and Clinical Integration. Circulation Arrhythmia and Electrophysiology. 2008; 1: 127-139.6. Sweeney M O, Prinzen F W. A New Paradigm for Physiologic Ven-tricular Pacing. Journal of the American College of Cardiology. 2006; 47, No. 2: 282-8.7. Vernooy K, Verbeek X A A M, Peschar My col. Left bundle branch block induces ventricular remodelling and functional septal hypoperfu-sion. European Heart Journal. 2005; 26: 91–98.8. Thambo J B, Bordachar P, Garrigue S y col. Detrimental ventricular remodeling in patients with congenital complete heart block and chronic right ventricular apical pacing. Circulation. 2004; 110: 3766-3772.9. Vanagt W Y, Verbeek X A, Delhaas Ty col. The left ventricular apex is the optimal site for pediatric pacing: correlation with animal experience. Pacing Clin Electrophysiol 2004; 27: 837_43.

Laura Favaloro y col.


A pesar de que la estimulación artificial desde el apex del ventrículo derecho (VD) se ha utilizado por décadas, su efecto deletéreo sobre la función del ventrículo izquierdo (VI) se reconoció desde hace aproximadamente una década, como resultado de los hallazgos en grandes ensayos clíni-cos sobre marcapasos y cardiodesfibriladores implantables.Si bien en la actualidad está bien establecido que la esti-mulación desde el apex del VD puede tener consecuencias adversas sobre el desempeño hemodinámico del corazón, se desconoce el motivo que determina que algunos pacientes sean afectados mientras otros permanecen indemnes.Estudios realizados en perros3 mostraron que el marcapasos ventricular genera una disminución del acortamiento de las fibras miocárdicas, del trabajo contráctil, del flujo sanguí-neo miocárdico y del consumo de oxigeno en las zonas que se activan tempranamente y un incremento de esos paráme-tros en las zonas que se activan más tardeEl efecto adverso de la estimulación del VD se atribuyó al alto porcentaje acumulativo de latidos originados desde el apex del VD, que causaría una secuencia de activación eléc-trica anormal del VI, que se manifiesta en el ECG por com-plejos QRS con imagen de “bloqueo de rama izquierda”, con el consecuente retraso electromecánico en la contrac-ción (disincronía sistólica), lo cual genera hipertrofia asimé-trica2, incremento de la regurgitación mitral y disminución de la fracción de eyección.El estudio MOST1 reveló que la duración del complejo QRS estimulado era un vaticinador independiente de hospitali-zación por insuficiencia cardíaca. Sin embargo, como ya se mencionó, no todos los pacientes con estimulación artificial del VD y complejos y QRS anchos desarrollarán falla del VI.En el artículo de Favaloro y colaboradores se intenta eva-luar la presencia y el grado de severidad de la asincronía in-ter e intraventricular en un grupo de pacientes sometidos a estimulación permanente desde el ápex del VD por bloqueo AV completo que no presentaban síntomas de insuficiencia cardíaca y tenían una relación cardiotorácica normal luego de un período de seguimiento muy prolongado. Los autores concluyen que no siempre se produce el remodelado del VI aun en presencia de asincronía ventricular y que probable-mente existen otros mecanismos involucrados adicionales a la asincronía electromecánica.En un estudio realizado por nuestro grupo se evaluaron los cambios agudos en los parámetros eléctricos y ecocar-

diográficos de disincronía ventricular producidos por la estimulación del VD derecho en pacientes con enfermedad del nódulo sinusal y función sistólica del VI conservada (fracción de eyección >50%) Se incluyeron 40 pacientes ambulatorios con implante de marcapasos de doble cámara (DDD) por enfermedad del nódulo sinusal con conducción auriculoventricular conservada. En este grupo selecciona-do, la estimulación ventricular modificó de manera aguda los parámetros eléctricos sin que variaran los parámetros ecocardiográficos basales ni los que miden la disincronía ventricular.La disparidad de resultados con respecto a otras publica-ciones podrían atribuirse a una nueva hipótesis, según la cual la estimulación del VD podría generar un “remodelado molecular” donde los patrones genéticos determinarían la respuesta y estos a su vez serían los determinantes del remo-delado estructural, la hipertrofia y la disfunción sistólica4. La disincronía del ventrículo izquierdo podría generar una desregulación de las proteínas concentradas en la región de activación tardía y alto estrés del endocardio lateral. Esa polarización molecular dentro del VI crearía un gradiente de expresión transmural e interventricular de los canales del calcio y las proteínas de las uniones de brecha (“gap junctions” que podrían empeorar la función de las cámaras y la susceptibilidad a las arritmias5.

Referencias1. Shukla H H, Hellkamp A S, James E A , Flaker G C ,Lee K L ,Swee-ney M O y col. Heart failure hospitalization is more common in pace-maker patients with sinus node dysfunction and a prolonged paced QRS duration. Heart Rhythm 2005;2:245 –51.2. . MatthijsF.M.vanOosterhout y col. Asynchronous Electrical Activa-tion Induces Asymmetrical Hypertrophy of the Left Ventricular Wall.Cir-culation. 1998;98:588-595.3. Delhaas T, Arts T, Prinzen F W, Reneman R S. Regional stress-fibres-train area as an estimate of regional blood flow and oxygen demand in the canine heart. J Physiol (Lond). 1994;477:481–496.4. Lowes B, Gilbert E M, Abraham W T, Minobe W A y col. Myocardial Gene Expression in Dilated Cardiomyopathy Treated with Beta-Blocking Agents N Engl J Med 2002; 346:1357-1365.5. Spragg D, Leclercq C, Loghmani M y col. Regional Alterations in Protein Expression in the Dyssynchronous Failing Heart Circulation. 2003;108:929-9326. Belziti C, Maid G, Oberti P y col.Effects of Short-Term Right Ventri-cular Apical Pacing on Ventricular Function and Dyssinchrony in Patients With Sick Sinus Syndrome and Normal Ventricular Function, 14 Annual Scientific Meeting Heart Failure Society of America 2010 - Boston

Comentario editorialDr. Gustavo Maid

Jefe de Electrofisiología, Hospital Italiano de Buenos Aires

COMENTARIO EDITORIALRev Electro y Arritmias

2012; 5: 7

Correspondencia: Dr. Gustavo MaidE-mail: [email protected]: 10-11-2011 Aceptado: 21-11-2011


Los bloqueos de rama ocultosLorena Delgado, Néstor López Cabanillas, Benjamín Elencwajg

Voici mon secret. Il est très simple: on ne voit bien qu’avec le cœur. L’essentiel est invisible pour les yeux. Antoine de Saint-Exupèry: Le Petit Prince

ARTÍCULO ORIGINALRev Electro y Arritmias

2012; 5: 8-16

En el año 1968, el Dr. Mauricio Rosenbaum escribió en su monumental obra Los Hemibloqueos: “...en el momento actual no se sabe si la mayoría de los bloqueos de rama se producen por interrupción o por prolongación de la conduc-ción”1 . Lo que en ese momento era un vacío sorprendente en el conocimiento electrofisiológico sigue siéndolo, en parte, más de 40 años después.La razón de esa y otras complejidades en un tema en apa-riencia tan sencillo, deriva de tres características anatómi-cas, funcionales y fisiopatológicas del corazón:1. La actividad eléctrica del sistema excitoconductor (nó-dulo sinusal, nódulo AV, haz de His y sus ramas y red de Purkinje) no tienen una representación directa en el ECG; su activación - normal o patológica - se pone de manifiesto solamente por la despolarización subsecuente de la masa muscular auricular y ventricular. En consecuencia, las al-teraciones del sistema excito-conductor se diagnostican por las anomalías morfológicas y/o temporales de la onda P y el complejo QRS.2. La estructura anátomo-funcional de los ventrículos constituye un sistema en paralelo, a diferencia del sistema de la unión AV (nódulo AV y haz de His) que conforma un sistema en serie. Por lo tanto, la progresión del estímulo entre las aurículas y los ventrículos se realiza de manera secuencial por un único camino; por el contrario, la despo-larización de los ventrículos se realiza en forma simultánea a través de las 3 ramificaciones del haz de His. Esta diferen-cia hace que los mecanismos por los cuales se manifiestan en el ECG los trastornos de la conducción en la unión AV e intraventriculares sean totalmente distintos: los primeros se manifiestan por alteraciones temporales (del intervalo PR), mientras que los del sistema de conducción intraventricular lo hacen a través de alteraciones morfológicas*. En tal senti-do resultan muy ilustrativos los síndromes de preexcitación, en los que coexisten un trastorno de la conducción AV y otro de la activación intraventricular; el primero se mani-fiesta por un trastorno temporal (abreviación del intervalo PR) y el segundo por una anomalía morfológica (onda delta y demás alteraciones del QRS).3. La propagación del impulso eléctrico por la unión AV es “punto a punto”; es decir, que para llegar a los ventrícu-los desde las aurículas existe un solo camino (excepto, por supuesto, en presencia de vías anómalas con conducción anterógrada). Por lo tanto, las manifestaciones electrocar-diográficas de sus alteraciones son unívocas. Por el contra-

* Por supuesto también existen alteraciones en la duración del QRS, pero éstas no son intrínsecas al bloqueo de la rama sino a la propagación de la onda excitatoria por zonas de miocardio sin red de Purkinje. De hecho, en los hemibloqueos puros y en los bloqueos incompletos, los cambios morfológicos son notables y la duración del complejo QRS no sobrepasa los límites normales.

rio, al constituir la masa ventricular un sincicio eléctrico, los cambios resultantes pueden ser mucho más complejos.En este artículo intentaremos ilustrar algunas de estas com-plejidades y las “curiosidades” a las que pueden dar lugar.Desde ya dejamos en claro que todos los mecanismos elec-trofisiológicos que se expondrán en este artículo fueron descriptos de manera exhaustiva hace muchos años2-3 -en gran parte por el grupo del Dr. Rosenbaum- y que esta pre-sentación podría ser justificadamente considerada un plagio de “Los Hemibloqueos” (véanse las referencias, casi todas extraídas de ese tratado). Nuestra intención es simplemente mostrar lo conocido desde una perspectiva algo diferente, que se nos ocurre es de interés conceptual.

Los bloqueos de rama manifiestos y “ocultos”Los bloqueos de rama son desde hace muchos años (si bien no desde el principio de la electrocardiografía) 2 entidades reconocibles con facilidad en el ECG; recíprocamente, de manera “intuitiva” el cardiólogo considera que si existe un bloqueo en las ramas, éste se hará visible en el ECG. Sin embargo, las manifestaciones electrocardiográficas de los bloqueos de rama pueden aparecer sin que las ramas estén afectadas o no registrarse pese a que el trastorno de conduc-ción esté presente.La razón esencial por la que ocurren estos fenómenos con-siste en que los trastornos del sistema de conducción intra-ventricular se manifiestan por sus efectos sobre la despolari-zación de la masa miocárdica ventricular. Este concepto fue expuesto claramente por Rosenbaum y colaboradores: “Los efectos electrocardiográficos de un bloqueo son debidos a la activación demorada de una zona sana o relativamente sana, que está más allá del lugar del bloqueo”3 (en itálica en el original, el resalto en negrita es nuestro). Es decir que el elemento crítico que determina la secuencia de la activación ventricular y, por ende, la configuración del complejo QRS que pone de manifiesto al bloqueo de rama, es la temporiza-ción relativa (que una zona tenga una activación demorada o precoz con respecto a otra). En el caso de los bloqueos de rama, esto se debe a la distinta velocidad relativa de los frentes de onda de activación ventricular correspondientes a cada una de las ramas y divisiones del haz de His, pero en otros la causa puede ser distinta.Podemos considerar a modo de esquema que cada una de las ramas y fascículos del haz de His despolariza un “terri-torio” ventricular “propio”. La imagen de bloqueo de rama es la manifestación electrocardiográfica de una despolari-zación más tardía del territorio correspondiente a esa rama y/o fascículo con relación a los demás. Este mismo con-cepto lo podemos expresar de la manera inversa: la imagen de bloqueo de rama está dada por la despolarización más temprana del territorio correspondiente a las otras ramas en relación al de la rama bloqueada. Dicho en otras pala-bras, la despolarización relativamente tardía de un territorio con respecto a los otros, puede deberse tanto a un retraso

Correspondencia: Dr. Benjamín ElencwajgE-mail: [email protected] Recibido: 20-08-2011 Aceptado: 20-09-2011


“real” (es decir por un tiempo de conducción prolongado en la rama) del territorio correspondiente o a la despolariza-ción “adelantada” de los territorios vecinos.Si bien lo habitual es considerar que el bloqueo de rama hace su “aparición” por un enlentecimiento de la conduc-ción, podemos considerar la cuestión inversa, la “desapa-rición” del bloqueo por una aceleración de la propagación del impulso. Este enfoque puede parecer algo ridículo, pero al mismo tiempo resultar conceptualmente interesante y explicar con sencillez algunas situaciones llamativas.Supongamos que en el corazón “normal” existiera solamen-te el fascículo posterior de la rama izquierda. Es evidente que el ECG mostrará la imagen de bloqueo de rama derecha (BRD) con hemibloqueo anterior (HBA). Sigamos supo-niendo que ahora hace su aparición el fascículo anterior. En el ECG la imagen que se verá será la de BRD. Por lo tanto, “desapareció” el HBA. Esto sucedió, como es obvio, porque se produjo la despolarización precoz (es decir, una “preexcitación”) de la zona del miocardio cuya activación depende del fascículo anterior (por supuesto, “precoz” con respecto a nuestro “corazón unifascicular”). Si ahora se agregara la rama derecha, el ventrículo derecho también será “preexcitado” y el BRD “desaparecerá”, quedando un QRS “preexcitado” simultáneamente por 2 “vías anómalas”

con una morfología similar a la que habitualmente conside-ramos normal.Este modelo de corazón monofascicular en el que uno o dos bloqueos intraventriculares quedan ocultos por “preexcita-ción” de las zonas que se activarían con demora, se presenta en otras circunstancias. Examinaremos algunas situaciones típicas, aunque existen múltples “variaciones sobre el mis-mo tema”, conceptualmente similares.Veamos el caso de un paciente cuyo ECG muestra la ima-gen típica de bloqueo de rama izquierda (BRI), que se debe a que la activación del ventrículo izquierdo es tardía con respecto a la del ventrículo derecho. ¿Qué sucede si una extrasístole ventricular originada en el ventrículo izquierdo “adelanta” su despolarización? Si es suficientemente pre-coz, el ventrículo derecho se despolarizará con demora; en consecuencia, la imagen de la extrasístole ventricular será de “BRD”. Por lo tanto, la “preexcitación” del ventrículo izquierdo producida por la extrasístole ventricular ocultó al BRI. Ahora bien ¿qué ocurre si la extrasístole ventricular es muy tardía y despolariza al ventrículo izquierdo “justo” en el momento en que a través de la rama derecha se produce la activación del ventrículo derecho? La despolarización simultánea de ambos ventrículos hace que el complejo QRS sea normal. Si el momento en que ocurre la extrasístole ven-

Figura 1. Bloqueos “ocultos”. Ver explicación en el texto.

