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EL ADIPOCITO: ¿UN “ÓRGANO” ENDOCRINO MÁS? Beatriz Fuentes Romero Licenciada en Veterinaria. Veterinaria Residente. Servicio de Medicina Interna de Équidos del Hospital Clínico Veterinario. Universidad Alfonso X el Sabio Madrid Alexandra Marín-Baldo Vink Licenciada en Veterinaria. Profesora asociada. Servicio de Medicina Interna de Équidos del Hospital Clínico Veterinario. Universidad Alfonso X el Sabio Madrid Tradicionalmente, el tejido adiposo es un tejido de almacenamiento de energía en forma de triglicéridos y un tejido suministrador de energía en forma de ácidos grasos. Estudios de los últimos años han puesto de manifiesto la importancia del tejido adiposo como órgano productor de ciertas sustancias de acción endocrina, paracrina y autocrina. Estas sustancias comúnmente denominadas adipocinas o citoquinas inflamatorias se hallan implicadas en diversos procesos como son:

Regulación del peso corporal (leptina / adiponectina) Función inmune (TNFα / IL-1 / IL-6) Función vascular (mediante la alteración de angiotensinógeno e inhibidor del

plasminogeno-1) Función reproductiva (afectan a la producción de estrógenos/cortisol ) Desarrollo de resistencia a la insulina (resistina)

En estudios epidemiológicos recientes, se ha observado un aumento en el número de animales que desarrollan obesidad y se ha comprobado que ésta está implicada en numerosas patologías de vital importancia en la medicina equina. Existe una asociación directa entre la obesidad y distintos procesos como la resistencia a la insulina, el

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Síndrome Metabólico Equino, ciertas alteraciones reproductivas y la aparición de laminitis. En el aumento de la cantidad de tejido adiposo se producen dos procesos: por un lado el aumento del tamaño de los adipocitos (hipertrofia) y por otro, el incremento en el número de estos (hiperplasia). La disfunción del tejido adiposo, modifica la secreción de adipocinas y citoquinas proinflamatorias desencadenando alteraciones metabólicas inflamatorias e inmunológicas. El incremento en la producción de leptina, provoca un aumento en la secreción de citoquinas proinflamatorias que a su vez inhiben la producción de adiponectina. Como resultado vemos un incremento del peso corporal, una respuesta inflamatoria generalizada, alteración de la sensibilidad a la insulina y aumento de la producción de triglicéridos y cortisol.

¿CUALES SON LAS IMPLICACIONES CLÍNICAS?

1. SINDROME METABÓLICO EQUINO Y RESISTENCIA A LA INSULINA

El término Sindrome Metabólico Equino ( SME ) fué introducido en medicina veterinaria en el año 2002 por Johnson, por lo que es un concepto relativamente actual. Se ha descrito cierta predisposición racial (Árabes, Morgan Horse, Ponnies, Cuartos de Milla) jugando un papel importante la genética, aunque no exclusivo ya que puede estar asociado a animales obesos de cualquier raza.

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Los componentes principales del SME son: adiposidad regional o generalizada, resistencia a la insulina y predisposición a la laminitis. El SME es un síndrome complejo que además de estos 3 componentes principales, se acompaña de otros problemas como son: alteración del metabolismo energético y perturbación de la función adipocitaria. Se produce un aumento en la producción de citokinas proinflamatorias, leptina, cortisol y resistina, desencadenando insulinoresistencia cuya principal consecuencia es una alteración en la absorción de glucosa. Las patologías asociadas a este proceso son laminitis, alteración de la fertilidad, aumento del estrés oxidativo y movilización de lípidos a órganos como hígado y músculo.

2. LAMINITIS A lo largo de los años se ha escrito mucho sobre laminitis, asociándola con procesos inflamatorios, síndrome abdominal agudo y estados de endotoxemia. Actualmente se está asociando también con la obesidad e insulinoresistencia. Resultados de estudios realizados recientemente sugieren que la obesidad y la resistencia a la insulina junto con otras endocrinopatías predisponen al desarrollo de la laminitis. La disfunción del tejido adiposo provoca una disminución de la sensibilidad a la insulina por lo que se produce un aumento de la glucosa, siendo ésta incapaz de pasar al interior de las células. Esta discapacidad de la captación de la glucosa por la epidermis desencadena una alteración de la funcionalidad de las células epidérmicas que componen las laminillas del casco. Además se produce un aumento en la secreción de endotelina-1 por el tejido adiposo y una disminución en la producción de óxido nítrico que provoca una vasoconstricción que está implicada en el desarrollo de la laminitis.

3. OTRAS IMPLICACIONES CLINICAS

a. Alteraciones de la reproducción: El tejido adiposo es un lugar de producción de hormonas esteroideas extraglandular. El tejido adiposo produce dos enzimas importantes para el metabolismo de los esteroides sexuales: la 17β-hidroxiesteroideóxido-reductasa y la aromatasa dependiente de citocromo P-450. La obesidad está relacionada con alteraciones reproductoras tales como la prolongación del ciclo estral asociado a un incremento en los valores de la leptina e insulina; o perdida del periodo anovulatorio.

b. Liberación de mediadores de la inflamación y estrés oxidativo:

Se ha demostrado que los animales obesos tienen niveles más altos en sangre de citoquinas de tipo inflamatario tales como la IL-6, IL-1 y el FNT.

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Además existe un incremento del estrés oxidativo debido al aumento de la actividad de la xantina oxidasa y a la peroxidacion lipídica junto con una disminución de las defensas antioxidantes. Todo ello es de vital importancia en el desarrollo de patologías tales como la laminitis y ciertas endocrinopatías (hipotiroidismo) y está asociado a un aumento de la mortalidad de pacientes sometidos a cirugía gastro-intestinal.