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Electrofisiología y ArritmiasPublicación Científica de la Sociedad Argentina de Electrofisiología CardíacaC o n e l A u s p i c i o d e l a F e d e r a c i ó n A r g e n t i n a d e C a r d i o l o g í a

Volumen 4 - Números 3 y 4 Julio - Diciembre 2011

ISSN 1851-7595

Artículo originalMemoria cardíaca “doble” y efectos de la memoria cardíaca a corto plazo sobre la memoria cardíaca a largo plazo en pacientes sometidos a ablación por radiofrecuencia de taquiarritmias supraventriculares

Artículo de actualizaciónLa ablación por radiofrecuencia de la fibrilación auricular ¿es curativa o paliativa?

Artículo originalMecanismo de la alternancia en el intervalo del ciclo de las taquicardias paroxísticas supraventriculares

Artículo de actualizaciónTratamiento de la taquicardia ventricular recurrente con sotalol, metoprolol y mexiletina en un paciente con cardiodesfibrilador implantable

Número 3

Número 4

Electrofisiología y ArritmiasPublicación científica de la Sociedad Argentina de Electrofisiología Cardíaca

C o n e l a u s p i c i o d e l a F e d e r a c i ó n A r g e n t i n a d e C a r d i o l o g í a

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Edición Especial - Volumen 4, Números 3 y 4 - julio - diciembre 2011

ISSN 1851-7595

www.electrofisiologia.org.ar

Electrofisiología y ArritmiasPublicación científica de la Sociedad Argentina de Electrofisiología Cardíaca

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Electrofisiología y Arritmias


Publicación científica de la Sociedad Argentina de Electrofisiología CardíacaC o n e l a u s p i c i o d e l a F e d e r a c i ó n A r g e n t i n a d e C a r d i o l o g í a

Contenido

Memoria cardíaca “doble” y efectos de la memoria cardíaca a corto plazo sobre la memoria cardíaca a largo plazo en pacientes sometidos a ablación por radiofrecuencia de taquiarritmias supraventriculares

Alejandro Cáneva, Hugo A. Garro, Julio D. Pastori, Salvador R. Acunzo, Pablo A. Fernández, Marcelo V. Elizari, Pablo A. Chiale .............66

Modulación de la onda T: ¿herramienta o perturbación en el diagnóstico electrocardiográfico?Gerardo Juan Nau ...............................................................................................................................................................................................73

La ablación por radiofrecuencia de la fibrilación auricular ¿es curativa o paliativa?Prof. Dr. Mario Daniel González .........................................................................................................................................................................74

Evolución natural a largo plazo de la conducción intraventricular en un paciente con probable enfermedad de Lev

Luis A. Conti ........................................................................................................................................................................................................88

Las taquicardias ventriculares de los tractos de salida. Diagnóstico electrocardiográfico y ablación por radiofrecuencia de una taquicardia ventricular originada en la cúspide coronariana izquierda

Javier Bonacina, Hugo A. Garro, Daniel Etcheverry, Jorge Schmidberg, Ing. Mariano Moscarelli, Ernesto Albino, Marcelo V. Elizari, Pablo A. Chiale ...............................................................................................................................................................................................................93

Fibrilación auricular y tratamiento antitrombótico en el ancianoPatricio Gerbaudo, Jorge Galperin ................................................................................................................................................................. 100

Mecanismo de la alternancia en el intervalo del ciclo de las taquicardias paroxísticas supraventricularesHyun Sok Yoo, Daniel E. Etcheverry, Gabriela De Zan, Hugo A. Garro, Mario D. González*, Marcelo V. Elizari, Pablo A. Chiale. ............ 112

Comentario Editorial. Dr. Daniel Héctor Azara ............................................................................................................................................... 119

Tratamiento de la taquicardia ventricular recurrente con sotalol, metoprolol y mexiletina en un paciente con cardiodesfibrilador implantable

Alberto José Negrete Salcedo, Jorge Andrés Salazar Arenas, Germán Darío Quesada González, Efraín Gil Roncancio, Gustavo Montero Rincón, Daniel Bayuelo Echeverry. ................................................................................................................................................................. 121

Diferentes estrategias de ablación por catéter en la fibrilación auricularMario D. González ............................................................................................................................................................................................ 124

Sumario Analítico

Artículo original Memoria cardíaca “doble” y efectos de la memoria cardíaca a corto plazo sobre la memoria cardíaca a largo plazo en pacientes sometidos a ablación por radiofrecuencia de taquiarritmias supraventriculares.Alejandro Cáneva, Hugo A. Garro, Julio D. Pastori, Salvador R. Acunzo, Pablo A. Fernández, Marcelo V. Elizari, Pablo A. ChialeEn este artículo de investigación clínica el Dr. Cáneva y colaboradores realizan un nuevo aporte al conocimiento del fenómeno de memoria cardíaca (MC) eléctrica. En su descripción original, el término memoria cardíaca se empleo para describir la inversión de la onda T que se produce tras un período transitorio de activación ventricular anómala (bloqueo de rama, preexcitación ventricular, taquiarritmias con complejos QRS anchos, estimulación ventricular artificial). Los autores estudiaron un grupo de 13 pacientes con indicación de ablación por radiofrecuencia por síndro-me de preexcitación ventricular o taquicardia por reentrada nodal AV para estable-cer si la sobreestimulación ventricular (SEV) desde diferentes sitios puede evocar cambios disímiles en la repolarización ventricular por MC a corto plazo y si ésta puede modular los cambios generados por la MC a largo plazo. Antes del estudio electrofisiológico diagnóstico y luego de la ablación del haz accesorio o de la vía lenta del circuito de reentrada intranodal se realizaron dos períodos de 15 minutos de SEV desde el tracto de salida del ventrículo derecho (TSVD) y desde al ápex , pre-cedidos por un período de 5 minutos de estimulación auricular basal y seguidos por estimulación auricular al mismo intervalo del ciclo hasta la desaparición total de los cambios ocasionados en la onda T. Se obtuvieron trazados electrocardiográficos en las doce derivaciones simultáneas de superficie antes, durante y luego de cada perío-do de SEV. La SEV desde el TSVD y desde el ápex del ventrículo derecho evocaron cambios “diferidos” opuestos en la onda T. Los resultados indican la posibilidad de obtener cambios secuenciales disímiles en la onda T de un mismo paciente luego de la estimulación desde sitios opuestos del ventrículo derecho, como resultado de la MC a corto plazo. Los cambios inducidos en la onda T la MC a largo plazo pueden eliminarse, atenuarse o incrementarse por el efecto superpuesto de la MC a corto plazo, según la secuencia de la despolarización ventricular condicionante.

66

Editorial Modulación de la onda T: ¿herramienta o perturbación en el diagnóstico electrocardiográfico?Editorial del Dr. Gerardo Juan Nau

73

Artículo de actualización

La ablación por radiofrecuencia de la fibrilación auricular ¿es curativa o paliativa? Mario Daniel González

En este artículo, el Dr. Mario González, especialista del Hershey Medical Center, Universidad de Pensilvania realiza un enfoque muy equilibrado sobre los resultados de la ablación por radiofrecuencia de la fibrilación auricular y aborda diferentes aspectos de este tema, partiendo de los factores que desencadenan y perpetúan la fibrilación auricular, los resultados comparativos de la terapia farmacológica y la ablación por radiofrecuencia y en las diferentes variedades de fibrilación auricu-lar, los costos del procedimiento y el impacto sobre la caldad de vida. Finalmente plantea inconvenientes del procedimiento y la falta de información real acerca de su impacto sobre la mortalidad y la tasa de accidentes cerebrovasculares.

74

Presentación de casos clínicos

Evolución natural a largo plazo de la conducción intraventricular en un paciente con probable enfermedad de Lev. Luis A. ContiEn este interesante caso clínico, el Dr. Conti describe la evolución peculiar e inclu-so caprichosa de los trastornos de la conducción intraventricular hallados en una paciente con probable enfermedad de Lev, que aun después de varios años y de pre-sentar de manera sucesiva y alternante, bloqueo de rama izquierda, bloqueo de rama izquierda con hemibloqueo posterior y bloqueo de rama derecha “enmascarado” con hemibloqueo anterior no llegó a desarrollar síntomas ni tuvo evidencias electrocar-diográficas de bloqueo AV avanzado.

88

Las taquicardias ventriculares de los tractos de salida. Diagnóstico electrocardiográfico y ablación por radiofrecuencia de una taquicardia ventricular originada en la cúspide coronariana izquierda. Javier Bonacina, Hugo A. Garro, Daniel Etcheverry, Jorge Schmidberg, Ing. Mariano Moscarelli, Ernesto Albino,Marcelo V. Elizari, Pablo A. ChialeA raíz de un caso de taquicardia ventricular originada en el seno de Valsalva izquier-do, que describen de manera detallada, el Dr. Bonacina y colaboradores realizan una revisión muy completa de la electrocardiografía de las extrasístoles y taquicardias ventriculares cuya imagen remeda a la del bloqueo de rama izquierda. Se describen nuevos algoritmos para la identificación del sitio de origen de la arritmia por el análi-sis del electrocardiograma y se mencionan y discuten sus limitaciones y los factores que pueden determinarlas.