Figura 2. Bloqueos ocultos. Ver explicación en el texto



tricular tuviera un pequeño desfase (en más o en menos) con respecto a ese momento “justo”, la imagen será de bloqueo incompleto de rama (derecha o izquierda), dependiendo de si el latido ectópico ventricular emerge pocos milisegundos antes o después, respectivamente, del comienzo del com-plejo QRS conducido. De nuevo, uno de los “bloqueos” quedará oculto*.Algo similar ocurre con los latidos generados por estimu-lación artificial. Cuando el catéter-electrodo está ubicado (como es habitual) en la pared inferior del ventrículo dere-cho (despolarizando de manera anticipada el ventrículo de-recho y la zona inferior del ventrículo izquierdo) la imagen

* Tal como el lector ya lo avizoró, esto ocurre con cierta frecuencia, por ejemplo, en pacientes con bloqueo de rama, extrasístoles del ventrículo homolateral al del bloqueo y fusiones de ambos tipos de latidos.

electrocardiográfica es de BRI con eje eléctrico desviado hacia arriba y a la izquierda, como en el HBA. ¿Qué su-cedería si una extrasístole ventricular originada en la zona superoanterior del ventrículo izquierdo apareciera “justo” en el momento de la despolarización del ventrículo izquier-do? Los 3 territorios se “preexcitarían” al mismo tiempo, y todos los “bloqueos” quedarían “ocultos”, produciendo un complejo QRS “normal”.Sobre este fenómeno se basó en su etapa inicial la idea de la resincronización, que en condiciones ideales hace “des-aparecer” al trastorno de conducción cardíaca: cuando la respuesta mecánica del ventrículo izquierdo es tardía con respecto a la del ventrículo derecho, como consecuencia de un BRI – alterando aún más la mecánica cardíaca de un

Figura 3A. Ver explicación en el texto

Lorena Delgado y col.


corazón ya muy deteriorado - la estimulación “sincroniza-damente precoz” del ventrículo izquierdo mejora (o resin-croniza) la respuesta mecánica.*

El caso de la Figura 1 es un poco más complejo: El primer complejo QRS corresponde a un latido generado por un marcapasos definitivo. El catéter-electrodo ubicado en la punta del ventrículo derecho, “preexcita” a este ventrículo y a la zona inferior del ventrículo izquierdo, dando origen a la imagen de “BRI” con AQRS hacia arriba y a la izquierda. En realidad, este “BRI” es “simulado” por la “preexcita-ción” ventricular derecha, ya que, como veremos, la rama izquierda “funciona” correctamente. El tercer latido es de origen sinusal, con “preexcitación” de la zona inferoposte-rior del ventrículo izquierdo; en efecto, la rama derecha y el fascículo anterior de la rama izquierda están bloqueados (en este caso el bloqueo es real) y por lo tanto la zona infero-posterior del ventrículo izquierdo se depolariza antes que la superoanterior y el ventrículo derecho. El latido del medio es una fusión, con “preexcitación” de dos “territorios”: El latido sinusal “preexcita” el territorio correspondiente al fascículo posterior (“ocultando” un HBP) y el estimulado hace otro tanto con el ventrículo derecho, “ocultando” al BRD. Lo que queda sin “ocultar” es el HBA, ya que ese territorio no fue “preexcitado” por su fascículo ni por el marcapasos. En la Figura 2 se muestran algunos latidos previos y posteriores a los ya descriptos.La Figura 3 ilustra un caso también muy interesante, si bien la interpretación del trazado es especulativa, al no contar con estudios electrofisiológicos que le otorguen certeza. En el panel A se observa el ritmo sinusal con BRD y HBP, e in-

* En la actualidad se duda de que éste sea el único mecanismo por el que la resincronización produce la mejoría en los pacientes, pero esa discusión no forma parte de este tema.

tervalo PR de 160 mseg. En el panel B, el trastorno de con-ducción progresó hacia el bloqueo AV 2:1. El intervalo PR de la P conducida es también de 160 mseg y el intervalo R-R mide 1400 mseg. Es obvio que sin el electrograma del haz de His no puede afirmarse si el bloqueo 2:1 es suprahisiano o se produce en el fascículo izquierdo anterior. En el panel C se observa ritmo sinusal, bloqueo AV 2:1, con intervalo PR 40 mseg mayor: 200 mseg), en tanto el intervalo R-R mide 1200 mseg, con desaparición de ambos bloqueos. Si bien este fenómeno podría atribuirse a diversos mecanismos, es de hacer notar dos particularidades: 1.- la frecuencia ven-tricular de los latidos “sin bloqueo de rama” del panel C es mayor que los latidos con bloqueo del panel B (lo que haría poco probable un bloqueo de rama en fase 3 en el panel B con normalización en el panel C). 2.- el intervalo PR de los latidos conducidos del panel C es mayor que en los paneles A y B. Esto podría deberse a la aparición de un bloqueo en el fascículo anterior, que al retrasar la conducción en su territorio, hiciera desaparecer la “preexcitación” del mismo, “emparejara” la velocidad de conducción en los 3 fascículos y “normalizara” el QRS.Queda por último el caso del “Bloqueo de rama con in-tervalo PR corto en personas jóvenes sanas propensas a taquicardia paroxística”. Fue de esta manera en la cual Wolff, Parkinson y White describieron su síndrome en 19304. El título de este trabajo expresa exactamente lo que hemos expuesto: Es una despolarización adelantada – no una tardía - lo que produce el “bloqueo de rama”; y este “bloqueo de rama” oculta una conducción intraventricular normalY vayamos ahora al caso extremo. Si la despolarización precoz de un “territorio” ventricular “simula” un bloqueo

Figura 3B. Ver explicación en el texto



Figura 3C. Ver explicación en el texto

Figura 4. Preexcitación por una haz anómalo izquierdo, que simula un bloqueo de rama derecha. Los latidos 4º y 6º son extrasístoles supra-ventriculares cuyo electrograma inicial se registra en el dipolo distal del catéter-electrodo del seno coronario, con preexcitación máxima. Esto permite identificar con precisión la ubicación lateral izquierda del haz anómalo.



de rama y “oculta” una conducción normal, que sucedería si la rama correspondiente al territorio preexcitado estuviera bloqueada? Por ejemplo, un bloqueo de rama derecha “simu-lado” por la preexcitación del ventrículo izquierdo no solo “ocultaría” una conducción normal sino también a un BRI (y por supuesto, el caso de bloqueo de rama izquierda “si-mulado” por preexcitación del ventrículo derecho, con BRD subyacente). Un modelo que provee una respuesta es el de una preexcitación ventricular transitoria, cuya desaparición permite observar las características “ no contaminadas” de la conducción intraventricular subyacente. En la Figura 4 se observa esta situación: existen latidos preexcitados por una vía accesoria izquierda lateral, con imagen de “BRD”. La Figura 5 muestra un episodio de taquicardia ortodrómi-ca —previa a la ablación del haz anómalo— inducida por estimulación cardíaca programada. El complejo QRS está producido de manera exclusiva por la onda excitatoria que se propaga por el sistema de conducción normal (salvo por la presencia de BRI). Obsérvese que el BRI estaba “oculto” por la preexcitación ventricular. Por supuesto, puede argu-mentarse que se trata de un BRI “en fase 3”. Sin embargo, obsérvese en la figura 6, en cuyo panel A se reproduce la taquicardia ortodrómica (preablación), y en el panel B, el trazado durante el ritmo sinusal luego de la ablación, que el BRI persiste a pesar de la frecuencia mucho más lenta. Esto descarta el bloqueo “en fase 3”. Por otra parte, podría argumentarse que antes del procedimiento terapéutico el BRI no se veía cuando la preexcitación estaba presente sim-plemente porque no existía, y que en realidad, ese trastorno de conducción fue producido por la ablación simultánea del haz anómalo y de la rama izquierda. Sin embargo, esta

eventualidad es virtualmente imposible, dado que la abla-ción por radiofrecuencia se realizó sobre una vía anómala izquierda lateral.El trazado de la Figura 7 corresponde a una preexcitación ventricular derecha, que “simula” un BRI. La Figura 8 muesta una taquicardia ortodrómica inducida durante el estudio electrofisiológico, con BRD, antes “oculto” por la preexcitación del ventrículo homolateral. En la Figura 9 se observa el momento de la ablación de la vía accesoria: el bloqueo de rama “simulado” deja de ocultar al BRD. En la Figura 8 reaparece la preexcitación ventricular. Vuelve a “aparecer” el “BRI” y “desaparece” el BRD, con lo cual el trazado es similar al de la Figura 5. Esto descarta cualquier influencia de la frecuencia cardíaca o la ablación sobre la fisiopatología de estos fenómenos. En definitva, una vía anómala derecha, simula un bloqueo de rama izquierda que oculta un bloqueo de rama derecha.*

En síntesis, la existencia de bloqueos de rama “ocultos”, sea en latidos aislados, durante períodos tiempos prolon-gados o de modo permanente, no es infrecuente. Si bien en la mayoría de los casos su importancia es sólo conceptual o “académica”, en algunos puede ser de interés clínico, en especial cuando existe una preexcitación ventricular que se trata mediante ablación por cateterismo. En estas circuns-tancias, la aparición de un bloqueo de rama homolateral a la vía accesoria durante la taquicardia ortodrómica nos alerta acerca de la existencia potencial del trastorno de conduc-ción intraventricular “oculto”.

* Esta situación parece similar al de la inefable película Víctor Victoria, dirigida por Blake Edwards, donde una mujer simula ser un hombre que simula ser mujer.

Figura 5. Taquicardia ortodrómica: Se observa la “aparición” del BRI. Ver detalles en el texto.



Figura 6. A: imagen de BRI durante la taquicardia ortodrómica registrada antes de la ablación. B: El trastorno de conducción persiste luego de la ablación de la vía anómala. Ver detalles en el texto.

Figura 7. Preexcitación por una vía anómala derecha que simula un BRI. No se observa ningún elemento que permita sospechar un BRD “oculto” subyacente.



Figura 9. Ablación de la vía anómala. El primer latido exhibe preexcitación ventricular. En los latidos 2º y 3º la aplicación de RF interrumpió la conducción por el haz anómalo. Obsérvese la configuración idéntica del BRD con respecto al de la taquicardia ortodrómica.

Figura 8. Taquicardia ortodrómica: al inducirse la arritmia, “aparece” el BRD “oculto” por la preexcitación ventricular homolateral.



Figura 10. Reaparición de la conducción en la vía anómala, con una imagen electrocardiográfica idéntica a la de la Figura 7. Obsérvese cómo la preexcitación “oculta” nuevamente al BRD.