93

Revista Electrofisiología y Arritmias - ISSN 1851-7595 - [email protected]

Número 3

Fibrilación auricular y tratamiento antitrombótico en el anciano.Patricio Gerbaudo, Jorge Galperin

En este artículo de revisión y puesta al día, los Dres. Gerbaudo y Galperín realizan un análisis pormenorizado del problema del tratamiento antitrombótico en el ancia-no con fibrilación auricular, con un criterio muy práctico y destacando de manera especial los beneficios, limitaciones y riesgos de las diferentes terapéuticas. La va-loración de los riesgos embólico y hemorrágico como elemento inicial esencial para definir el empleo de la anticoagulación oral es un aspecto detallado y discutido en profundidad.

100

Revista Electrofisiología y Arritmias - ISSN 1851-7595 - www.electrofisiologia.org.ar

Artículo original Mecanismo de la alternancia en el intervalo del ciclo de las taquicardias paroxísticas supraventriculares.Hyun Sok Yoo, Daniel E. Etcheverry, Gabriela De Zan, Hugo A. Garro, Mario D. González, Marcelo V. Elizari, Pablo A. ChialeLa alternancia en el intervalo del ciclo de las taquicardias paroxísticas supraventricu-lares (TPS) es un fenómeno inusual cuyo mecanismo electrofisiológico es debatido.. En este estudio, los autores analizan de manera retrospectiva los trazados electrocar-diográficos y los electrogramas intracavitarios de 13 pacientes sometidos a ablación por radiofrecuencia por TPS recurrentes y que presentaron ese fenómeno durante el estudio electrofisiológico. Ocho pac ientes presentaron TPS ortodrómicas y 5 pa-cientes, taquicardia por reentrada nodal AV (TRNAV) “lenta-rápida” en 4 de ellos y “rápida-lenta” en el restante. En 12 casos, los cambios en el intervalo del ciclo se debieron a modificaciones en el intervalo A-H y en un caso (TRNAV “rápida-lenta”) a oscilaciones en el intervalo H-A, en tanto el intervalo HV permaneció constante. En los casos de TPS ortodrómica, tampoco se advirtieron cambios en el intervalo V-A. En 4 pacientes, el intervalo A-H más largo se prolongó de manera paulatina hasta el momento de la interrupción espontánea de la arritmia, que siempre sucedió cuando debía ocurrir un intervalo A-H prolongado. De los resultados del estudio puede inferirse que en 12 casos, el mecanismo de la alternancia en el intervalo del ciclo se debió a la conducción del impulso por dos vías nodales AV anterógradas, con bloqueo 2:1 en la que presentaba la conducción más rápida, y en el caso restante, a un mecanismo similar en dos vías nodales retrógradas. El fenómeno de alternancia en el intervalo del ciclo puede proveer un mecanismo para autolimitar las TPS.

112

Editorial Daniel Héctor Azara 119Presentación de casos clínicos

Tratamiento de la taquicardia ventricular recurrente con sotalol, metoprolol y mexiletina en un paciente con cardiodesfibrilador implantableAlberto José Negrete Salcedo, Jorge Andrés Salazar Arenas, Germán Darío Quesada González, Efraín Gil Roncancio,Gustavo Montero Rincón, Daniel Bayuelo Echeverry.Se describe el caso de un paciente de 47 años de edad, con diagnóstico de miocardio-patía dilatada con fibrilación auricular persistente, de difícil manejo con antiarrítmi-cos, por la cual fue tratado inicialmente con ablación por radiofrecuencia del nódulo AV e implante de marcapasos bicameral. Durante su seguimiento presentó síncope y se le implantó un cardiodesfibrilador con terapia de resincronización en 2009. Su tratamiento farmacológico incluyó metoprolol, 100mg/día y d,l-sotalol, 160mg/día. A pesar de ello presentó episodios reiterados de taquicardia ventricular que motivaron terapias de choque por el dispositivo. La repetición de la arritmia pudo controlarse con la asociación de los fármacos mencionados con mexiletina, 400 mg diarios por vía oral. Esta asociación farmacológica pretende conseguir efectos antia-rrítmicos de las clases I, II y III, sin deprimir la función miocárdica ypreviniendo los efectos indeseables de clase III del sotalol, por parte de la mexiletina.

121

Artículo de actualización

Diferentes estrategias de ablación por catéter en la fibrilación auricular. Mario D. González. En este artículo de actualización se abordan de manera detallada los procedimientos de ablación por cateterismo de la fibrilación auricular, comenzando por la piedra angular, que es el aislamiento de las venas pulmonares, para avanzar luego hacia la ablación de electrogramas complejos, de frecuencia más dominante, o de potenciales fraccionados en ritmo sinusal, la ablación de los plexos ganglionares y las lesiones lineales de bloqueo. Todo ello está detallado y fundamentado, con ilustraciones de alta calidad y descripción de casos de gran interés.

124

Número 4

Prólogo

La electrofisiología clínica cardiaca ha crecido exponencialmente en las últimas dos décadas, tanto en lo referente a nuestros conocimientos, como en lo que respecta al número de procedimientos invasivos que se realizan a pacientes para tratar de comprender y tratar las arritmias que padecen. Ello ha disparado el interés por esta disciplina, otrora coto cerrado de unos pocos estudiosos, hoy una de las subespecialida-des de la cardiología que “llena” las aulas de los congresos y reuniones científicas nacionales e internacionales, y atrae a los mejores de nues-tros jóvenes cardiólogos.Ante tal volumen de conocimiento y tan creciente interés, han apa-recido algunos manuales y textos que pretenden abarcar y resumir el grueso de nuestros conocimientos. Pero con rarísimas excepciones, todos tienen una característica en común: la multi-autoría. Se han gestado a base de solicitar capítulos concretos a personas distintas. Aunque esto permite que cada capítulo lo escriba una persona o grupo con gran experiencia y conocimiento de ese tema, sin duda produce el “efecto colateral” de la falta de unidad y valor heterogéneo del pro-ducto final, por más que el/los editores traten de realizar una labor de “edición” que mitigue este fenómeno. La verdadera unidad de un amplio manual que abarque una especialidad sólo se puede producir si la mente que lo concibió, y por tanto su autor, es una sola persona. Eso es extraordinariamente difícil porque supone, no solo una profundidad de conocimiento en los distintos aspectos de la electrofisiología poco común, sino además un impresionante esfuerzo de revisión y síntesis de la literatura en múltiples áreas.

Pues bien, el lector tiene la suerte de encontrarse ante un texto que reúne estas características: autoría compartida de consuno por sólo dos especialistas, profundidad de conocimiento, esfuerzo de amplia revisión, y síntesis final precisa y de agradable lectura. Todo esto se adereza de multitud de figuras de trazados electrofisiológicos con los fenómenos más variados.El capítulo de las taquicardias auriculares se caracteriza por una descripción exhaustiva, pormenorizando las múltiples variedades según zona de origen y mecanismo, con una riqueza extraordinaria de referencias bibliográficas. En el capítulo del aleteo auricular destaca la finura y agudeza con la que se desgranan las importantes correlaciones del electrocardio-grama con los diferentes tipos y orígenes del aleteo, así como su excelente revisión bibliográfica. El capítulo de la ablación del nodo AV resulta práctico y conciso. El capítulo de las taquicardias nodales reentrantes supone la destilación de una dilatada experiencia, con un particular énfasis en los aspectos de mayor interés práctico. El capítulo de los síndromes de preexcitación pone el énfasis en los detalles técnicos de la ablación, cuya descripción se pormenoriza según áreas anató-micas, lo que puede ser de gran utilidad a los que se inicien en esta terapia.En resumen, cabe decir que el lector se encuentra ante un manual que puede ser extremadamente útil, tanto para los que se encuentran en periodo de formación en electrofisiología cardiaca, como para aquellos que ya la practican con asiduidad: estos últimos lo utilizaran como libro de consulta para casos complejos o singulares, y para la búsqueda de referencias bibliográficas sobre temas específicos. Pero estoy seguro de que unos y otros sacaran provecho de su lectura: ¡disfrútenlo!

Prof. Dr. Jesús AlmendralJefe de la Unidad de Electrofisiología Cardiaca y Arritmología Clínica.

Grupo Hospital de Madrid. Madrid. España.Profesor Adjunto del Departamento de Ciencias Médicas Clínicas.

Universidad San Pablo-CEU. Madrid. España.

NOVEDAD BIBLIOGRÁFICA

66 Electrofisiología y Arritmias, Vol 4, N° 3 / Julio - Septiembre 2011

Memoria cardíaca “doble” y efectos de la memoria cardíaca a corto plazo sobre la memoria cardíaca a largo plazo en pacientes sometidos a ablación por radiofrecuencia de taquiarritmias supraventricularesAlejandro Cáneva, Hugo A. Garro, Julio D. Pastori, Salvador R. Acunzo, Pablo A. Fernández, Marcelo V. Elizari, Pablo A. Chiale

Centro de Arritmias Cardíacas de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires. División Cardiología, Hospital General de Agudos J.M. Ramos Mejía.Hospital General de Agudos J.M. Ramos Mejía. Clínica de Arritmias, Instituto Sacre Coeur.Cátedra de Cardiología. Facultad de Ciencias Médicas. Pontificia Universidad Católica Argentina “Santa María de los Buenos Aires”. Buenos Aires. Argentina.

Este artículo fue subvencionado en parte por el Consejo de Investigación en Salud. Ministerio de Salud. Gobierno de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires y la Fundación de Investigaciones Cardiológicas Einthoven.

ARTÍCULO ORIGINALRev Electro y Arritmias 2011; 4: 66-72

Summary

Brief periods of ventricular pacing (VP) may induce postponed transient changes on ventricular repolarization (electrical cardiac “memory”) (CM) either in the form of normal T wave inversion (TW) or abnormal TW reversal depending on the site of pacing. However, the postponed influence of opposite sequential changes of ventricular activation on characteristics of ventricular repo-larization in the same patient and the effects of short term “memory” on long term “memory” are virtually unknown.

Aims. To evaluate whether pacing from different sites of the ventricles in patients (p) undergoing electrophysiological studies (EPS) may evoke distinct manifestations of short-term CM and, in turn, modulate TW changes caused by long-term CM.

Methods. Thirteen p (10 male; 17-67 yr old) undergoing radiofrequency (RF) ablation of supraventricular tachycardias , caused by either AV nodal reentry or AV accessory pathways (AP) were studied. Before the diagnostic EPS and after completion of the therapeutic procedure, two 15-minute periods of VP (cycle length: 500 ms) were performed: 1) from right ventricular outflow tract (RVOTP); 2) from right ventricular apex (RVAP), preceded by a 5-minute period of baseline atrial pacing (AP) and followed by AP at a stable cycle length until total disappearance of TW changes induced by VP. In one p with inverted TW in precordial leads VP was first performed from the coronary sinus. Simultaneous 12-lead ECGs were recorded at 25 and 50 mm/s speed before, during, and following each period of VP to assess changes in TW polarity, amplitude and electrical axis, QT interval, QT interval dispersion and QRS electrical axis and duration.

Results. RVOTP and RVAP were followed by dissimilar changes in ventricular repolarization. Mean T wave axis in the frontal plane shifted from +6.66°±37.2° at baseline to +50°±31.83° after RVOTP (p:0.0045) and to 0.83°±37.71° (p:0.0024) after RVAP. Long term “memory induced” TW alterations in the inferior ECG leads after RF ablation of AP were reverted or attenuated by RVOTP and exaggerated by RVAP. In spite of the dissimilar effects on polarity and electrical axis of TW, the QT interval shortened after both RVOTP although without reaching the level for statistical significance. No significant changes were found in QT interval dispersion.

Conclusions. Discrete sequential T wave changes may be evoked in the same p after pacing from opposite sites of the right ventricle, particularly in the limb ECG leads, as a result of short-term CM. Long-term CM TW changes in p undergoing RF ablation of AP may be temporarily amplified, reverted or attenuated by the effect of superimposed short-term CM, according to the site of pacing.

Resumen

Períodos breves de estimulación ventricular (SEV) pueden generar cambios diferidos transitorios en las ondas T (OT), cuyas características (inversión o normalización) dependen del sitio desde donde se realiza la estimulación artificial. La posibilidad de generar esas modificaciones de manera secuencial en el mismo paciente, así como de modular a la “memoria” cardíaca (MC) a largo plazo por períodos breves de estimulación desde diferentes sitios de los ventrículos no ha sido explorada de manera acabada.

Objetivos. Evaluar si la SEV desde diferentes sitios ventriculares en pacientes sometidos ablación por radiofrecuencia pueden evocar cambios disímiles en la repolarización ventricular por MC a corto plazo y si ésta puede modular los cambios generados por la MC a largo plazo.

Métodos. Se estudiaron 13 pacientes sometidos a ablación por radiofrecuencia de taquicardias supraventriculares (con síndrome de Wolff-Parkinson-White o reentrada intranodal). Antes del estudio electrofisiológico diagnóstico y luego de la ablación del haz accesorio o de la vía lenta del circuito de reentrada intranodal se realizaron dos períodos de 15 minutos de SEV desde el tracto de salida del ventrículo derecho (TSVD) y desde al ápex , precedidos por un período de 5 minutos de estimulación auricular basal

y seguidos por estimulación auricular al mismo intervalo del ciclo hasta la desaparición total de los cambios ocasionados en la OT. Se obtuvieron trazados electrocardiográficos en las doce derivaciones simultáneas de superficie antes, durante y luego de cada período de SEV.

Resultados, La SEVTSVD y la SEVApex evocaron cambios “diferidos”opuestos en la OT. El eje eléctrico de la OT en el plano frontal rotó de +6,660 + 37,20 a +50º + 31,83º (p: 0.0045) luego de la SEVTSVD y a -0.830 + 37,710 (p:0,0024) después

Correspondencia: Dr. Pablo A. ChialeCentro de Arritmias Cardíacas de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires. División Cardiología, Hospital General de Agudos J.M. Ramos Mejía.General Urquiza 609 (1221), Buenos Aires, ArgentinaE-mail: [email protected]: 20-08-2010 Aceptado: 20-09-2010

67Electrofisiología y Arritmias, Vol 4, N° 3 / Julio - Septiembre 2011

de la SEV Apex. La MC a largo plazo indujo cambios en las derivaciones inferiores del ECG, revertidos o atenuados por la SEVTSVD, y exagerados por la SEVApex. El intervalo QT se abrevió luego de la SEVTSVD y de la SEVApex , aunque sin alcanzar el nivel de significación estadística.

Conclusiones. Nuestros resultados indican la posibilidad de obtener cambios secuenciales disímiles en la OT en el mismo paciente luego de la estimulación desde sitios opuestos del VD, como resultado de la MC a corto plazo. Los cambios inducidos en la OT por la MC a largo plazo pueden eliminarse, atenuarse o incrementarse por el efecto superpuesto de la MC a corto plazo, según la secuencia de la despolarización ventricular condicionante.

Introducción

Estudios experimentales y clínicos han demostrado que un cambio transitorio en la secuencia de la despolarización ventricular, como ocurre durante la estimulación artifi-cial ventricular intermitente desde la punta del ventrículo derecho, el bloqueo de rama izquierda dependiente de la frecuencia, la preexcitación ventricular intermitente y las taquicardias con complejos QRS anchos, causa modifica-ciones diferidas en la onda T, que se hacen evidentes una vez que la activación ventricular se normaliza1-7. En 1982, Rosenbaum y col.1, 2 acuñaron la denominación “memoria cardíaca” para describir este fenómeno, cuyo rasgo más sobresaliente es que la polaridad espacial de las ondas T anormales “inducidas por memoria” coincide con la de los complejos QRS aberrantes condicionantes. Además, y en consonancia con los conceptos precedentes, en una publi-cación reciente demostramos que, bajo ciertas circunstan-cias, períodos breves de estimulación ventricular también pueden normalizar o atenuar las anormalidades primarias o pseudoprimarias de la onda T8. Para que esto ocurra, la estimulación artificial debe realizarse desde sitios muy bien seleccionados de los ventrículos, de modo de generar com-plejos QRS cuya polaridad es opuesta a la de las ondas T anormales. No obstante, se desconoce si la pseudonormali-zación o el pseudoempeoramiento de la repolarización ven-tricular inducidas por el mecanismo de “memoria” pueden ocurrir de manera secuencial en el mismo paciente.Se han identificado dos variedades de modificaciones de la repolarización ventricular inducidas por “memoria”, que serían causadas por mecanismos celulares y moleculares vinculados pero diferentes. La “memoria cardíaca a corto plazo” se desarrolla al cabo de minutos u horas de activación ventricular anómala continua y es relativamente fugaz, en tanto la “memoria cardíaca a largo plazo” se exterioriza en toda su magnitud después de días o semanas de persistencia de la despolarización ventricular anormal y se desvanece de manera lenta y gradual. No se conoce con precisión si la memoria cardíaca a corto plazo puede modular de manera diversa, según la dirección de la despolarización ventricu-lar inducida por la estimulación ventricular artificial, los cambios de la repolarización ventricular dependientes de la memoria a largo plazo.Nuestro estudio se diseñó con dos objetivos: 1) evaluar si los períodos breves de estimulación ventricular desde diferen-tes sitios de los ventrículos pueden evocar cambios disímiles en la repolarización ventricular por “memoria”, de manera secuencial en el mismo paciente; y 2) estudiar los efectos de la memoria a corto plazo superpuestos a la memoria a largo plazo (generada por la preexcitación ventricular en pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White) para establecer si ésta puede ser modulada (suprimida, atenuada o realzada) por la acción de la primera.

MétodoSe estudiaron 13 pacientes, 9 de ellos con preexcitación ventricular manifiesta y los 4 restantes con taquicardia por reentrada intranodal de tipo común (“lenta-rápida”), duran-te el curso de su estudio electrofisiológico, inmediatamente después de suprimir la conducción por las vías accesorias aurículo-ventriculares o por la vía lenta del circuito de reentrada intranodal mediante ablación por radiofrecuencia transcatéter.La Tabla 1 describe las características clínicas de estos pa-cientes, la localización anatómica de los haces anómalos ablacionados y la configuración de la repolarización ventri-cular antes de iniciar el protocolo de estudio.