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Cardiodesfibrilador y prevención primaria de muerte súbita en pacientes con insuficiencia cardíacaJorge J. Garguichevich

Hospital Español de Rosario y Sanatorio Los Arroyos

ARTÍCULO DE ACTUALIZACIÓNRev Electro y Arritmias

2012; 5: 17-22

Desde el principio es importante aclarar que si bien este artículo se refiere a la prevención de la muerte súbita, la disminución de ésta no tiene ningún sentido si no se ve reflejada en la reducción de la tasa de mortalidad total. Es por ello que en los diferentes trabajos que se mencionarán en este artículo siempre se tendrá en cuenta el efecto sobre esta última.En un artículo anterior1 hice hincapié en el impacto de los fármacos bloqueantes beta adrenérgicos (BB) sobre la re-ducción de las tasas de mortalidad total y súbita, en pacien-tes con insuficiencia cardíaca o baja fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI). En él expresaba que su eficacia podía valorarse por la simple comparación de la mortalidad total anual entre los “grupos control y placebo” de dos grandes trabajos en pacientes con FEVI reducida, de etiología isquémica y no isquémica. Uno, previo a la utiliza-ción de los bloqueantes beta adrenérgicos en la insuficiencia cardíaca, el ATMA2 (mortalidad total anual del 15.9%) y el otro ya durante el empleo de estos agentes, el SCD-HeFT3 (mortalidad total anual del 7.2%). Esta diferencia de casi 9 % obliga a tomar en cuenta, para valorar la eficacia del cardiodesfibrilador implantable (CDI), sólo a aquellos tra-bajos que incluyan a los bloqueantes beta adrenérgicos en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.En el SCD-HeFT, estudio que incluyó a pacientes con FEVI deprimida y tratamiento médico óptimo (TMO) asignados de manera aleatoria a amiodarona, CDI o placebo, la morta-lidad total anual del grupo placebo fue, como se mencionó, del 7,2%. Si consideramos que aproximadamente la mitad de estas muertes son súbitas o arrítmicas, es razonable decir que si se emplea como único marcador de riesgo la FEVI, sólo el 3,6% de los pacientes con insuficiencia cardíaca es-tarán expuestos a morir de manera súbita por año.Por lo tanto, si se emplea este único marcador de riesgo parece muy difícil demostrar un beneficio significativo no sólo con el CDI, sino con cualquier intervención para preve-nir la muerte súbita, simplemente porque es poco probable que una intervención determinada pueda alcanzar un éxito cercano al 100%. Sin embargo, a simple vista, el análisis de los resultados de los ensayos MADIT II4 y SCD-HeFT , los dos trabajos más importantes para evaluar la eficacia del CDI en pacientes con insuficiencia cardíaca, demostrarían lo contrario.El estudio MADIT II, que comparó el CDI asociado al TMO con el TMO en pacientes con antecedentes de infar-to agudo de miocardio (IAM) y FEVI <30%, mostró una reducción del riesgo relativo (RRR) de mortalidad total a favor del CDI del 31%, una reducción del riesgo absoluto

(RRA) del 5.6% y que era necesario colocar 17 CDIs para salvar una vida. Las cifras para la reducción de la tasa de mortalidad total a favor del CDI en el ensayo SCD-HeFT fueron del 23% para la RRR, el 7% para la RRA, con 14 dispositivos a implantar para salvar una vida.No obstante, estos resultados también pueden expresarse de otra manera. Para ello es fundamental tener en cuenta en

“cuánto tiempo” ellos se logran. En el MADIT II se requirie-ron 20 meses y en el SCD-HeFT, 5 años. Por consiguiente, si ahora evaluamos cuál sería la reducción de la tasa de

“mortalidad anual” nos encontramos con una RRA del 3% en el MADIT II y del 1,4% en el SCD-HeFT. Esto equivale a decir que para salvar 3 vidas al año se necesita implantar 100 CDI, de acuerdo con los resultados del MADIT II,y 200 CDI, de acuerdo con los resultados del SCD-HeFT. Es indu-dable, que, expresados de esta forma, los resultados generan un impacto muy diferente.El análisis precedente puede refutarse si se considera que lo fundamental es reducir la mortalidad y que “el tiempo” es un factor relativo en cuanto al objetivo a alcanzar.Sin embargo, es justamente “el tiempo” a partir del cual se empiezan a lograr los objetivos lo que más llama la atención en ambos trabajos.En el MADIT II, el beneficio generado por el CDI se obser-vó sólo en los pacientes que ingresaron al estudio después de 18 meses de haber padecido un IAM y no en los incorpo-rados antes de ese tiempo (figura 1). Además, si se observan con atención las curvas de mortalidad total en los pacientes beneficiados se advierte que ellas comienzan a separarse recién a partir de los 12 meses. Por lo tanto, el efecto del CDI en la reducción de la mortalidad podría comenzar a notarse recién a partir de los 30 meses de un IAM. En el SCD-HeFT, las curvas de mortalidad total comienzan a separarse y el beneficio del CDI es significativo recién a los 18 meses (figura 2). Es decir que hasta ese tiempo no existieron diferencias significativas en mortalidad total en las 3 ramas de tratamiento (amiodarona, CDI o placebo).Este “beneficio tardío” del CDI se comprende menos aún al analizar el momento de la evolución en que ocurre la muer-te súbita en un subestudio del ensayo VALIANT, realizado en supervivientes a un IAM5. Este estudio, que incluyó a 14.609 pacientes, mostró que la incidencia de muerte súbita es mayor durante el primer mes y que luego decae de modo progresivo, hasta que a partir del 18vo. mes las curvas de mortalidad súbita se hacen planas y paralelas para cual-quier FEVI (figura 3).No es sencillo encontrar una explicación satisfactoria para este “beneficio tardío”. En mi opinión, hay 3 factores que pueden desempeñar un rol importante. En primer lugar, tal como se mencionó con antelación, el aporte que puede brindar cualquier intervención para prevenir muerte súbita más allá del TMO es escaso cuando seleccionamos a los pacientes en riesgo solamente por la baja FEVI. En segundo

Correspondencia: Dr. Jorge J. GarguichevichHospital Español de Rosario y Sanatorio Los ArroyosE-mail: [email protected]: 15-11-2011 Aceptado: 25-11-2011


término, cuando el paciente se halla estable tanto tiempo, es probable que exista un déficit en su control clínico (en especial del medio interno) o en la adhesión al tratamiento médico. Ya en el artículo anterior he hecho algunas consi-deraciones al respecto1. Por último, quizás lo más impor-tante, el análisis de los estudios DINAMIT6 e IRIS7, que compararon TMO con TMO más CDI en la fase precoz post-IAM, puede ayudarnos a interpretar mejor este hecho. El DINAMIT es un ensayo que incluyó a 674 pacientes entre 6 y 40 días post-IAM, con FEVI <35% y disfunción autonómica (variabilidad de la frecuencia cardíaca reduci-da o frecuencia cardíaca promedio >80 latidos/min en un ECG de Holter de 24 hs). El IRIS incorporó a 902 pacientes que habían padecido un IAM 5 a 31 días antes, con FEVI <40% y frecuencia cardíaca ≥90 latidos/min en el ECG y/o taquicardia ventricular no sostenida (TVNS) en un ECG de Holter, con frecuencia ≥ 150 latidos/min.En los dos ensayos el beneficio del CDI en cuanto a la re-

ducción de la mortalidad total fue nulo. También en ambos, como se observa en la figura 4, fue clara la reducción de la mortalidad súbita en quienes habían recibido el CDI, pero ese efecto favorable fue contrarrestado por un incremento significativo en la mortalidad no súbita o por insuficiencia cardíaca. Es importante destacar que este resultado tam-bién fue igual para los dos subgrupos del IRIS (el de alta frecuencia cardíaca en reposo o el de TVNS en el ECG de Holter).El aumento en la mortalidad no súbita o por insuficiencia cardíaca se explicaría por el daño miocárdico que producen los choques del CDI8-10. En la tabla I puede observarse en qué medida se incrementa la mortalidad vinculada al tipo de choque, lo cual no ocurre, por lo menos de manera sig-nificativa, con la estimulación ventricular antitaquicardia. Si relacionamos estos datos con los del estudio VALIANT es lógico suponer que en estos dos trabajos los pacientes hayan recibido un número mayor de choques eléctricos que

Figura 1. Estudio MADIT II. Supervivencia con y sin CDI y su relación con la antigüedad del infarto de miocardio en el momento del ingreso al estudio. En los pacientes con infarto remoto las curvas comienzan a separarse a partir de los 12 meses.

Jorge J. Garguichevich


los condujo a mayor deterioro miocárdico y ello, a su vez, a elevar la tasa de mortalidad por insuficiencia cardíaca. Lo que no parece lógico o esperable es que las curvas de mortalidad súbita y no súbita de ambos trabajos, por cierto muy similares (lo cual obliga a considerar aún más estos resultados) continúen divergiendo en la evolución a largo plazo. Esto refleja que el problema sigue subsistiendo más allá de los primeros 40 días, que es el punto de inflexión que señalan la guías en la indicación del CDI en los pa-cientes que pedecieron de un IAM. Tampoco se observa un cambio en las curvas después de los 18 meses, como sería previsible de acuerdo con lo verificado en los otros estudios analizados.Este resultado, por cierto inesperado, tal vez podría vin-cularse al hechos de que en los dos últimos estudios, a diferencia del MADIT II y del SCD-HeFT, se incluyeron otros marcadores de riesgo arrítmico además de la baja FEVI. Ello pudo haber determinado una mayor cantidad de

terapias por choque eléctrico a través del tiempo y, por ende, mayor mortalidad no súbita.Si esto es en realidad como nuestro análisis indica se ge-nera una paradoja, porque la gran virtud del dispositivo radicaría en que no tenga que cumplir, al menos en lo que respecta a las descargas eléctricas el cometido para el cual fue implantado.Volviendo al objetivo del análisis de estos dos trabajos (ayu-dar a comprender el “beneficio tardío” del CDI) mi hipótesis se podría resumir expresando que es claro el beneficio del CDI para reducir la mortalidad súbita, pero que ese efecto favorable puede ser “balanceado” por el efecto deletéreo de los choques eléctricos sobre el músculo cardíaco, que será tanto mayor cuanto mayor sea el riesgo de eventos arrít-micos potencialmente letales. Tal vez por esta razón, por lo menos en supervivientes a un post-IAM, es posible no observar beneficio alguno del CDI en los primeros meses desde su implantación. Con el correr del tiempo, quienes

Figura 3. VALIANT. Incidencia de muerte súbita post-infarto agudo de miocardio según la FEVI.

Figura 2. SCD-HeFT. Mortalidad total. Sin diferencias significativas en las 3 ramas de tratamiento hasta los 18 meses.



no sufrieron choques y, por ende, no agravaron el daño mio-cárdico, podrán beneficiarse del CDI si presentan un evento arrítmico grave ocasional, sea porque este debía suceder o también por la falta de un adecuado control clínico o de adhesión al tratamiento médico, como se expresó.Pero el problema principal es de qué manera identificamos a esta población que se beneficiará con la implantación del CDI. Esto no es sólo por el hecho de que ya son pocos los pacientes que se benefician más allá de un TMO cuando los seleccionamos solamente por la baja FEVI, sino también porque los más favorecidos serían aquellos que presentan menos marcadores de riesgo arrítmico (a la inversa de lo que siempre supusimos).Hasta aquí revisamos estudios que incorporaron a pacien-tes con cardiopatía isquémica. ¿Qué ocurre con quienes padecen de una miocardiopatía dilatada no isquémica y baja FEVI? En la actualidad, en la mayoría de las guías de práctica clínica, la indicación de CDI figura como clase I A, la cual se sustenta en el ensayo SCD-HeFT, que incluyó pacientes isquémicos y no isquémicos, pero principalmen-te en el estudio DEFINITE11. El último asignó de manera aleatoria a 458 pacientes con miocardiopatía dilatada no isquémica a TMO con y sin CDI. Los criterios de inclusión fueron: FEVI <36% y arritmia ventricular (TVNS o más de 10 extrasístoles ventriculares por hora en un ECG de Hol-ter). Luego de 29 meses de seguimiento, en promedio, no existieron diferencias significativas en la tasa de mortalidad total, sólo una “tendencia” a favor del CDI. Esta tendencia estuvo determinada por la disminución de la mortalidad arrítmica, tal como de advierte en la figura 5, que curio-samente empieza a manifestarse recién a los 18 meses de seguimiento.No está claro tampoco a que se debe este efecto “tardío”, que en este caso, remarco, es sólo de reducción de la mor-talidad súbita y no de la mortalidad total. Lo esperable era que la disminución de la mortalidad súbita se notase desde

el comienzo del seguimiento. Este hecho, a mi juicio, no hace más que apoyar la hipótesis que existen factores que desempeñan un papel importante en los resultados, como el déficit en el control clínico o en la adhesión a la terapéutica. No debe olvidarse, que al igual que en los isquémicos, estos pacientes reciben un gran arsenal terapéutico farmacológi-co.Otro dato importante que no ayuda a jerarquizar este traba-jo es que el 44% de las muertes fueron de causa no cardíaca o desconocida y que afectaron de modo primordial al grupo que recibió el CDI, más aún teniendo en cuenta que la FEVI promedio de estos pacientes fue muy baja (21%) (Tabla II). También vale la pena recordar que dos estudios en cohortes pequeñas, realizados en la época previa al empleo de BB en pacientes con miocardiopatía dilatada no isquémica para evaluar la eficacia del CDI: el AMIOVIRT (n: 103)12 y el CAT (n: 104)13, tampoco mostraron diferencias a favor del CDI.Por último, creo necesario aclarar que estudios como el MADIT I14 y el MUSTT15, correspondientes a la época pre-via a la incorporación de los BB para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, que muchas veces son señalados en presentaciones o escritos para reafirmar la eficacia del CDI en la prevención primaria de la muerte súbita, también tie-nen limitaciones importantes que crean dudas acerca de sus conclusiones16. En el MADIT I, que comparó tratamiento farmacológico “antiarrítmico” con CDI en pacientes post-IAM con FEVI <35% y arritmias ventriculares (TVNS), el tratamiento de base de la insuficiencia cardíaca fue muy pobre, en particular justamente en el grupo de “tratamiento farmacológico” ( que de hecho icluyó como antiarrítmicos a bloqueantes sódicos y hasta digital). De hecho, la morta-lidad a 2 años para este grupo de pacientes fue del 38.6%, altísima ya para la época. Tampoco se pueden tomar con confianza los resultados del MUSTT, diseñado para evaluar la diferencia entre tratamiento antiarrítmico guiado por

Choques / SEVAT MADIT II SCD-HeFT DINAMIT

Apropiados e inapropiados 4.1 11.3 5.6

Solamente apropiados 3.4 5.7 4.9

Solamente inapropiados 2.3 2.0 Sin información

SEVAT apropiadoNo choques 0.4 Sin información Sin información

SEVAT inapropiadoNo choques 0.7 Sin información Sin información

Tabla I. Incremento de la mortalidad total de acuerdo al tipo de choque o sobrestimulación ventricular antitaquicardia (SEVAT).