Descripción de la metodologíaEl procedimiento de ablación por radiofrecuencia se realizó con la técnica convencional. Por punción de ambas venas femorales se introdujeron 4 catéteres-electrodo, 3 de ellos cuadripolares, que se ubicaron en el apéndice auricular derecho, la región del haz de His y el ápex del ventrículo derecho y uno octa o decapolar, que se emplazó en el seno coronario. Por la misma vía se introdujo el catéter-electrodo de ablación, que se colocó en la aurícula izquierda por pun-ción transeptal para abordar los haces anómalos izquierdos y en la aurícula derecha para la ablación de las vías acce-sorias de ese lado. Los fármacos antiarrítmicos, los inhi-bidores de la enzima de conversión de la angiotensina, los bloqueadores del receptor AT-I de la angiotensina y los blo-queadores del canal L del calcio se interrumpieron durante un período de cinco vidas medias, como mínimo, antes del procedimiento invasivo. Para explorar los cambios en la repolarización inducidos por “memoria” se realizaron dos o tres períodos de estimulación ventricular de 15 minutos a un intervalo del ciclo de 500 ms desde sitios de los ventrícu-los seleccionados para generar complejos QRS estimulados de diferente polaridad en determinadas derivaciones elec-trocardiográficas, de acuerdo con las características de la repolarización halladas después de la ablación por radiofre-cuencia (predominantemente positivos en primera instancia y predominantemente negativos luego). Así, la estimulación ventricular se realizó primero desde el tracto de salida delventrículo derecho y a continuación desde el ápex del mis-mo ventrículo en los pacientes con ondas T negativas o aplanadas en las derivaciones de la pared inferior y desde la base del ventrículo izquierdo (a través del seno coronario) y más tarde desde el tracto de salida y el ápex del ventrículo derecho en los casos que presentaban ondas T negativas en la mayoría de las derivaciones precordiales. Cada período de estimulación ventricular estuvo precedido por 5 minutos de estimulación auricular basal a un intervalo del ciclo 100 ms más breve que el del ritmo sinusal espontáneo y segui-do por un período de estimulación auricular a ese mismo



intervalo del ciclo estable hasta la desaparición total de las modificaciones de la onda T inducidas por la estimulación ventricular. Se obtuvieron ECGs en las 12 derivaciones simultáneas a velocidades de registro de 25 y 50 mm/s, mi-nuto a minuto, antes, durante y después de cada período de estimulación ventricular, en un polígrafo Cardiolab Prucka version 4.1, Prucka Engineering INC, Houston Texas, USA, para analizar cambios en la polaridad, la amplitud y el eje eléctrico de la onda T, el intervalo QT, la dispersión del intervalo QT y la duración y el eje eléctrico del complejo QRS. La medición del intervalo QT se realizó de manera independiente por dos investigadores en 3 ciclos cardíacos consecutivos y se obtuvo un valor promedio. El final de la onda T se definió como el punto donde su rama descendente retornó a la línea isoeléctrica. En el caso de fusión parcial de las ondas T y U, el final de la onda T se definió como el punto donde una línea paralela tangencial, continuación de la porción más empinada de la rama descendente de la onda T, cruzó la línea isoeléctrica. Las derivaciones en las cuales las ondas T no pudieron identificarse con precisión fueron excluidas del análisis.El protocolo del estudio cumplió con los principios de la declaración de Helsinki y fue aprobado por los Comités

de Bioética del Hospital General de Agudos J. M. Ramos Mejía y del Instituto Sacre Coeur. Los pacientes recibieron información detallada acerca de las características del estu-dio y prestaron su consentimiento por escrito.

Análisis estadístico

Los datos obtenidos en todos los pacientes se analizaron con el programa Stata/10SE.Los resultados se presentan como media ± desvío estándar. De manera preliminar se aplicó la prueba de Shapiro-Wilk y la prueba de Wilcoxon se empleó para la evaluación ul-terior. Un valor de p


las ondas T negativas posablación por radiofrecuencia se normalizaron de manera total o parcial en las derivaciones de la cara inferior del corazón en 4 de 6 pacientes y las ondas T normales o aplanadas en condiciones basales se volvieron notoriamente más positivas en 4 de 6 pacientes. En concordancia con estos hallazgos, el eje eléctrico de la onda T en el plano frontal se desplazó desde +6.66°±37.2° en condiciones basales hasta +50°±31.83° (p:0.0045) des-pués de los 15 minutos de estimulación desde el tracto de salida del ventrículo derecho.En los mismos pacientes, la estimulación desde el ápex ventricular derecho se acompañó con cambios “diferidos” en las ondas T en las mismas derivaciones de interés, de polaridad opuesta a los logrados después de la estimulación desde el tracto de salida del ventrículo derecho, con mayor negatividad en 5 pacientes con ondas T invertidas posabla-ción por radiofrecuencia y aplanamiento o negatividad en 3 pacientes que presentaban ondas T normales antes de la es-timulación apexiana. En concordancia, el eje eléctrico de la onda T en el plano frontal se desvió hacia la izquierda, des-de +6.66°±37.2° en condiciones basales hasta 0.83°±37.71° (p:0.0024) posestimulación apexiana.

Las Figuras 1 y 2 muestran los cambios secuenciales obte-nidos en la repolarización ventricular por “memoria” car-díaca eléctrica inducida por la estimulación del ventrículo derecho desde su tracto de salida y la punta en un paciente con anomalías leves de la repolarización posablación por radiofrecuencia de una vía izquierda postero-septal, y en otro caso después de la ablación de la vía lenta de un cir-cuito de reentrada intranodal. Después de la estimulación del tracto de salida del ventrículo derecho las ondas T se normalizaron en las derivaciones de la cara inferior en el primer caso y se volvieron más positivas en el segundo. En marcado contraste, después de la estimulación de la punta del ventrículo derecho, las ondas T se volvieron notoria-mente negativas en las mismas derivaciones, en ambos pacientes.La Figura 3 resume las modificaciones en la dirección del eje eléctrico en el plano frontal del complejo QRS genera-das por la estimulación ventricular, así como los cambios “diferidos” en el eje eléctrico de la onda T inducidos por la estimulación ventricular artificial.Es destacable que la estimulación ventricular derecha, tanto desde el tracto de salida como desde el ápex provocaron

Figura 2. Trazados electrocardiográficos en las 12 derivaciones simultáneas registrados en una paciente después de la ablación por radiofre-cuencia de la vía “lenta” de un circuito de reentrada intranodal. En el ECG basal, durante la estimulación auricular (SEA) a un intervalo del ciclo de 600 ms, la repolarización ventricular era normal. La estimulación desde el tracto de salida del ventrículo derecho (SEV TSVD) a un intervalo del ciclo de 500 ms durante 15 minutos generó complejos QRS anchos con imagen de “bloqueo de rama izquierda” y AQRS a la derecha. Inme-diatamente después se advierten cambios claros en la repolarización ventricular, con T más positivas en DII, bien positivas en DIII y aVF y de menor voltaje en las derivaciones precordiales derechas, con bimodulación en V2 y V3, e inversión en aVL, siguiendo a la dirección de las fuer-zas principales de los complejos QRS condicionantes. Después de la estimulación desde el ápex del ventrículo derecho (SEV Apex), es evidente la aparición de cambios opuestos a los generados por la estimulación del TSVD en las derivaciones de los miembros y un efecto mucho mayor sobre las ondas T en las derivaciones precordiales. Obsérvese la franca negatividad de las ondas T desde V1 a V4 y su aplanamiento en V5 y V6, en consonancia con la negatividad de los complejos QRS condicionantes en todas esas derivaciones.



o acentuaron la negatividad de la onda T o disminuyeron su positividad en las derivaciones precordiales derechas por efecto de la “memoria” eléctrica (Figuras 1 y 2) y que estos cambios fueron más extensos después de la estimulación apexiana, hecho congruente con la presencia de complejos QRS estimulados más negativos en la mayoría o la totalidad de las derivaciones precordiales.La Figura 4 muestra los cambios electrocardiográficos inducidos por “memoria” cardíaca eléctrica en el único paciente en quien se realizó la estimulación desde la base del ventrículo izquierdo para lograr la normalización de las ondas T negativas dependientes de la “memoria” a largo plazo en la región anteroseptal en un paciente sometido a ablación por radiofrecuencia de una vía accesoria AV de-recha lateral. Los cambios posestimulación desde el seno coronario que tendieron a normalizar la repolarización son notables en las derivaciones precordiales donde se lograron complejos QRS más positivos, en particular en V2 y V3. En el mismo paciente, la estimulación desde el tracto de salida del ventrículo derecho no provocó cambios diferidos significativos en la repolarización ventricular.Los cambios en la repolarización inducidos por la “memo-ria” a corto plazo fueron bastante efímeros y desaparecie-ron de manera gradual, entre 3 y 10 minutos después de cesar la estimulación ventricular condicionante.La duración del intervalo QT se abrevió (de 350,38 ms + 24,19 ms en condiciones basales a 339,23 ms + 23,26 ms) inmediatamente después de la estimulación ventricular con-dicionante desde el tracto de salida del ventrículo derecho y otro tanto ocurrió después de la estimulación apexiana (340,76 ms + 18,45 ms), aunque sin alcanzar niveles de sig-nificación estadística. Tampoco se observaron diferencias

significativas en la dispersión del intervalo QT pre y poses-timulación ventricular.

Discusión

Las bases celulares y electrofisiológicas de la onda T son aún temas de debate9,10. En condiciones normales, la concordancia de la onda T con la onda R en el ECG de superficie indica que el proceso de la repolarización ven-tricular tiene una dirección opuesta a la que sigue la onda de la despolarización11-13. Esto se atribuyó a interacciones electrotónicas que operan durante el proceso de excitación, por las cuales la repolarización ventricular se prolonga en los sitios donde la despolarización comienza y se abrevia en aquéllos donde la despolarización finaliza14,15, con lo cual se generan gradientes regionales en la repolarización. Dado que el curso de la repolarización ventricular depende de la secuencia de la despolarización ventricular, un cambio en esta última, inducido, por ejemplo, por estimulación arti-ficial, provoca una modificación inmediata de las ondas T, cuya polaridad tiende a oponerse a la de los complejos QRS anormales (ondas T secundarias)15. Otras modificaciones subyacentes progresivas en la repolarización ventricular permanecen “enmascaradas” por los cambios secundarios y únicamente se manifiestan una vez que se restablece la activación ventricular normal. En realidad, los cambios en la onda T inducidos por el mecanismo de “memoria” reve-lan una modificación en la secuencia de la repolarización ventricular, que sigue la dirección espacial de las fuerzas eléctricas principales del proceso de despolarización al-terado con anterioridad. De este modo, cualquier cambio repetitivo en la secuencia de la activación ventricular trae

Figura 3. Modificaciones en el eje eléctrico de los complejos QRS inducidas por la estimulación ventricular desde el tracto de salida (TSVD) y el ápex y cambios en la orientación del eje eléctrico de las ondas T inmediatamente después de la estimulación ventricular. La dirección del eje eléctrico de las ondas T se desplazó en concordancia con la de los complejos QRS condicionantes.

Alejandro Cáneva y col.


aparejado cambios regionales acumulativos en el proceso de la repolarización, que modifican el gradiente ventricular.Las ondas T negativas inducidas por “memoria” implican que una alteración transitoria de la activación provocada, por ejemplo, por la estimulación artificial de la punta del ventrículo derecho provoca cambios regionales en el proce-so de repolarización. El efecto resultante depende no sólo de la influencia electrotónica de los tejidos circundantes sino también del tiempo de activación del miocardio ven-tricular16. Durante la estimulación artificial de la punta del ventrículo derecho, la activación se inicia desde la superfi-cie endocárdica en la región apical y finaliza en las porcio-nes basales y epicárdicas de los ventrículos, dando origen a fuerzas eléctricas despolarizantes orientadas hacia atrás y a la izquierda. Por consiguiente, la repolarización se prolonga en la región apical pero se acorta en las capas epicárdicas de la base. Una vez que la activación se normaliza, las ondas T negativas aparecen en los trazados electrocardiográficos en los que los complejos QRS anómalos habían sido negativos (derivaciones inferiores y precordiales), lo cual significa un cambio importante en el gradiente ventricular normal.Costard-Jackle y colaboradores analizaron los mecanismos involucrados en la memoria cardíaca en preparaciones de Langerdoff del corazón de conejo17. Estos investigadores exploraron la relación entre el tiempo de activación, la du-ración de los potenciales de acción monofásicos obtenidos

de 12 a 20 sitios epicárdicos diferentes y el tiempo de la repolarización durante tres cambios consecutivos en el sitio de estimulación (aurícula, ventrículo derecho y aurícula, respectivamente). Durante la estimulación auricular basal, la duración del potencial de acción ventricular mantuvo una relación inversa con el tiempo de activación (los sitios con activación más temprana se repolarizaron más tarde). Des-pués de 2 horas de estimulación ventricular, al volver a esti-mular la aurícula se observó la pérdida de la relación inver-sa entre la duración del potencial de acción y el tiempo de activación ventricular, es decir que los sitios con activación más prematura se repolarizaron antes. Esta modulación de la repolarización ventricular dependiente de la secuencia de la despolarización explica las anomalías de la onda T des-pués de períodos de conducción intraventricular aberrante, actividad ectópica ventricular o estimulación desde el ápex del ventrículo derecho.La reversión de ondas T anormales que puede lograrse después de la estimulación desde sitios apropiados de los ventrículos es explicable por el mismo mecanismo electro-fisiológico. Así, cuando se estimula el ventrículo derecho desde su tracto de salida, la onda excitatoria ventricular se dirige hacia abajo y a la izquierda, dando lugar a un proceso de repolarización por “memoria” orientado en la misma dirección y a ondas T positivas posestimulación en las derivaciones de la cara inferior y precordiales izquier-

Figura 4. Electrocardiogramas correspondientes a un paciente de 18 años con una vía accesoria AV derecha lateral, registrados después de la ablación por radiofrecuencia del haz anómalo. El paciente tenía además, una vía fascículo-ventricular derecha (de allí las fuerzas iniciales del complejo QRS de dirección anómala y algo “empastadas” en las derivaciones V1 y V2). La estimulación auricular se realizó desde el seno coro-nario proximal. En el trazado basal se observan ondas T invertidas en V1 y V2 y de vértice redondeado en V3. La estimulación ventricular desde el seno coronario (SEV SC) generó modificaciones “diferidas” de la onda T muy evidentes: disminución de la negatividad en V1, y normalización en V2 y V3, en concordancia con la positividad de los complejos QRS condicionantes en esas derivaciones. También se advierte una disminu-ción del voltaje de la onda T en las derivaciones de la cara inferior y su aumento en aVL, efecto compatible con la dirección del QRS durante la estimulación ventricular precedente. Después de la estimulación desde el tracto de salida del ventrículo derecho (SEV TSVD), el único cambio discernible fue la bimodulación de la onda T en la derivación V3.



das. Del mismo modo, la estimulación desde la región ba-sal del ventrículo izquierdo dirige las fuerzas principales de la despolarización hacia adelante, y la secuencia de la repolarización posestimulación en la misma dirección. En consecuencia, pueden observarse ondas T positivas de gran voltaje inducidas por “memoria” en la mayoría de las deri-vaciones precordiales, como se describió en el síndrome de Wolff-Parkinson-White después de la ablación por radiofre-cuencia de vías accesorias izquierdas anterolaterales.Todos estos fenómenos se hicieron evidentes en nuestro estudio de manera secuencial en el mismo paciente. En efecto, como se describió, la dirección espacial de las on-das T posestimulación ventricular fue concordante con la dirección de las fuerzas eléctricas predominantes de la des-polarización ventricular durante la estimulación condicio-nante, cualquiera fuese el sitio desde donde ésta se realizó. Este hecho, ahora bien demostrado, indica que el proceso de la repolarización ventricular puede estar sometido a los “vaivenes” de una despolarización ventricular cambiante, por ejemplo, en pacientes con actividad ventricular ectó-pica multiforme y ello dar lugar a cambios en la onda T de interpretación difícil, en particular si no se cuenta con un “historial” fidedigno de los cambios precedentes en el proceso de la despolarización ventricular.

La superposición de la memoria a corto plazo con la memoria a largo plazo

Se ha postulado, sobre la base de estudios experimentales, que el estímulo primario para el desarrollo de la memoria cardíaca eléctrica a corto plazo es el estiramiento regional anormal de los miocardiocitos causado por la activación asincrónica de las paredes del ventrículo izquierdo18,19. Ello conduciría a un incremento local en la síntesis y liberación de angiotensina II, que a su vez, provocarían un aumento del tráfico e internalización de un complejo macromolecu-lar constituido por el receptor AT I de la angiotensina y la proteína del canal del potasio KV4,3/K ChIP2CH (memoria a corto plazo)19,20 y un incremento en la corriente de calcio ICaL20. La concentración elevada del calcio intracelular sería el segundo mensajero, que, a su vez, activaría los cam-bios en los factores de transcripción del núcleo celular (se halló una disminución del CREB) y modificaría la densidad de las corrientes de potasio (Ito e IKr) y de calcio (ICaL) que se cree que desempeñan un papel importante en la gé-nesis de la memoria a largo plazo21,22.En estudios experimentales, la memoria cardíaca eléctrica a largo plazo se atenuó por inhibición de la síntesis proteica, los bloqueadores del canal del calcio tipo L y los antagonis-tas del receptor AT I de la angiotensina II20, 23.En nuestros pacientes, la inducción de “memoria” a corto plazo fue suficiente para cancelar total o parcialmente las anomalías de la onda T derivadas de la memoria a largo pla-zo o realzar esas anomalías, según el sitio de los ventrículos desde donde se realizó el período de 15 minutos de sobrees-timulación condicionante. Es notable que ese efecto se ejer-ciera con relativa facilidad, si se tiene en cuenta que en la memoria a largo plazo existirían cambios en el nivel del nú-cleo, que a través del proceso de transcripción provocarían modificaciones perdurables en la expresión de las proteínas de los canales iónicos involucrados. Sea como fuere, es evi-dente que la memoria a corto plazo puede generar cambios notables en las condiciones inducidas por la memoria a

largo plazo y que ello agrega un factor, hasta el presente no reconocido, que puede influir en las características electro-cardiográficas de la repolarización ventricular y dificultar la identificación de su significación clínica. Los cambios tran-sitorios en el curso de la despolarización ventricular, causa-dos, por ejemplo, por preexcitación ventricular o bloqueos intraventriculares intermitentes, pueden superponerse con otros derivados de la estimulación ventricular temporaria o por latidos ectópicos ventriculares prematuros frecuentes, dando lugar a una interacción compleja, cuya resultante pueden ser modificaciones muy diversas y cambiantes en las características de la repolarización ventricular, como se comentó en un párrafo precedente, que pueden observarse incluso en un mismo trazado electrocardiográfico.