Tipo de muerte TODAS(n : 68)

TMO(n : 40)

TMO + CDI (n : 28)

Arrítmica 17 (25%) 14 (35%) 3 (11%)Otra muerte cardíaca 21 (31%) 12 (30%) 9 (32%)No cardíaca 26 (38%) 12 (30%) 14 (50%)Desconocida 4 (6%) 2 (5%) 2 (7%)

Tabla II. Ensayo DEFINITE. Tipo de muerte. TMO: tratamiento médico óptimo. CDI: cardiodesfibrilador implantable



estimulación ventricular programada (los pacientes podían recibir fármacos o CDI) versus tratamiento empírico, para disminuir mortalidad. El estudio no demostró diferencias entre grupos y luego, en un análisis post-hoc, se le atribuyó un gran valor porque a 5 años los pacientes que recibieron el CDI tuvieron menor mortalidad que el resto. Resto que, lamentablemente, recibió un tratamiento médico pobre e incluso inapropiado (entre otras cosas, el 18% fue medi-cado con fármacos de la Clase I, contraindicados en estos pacientes).

Conclusiones

En mi opinión, el CDI es un dispositivo excelente para pre-venir la muerte súbita arrítmica, pero lamentablemente, por lo menos en prevención primaria, no ha logrado plasmar

esa misma eficacia en cuanto a la mortalidad total, que es lo que en definitiva interesa. El efecto deletéreo de los choques sobre el músculo cardíaco parece ser la causa principal. Por esta razón es probable que los pacientes más beneficiados sean además de los pacientes con mejor función ventricular, los que tienen un menor riesgo aparente de eventos arrítmi-cos fatales. El problema es cómo seleccionar a estos pacien-tes sin generar una indicación sobredimensionada.Es interesante acotar que la opinión del cardiólogo clínico a nivel mundial no parece acompañar la indicación del CDI como aconsejan la mayoría de las guías. Ello puede dedu-cirse de dos grandes ensayos multicéntricos: el SHIFT (17) (participaron 677 centros de 37 países) y el EMPHASIS-HF (18) (participaron 278 centros de 29 países). Independiente-mente del objetivo de estos trabajos, uno de los criterios de ingreso era la FEVI <35% , pero a pesar de ello muy pocos pacientes tenían implantado un CDI: en el SHIFT sólo el 3,5% y en el EMPHASIS-HF, el 13%.Creo que aún no está claro a quién y en qué medida benefi-cia la indicación del CDI para la prevención primaria de la muerte súbita, por lo que se torna muy difícil justificar su implantación a todos los pacientes con baja FEVI. En una época donde todo suele pasar por los números sin pensar cómo ocurren, deseo finalizar adhiriéndome a un concepto vertido por el Dr. Michael Sweeney en una Editorial de Circulation de diciembre del 2010: “Pareciera que la aplicación contemporánea de la terapia con CDI en prevención primaria de muerte súbita se ha convertido en un intento anti-intelectual.”19.

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Figura 5. Ensayo DEFINITE. Mortalidad total (A) y súbita (B).

Figura 4. Estudios DINAMIT y IRIS. Mortalidad total, súbita y no súbita.



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Ablación epicárdica de taquicardia ventricular uniforme sostenida en un paciente con miocardiopatía crónica chagásica. Nuevos aportes de esta técnica para el tratamiento de taquiarritmias ventriculares de etiología diversaRoberto Keegan*, Nicolas Valera*, Luciano Tomassini*, Ricardo Urruti* y Pablo Chiale#.*Servicio de Electrofisiología, Hospital Privado del Sur, Bahia Blanca, Buenos Aires, Argentina#Centro de Arritmias Cardíacas de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Hospital J. M. Ramos Mejía, Buenos Aires, Argentina

PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO Y ACTUALIZACIÓNRev Electro y Arritmias

2012; 5: 23-28

Introducción

Las taquicardia ventriculares (TV) uniformes, en parti-cular en pacientes con cardiopatía estructural, suelen ser arritmias complejas que plantean dificultades al momento de decidir la estrategia para su ablación por radiofrecuen-cia (RF) transcatéter. Aunque el abordaje endocárdico es el más utilizado, la presencia de circuitos subepicárdicos puede explicar el fracaso de esta técnica, al menos en un porcentaje no desestimable de los casos en apariencia re-fractarios1. En 1996, Sosa y col. describieron el procedi-miento de ablación por RF transcatéter mediante el acceso percutáneo al espacio pericárdico para la cartografía y el tratamiento de estas arritmias1. Aunque es posible generar una lesión “curativa” en el epicardio mediante la aplicación de energía de RF desde el endocardio2, es razonable que el abordaje directo desde el epicardio sea más eficaz3. La

“tormenta arrítmica” es una de las principales indicaciones de la ablación por RF en pacientes con TV y cardiodes-fibrilador automático implantado (CDI)4. En este artículo describimos un caso de miocardiopatía crónica chagásica y TV uniforme permanente tratada con éxito mediante abla-ción por RF por acceso epicárdico. Sobre la base de esta observación realizaremos una revisión de la bibliografía y actualización de las indicaciones, resultados y complicacio-nes de esta técnica.

Descripción del caso

Se trata de un paciente masculino de 61 años, con mio-cardiopatía crónica de etiología chagásica, que padeció un primer episodio de TV uniforme sostenida en 1992. Presen-taba deterioro leve de la función sistólica del ventrículo iz-quierdo, sin áreas disquinéticas demostrables por ecografía, y evolucionó con disfunción del nódulo sinusal y recurren-cias de la arritmia pese al tratamiento con amiodarona, has-ta 600 mg/día, y amiodarona, 400 mg/día, más mexiletina, 300 mg/día, asociadas con carvedilol, 25 mg/día. En mayo de 2003 se le implantó un CDI (ELA Medical Defender IV/Alto®) con estimulación antibradicardia ventricular (no se implantó catéter auricular). En febrero de 2008, al alcanzar

el generador su periodo de reemplazo electivo, se sustituyó el dispositivo por otro bicameral (Medtronic Máximo DR®) con implante del catéter auricular debido a la necesidad de terapia antibradicardia por la disfunción del nódulo sinusal.

Correspondencia: Dr. Roberto KeeganE-mail: [email protected]: 20-11-2011 Aceptado: 29-11-2011

Figura 1. Electrocardiograma en las 12 derivaciones simultáneas, que muestra la imagen de la TV uniforme sostenida. El intervalo del ciclo es de 457 mseg (126 latidos por minuto); el complejo QRS dura 262 mseg,, se observa una pseudo-onda delta de 83 mseg (1-2), con deflexión intrinsecoide de 172 mseg (1-3) y una relacion R-nadir de S de 160 mseg (3-4).


Hasta julio de 2011 había presentado, en los últimos 61 meses, un total de 155 TV no sostenidas (29,8/año) y sólo terapias apropiadas por TV (14 episodios: 2,7/año, 12 de los cuales fueron revertidos con estimulación antitaquicardia y 2 requirieron choque eléctrico). En julio de 2011, por dete-rioro leve a moderado en la capacidad pulmonar de difusión de CO, se redujo la dosis de amiodarona de 600 a 200 mg/día; durante el mes siguiente desarrolló nueve episodios de TV tratados con éxito por el dispositivo (8 crisis con tera-pia antitaquicardia y una por choque eléctrico). Se asoció flecainida (200 mg/día) a la amiodarona y en los dos meses posteriores tuvo sólo 2 episodios de TV revertidos por esti-mulación antitaquicardia.En noviembre de 2011 fue internado por TV uniforme de más de 72 horas de evolución. La arritmia no originó tera-pias por parte del CDI porque su frecuencia no alcanzó el límite inferior de la frecuencia programada para el recono-cimiento de la TV. Debido a la presencia de criterios elec-trocardiográficos de localización epicárdica de la arritmia5: duración de la onda pseudo-delta ≥ 34 mseg (inicio del QRS a inicio de la primera deflexión rápida en las derivaciones precordiales), deflexión intrinsecoide en la derivación V2 > 85 mseg (inicio del QRS al pico de onda R) e intervalo R-S más breve en las derivaciones precordiales ≥121 mseg (inicio de onda R más temprana a nadir de la onda S más precoz en derivaciones precordiales) (Figura 1) se decidió realizar el procedimiento de ablación transcatéter con

abordaje inicial epicárdico. Bajo anestesia general, se in-trodujeron por la vena femoral derecha un catéter-electrodo cuadripolar 6 F para registro y estimulación, que se ubicó en el ápex del ventrículo derecho, y un catéter-electrodo cuadripolar 7 F con punta curvable para registro y estimu-lación, que se emplazó en el seno coronario. Luego, y de acuerdo con la técnica descripta por Sosa y col.1, se accedió al espacio pericárdico y se avanzó un catéter-electrodo cua-dripolar 7F con punta curvable y electrodo distal de 4 mm (Cordis Webster®) y se realizó la cartografía de activación eléctrica y topoestimulación, sin sistema de navegación electroanatómica tridimensional. El sitio de aplicación exitosa de RF se ubicó en el sector ínfero-latero-basal del ventrículo izquierdo a pesar de que el ECG (figura 1) podría sugerir un origen “anterior” debido a la imagen de “bloqueo de rama derecha con hemibloqueo posterior izquierdo”. Ello podría explicarse por la presencia de un circuito con istmo crítico en el sector “inferior” y probable salida en, o

“conducción preferencial” hacia, el sector “anterior”. Antes de la aplicación de RF se realizó angiografía coronaria izquierda para evitar la lesión de las arterias coronarias (Figura 2). Luego, mediante estimulación ventricular pro-gramada, se indujeron otras dos TV uniformes de diferente configuración electrocardiográfica, que también se trataron con éxito mediante la aplicación de RF desde el epicardio (ínfero-septal-basal e ínfero-medial) (Figura 3). Después de la ablación de estas arritmias no se indujo ninguna otra TV,

Figura 2A. Registros electrocardiográficos de superficie e intracavitarios de aurícula derecha (AD), ventrículo derecho (VD) y catéter de ablación (ABL) en el epicardio (dipolos proximal 3-4 y distal 1-2). Se observa un potencial meso-diastólico en el registro intracavitario del dipolo distal (1-2) de ABL (flecha).

Roberto Keegan y col.


pero si fibrilación ventricular y se dio por finalizado el pro-cedimiento. A las 48 horas, por recurrencia de la TV clínica (no sostenida) se decidió realizar un nuevo procedimiento de ablación con un catéter con electrodo distal de 8 mm (AlCath Gold, Biotronik®). Con la estimulación ventricu-lar programada sólo se indujeron episodios autolimitados de la TV clínica, por lo cual la aplicación de RF se guió por topoestimulación. Durante el seguimiento ulterior, de 4 meses, se mantuvo la administración de amiodarona en dosis de 200 mg diarios y no se detectaron recurrencias de TV, sostenida o no sostenida.

Comentario

El manejo de las taquiarritmias ventriculares frecuentes o incesantes constituye un desafío para el médico tratante y con frecuencia un problema muy difícil de resolver. La amiodarona es útil para el tratamiento de las tormentas arrítmicas, pero su eficacia como monoterapia alcanza sólo a 46%-50% de los pacientes6,7. La combinación de amioda-rona con antiarrítmicos de la clase Ic, como la flecainida, resuelve la situación en una gran proporción de pacientes que no responden a la amiodarona sola7. Sin embargo, en pacientes que reciben amiodarona, el agregado de un bloqueante potente del canal del sodio podría favorecer la proarritmia. En efecto las taquiarritmias ventriculares reentrantes pueden convertirse en incesantes o permanen-tes, en particular en pacientes con deterioro de la función sistólica del ventrículo izquierdo, ya que la prolongación del intervalo del ciclo de esas arritmias (TV “lentas”) las vuelve más refractarias a las terapéuticas8,9. Esto podría explicar la aparición de TV permanente en el paciente que

motivó esta presentación.La ablación por RF transcatéter es una alternativa de tra-tamiento ante el fracaso del tratamiento farmacológico en pacientes con tormenta arrítmica y la principal indicación en pacientes con CDI4,10. En sujetos con TV incesante este procedimiento puede ser muy eficaz (80%) cuando el ac-ceso endocárdico previo fue infructuoso11. Sin embargo, la ablación por RF transcatéter desde el epicardio a través del acceso percutáneo al espacio pericárdico se emplea pocas veces4. La razón primordial es la necesidad de una experien-cia vasta por parte del operador, lo cual deriva en una mayor tasa de éxito en el acceso y menor riesgo de complicaciones.

Figura 2B. Interrupción de la TV clínica a los 2 segundos de iniciada la aplicación de RF.

Figura 2C. Proyección radiológica oblicua anterior izquierda que muestra la punta del catéter de ablación en el sector infero-lateral basal del ventrículo izquierdo.



Sin embargo, en los pacientes inestables, en situación de emergencia y alejados de centros con experiencia provistos de sistemas de navegación electroanatómica tridimensional, esta técnica debería ser tenida en cuenta.La prevalencia de circuitos de localización epicárdica de-pende del sustrato subyacente. En la miocardiopatía crónica

chagásica es frecuente. Están presentes en el 78% de las TVs y hasta el 60% de los pacientes puede requerir de este abordaje para una ablación exitosa3.En la cardiopatía coronaria con infarto crónico, la preva-lencia es más baja. Aproximadamente 15% de los pacientes tienen circuitos exclusivamente epicárdicos, inaccesibles desde el endocardio12. En estudios de cartografía intrao-peratoria se observó que la prevalencia de circuitos epi-cárdicos es mayor en pacientes con infarto inferior que en quienes presentan infartos en otras regiones13,14, y suele ser infrecuente la presencia de un aneurisma (10% de los pacientes) en comparación con aquellos que son abordados exitosamente por vía endocárdica (70%) (14). Estudios de ablación transcatéter también revelaron una prevalencia mayor de circuitos epicárdicos en pacientes con infarto inferior. Entre 39% y 75% de las TVs epicárdicas se rela-cionan con esta localización11,15.En la miocardiopatía dilatada idiopática, la tasa de éxito de la ablación transcatéter por vía endocavitaria suele ser inferior que en la cardiopatía coronaria, probablemente por mayor prevalencia de circuitos epicárdicos. Esto concuerda con una tasa de éxito del procedimiento más elevada cuan-do se intenta el acceso epicárdico luego del fracaso de la vía intracavitaria, que puede alcanzar al 85% de los pacientes con intentos previos fallidos de ablación por RF por vía intracavitaria16. En la miocardiopatía dilatada idiopática, las escaras, que se manifiestan por el registro de señales

Figura 2D. Angiografía coronaria: proyección oblicua anterior derecha que muestra el sitio de aplicación de energía exitoso, alejado de la arteria coronaria circunfleja.