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Alejandro Cáneva y col.


Modulación de la onda T: ¿herramienta o perturbación en el diagnóstico electrocardiográfico?Gerardo Juan Nau

Miembro titular de la Sociedad Argentina de Cardiología.Director Honorario de la Revista Electrofisiología y Arritmias Ex Jefe de Cardiología del Hospital Alemán de Buenos Aires.

Correspondencia: [email protected]

COMENTARIO EDITORIALRev Electro y Arritmias 2011; 4: 73

En 1969, Chatterjee y colaboradores1 describieron por pri-mera vez cambios de la repolarización ventricular en los la-tidos espontáneos, provocados por la estimulación artificial previa del endocardio del ventrículo derecho en pacientes con marcapasos definitivos. La persistencia de estos cam-bios de la onda T dependía de la duración de la estimulación (y consiguiente activación anómala ventricular) precedente.Rosenbaum y colaboradores2, además de reproducir la experiencia de Chatterjee, observaron cambios similares en otras condiciones clínicas, como el bloqueo de rama izquierda (BRI) intermitente, la preexcitación intermiten-te y las taquicardias con complejos QRS anchos. En estas circunstancias, estos investigadores observaron que cuando se normalizaba la despolarización ventricular persistían anomalías de la onda T, cuya polaridad era similar a la po-laridad de los QRS previos con activación anómala. Así, el corazón “recordaba” la despolarización anormal a través de su repolarización en los latidos con activación normal.Los estudios de Rosenbaum y colaboradores permitieron determinar que esta “memoria” del corazón tenía duración variable y proporcional al tiempo de persistencia y a la fre-cuencia del ritmo provocador.El reconocimiento y comprensión de estos cambios “pseu-doprimarios” de la onda T por una activación anómala pasajera o intermitente puede ser aplicada a la interpreta-ción de situaciones clínico-electrocardiográficas conocidas previamente, tales como: “la preexcitación ventricular in-termitente”, “el BRI intermitente troncular isquémico”, “los cambios de la onda T post- taquicardia ventricular o durante extrasistolia ventricular”, “los cambios post-extrasistólicos de la onda T” y “el marcapaseo ventricular crónico con cap-turas intermitentes”.Es obvio que el nuevo concepto de la “modulación” de la onda T por modificaciones transitorias del proceso de des-polarización ventricular aclaró gran parte de esta amplia gama de situaciones clínico-electrocardiográficas, pero complicó sobremanera la utilización del ECG para el clíni-co y el cardiólogo en su práctica diaria.Hasta ese momento una alteración primaria de la onda T significaba isquemia miocárdica, pericarditis, o miocardio-patía. El diagnóstico diferencial era aclarado por la clínica y otros estudios complementarios. Por estos nuevos hechos, para el ECG comenzó a volver el dicho “... quien mucho abarca… poco aprieta “. A las situaciones clásicas que ori-ginaban “ondas T primarias” se agregó esta amplia gama de situaciones que originan “onda T pseudo-primarias” obser-

vables aún en personas sin cardiopatía orgánica.Estas razones probablemente expliquen el prolongado des-gano, de más de 40 años, de cardiólogos e investigadores para estudiar con mayor profundidad este fenómeno y di-vulgar su conocimiento.En el estudio publicado en esta revista3 por el admirable grupo científico del Centro de Arritmias del Hospital Ra-mos Mejía, se demuestra el carácter reversible y modifica-ble del efecto modulador de la onda T. Observaron que la alteración pseudo-primaria de la onda T puede ser exage-rada o disminuida, anulada e inclusive invertida, mediante una estimulación ectópica ventricular adecuada, que genera QRS de polaridad igual u opuesta a la de la onda T respec-tivamente.Los autores no sólo dan un soporte crucial a la interpreta-ción del mecanismo, sino que mejoran nuestro conocimien-to de este proceso tan lábil de la repolarización.Para terminar es importante recalcar que a pesar de la com-plejidad de la interpretación, los métodos de exploración electrocardiográficos son la única herramienta para llegar a una comprensión acabada de fenómenos eléctricos y arrit-mias cardíacas. Los demás métodos (ecográficos, tomográ-ficos, bioquímicos y de resonancia) son, en el mejor de los casos, complementarios para apoyar una hipótesis. Un siglo después de su descubrimiento, y a pesar de las complejida-des señaladas, el electrocardiograma permite llegar a diag-nósticos inabordables, incluso para la biología molecular y la genética, como ocurre con los síndromes arritmogénicos sin evidencias de enfermedad estructural.En el contexto de los cambios pseudoprimarios de la onda T, la correlación de esas modificaciones con cambios iónicos, metabólicos y de la contractilidad miocárdica constituiría una línea de investigación de interés incuestionable para hallar, por ejemplo, un posible eslabón con la taquicardio-miopatía o el síndrome del marcapasos.

Referencias1. Chatterjee K., Harris A., Davies G. et al. : Electrocardiographic chan-ges subsequent to artificial ventricular depolarization. Br. Heart J 1969; 31: 770-776.2. Rosenbaum MB, Blanco H. H. Elizari MV et al: Electrotonic modula-tion of the T wave and cardiac memory. Am J Cardiol 1982; 50: 213-219.3. Caneva A., Garro H.A., Pastori J.D et al: Memoria cardíaca “doble” y efectos de la memoria cardíaca a corto plazo sobre la memoria cardíaca a largo plazo en pacientes sometidos a ablación por radiofrecuencia de taquiarritmias supraventriculares. Rev Electro y Arritmias 2011; 4: 66-72.


Para contestar la pregunta que motiva esta presentación, deberíamos decir que lo importante es que la fibrilación auricular (FA) tiene etiologías y mecanismos múltiples y que ellos se conocen sólo parcialmente: es más lo que no sabemos que lo que sabemos. A mi entender, para curar la fibrilación auricular, como para curar cualquier enferme-dad, es imprescindible conocer el mecanismo de la arritmia en cada paciente particular, lo cual en la mayoría de los ca-

sos no es posible. De todas maneras, el enfoque terapéutico actual es bastante impreciso; es decir, utilizamos técnicas de ablación que se basan sobre los resultados estadísticos provenientes de estudios de poblaciones de pacientes. Por lo tanto, en muchos casos no estamos haciendo lo que nos

enseñaba el Dr. Rosenbaum, que era comprender el meca-nismo de la arritmia operativo en cada paciente para luego poder solucionarlo. Es algo así como dar el mismo antibió-tico a todos los pacientes con infecciones sin saber cuál es el agente etiológico. Algo que llama la atención es que, a veces, nos preguntamos ¿por qué el paciente tiene FA? El interrogante puede formu-

larse de manera opuesta: ¿Por qué no todos tenemos FA? La figura 1, que publicó Maurits Allessie hace muchos años es muy ilustrativa porque demuestra que en los animales pe-queños, como el conejo o los pájaros, es imposible inducir la FA por sobreestimulación de las aurículas, pero tanto el perro como los humanos están en el umbral de la arritmia, ya que apenas se agrandan un poco las aurículas o aumenta el tono vagal se desarrolla la FA, simplemente porque el tamaño de las aurículas es suficiente para poder sostener

La ablación por radiofrecuencia de la fibrilación auricular ¿es curativa o paliativa?Mario Daniel González

Servicio de Electrofisiología- Hershey Medical Center. Pensilvania State University. Conferencia dictada durante la 3ra. Jornada Argentina Bienal de Electrofisiología Cardíaca “Dr. Mauricio B. Rosenbaum”. Noviembre de 2010.

ARTÍCULO ORIGINALRev Electro y Arritmias 2011; 4: 74-87

Correspondencia: Mario Daniel GonzálezEmail: [email protected]

Figura 1. Relación entre el tamaño de las aurículas (atrial surface area) y el umbral para la fibrilación auricular (fibrillation threshold). Number of wavelets (número de ondas de fibrilación); Wavelength: longitud de las ondas fibrilatorias.