Figura 3A. A la izquierda, segunda TV (intervalo del ciclo: 410 mseg; frecuencia cardíaca: 146 latidos por minuto) de localización infero-septal basal. A la derecha, proyección radiológica oblicua anterior izquierda que muestra la posición del catéter de ablación en el sitio de liberación de energía.



de bajo voltaje vinculadas al origen de las TVs, suelen localizarse de manera predominante en el sector basal del ventrículo izquierdo, alrededor del anillo valvular, y ser de mayor extensión en el epicardio que en el endocardio16,17. Aunque no se conoce con exactitud la incidencia, es proba-ble que más de la mitad de las TVs en esta patología sean epicárdicas. Por lo tanto, es factible que la combinación de acceso endocárdico y epicárdico mejore la tasa de éxito de la ablación.En la displasia arritmogénica del ventrículo derecho (DAVD), el reemplazo fibroadiposo comienza en el epi-cardio o en el medio de la pared miocárdica y se extiende hasta hacerse transmural. El compromiso del ventrículo izquierdo puede alcanzar al 75% de los casos y se localiza de preferencia en el subepicardio posterolateral18,19. Debido a que el reemplazo fibroadiposo crea el sustrato para las arritmias ventriculares, es previsible que el epicardio sea el sitio más probable para la localización de los circuitos de TV en la DAVD. La tasa de éxito de la ablación transcatéter es variable, entre 60% y 90%, con tasas de recurrencia muy elevadas de hasta el 90% a los 3 años20. Los pacientes con ablación endocárdica fallida tienen áreas de escara más extensas en el epicardio21. Se desconoce la proporción de pacientes que necesitan un procedimiento con acceso epi-cárdico.Las TVs idiopáticas del tracto de salida del ventrículo iz-quierdo también pueden tener un origen epicárdico. Estas representan hasta un tercio de todas las TVs del tracto de salida, y hasta en un tercio de ellas el origen puede hallarse en el epicardio22. Debido al predominio de un origen peri-vascular23, en la mayoría de los casos la ablación puede rea-lizarse desde dentro del sistema venoso coronario, y la loca-lización más frecuente es la unión de la gran vena cardíaca distal y la vena interventricular anterior. Aunque ninguna imagen electrocardiográfica es específica de la localización epicárdica en estas TVs, el “índice de deflexión máxima” (IDM) ≥ 0.55 (tiempo a la deflexión máxima más precoz en las derivaciones precordiales dividido por la duración total del QRS) puede discriminar entre origen epicárdico y en el seno de Valsalva23.Por último, el tracto de salida del ventrículo derecho tam-bién ha sido abordado por vía epicárdica para la ablación por RF de pacientes con síndrome de Brugada recuperados de un paro cardíaco, CDI implantado y terapias frecuen-tes por TV/FV. La cartografía electroanatómica demostró la presencia de electrogramas anormales (de bajo voltaje, fraccionados, prolongados y/o tardíos) en el epicardio ante-rior del tracto de salida del ventrículo derecho, pero no en el endocardio de este ventrículo ni en el epicardio del ventrí-culo izquierdo. La ablación por RF guiada por la presencia de los electrogramas anormales suprimió la inducibilidad de las arritmias ventriculares durante el procedimiento en el 78% de los pacientes (7/9 pacientes). Además, a los 3 meses de la ablación, 89% de los pacientes normalizaron su ECG, con desaparición de la patente electrocardiográfica típica del síndrome de Brugada y durante un sguimiento de 20 meses, el 89% no tuvo recurrencias de arritmias ventri-culares24.El acceso al espacio epicárdico debería hacerse antes de iniciar la anticoagulación sistémica para evitar complica-ciones derivadas de la punción cardíaca. En algunos labo-ratorios se realiza la introducción de una cuerda guía en el espacio epicárdico al inicio del procedimiento cuando se

sospecha un origen epicárdico y, de no existir complica-ciones, se continua con el abordaje endocavitario. En muy pocos casos se realiza un abordaje inicial sólo epicárdico22. La eficacia del procedimiento depende de la estrategia em-pleada y de la prevalencia de circuitos epicárdicos.Aunque el procedimiento de ablación mediante acceso percutáneo al espacio pericárdico es relativamente seguro, pueden presentarse complicaciones serias. La punción del ventrículo derecho sin hemopericardio ocurre en 10%-20% de los pacientes. El hemopericardio se presenta hasta en el 20% de los casos, aunque en la mayoría de ellos no im-pide la continuación del procedimiento. El hemoperitoneo puede resultar de la punción de vasos diafragmáticos y en ocasiones requiere tratamiento quirúrgico. El dolor toráci-co posoperatorio se controla habitualmente con fármacos antiinflamatorios. La lesión del nervio frénico por aplica-ción de radiofrecuencia es otra complicación posible. La estimulación con el catéter de ablación puede identificar el trayecto del nervio, para evitar la aplicación inadvertida de energía sobre éste. También se emplean diferentes métodos para separar el nervio frénico de la superficie epicárdica (catéter balón o hidroneumopericardio artificial). Por últi-mo, existe preocupación respecto al daño potencial de las arterias coronarias durante la aplicación de RF. Es una complicación rara (<1%) que puede presentarse de manera aguda o semanas después del procedimiento25. La proba-

Figura 3B. Tercera TV, rápida (intervalo del ciclo: 284 ms; frecuencia cardíaca: 211 latidos por minuto; infero-septal medial), hemodinámi-camente muy inestable, que sólo permitió realizar una exploración cartográfica de activación muy breve. La interrupción de la TV por la aplicación de RF fue seguida por TV lenta de escasos segundos de duración.



bilidad de dañar a las arterias coronarias es inversamente proporcional al diámetro del vaso; es muy baja cuando el diámetro de la arteria excede 0.5 a 1 mm26. Por lo tanto, cuando mayor es el diámetro de la arteria coronaria, más segura es la aplicación de energía. De cualquier manera, se recomienda comprobar la proximidad entre el sitio de aplicación y las arterias coronarias mediante la angiogra-fía coronaria durante el procedimiento o la angiografía coronaria no invasiva realizada con antelación (tomografía multicorte) para integrarla a las imágenes elecroanatómicas tridimensionales27.

ConclusiónLa ablación transcatéter por RF epicárdica es un procedi-miento eficaz y relativamente seguro, que debería tenerse en cuenta cuando otras alternativas de tratamiento han fracasado, incluida la ablación endocárdica, o cuando exis-te una fuerte sospecha inicial del origen epicárdico de la arritmia, en particular en pacientes con TVs incesantes o con alta prevalencia de circuitos de esta localización como la miocardiopatía crónica chagásica.

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La enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana es una parasitosis originaria del continente americano. En la naturaleza, el Trypanosoma Cruzi se transmite vectorial-mente a través de diversas especies de Triatomas, insectos heamatófagos. No obstante, se han descrito otros mecanis-mos de transmisión no vectorial, como a través de productos sanguíneos o mediante el trasplante de órganos infectados, y la transmisión por vía transplacentaria. En la actualidad, la enfermedad de Chagas afecta a unos 10-12 millones de personas en el mundo y el proceso de urbanización en Amé-rica Latina y los movimientos migratorios desde los países endémicos han posibilitado que la enfermedad de Chagas se haya expandido y sea diagnosticada en zonas donde la in-fección no es endémica. Se considera que entre 20% y 30% de las personas infectadas por T. Cruzi desarrollarán a lo largo de su vida alteraciones cardíacas. Las características diferenciales de la cardiopatía chagásica desde el punto de vista arrítmico son la disfunción sinusal, los bloqueos de rama y fascículos, la fibrilación auricular y las arritmias ventriculares complejas. La alta frecuencia de arritmias ventriculares y muerte súbita como primeras manifesta-ciones potenciales de esta enfermedad hacen prioritarias la elaboración y divulgación de protocolos diagnósticos y terapéuticos para la mejor atención de estos pacientes , así como profundizar el conocimiento de esta patología por los profesionales potencialmente implicados en su detección y manejo. En el artículo de Keegan y colaboradores que se publica en este número de la Revista Electrofisiología y Arritmias se describe un caso de miocardiopatía chagásica crónica y taquicardias ventriculares sostenidas de difícil manejo, que fueron suprimidas mediante la ablación por radiofrecuencia por vía epicárdica, de escasa utilización en nuestro medio.

Aspectos del abordaje y ablación pericárdica de las taquiarritmias ventriculares.

Con el objetivo de eliminar todos los circuitos involucrados en la génesis de arritmias ventriculares se utiliza de manera creciente la cartografía epicárdica en distintas cardiopatías, ya que la incidencia de taquicardias ventriculares (TV) epi-cárdicas predomina en etiologías como la miocardiopatía chagásica, la displasia arritmogénica de ventrículo derecho, la cardiopatía isquémica, en menor medida, y otras (Figura 1)8. El primer aspecto a recalcar es sobre la punción peri-cárdica: esta es factible en la mayoría de los laboratorios de electrofisiología, con independencia de su complejidad, no precisa de avances tecnológicos importante, el costo del procedimiento sólo se incrementa por el empleo de una

aguja de Tuohy que los anestesistas utilizan para punción de espacios virtuales, como las punciones peridurales. La punción la realizan médicos electrofisiólogos entrenados y prescinde de un equipo quirúrgico lo cual disminuye la complejidad y el número de personal en la sala de electrofi-siología1-3. No es necesario gran entrenamiento para punzar el saco pericárdico, mientras se realice con control fluo-roscópico y teniendo los siguientes criterios técnicos que ayudan a desarrollar la punción: 1. Colocar una gota de agua sobre la parte distal de la agu-ja, que servirá para delatar que se atravesó el pericardio parietal, ya que en ese momento la gota es atraída hacia el interior de la aguja por la presión negativa que hay entre el pericardio parietal y visceral. El espacio es virtual, queda accesible por la aguja y su forma de cuchara permite la introducción de una guía en el pericardio. Esta maniobra posibilita disminuir la inyección de material de contraste plano a plano, ya que el mayor volumen de contraste infun-dido dificulta la visualización radioscópica de la punción. 2. Antes de la introducción de la cuerda guía de un set de punción convencional, para evitar la perforación ventricular se debe confirmar con fluoroscopía y mediante la inyección de material de contraste cómo éste se difunde y acompaña a los latidos en el espacio pericárdico; recién después se in-troduce la guía y sobre ella uno o dos introductores, según necesidad, en el espacio pericárdico.Las dificultades y complicaciones probables de la punción pericárdica son: c. Si el paciente tiene un tórax grande se precisa una aguja no convencional de unos 12 cm para poder llegar al pericar-dio por vía subxifoidea; d. Hemoperitoneo por rupturas de vasos de la pared abdo-minal, punción hepática o gástrica; e. Taponamiento cardíaco por punción o introducción de un set de punción en el interior del ventrículo derecho; f. Pericarditis inflamatoria pospunción que requiere la administración de antiinflamatorios no esteroideos; g. Colapso hemodinámico al utilizar catéteres irrigados externos por aumento de las presiones pericárdicas durante la exploración cartográfica de una TV si la tolerancia es limítrofe. Estos catéteres se precisan cuando los conven-cionales no generan una lesión suficientemente grande y/o profunda.Una vez que los catéteres se encuentran en el interior del saco pericárdico, su movilidad es más fácil comparada con la del endocardio, porque no existen trabéculas musculares.El principal factor limitante para el abordaje pericárdico es el antecedente de cirugía cardíaca previa, por las adheren-cias que ella produce.El segundo aspecto importante a recalcar es lo que respec-ta a la exploración cartográfica de la activación epicárdi-ca. Hay que conocer que hay una capa variable y a veces

La ablación de arritmias ventriculares por vía epicárdicaOsvaldo Sánchez

COMENTARIO EDITORIALRev Electro y Arritmias

2012; 5: 29-32

Correspondencia: Dr. Osvaldo SánchezE-mail: [email protected]: 22-10-2011 Aceptado: 31-10-2011


importante de grasa pericárdica, que limita la detección de señales de voltaje reducido, posible sólo mediante la amplificación suficiente en el polígrafo. También produce aumento de los umbrales de estimulación, lo cual entorpece las técnicas de topoestimulación o de encarrilamiento, por el requerimiento de voltajes muy elevados.El tercer aspecto concierne a la aplicación de radio frecuen-cia en el epicardio, más precisamente al riesgo de lesionar una arteria coronaria. Varios estudios han demostrado que las arterias coronarias epicárdicas están protegidas de la lesión por radiofrecuencia si su diámetro es mayor de 1-1,5 mm4-6. Se sabe que si las coronarias tiene un diámetro me-nor, pueden obstruirse temprana o tardíamente por trombo-sis, provocando isquemia y/o necrosis miocárdica adiciona-les a la cardiopatía de base. Una especulación con respecto a la ablación es que si el circuito se encuentra sobre una zona de fibrosis o cicatriz, como ocurre en las mayoría de las cardiopatías, la oclusión de una arteria coronaria menor

sobre el mismo territorio no ocasionaría grandes perjuicios adicionales ya que la zona que irriga tiene fibrosis y puede abarcar anatómicamente al circuito de la TV.El cuarto aspecto es la secuencia metodológica a seguir durante el procedimiento. La secuencia intenta facilitar y mejorar las posibilidades de éxito en un paciente con taqui-cardia ventricular que ocurre en el contexto de una cardio-patía estructural. Los pasos a seguir son: a. Introducir el primer catéter en el ápex de ventrículo derecho para verificar reproducibilidad y tolerancia de la taquicardia ventricular clínica y de otras que pudieran in-ducirse.a. Colocar un catéter diagnóstico octapolar o decapolar en el interior del seno coronario, para visualizar la región posterolateral basal. a. Realizar la punción pericárdica bajo control fluoroscó-pico con la introducción de un catéter de ablación de curva móvil con punta de 4 mm para la cartografía epicárdica.a. Efectuar una punción arterial e introducir un catéter de ablación por vía aórtica retrógrada para explorar la activa-ción del endocardio.a. Recién después administrar heparina.