la FA. Un caso más extremo son los animales más grandes como la ballena, que con frecuencia presentan FA. En la patogénesis de la FA paroxística participan “gatilladores” anormales, que por lo general provienen de las venas pul-monares y ese es el mecanismo más común de esa forma de presentación de la FA. Pero en cuanto avanzamos hacia las variedades persistente y permanente, las venas pulmonares y los “gatilladores” anormales son menos responsables de mantener la arritmia y el “sustrato anormal”, término que usamos sin saber exactamente cuál es, pero que se refiere a la anormalidad de la conducción y la dispersión de los periodos refractarios en la aurícula, favorece el manteni-miento de la FA. La anatomía es muy importante; es algo que todavía es-tamos aprendiendo. Hace 10 años no sabíamos realmente nada de la anatomía de la aurícula izquierda; pensábamos que las venas pulmonares eran tubos que salían de la au-rícula izquierda. Como puede verse en la figura 2 del Dr. Cabrera de España, la orientación de las fibras musculares auriculares es bastante caprichosa y esta orientación, que cambia de sitio a sitio, favorece las arritmias por reentrada. El éxito de la ablación es, como sabemos, todavía insufi-ciente, pero fundamentalmente mayor en la FA paroxística que en la FA persistente (figura 3). El aislamiento de las ve-nas pulmonares es el paso más importante en cualquier in-tento de ablación de la FA y es un hecho probado su eficacia para mantener el ritmo sinusal en al menos un porcentaje no desestimable de pacientes. Más allá del aislamiento de las

venas pulmonares podemos recurrir a la eliminación de si-tios “gatilladores” anormales que no provienen de las venas pulmonares, sino de otras estructuras, como veremos luego, y también se pueden agregar líneas de bloqueo, abordaje de potenciales fraccionados, etc. Pero es difícil llegar al 90% o al 100% de eficacia. Si se toma como referencia el estudio de revisión de Capatto en diferentes centros (tabla1), puede afirmarse que la tasa de éxito de la ablación por radiofre-cuencia de la FA es de aproximadamente el 75 %, pero que es mucho menor en las formas persistente y permanente.Cuando comparamos la ablación por radiofrecuencia con los fármacos antiarrítmicos es evidente que la primera es más eficaz que los últimos, pero, por supuesto, la posibili-dad de complicaciones durante el procedimiento invasivo no debe ignorarse. No sólo la amiodarona puede tener efec-tos adversos con toxicidad en diferentes órganos; también la ablación por radiofrecuencia puede deparar complicaciones severas, como el accidente cerebrovascular y aun la muerte. Diferentes estudios han demostrado que los fármacos an-tiarrítmicos tienen una eficacia menor que la ablación por radiofrecuencia (figura 4 y 5). Un estudio prospectivo que evaluó el catéter-electrodo irrigado externo en comparación con las drogas antiarrítmicas demostró no sólo que la abla-ción es más eficaz sino que aquéllas eran poco útiles para mantener el ritmo sinusal. Un aspecto de gran importancia de la ablación por radiofre-cuencia de la FA es que mejora la calidad de vida (figura 6). Cuando a los pacientes con FA les ofrecemos como alterna-

La ablación por radiofrecuencia de la fibrilación auricular ¿es curativa o paliativa?

Figura 2. Anatomía de las aurículas (arriba) y disposición de las fibras auriculares en cortes histológicos (abajo). SVC: vena cava superior; LAA: apéndice auricular izquierdo; LSPV-LIPV: venas pulmonares izquierdas superior e inferior, respectivamente; RSPV-RIPV: venas pulmonares dere-chas superior e inferior, respectivamente. Left Atrium: aurícula izquierda.


tiva la ablación por radiofrecuencia, les decimos que la úni-ca indicación clara del procedimiento es mejorar la calidad de vida. Es decir, que si el paciente es asintomático y no tiene insuficiencia cardíaca, la indicación de la ablación por radiofrecuencia carece de sentido; pero en los pacientes que tienen recurrencias frecuentes, que tienen que ser admitidos en la sala de emergencia, la ablación por radiofrecuencia mejora de manera sustancial la calidad de vida. Con respecto al costo, si bien es elevado al principio, luego de un período promedio de 2 años se equipara, al menos en los Estados Unidos de Norteamérica y Canadá, con el costo que implica el empleo de las drogas antiarrítmicas y las internaciones (figura7). Lo que incrementa el costo en los Estado Unidos son las internaciones repetidas de estos pacientes, ya que allí son bastante prolongadas porque se los admite para descartar otros problemas. Por lo tanto, las compañías aseguradoras aceptan con rapidez la ablación por radiofrecuencia para reducir los gastos. Es conocido el hecho que durante los tres primeros meses hay recurrencias de FA y eso no tiene mucha importancia a largo plazo ya que luego los pacientes pueden no padecer mas recurrencias; pero lo que desconocemos es lo que suce-de a los 5 o 10 años porque no existe experiencia suficiente. Hace tan sólo 11 o 12 años que hacemos estas ablaciones, así que no sabemos qué sucede a largo plazo por lo cual es difícil responder al interrogante de si en la FA, la ablación por radiofrecuencia es curativa o paliativa. Como se mencionó con antelación, la ablación tiene compli-

caciones muy serias: no sólo el accidente cerebrovascular o la perforación cardíaca, con comunicación entre la aurícula izquierda y el esófago, sino que algunos pacientes mueren durante el procedimiento o luego de él. Esto ha sido, en par-te, el resultado de la promoción del procedimiento, como una cosa fácil de hacer, cuando en realidad se necesita una experiencia y un entrenamiento especial. El hecho de hacer ablaciones por radiofrecuencia de vías accesorias o reentra-da nodal AV no implica que se esté capacitado para hacer la ablación de la FA, no por la arritmia en si, sino por el acceso a la aurícula izquierda. Como se ve en la figura 8, la mortalidad de la ablación por radiofrecuencia de la FA se acerca al 1 por mil y es superior a la mortalidad de otros procedimientos de ablación, que por lo general, es de 1 en dos mil.

¿A qué se deben las recurrencias de la FA luego de una abla-ción por radiofrecuencia? ¿Se deben al tipo de FA? ¿Son dependientes de la fracción de eyección? Por ejemplo, si un paciente tiene una fracción de eyección más baja ¿tiene más posibilidades de recurren-cias? ¿Influye el diámetro de la aurícula izquierda? ¿Y la presencia de anormalidades estructurales del corazón, la hipertensión arterial, la duración de los síntomas, la edad, el sexo?Todo esto ha sido estudiado. Por el momento, quizás porque no sabemos lo suficiente, no podemos identificar con cer-teza las diferentes poblaciones. Lo que predice con mejor claridad si el paciente va a tener una recurrencia luego de la

Mario Gonzalez y col.

Figura 3. Tasas de eficacia de la ablación por radiofrecuencia (aislamiento de las venas pulmonares: PV isolation; focos no ubicados en la venas pulmonares: Non-PV foci; linear abl: creación de líneas de bloqueo) en diferentes variedades clínicas de fibrilación auricular.


ablación, es la variedad de FA. Es decir, si el paciente tiene una FA persistente o permanente es más probable que tenga recurrencias de la arritmia luego del procedimiento, y esto conlleva la necesidad de realizar dos o tres procedimientos hasta tener éxito en mantener al paciente en ritmo sinusal. Hay muchas razones por las cuales la FA recidiva. Lo más importante, en la mayoría de los pacientes, es que luego del aislamiento de las venas pulmonares, a pesar de que en el procedimiento se demuestra con claridad que se aislaron esas venas, se restablece la conducción entre la aurícula y las venas pulmonares y por ello vuelve a reinstalarse la FA. Pero otros factores que se ven en el cuadro 1, como la progresión de la fibrosis auricular, son por cierto parte del proceso que no sólo produce la FA, sino también el agran-damiento y la insuficiencia cardíaca.¿Cuáles son, entonces, los pacientes con más probabilidades de curación? Esto no se basa sobre ningún estudio sino en mi experiencia personal. Los pacientes que más se acercan a la curación son quienes padecen de una FA de origen focal, es decir, que la anormalidad es muy localizada, casi como tener una vía accesoria. Otro tanto sucede con los pacientes que tienen FA por reflejos vagales del sistema autonómico intrínseco del corazón. Como sabemos, el corazón tiene un sistema nervioso intrínseco que está controlado por centros superiores; por algún motivo, con la edad, este control se pierde y se produce un aumento excesivo de los influjos vagales en el corazón que conducen a la FA, debido a la

abreviación de los periodos refractarios y al aumento de la velocidad de conducción en el miocardio auricular.Por último, podemos quedar bien cuando primero hemos producido una iatrogenia debido a una ablación previa y el segundo procedimiento corrige lo que hicimos mal antes. Voy a ilustrar esta situación con algunos casos clínicos.La figura 9 muestra el registro del electrocardiograma de superficie y los electrogramas intracavitarios en un paciente noruego, atlético, que tenía claramente una FA de origen vagal. Durante el procedimiento puede verse una pausa de más de 15 segundos generada por una bradicardia extrema por paro sinusal que se inicia cuando aplicamos la energía de radiofrecuencia debajo de la vena pulmonar inferior iz-quierda. En los trazados que se ven en esa figura, con los electrogramas obtenidos desde el catéter Lasso ubicado en la vena pulmonar superior izquierda, la bradicardia se pro-dujo por la aplicación de energía de radiofrecuencia debajo de la vena pulmonar inferior izquierda (Figura 9 A). La pau-sa es muy prolongada, pero no es alarmante ya que durante mi entrenamiento en el Hospital Ramos Mejía a todos los pacientes les hacíamos masaje del seno carotídeo para ver los bloqueos paroxísticos dependientes de la bradicardia. Sin embargo, el asistente técnico comenzó a desesperarse y a estimular, pero como el catéter no estaba en el ventrículo derecho no hubo captura y pudo observarse con nitidez, como señala la flecha, que la FA comenzaba dentro de la vena pulmonar superior izquierda (figura 9B). Es notable


Figura 4. Eficacia de la ablación por radiofrecuencia en comparación con los fármacos antiarrítmicos para el tratamiento de la fibrilación auri-cular paroxística. Curvas temporales de Kaplan-Meier que muestran, de izquierda a derecha, el fracaso de ambas terapias (según definición del protocolo), la recurrencia de la fibrilación auricular y la recurrencia de cualquier taquiarritmia auricular.



Figura 6. Cambios en la escala de calidad de vida (formulario F-36) de acuerdo con el estado del ritmo cardíaco posablación por radiofrecuen-cia de la fibrilación auricular (FA). Greater symptoms: más síntomas; fewer symptoms: menos síntomas; AAD: antiarrhythmic drugs.

Figura 5. Metaanálisis comparativo de la eficacia de la ablación por radiofrecuencia vs. el tratamiento farmacológico de la fibrilación auricular. El análisis favorece el empleo de la ablación por radiofrecuencia


Figura 8. Riesgos de la ablación por radiofrecuencia de la fibrilación auricular. Death: muerte, Tamponade: taponamiento cardíaco; valve dama-ge requiring surgery: daño valvular que requiere cirugía.


Figura 7. Costos del tratamiento farmacológico y de la ablación por radiofrecuencia de la fibrilación auricular en los Estados Unidos de Nortea-mérica. El costo inicial del tratamiento por cateterismo es inicialmente mayor, pero se iguala a los 2 años de seguimiento.


que el reflejo vagal se produjo al hacer la ablación debajo de la vena pulmonar inferior izquierda y que la FA comenzó en el interior de la vena pulmonar superior izquierda. Es decir que existe un nexo casi indiscutible entre un evento y el otro. Cuando se observa una respuesta de este tipo, aislar la vena pulmonar puede curar la FA y esto es lo que se hizo, se aislaron las cuatro venas pulmonares y como se advierte con claridad, aunque el paciente estaba en FA, la actividad eléctrica auricular quedó aislada de la de las venas pulmo-nares. Suelo usar con frecuencia los registros unipolares, no sólo los bipolares, y con ellos se ven con claridad cuales son los potenciales de las venas pulmonares y de que manera desaparecen después de la ablación por estar aislados a pe-sar de la persistencia de la FA; la vena pulmonar está aisla-da y allí se observa una actividad automática independiente. Ese paciente no volvió a tener FA luego del procedimiento. El siguiente es otro caso interesante. Se trata de un paciente de 58 años, completamente normal y sano que había sido sometido a tres procedimientos de ablación por radiofre-cuencia: dos en otra institución académica y una en nuestro centro. El paciente no tuvo nuevos episodios de FA pero padecía de una taquicardia auricular que pudimos inducir en un nuevo procedimiento usando la misma dosis de iso-proterenol con la cual no habíamos podido desencadenarla en el procedimiento anterior. Así que ello depende de la suerte, la arritmia culpable de los síntomas puede inducirse o no. Como se ve en la figura 10, se indujo una taquicardia auricular, con dosis altas de isoproterenol, que llamativa-

mente se originaba en el lado derecho y encontramos la ac-tividad eléctrica más temprana en la unión de la vena cava superior con la aurícula derecha (figura 11 A); al aplicar la radiofrecuencia en ese sitio se suprimió la taquicardia auri-cular (figura 11 B) y el paciente quedó libre de síntomas. Es decir, que el problema inicial era una taquicardia auricular del lado derecho que luego degeneraba en FA y con los tres procedimientos previos lo único que hicimos fue eliminar la FA pero no la causa, que pudo erradicarse en el cuarto procedimiento.El ejemplo siguiente corresponde a otro paciente bastante complejo, con distrofia miotónica de tipo 1 y que fue so-metido a una ablación por radiofrecuencia porque tenía un hermano, quien también padecía de la misma enfermedad, que había muerto de manera súbita al recibir flecainida para el tratamiento de la FA. Su madre no aceptó que se lo tratara con ningún fármaco antiarrítmico y decidió que se intentara la ablación de la FA. Durante la infusión in-travenosa de isoproterenol en dosis de 4 mcg. por minuto aparecieron extrasístoles frecuentes (figura 12) que prove-nían del seno coronario distal y cuando se aumentó la dosis de isoproterenol a 8 mcg. por minuto se desencadenó una taquicardia auricular del seno coronario y luego FA que se perpetuó fundamentalmente por la descarga rápida de im-pulsos desde el seno coronario. La ablación de este foco en el seno coronario eliminó la FA (figura 13) y este paciente parece curado. Por supuesto puede pensarse que si tiene dis-trofia muscular en el futuro puede desarrollar FA iniciada


Figura 9 A. Iniciación de la fibrilación auricular en la vena pulmonar izquierda superior durante la estimulación vagal. Registro simultáneo en las derivaciones de superficie I,II y V1, el electrograma de la orejuela de la aurícula derecha (RAA), los electrogramas bipolares y unipolares registrados en el catéter circular LASSO (L) y los electrogramas del seno coronario (CS). Para su descripción, ver el texto.


en otros sitios.Y el último ejemplo es de otro paciente que también fue curado después de hacerle un daño previo. Había tenido dos ablaciones en otra institución por FA. En el segundo proce-dimiento se encontraron extrasístoles auriculares que pro-venían del apéndice auricular izquierdo y se le practicó una aislación eléctrica de esta estructura anatómica, algo con lo que no concuerdo pero que se realiza cada vez con mayor frecuencia. El paciente no padeció de nuevos episodios de FA pero tenía una taquicardia auricular incesante (figura 14) y fue derivado a nuestro centro para el diagnóstico y el tratamiento de la arritmia. Es interesante que la taquicar-dia auricular provenía de la unión entre el apéndice de la aurícula izquierda y la base de la aurícula izquierda (figura 15). En ese lugar encontramos un potencial doble, que in-dicaba una línea de bloqueo que se había hecho antes, pero había conducción, exteriorizada por un potencial de mayor amplitud que el potencial doble (figura 16). En ese lugar se realizó la aplicación de radiofrecuencia, que interrumpió la taquicardia y durante la estimulación de la orejuela izquier-da se observó que no existía conducción hacia el resto de la aurícula izquierda; es decir, se logró disociar la orejuela de la aurícula (figura 17). Y si existe un bloqueo de entrada, el paciente debe recibir tratamiento anticoagulante de por vida, porque el apéndice de la aurícula izquierda no se con-traerá como resultado de la ablación.Para saber si la ablación por radiofrecuencia de la FA no sólo mejora la calidad de vida sino también es mejor o peor que la drogas antiarrítmicas para prolongar la superviven-

cia o reducir los accidentes cerebrovasculares, se realizará el estudio multicéntrico CABANA, que incorporará a pa-cientes con riesgo aumentado de accidente cerebrovascular, sea porque son mayores de 65 años o porque son menores de 65 años con factores de riesgo de accidente cerebrovas-cular, y que serán seguidos durante 5 años. En el estudio CABANA no ven las cosas como las vemos los electrofisió-logos, la prioridad no es saber si tienen recurrencias de FA, la recurrencia de la FA es el punto número 7 (cuadro 2). Lo más importante es la mortalidad, determinar si la ablación de la FA mejora o empeora las tasas de mortalidad y de accidentes cerebrovasculares. Es típico de estudios hechos por el Instituto Nacional de Salud o la Administración de Alimentos y Drogas (FDA) de los Estados Unidos.En conclusión, la ablación por radiofrecuencia de la FA puede ser curativa cuando el procedimiento elimina una anormalidad electrofisiológica muy clara que produce la arritmia. Sin embargo, en el resto de los casos ese proce-dimiento es paliativo, esto es, que no elimina las causas de la arritmia sino que simplemente logramos alterar el sustrato anatómico anormal, lo cual reduce la frecuencia y la duración de los episodios de FA. El paciente mejora clínicamente pero es claro que el procedimiento dista de ser curativo. Como mencionamos antes, todavía no sabemos si la ablación por radiofrecuencia modifica la mortalidad o la incidencia de accidentes cerebrovasculares en pacientes con FA. Transcripción del Dr. Ernesto Albino


Figura 9 B. Ver texto.


Figura 10. Taquicardia auricular inducida durante la infusión intravenosa de isoproterenol en un paciente de 58 años con tres ablaciones previas por fibrilación auricular.

Figura 11 A. Electrogramas (MAP) en el sitio de activación más precoz, ubicado en el lado anteroseptal de la vena cava superior.



Figura 11 B. Supresión de la taquicardia auricular durante la aplicación de radiofrecuencia en el sitio localizado en A.

Figura 12. Trazados correspondientes a un varón de 22 años con distrofia muscular miotónica que continuó con episodios de fibrilación auri-cular después del aislamiento de las venas pulmonares. Se le implantó un cardiodesfibrilador automático después de la muerte súbita de un hermano (quien padecía de la misma enfermedad) tratado con flecainida oral por fibrilación auricular. Extrasistolia auricular (A) y taquicardia auricular (B) durante la infusión intravenosa de isoproterenol. CS: electrogramas del seno coronario.



Figura 13. Del mismo paciente de la Figura 12. Aparición de fibrilación auricular (arriba) y desaparición de la arritmia después de la ablación en el seno coronario.

Figura 14. Taquicardia auricular en un paciente de 62 años con dos procedimientos de ablación por radiofrecuencia previos (durante el segun-do se realizó aislamiento de la orejuela de la aurícula izquierda).



Figura 15. Imagen electroanatómica de la aurícula izquierda que muestra el sitio de origen de la taquicardia auricular de la Figura 14. Los círculos marrones indican los puntos de aplicación de radiofrecuencia.

Figura 16. Potenciales auriculares “dobles” en el sitio de ablación exitosa de la taquicardia au

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