Observaciones críticas del caso clínico descripto.Es un paciente con una tentativa de ablación previa conven-cional de una taquicardia ventricular uniforme sostenida que presentó recidiva, situación bastante frecuente. ¿Por que fracasan las ablaciones de taquicardia ventricular en pacientes con cardiopatía? Las explicaciones inherentes al circuito de la arritmia monomorfa son diversas (a. circui-tos múltiples; b. istmos en común con salidas múltiples; c. circuitos endocárdicos – intramiocárdicos - epicárdicos o mixtos; d. istmos críticos de gran masa muscular que pre-cisan múltiples aplicaciones lineales) y existen otras causas, propias del paciente, del médico y de la tecnología disponi-ble, aisladas o combinadas, que hacen que la ablación de las taquicardias ventriculares no tenga los mismos resultados que, por ej., una ablación convencional de una vía anómala.Las consideraciones precedentes tornan a la ablación de taquicardias ventriculares en pacientes con cardiopatías

“en un arte” dentro de la electrofisiología. También debe considerarse que por más que una ablación resulte exitosa en el momento inicial, el sustrato suele ser progresivo en las cardiopatías, con lo que la aparición de nuevos circuitos de

Figura 1. Prevalencia de circuitos epicárdicos de taquicardias ventriculares sostenidas (TVS) en pacientes con diferentes cardiopatías estructu-rales. MCDI: miocardiopatía dilatada idiopátida; DAVD: displadia arritmogénica del ventrículo derecho.

Figura 2. Prevalencia anatómica de los circuitos mapeados de taquicadia ventricular en la cardiopatía chagásica, predominantes en la región póstero–lateral-basal del ventrículo izquierdo, por lo general ligados a aneurismas o zonas de discinesia importantes por fibrosis.

Osvaldo Sánchez


reentrada es una posibilidad no lejana.El caso clínico que publican Keegan y colaboradores es importante, en mi opinión, porque refleja varias realidades sobre las que trataré de llamar la atención para dar mi pun-to de vista.2. El electrocardiograma de 12 derivaciones es caracte-rístico, por poseer una configuración de tipo “wolffiana”, denominación que empleamos para destacar que existen empastamientos iniciales en el complejo QRS que simulan una onda delta. Este hallazgo sugiere fuertemente una sa-lida epicárdica pero no siempre refleja un istmo alcanzable por el epicardio.3. Observo en las figuras 1 y 2 del caso clínico, la introduc-ción en el seno coronario de un catéter cuadripolar. En este tipo de ablación es conveniente utilizar un catéter octapo-lar o decapolar ya que a su través se realiza la exploración cartográfica del epicardio de la región póstero-latero-basal del ventrículo izquierdo. En la cardiopatía chagásica es fre-cuente la existencia de un istmo mitral con cicatriz fibrosa severa y de aneurisma póstero-lateral-basal; y la mayoría de los circuitos se encuentran en esta región del ventrícu-lo izquierdo, como se observa en la Figura 27. Además, el catéter multipolar del seno coronario es muy útil cuando se intenta explorar el fenómeno de “encarrilamiento” del circuito, para medir ciclos de retorno y secuencia de acti-vación junto con los otros catéteres y definir electrogramas críticos, de otros que son meros “espectadores” (bystander) pero no críticos cuando los termo-mapping no funcionan.4. En el caso clínico incluido en este número de Electrofi-siología y Arritmias no se realizó la cartografía endocárdica. En mi práctica utilizo un catéter por vía retrógrada aórtica retrógrado para la cartografía simultánea por ambas caras del músculo cardíaco; esto ayuda a entender mejor cómo funciona el circuito y permite la ablación desde el endo-cardio cuando se persigue realizar una ablación transmural. Además, sirve como referencia anatómica para aplicaciones guiadas por el endocardio ( zonas con potenciales críticos que sólo se visualizan en el endocardio y en las que la ener-gía se aplica en el epicardio por estar protegido por fibrosis y grasa desde el endocardio) (Figura 3). La cartografía en-docárdica en simultáneo es también útil para las técnicas de encarrilamiento, por estar muy próxima a la zona crítica del circuito y sirve para definir secuencia y tiempos de re-torno posestimulación. Y la razón fundamental es que en la cardiopatía chagásica existen, como regla general, al menos tres a cinco circuitos diferentes por paciente y cada uno de ellos tiene características electrofisiológicas distintas; algu-nos istmos pueden estar en el epicardio y otros en el endo-cardio. En la acualidad, las ablaciones persiguen eliminar todos los circuitos de taquicardia ventricular inducidas.5. Sugiero siempre mostrar la secuencia de electrogramas ampliados y a velocidad de 100 a 300 mm/seg. antes de realizar la aplicación de radiofrecuencia, ya que permite entender mejor qué está sucediendo, por qué se liberó ener-gía en ese punto y por qué funcionó la ablación. Mostrar las interrupciones cuando se aplica radiofrecuencia es visualmente impactante pero no certifica que el circuito involucrado en la arritmia se haya ablacionado con éxito. Por lo que observo en la figura 2 del interesante caso publi-cado por Keegan y col., hay un electrograma precoz en la zona de aplicación de energía y éste tiene voltaje y amplitud considerables, características que reflejan que el catéter de ablación está ubicado sobre una zona con cantidades mo-

deradas a importantes de músculo sano, sin tanta fibrosis, y si se dan estas condiciones pueden precisarse múltiples aplicaciones de alta energía para eliminar es su totalidad esa banda muscular que se presume bastante amplia. Otra característica de ese electrograma es que, si bien es precoz, no es un potencial medio-diastólico, lo cual sugiere que el catéter de ablación está próximo a la salida pero no en el medio de la conducción lenta. Este dato solo puede validar-se con técnicas de encarrilamiento y no siempre es simple de realizar.6. Con respecto a la técnica de cartografía por topoestimu-lación que se realizó en el segundo procedimiento de abla-ción epicárdica es necesario un breve comentario. En las taquicardias ventriculares idiopáticas que son focales o por microreentradas endocárdicas, esta técnica tiene utilidad pero no supera a las aplicaciones guiadas por precocidad del electrograma local. En las taquicardias ventriculares con cardiopatías sirve para emplazar los catéteres en las proximidades de la zona blanco a estudiar, y así abreviar el procedimiento cuando la tolerancia de la arritmia es limí-trofe antes de la inducción. La aplicación de radio frecuen-cia guiada sólo por topoestimulación en esta variedad de taquicardia ventricular tiene un valor muy limitado, ya que aun cuando se obtiene una coincidencia morfológica exacta en las 12 derivaciones del ECG en ritmo sinusal se puede estar a varios centímetros de distancia del istmo del circui-to9,10; esto es así porque la onda excitatoria puede viajar en diferente dirección que cuando gira en un circuito estable de taquicardia ventricular.Cuando la arritmia no es inducible es aconsejable progra-mar una segunda tentativa de ablación o realizar la modi-ficación de sustrato con ablaciones lineales por cartografía tridimensional electroanatómica si se dispone de esta tec-nología.

ConclusiónEn muchos aspectos, la taquicardia ventricular relacionada a la enfermedad de Chagas es muy similar a la del infarto póstero-inferior. En ambas situaciones, la pared inferior también puede estar aneurismática. En la cardiopatía chagásica crónica se ha descrito el estrechamiento de las arterias coronarias que puede crear zonas isquémicas. His-

Figura 3. Diseño que ejemplifica y ayuda a entender la relación entre la fibrosis, el miocardio viable, el circuito de la taquicardia ventricular y la relación entre el epicardio y el endocardio en dos dimensiones. Los catéteres para la exploración cartográfica por ambas caras de la pared ventricular determinan zonas de miocardio viable por la detección de potenciales eléctricos de bajo voltaje y zonas de fibrosis por silencio eléctrico.

La ablación de arritmias ventriculares por vía epicárdica


tológicamente hay zonas de tejido miocárdico sobreviviente rodeado por densas áreas de fibrosis que pueden emplearse como parte de un circuito reentrante.Las características de la taquicardia ventricular pasible de ablación transcatéter son las siguientes: uniforme, sostenida y frecuente, por lo general refractaria a otras terapéuticas. Esta condición se tiene en cuenta muy especialmente en los pacientes con cardiodesfibrilador implantable, como en el caso descripto por Keegan y col. Deben poder inducirse y ser factible la exploración cartográfica durante la evalua-ción invasiva de síncope o de riesgo de muerte súbita. Como corolario, debemos decir que el éxito de la ablación signi-fica abolir todas las taquicardias ventriculares inducidas y algunas de ellas pueden ser epicárdicas. Sin duda, la mejor propuesta terapéutica es resolver “todas” esas arritmias en un único procedimiento. Por lo tanto, es deseable que los profesionales de todos los laboratorios de electrofisiología de zonas de endemia chagásica puedan manejar y entrenar-se en técnicas de abordaje y ablación epicárdica.

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Osvaldo Sánchez


Taquicardia auricular focal repetitiva sensible a la lidocaína, convertida en persistente por diltiazem y originada en el anillo mitralDiego Villalba Paredes, Hugo A. Garro, Augusto D. Atienza, Graciela Pellegrino, Ing. Rodrigo Banega, Marcelo V. ElizariCentro de Arritmias Cardíacas de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires. División Cardiología. Hospital General de Agudos J. M. Ramos Mejía.Buenos Aires. Argentina

PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICORev Electro y Arritmias

2012; 5: 33-38

Introducción

La taquicardia auricular focal es una variedad de taquicar-dia supraventricular originada en el miocardio auricular (1), que tiene como sustrato electrofisiológico a la actividad au-tomática, las posdespolarizaciones o la microentrada (2). Es poco frecuente en la edad adulta en comparación con la in-fancia (3) y su prevalencia se calculó en 0,34% en pacientes asintomáticos y en 0,46% en pacientes sintomáticos (1). Las formas clínicas incesantes constituyen alrededor del 2% de todas las taquicardias auriculares y no suelen asociarse con patología cardíaca estructural demostrable (3).La respuesta a los antiarrítmicos depende de los mecanis-mos celulares involucrados. En el año 2000 describimos una variedad muy peculiar de taquicardia auricular repeti-tiva, particularmente sensible a la lidocaína y refractaria a la mayoría de otros antiarrítmicos (4). Sin embargo, en un trabajo reciente demostramos que, en algunos casos, esta curiosa arritmia también puede responder a la adenosina y/o al verapamilo (5), lo cual indica que su mecanismo electrofisiológico sería disímil. En la totalidad de los casos tratados luego mediante ablación por radiofrecuencia, el

foco ectópico se halló en la aurícula derecha (4, 5, 6).En esta comunicación describimos un nuevo caso de ta-quicardia auricular repetitiva sensible a la lidocaína, que presentó varias peculiaridades: la respuesta a la adenosina, su curiosa transformación en incesante y regular por efecto del diltiazem y su ubicación en la región anterior del anillo mitral.

Caso clínico

Presentamos el caso de un hombre de 19 años, sin antece-dentes patológicos de importancia, quien presentaba episo-dios frecuentes de palpitaciones paroxísticas desde los 17 años, que se hicieron virtualmente incesantes en los meses previos a la derivación a nuestro centro, con limitación de su capacidad funcional por disnea y dolor torácico atípico.En el examen físico, el único hallazgo relevante fue la fre-cuencia cardíaca rápida e irregular y no se observaron ano-malías cardíacas estructurales por ecocardiograma Doppler. En el ECG en reposo realizado durante la primera consulta, idéntico al que se muestra en la figura 1, se observaron rá-fagas incesantes de taquicardia auricular separadas por un solo latido de origen sinusal. En el ECG de Holter (20 horas) se contabilizaron 29.444 extrasístoles supraventriculares, con múltiples episodios de taquicardia supraventricular, sin variaciones nictoemerales significativas.Se probaron de manera secuencial los efectos de la adenosi-na (12 mg por vía intravenosa rápida), lidocaína (1 mg/ Kg de peso por vía intravenosa en 1 minuto) y diltiazem (0,25

Resumen. Las respuestas farmacológicas a las taquicardias auriculares (TA) focales son disímiles y depende del mecanismo electrofisiológico subyacente. En este artículo se describe el caso de un paciente de 19 años con palpitaciones paroxísticas que se hicieron incesantes en los meses previos a su derivación a nuestro centro. En el electrocardiograma se observaron ráfagas irre-gulares y autolimitadas de taquicardia auricular uniforme separadas por latidos sinusales aislados. El ecocardiograma no reveló anomalías estructurales. Se probó de manera secuencial la respuesta a la adenosina, la lidocaína y el diltiazem administrados por vía intravenosa, con respuesta a los dos primeros agentes y una modificación curiosa de la arritmia por efecto del diltiazem: transformación de la taquicardia en persistente y regular. La arritmia fue insensible al nebivolol y también se transformó en persistente por efecto de la ivabradina. Se realizó la ablación por radiofrecuencia del foco ectópico, cuyo sitio de origen se halló en un sector anterior de la aurícula izquierda vecino al anillo mitral, con excelente evolución durante un seguimiento de 6 meses.Palabras clave. Taquicardia auricular focal, ablación por radiofrecuencia, lidocaína, adenosina, diltiazem.Summary. The pharmacological responses to focal atrial tachycardias (AT) are dissimilar and dependent on the underlying mechanism of the arrhythmia. This article describes the case of a 19 yr old patient suffering from persistent palpitations that be-came incessant in the months before referral to our center. The electrocardiogram showed self-limited bursts of irregular uniform atrial tachycardia separated by isolated sinus beats. There were no echocardiographic structural abnormalities. The response to intravenous adenosine, lidocaine and diltiazem was sequentially tested, showing interruption of the arrhythmia during 30 s after adenosine injection, dissapearance during more than 10 minutes after lidocaine administration and a curious transformation in a regular and persistent tachycardia by the effect of adenosine. The arrhythmia was successfully treated by radiofrequency ablation and the ectopic focus was located at the anterior region of the left atrium close to the mitral annulus.

Key Words. Focal atrial tachycardia, radiofrequency ablation, lidocaine, adenosine, diltiazem.

Correspondencia: Dr. Diego Villalba ParedesCentro de Arritmias Cardíacas de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires. División Cardiología, Hospital General de Agudos J.M. Ramos Mejía.General Urquiza 609 (1221), Buenos Aires, ArgentinaE-mail: [email protected]: 11-11-2011 Aceptado: 17-11-2011


mg x Kg de peso en 2 minutos) con monitorización electro-cardiográfica continua en las 12 derivaciones simultáneas y registros periódicos en tiempo real.La Figura 1 muestra el electrocardiograma basal con las ráfagas autolimitadas de taquicardia auricular, que al inte-rrumpirse dejaban paso a un solo latido de origen sinusal, y un trastorno de conducción intraventricular derecho. Las ondas P ectópicas exhibían una polaridad menos/más en las derivaciones II, III, aVF y V1 y negativa en aVL y I. De acuerdo con el algoritmo propuesto por Kistler et al. (7) el foco ectópico se ubicaría en el anillo mitral superior. Debe resaltarse el comportamiento periódico de la actividad au-ricular ectópica durante las salvas, idéntico al descripto en varios de los casos incluidos en nuestro artículo seminal (4). En efecto, el intervalo del ciclo del primer latido ectópico fue el más prolongado, el del segundo fue el más breve y luego se produjo una prolongación progresiva del intervalo del ciclo hasta la terminación de la salva.La adenosina interrumpió las salvas de taquicardia auricu-lar, manteniéndose el ritmo sinusal durante 30 segundos, con reaparición ulterior de la arritmia con las mismas ca-racterísticas que en condiciones basales (Figura 2 Ay B).Una vez restablecidas las condiciones basales se administró lidocaína por vía intravenosa (50 mg en 1 minuto), obser-vándose que la supresión de la arritmia se produjo después de un breve período de actividad ectópica auricular, con una dupla (Figura 3A). El ritmo sinusal se mantuvo sin que emergiera un solo latido auricular ectópico durante 10 mi-nutos (Figura 3B).

Comentario

Las TA focales integran un grupo heterogéneo de arritmias cuyos mecanismos electrofisiológicos son disímiles, al igual que sus sitios de origen y modalidades de presenta-ción clínica.La identificación del mecanismo electrofisiológico respon-sable no es sencilla, en particular cuando no son persistentes. Las TA por alteraciones del automatismo se desencadenan por estados hiperadrenérgicos o infusión de catecolaminas, muestran fenómenos de supresión por sobreestimulación y

“calentamiento”, no se inician ni finalizan por estimulación auricular programada, la adenosina las suprime de manera transitoria y suelen ser sensibles al propanolol (8, 10, 11).Las TA originada por posdespolarizaciones se desencade-nan e interrumpen por estimulación auricular programada y son sensibles a la adenosina y al verapamilo (10, 11).Las TA por microreentrada también se inician y terminan por estimulación auricular programada, pueden responder al verapamilo (10, 11) pero son refractarias a la adenosina (8, 12).Existe una variedad rara de taquicardia auricular repetiti-va crónica, descripta por nuestro grupo en el año 2000 (4), que tiene una sensibilidad peculiar a la lidocaína y suele ser resistente a la mayoría de los demás antiarrítmicos. Su carácter autolimitado suele impedir una evaluación apro-piada de los efectos de la estimulación auricular progra-mada, pero con los datos de ese estudio concluimos que el mecanismo subyacente no podía atribuirse a alteraciones

Figura 1. Electrocardiograma en las 12 derivaciones simultáneas (Voltaje x 2 para ver con mayor nitidez la morfología de las ondas P) durante los episodios incesantes de taquicardia auricular autolimitada. Las salvas arrítmicas daban paso a un solo latido sinusal (flecha) y se reanuda-ban después de él, con un comportamiento periódico bastante característico y estereotipado (ver el texto).

Diego Villalba Paredes y col.


Figura 2. (A) Interrupción de las salvas de TA con restablecimiento del ritmo sinusal (flecha) después de la administración de adenosina (12 mg por vía intravenosa rápida). (B) Al cabo de 30 segundos de la inyección de adenosina apareció una extrasístole auricular (flecha gris) y tras el latido sinusal siguiente (flecha negra) recomenzaron las ráfagas de taquicardia auricular.



Figura 3A. Supresión de la arritmia por el efecto de la lidocaína. El ritmo sinusal (*) se restablece después de una dupla (primeras 2 flechas) y una extrasístole auricular (tercera flecha).

Figura 3B. Ritmo sinusal estable 10 minutos después de la administración de lidocaína.



Figura 4. El diltiazem transformó a la taquicardia auricular en persistente y con intervalos del ciclo regulares.

Figura 5. (A) Registro de las derivaciones I, aVL, V1 y V2 del ECG y el electrograma local del par distal de electrodos del catéter de ablación (ABL), en el cual se observa un potencial auricular que antecede en 20 mseg al comienzo de la onda P. (B) Registro del ECG de superficie de 12 derivaciones simultáneas al comienzo de la aplicación de radiofrecuencia (circulo rojo) y aparición del ritmo sinusal persistente (flecha).



del automatismo, posdespolarizaciones o reentrada. En el mismo artículo postulamos la posible participación de una homogeneización del potencial de acción auricular, que la lidocaína igualaría en el foco y sus zonas aledañas. Sin embargo, el estudio sistemático de los efectos de la adeno-sina y el verapamilo en nuevos casos permitió advertir que algunos (11-33%) son también sensibles a la adenosina y/o al verapamilo (5), lo cual indicaría la participación meca-nística de las posdespolarizaciones tardías. Por otra parte, en los casos tratados mediante ablación por radiofrecuencia, el foco ectópico se ubicó siempre en la aurícula derecha.El caso que describimos presentó dos peculiaridades que observamos por primera vez. La primera y más enigmática fue la transformación de la arritmia de irregular y repetiti-va en regular y persistente por efecto del diltiazem, hecho que se repitió durante la administración oral de ivabradina. Este hallazgo carece, por el momento, de una explicación convincente y no puede argüirse que ello se debió a la lenti-ficación del ritmo sinusal provocado por esos fármacos. La segunda es su localización en el sector anterior de la aurícu-la izquierda vecino al anillo mitral. Tal vez ello implique la presencia en el foco arritmogénico de fibras auriculares con propiedades electrofisiológicas muy particulares (y diferen-tes, de alguna manera a las que constituyen los focos abla-cionados en la aurícula derecha) que facilitaron el extraño comportamiento observado ante la exposición al diltiazem y a la ivabradina.

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Figura 6. Mapa de activación de la AI durante la taquicardia con el sistema de navegación tridimensional EnSide Navx ® en proyección antero-posterior. Las zonas de mayor precocidad (rojo en hora 11) corresponden a la región anterior del anillo mitral. VPDS: Vena pulmonar derecha superior. VPSI: Vena pulmonar superior izquierda. VPDI: Vena pulmonar derecha inferior. VPII: Vena pulmonar izquierda inferior OAI: orejuela anterior izquierda. SC: Seno coronario.


Electrofisiología y ArritmiasLos trabajos enviados a esta revista serán con-siderados para su publicación siempre que se ajusten a las siguientes normas de presentación.1 NORMAS GENERALESEl material remitido debe ser original y de ha-ber sido publicado previamente o enviado a otra publicación, antes o simultáneamente, deberá ser acompañado por la autorización del corres-pondiente propietario del derecho de autor. Esta restricción no se aplica a los resúmenes, reportes de prensa o trabajos originales presentados en reuniones científicas o ateneos anatomoclínicos, lo cual debe aclararse. La revista no aconseja el envío de diferentes artículos basados en un trabajo principal. La publicación será trilingüe, aceptándose originales tanto en castellano, portu-gués o inglés. Se deberá aclarar la categoría a la que pertenecen (artículo original, comunicación breve, reporte de casos clínicos, ateneo anatomo-clínico, etc.).Las revisiones y notas de interés se presentarán ante la expresa solicitud del Comité editor.1.1 TipografíaLos trabajos deben ser enviados, en lo posible, tipografiados a doble espacio, en el programa de PC: WORD 95, 98, 2000 o WordPerfect. Los márgenes deben ser de 2,54 cm (1 inch) y no de-ben estar justificados.1.2 Imágenes, tablas, gráficos, fotos, ilustra-cionesLas imágenes, tablas, gráficos, ilustraciones, di-bujos, fotos, etc. deben enviarse en orden numé-rico correlativo.Los gráficos, ilustraciones, dibujos deben estar guardas en la extensión: “.JPG” en el programa de PC: PAINT a una calidad de imagen de 300 DPI a tamaño real, y entregados en algún sistema de almacenamiento de datos electrónico (disque-te, CD o vía e-mail) y también impresos en hoja carta o A4, a simple faz, a doble espacio, con márgenes amplios (25 mm). En lo posible, enviar las fotos, figuras, electrocardiogramas, etc. origi-nales y se remitirán con suma responsabilidad a los autores tal como fueron enviadas.1.3 Unidades de medidaUtilice unidades internacionales de medida.1.4 Requerimientos de publicaciones biomé-dicasLos manuscritos enviados deben coincidir con los requerimientos internacionales para publica-ción en revistas biomédicas: “Uniform Require-ments for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals” http://www.icmje.org/.El Comité Editorial se reserva el derecho de in-troducir todos los cambios editoriales necesarios para la publicación, con el acuerdo previo de los autores. La revista considerará para su publica-ción todos los artículos originales remitidos, in-cluyendo aquellos experimentales realizados en humanos, laboratorio animal o in vitro. Las áreas de interés de la revista incluyen aquellos relacio-nados a la amplia gama de temas influenciados por las arritmias y la electrofisiología.1.5 PermisosEn caso que cualquier material incluido en el tex-to enviado (tablas, gráficos, ilustraciones) no sea original, deberá adjuntarse una carta de autoriza-ción del poseedor del derecho del autor.1.6 Símbolos y abreviaturasLos símbolos y las abreviaturas deben estar defi-nidos en el texto y/o en las leyendas.1.7 Unidades de mediciónLos símbolos de unidades de medida no llevarán punto y serán los convencionales.Indicar litro con L para evitar confundir con l (uno).1.8 NúmerosLos números decimales se escribirán luego de los

enteros seguidos de una coma y no de un punto. Por ejemplo: área valvular aórtica severa < 1,00 cm2.1.9 AbreviaturasDeberán evitarse, en lo posible, las abreviaturas no usuales.Las usuales deberán aclararse la primera vez que se empleen, por ejemplo: accidente cerebrovas-cular (ACV).1.10 Nombres de drogas, dispositivosSe utilizarán los nombres genéricos de las dro-gas. Si se utilizan nombres comerciales, los mis-mos se incluirán, entre paréntesis, en la sección Materiales y Métodos.El nombre completo y localización del productor debe ser proveído para todas las drogas, equipos y dispositivos utilizados. Los mismos se inclui-rán, entre paréntesis, en la sección Materiales y Métodos.1.11 Dirección de envíoEl material debe ser enviado a la Revista ELECTROFISIOLOGÍA & ARRITMIAS, calle CóRDOBA 1827, 7° PISO, DTOS. C Y D, CIUDAD AUTóNOMA DE BUENOS AIRES, República Argentina (Tel/Fax: (54 – 11) 48151241, o vía correo electrónico a la dirección: [email protected], acompañado de una carta firmada por todos los autores que identifique el autor responsable con el cual la revista pueda comunicarse, en caso de ser necesario, aclarando dirección, número de teléfono, fax y/o dirección de e-mail. Asimismo, la carta debe dejar en claro que el texto enviado ha sido aprobado por todos los autores. El modelo de la misma está a disposición de quienes lo soliciten.1.12 Revisión y publicaciónLos manuscritos serán evaluados por el Comité Editor y enviados a referato ajeno al mismo. So-lamente una copia de los trabajos y disquetes re-chazados será devuelta a los autores. La decisión sobre la aceptación o no de los trabajos puede requerir un lapso prolongado.El envío de un trabajo no garantiza la publica-ción.1.13 Premio SADECLos trabajos enviados para optar para el premio SADEC serán publicados en la Revista Electrofi-siología y Arritmias, previa revisión y aceptación por parte del Comité Editorial. Para tal eventuali-dad, los autores deben prestar su consentimiento por escrito en una página agregada al final del trabajo.2 MANUSCRITOS2.1 Trabajo originalEl manuscrito deberá estructurarse de la siguien-te manera:1) Título y autores2) Resumen en inglés, portugués, castellano y palabras claves3) Texto4) Agradecimientos (si correspondiera)5) Recursos / Subsidios6) Conflicto de intereses7) Referencias8) Leyendas de figuras9) Tablas10) FigurasLa numeración de las páginas comenzará a partir de la página de título.2.1.1 Título y autores2.1.1.1 Titulo:El título del trabajo y el nombre de los autores deberán enviarse en una primera hoja separada (numerada)Los títulos deben ser concisos y descriptivos (no declarativos).2.1.1.2 Autores:El nombre del(os) autor(es) deberá incluir el pri-

mer nombre, el grado académico y la institución a la cual pertenece.También, se incluirá el nombre de la(s) institución(es) y el departamento en el que fue realizado el trabajo.2.1.1.3 Dirección del Autor:En la misma página, deberán figurar los datos del autor a quien deba ser remitida la corresponden-cia: nombre completo, dirección (calle y número, ciudad, código postal, provincia o estado y país), dirección de correo electrónico y número de te-léfono y fax del autor (código de país-ciudad-número telefónico). Cuando el trabajo ha sido realizado por un grupo de trabajo, se deberá iden-tificar por lo menos a una persona del mismo.2.1.1.4 Autoría:Cada autor deberá firmar una declaración ates-tiguando que reúne los requisitos de autoría. La misma se acredita reuniendo alguno de los si-guientes requisitos: a) diseño, concepción o aná-lisis e interpretación de los datos; b) redacción o discusión del trabajo.2.1.1.5 Título abreviado y detalles del manus-crito:Se deberá incluir una segunda hoja de título que incluya exclusivamente el título del trabajo; el apellido del primer autor y el “titulo reducido” sugerido (no más de 50 caracteres incluyendo espacios). Además, deberá detallar: número total de palabras (incluido el título, abstracts, texto, referencias, tablas y leyendas).2.1.2 Resumen en castellano e inglésCada uno de ellos será presentado en hoja sepa-rada. El resumen correspondiente al idioma en el que ha sido redactado el texto no excederá las 300 palabras y estará estructurado de la siguiente manera: marco teórico, material y métodos, re-sultados y conclusiones. Esta estructuración no es necesaria para la redacción de resúmenes de revisión, notas y presentación de casos.El resumen escrito en el idioma que no corres-ponde al texto se extenderá hasta un máximo de 600 palabras, siendo posible incluir en el mismo citas bibliográficas y referencias de figuras. Pa-labras clave convencionales del Index Medicus.No cite referencias en el resumen.Limite la utilización de abreviaturas en el resu-men.Defina el acrónimo / abreviatura entre paréntesis en su primer utilización.Sea conciso (no más de 300 palabras).2.1.2.1 SubtítulosUtilice los siguientes subtítulos:Introducción (racionalidad del estudio).Material y Métodos (breve presentación del ma-terial y métodos utilizados).Resultados (breve presentación de los resulta-dos).Conclusión/es (resumida interpretación de los datos).Palabras claves (tres a cinco palabras claves).2.1.3 TextoSe dividirá en secciones llamadas: Introducción, Material y Métodos, Resultados, Discusión y Conclusión.Las páginas deben estar numeradas.Las abreviaturas deben estar definidas en su pri-mera mención.2.1.3.1 MétodosCuando se trate de animales de experimentación, detalle el tipo de animal, el número utilizado y las características descriptivas pertinentes. Cuando se describan procedimientos quirúrgicos identifi-que los procedimientos y agentes preanestésicos y anestésicos utilizados, cantidad, concentración, vía de administración, etc. Para la realización de procedimientos en animales reporte los agentes anestésicos y/o tranquilizantes utilizados, en

Reglamento de Publicaciones


caso de no utilizar ninguno de ellos se deben aclarar las causas que justifican su exclusión.Ante estudios en humanos aclare si el estudio fue aprobado por el comité de ética institucional y si los sujetos intervinientes firmaron el consen-timiento informado. En todos los casos, los pro-cedimientos experimentales deben ajustarse a las recomendaciones de la Convención de Helsinki.2.1.3.2 ResponsabilidadesEs recomendable aclarar al finalizar la sección de material y métodos la siguiente sentencia: “El/Los autores poseen acceso completo a los datos y toman la responsabilidad de su integridad. Todos los autores han leído y acuerdan con el manuscri-to que a continuación se reporta”.2.1.4 AgradecimientosLa sección de agradecimientos reconocerá las contribuciones significativas de individuos y/o instituciones. La Editorial deberá recibir el con-sentimiento informado de cada persona reconoci-da en la sección de agradecimientos.No es necesario un consentimiento informado del personal estable de la/las instituciones im-plicadas; independientemente de ello, el papel desempeñado por cada persona debe ser aclarado en la sección de agradecimientos o en una carta separada dirigida a la oficina editorial.Los agradecimientos figurarán a continuación del texto en hoja aparte.2.1.5 Recursos para la investigaciónTodos los recursos obtenidos con la finalidad de realizar la investigación deben ser incluidos en esa sección. Todos los subsidios de investigación deben ser detallados en esta sección.2.1.6 Conflicto de InteresesLos autores de los trabajos de investigación de-ben aclarar si existe algún tipo de relación co-mercial o económica con alguna compañía cuyos productos figuren prominentemente en el trabajo enviado o que constituyan una competencia con la misma.Esta relación incluye relación con compañías farmacéuticas, dispositivos biomédicos u otras corporaciones cuyos productos o servicios sean especificados en el texto de este manuscrito. Esta relación incluye, pero no se limita a, empleo, inversión en acciones, dirección de sociedades, asesorías, honorarios de consultas, subsidios, proyectos de investigación, etc.Dicha información será mantenida en reserva e influirá en la aceptación o rechazo del trabajo.El modelo de la misma está a disposición de los autores luego de la presentación del material.En caso de ser aceptado el trabajo para su pu-blicación, dicha información se comunicará bajo este título.2.1.7 ReferenciasLas citas bibliográficas deberán remitirse en hoja aparte, a doble espacio y numeradas en forma consecutiva según aparecen en el texto (texto referenciado). Las referencias citadas en las ta-blas o figuras deberán ser numeradas según su secuencia en el manuscrito.La certeza de las referencias citadas son respon-sabilidad del autor.La referencia debe ser verificada con la fuente original.Cite todos los autores, no utilice “et al” o “y col”.Citas “en prensa” pueden aceptarse siempre que las mismas hayan sido aceptadas para su publi-cación, y el nombre de la revista o libro o editor debe ser incluido.2.1.7.1 Citas BibliográficasEl estilo de las citas debe ser el del Index Medi-cus (autores, nombre del trabajo, nombre de la publicación que hace referencia, año seguido de punto y coma, volumen seguido de dos puntos y finalmente el número de la primera y última pá-gina del trabajo). Ejemplo: Morris SA, Tanowitz HB, Wittner M, Bilezikian JP. Pathophysiologi-cal insights into the cardiomyopathy of Chagas’ disease. Circulation 1992; 82: 1900 -•1909.2.1.7.2 Libros:Para referencias de libros se deberá nombrar a todos los autores o editores si son seis o menos; cuando son siete o más se nombrarán los prime-ros seis y luego se agregará “y col.”

2.1.7.2.1 Libro de un solo autorEn caso de ser un libro de un solo autor: nombre del autor, título, edición, ciudad, editorial, año: página inicial – página final. Por ej.: Lee ET. Sta-tistical methods for survival data analysis. 2nd ed. New York: John Wiley, 1989:162-75.2.1.7.2.2 Capítulo de un libroEn caso de ser un capítulo de un libro: nombre de autores, título del capítulo, nombre de los autores del libro, edición, ciudad, editorial, año: página inicial – página final. Por ej.: Bleichrodt N, Es-cobar del Rey F, Morreale de Escobar G, Garcia I, Rubio C. Iodine deficiency: implications for mental and psychomotor development in chil-dren. In: DeLong GR, Robbins J, Condliffe PG, edI. Iodine and the brain. New York: Plenum Press, 1989:269-87.2.1.7.2.3 EditorEn caso de ser un editor: Rinck P, Petersen, Mu-ller R. Introducción a la resonancia magnética nuclear biomédica. Editorial Canejo, Buenos Ai-res, 1986.2.1.7.3 Comunicaciones personales, manuscri-tos en preparación o datos no publicados:No deberán citarse comunicaciones personales, manuscritos en preparación o datos no publica-dos. Si dicha información es relevante deberá incluirse en el texto.2.1.7.4 AbstractsCuando se citen abstracts deberá figurar en la referencia “Abstract” entre paréntesis. Cuando se citen cartas, deberá figurar “carta” o “letter” entre paréntesis, de acuerdo con idioma en el que la cita figure.2.1.8 TablasLas tablas se enviarán en hoja aparte (cada tabla en una página diferente) a doble espacio, con tí-tulo para cada una de ellas.Las tablas preparadas en Excel (.xls) deben estar insertadas en el texto del documento.Los números y símbolos deberán ser lo suficien-temente grandes y claros como para que sean le-gibles después dé realizar la reducción necesaria para su publicación. Si correspondiesen comen-tarios para las mismas, deberán incluirse en hoja aparte a doble espacio.2.1.8.1 NumeraciónLa numeración de las tablas debe ser en números arábigos, seguidas de un espacio y de un breve título.2.1.8.2 EncabezamientoLas columnas y/o filas deben contar con el res-pectivo encabezamiento.2.1.8.3 TipografíaUtilice la misma tipografía en toda la tabla (texto y encabezamiento).2.1.8.4 AbreviaturasSi existen abreviaturas o siglas, las mismas se deben aclaran al pie de la tabla.2.1.8.5 LlamadasIndique las llamadas al pie de la tabla en el si-guiente orden: *, †, ‡, §, ||, #, **.2.1.9 IlustracionesLas figuras se remitirán como archivos separados del texto principal, por ejemplo: “Fig.1.jpg”, o impresas en papel en blanco y negro o a colores y a su vez almacenadas electrónicamente (disque-te, CD, etc.) en la extensión “.JPG” escaneadas a 300 DPI de tamaño real y guardadas en el progra-ma de PC: PAINT que se halla en todas las PC. El reverso de cada figura deberá incluir su número de orden, nombre del primer autor y orientación adecuada (“este lado arriba”). Se enviarán los originales de las fotografías, en papel brillante en tamaño 10 cm x 15 cm, con los mismos datos en el reverso que las figuras. Si se utilizan foto-grafías de pacientes, los mismos no deberán ser identificables o se adjuntará un consentimiento escrito para su publicación. En caso de requerir figuras o fotografías en colores, el costo de la in-clusión de las mismas estará a cargo del autor.No se aceptaran para su publicación ilustra-ciones y figuras en POWER POINT (.ppt); WORD (.doc); OBJECTO LINKING AND EMBEDDING (OLE), BITMAP (.bmp), PICT (.pict), EXCEL (.xls), PHOTOSHOP (.psd), CANVAS (.cnv), COREL DRAW (.cdr), y archi-

vos PDF bloqueados o encriptados.2.1.9.1 LeyendasLas leyendas para las ilustraciones se enviarán en hoja aparte, a doble espacio y no deberán incluir-se en las ilustraciones.2.1.9.2 EncabezadosEvite los encabezados en la figura. Los encabeza-dos deben figurar en la leyenda.2.1.9.3 TrazosEvite los trazos delgados en las figuras, su repro-ducción resulta dificultosa.2.1.9.4 EscalaProporcione una escala en la fotografía cuando sea necesaria su comparación con el tamaño nor-mal.3 COMUNICACIONES BREVESEntran dentro de esta categoría aquellos traba-jos de investigación cuyos resultados sean de interés y puedan ser expresados brevemente. La información brindada no debe ser preliminar. La estructura será la misma que la descripta para “Artículo Original”.4 EDITORIALESSerán solicitados únicamente por el Comité Edi-tor. Tendrán título y texto con las características de monografía. El nombre del autor, la institu-ción a la que pertenece y los cargos que ostenta figurarán al final del manuscrito.5 REVISIONES DE TEMAS DE ACTUALI-DADSerán solicitadas por el Comité Editor. Tendrán título y texto con las características de monogra-fía. Tanto el texto como las citas bibliográficas podrán ser extensos. El nombre del autor, la insti-tución a la que pertenece y los cargos que ostenta figurarán al final del manuscrito.6 NOTAS SOBRE TEMAS DE ACTUALI-DADSerán solicitadas por el Comité Editor. Serán presentaciones breves sobre temas de interés. Tendrán título y texto con las características de Monografía. Podrá incluir tablas, figuras y citas bibliográficas. El nombre del autor, la institución a la que pertenece y los cargos que ostenta figu-rarán al final del manuscrito.7 CARTAS AL EDITORDeberán ser tipeadas a doble espacio y no debe-rán exceder las 600 palabras. Si la carta es acep-tada para su publicación, una copia de la misma será enviada al autor del artículo original al cual la carta hace referencia. El autor de dicho trabajo tendrá derecho a réplica bajo la forma de carta que será publicada concomitantemente.8 REVISION DE MANUSCRITOSTodas las revisiones deben ser recibidas dentro de los 90 días. Si su revisión no es recibida en el período mencionado, el manuscrito será conside-rado nuevamente como “de novo”.Por favor, nombre cada revisión utilizando en numero de su manuscrito seguido de /R1, /R2, /R3, etc.En la respuesta escrita de sus revisores, por favor envíe su comentario sobre el exacto número de página, párrafo y línea del manuscrito.

Check List- Carta de presentación- Título y autores- Resúmenes y palabras clave- Texto- Agradecimiento - Recursos/Subsidios- Conflicto de intereses- Referencias- Leyendas de figuras- Tablas- Figuras

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