EDEMA PULMONAR AGUDOTRATAMIENTO

JOSÉ LUIS SANTELICES MATTA

Departamento Medicina de Urgencia

Universidad de Chile

CONTENIDO

ESCENARIO FISIOPATOLÓGICO

DROGAS / INTERVENCIONES CLÁSICAS

INTERVENCIONES CONTROVERSIALES

FISIOPATOLOGÍA

Q linfático aprox = 20 ml/hr → 200 ml/hr

PTDVI > Pπc

Fisiopatología edema alveolar

AUMENTO PTDVI

Mecanismos compensadores en IC

Mec F-S → ↑vol eyección ↑VTDVI↑VTDVI ↑ RVS ↑ tono simpático↑ tono simpático Hipertrofia miocárdica alteración compliance VIalteración compliance VI

Activación de sistemas neurohormonales:

- renal ↑eje RAA↑eje RAA

- SNC ↑ tono simpático↑ tono simpático

- cardiovascular ↑PAN

CIRCULO VICIOSO EN EPA

↑ VTDVI

↑ PTDVI

Edema alveolar

↑ tono simpático

Retencion sal + agua↑ tono venoso

hipoxia↑ precarga

↑ RVSEje RAA↑ FC

↑retorno venoso

↑poscarga

A considerar en EPA

↑ precarga: ↑tono venoso y volemia?

↑ poscarga: ↑tono arterial

Contractilidad ineficiente – ritmo

FC ↑

Contribución auricular

Hipoxia y ↓compliance y volúmenes pulmonares

Entonces los objetivos son:

Evaluar y manejar estado de la precarga.

↓ poscarga.

Mejorar DO2 / VO2 miocárdica.

Optimizar contractilidad.

Tratar trastornos del ritmo causantes de la disfunción.

Soporte ventilatorio.

Buscar la causa.

Siempre ABC

A: Evaluar necesidad de control de la vía aérea.

B: evaluar necesidad de apoyo ventilatorio.

C: MONITOR / Pº art

TERAPIA FARMACOLÓGICA

NITRITOS DIURETICOS iECA MORFINA INOTROPOS

NITRATOS / NITROGLICERINA

Ergo: mejora performance miocárdico; ↑IC

Vasodilatodor: - venoso→ ↓↓↓↓ PEAP→ ↓congestión.

- arterial→ ↓PA→ ↓poscarga→ idem.

- coronario→ ↓isquemia miocárdica

rapidamente titulable ↑ hipotensión y cefalea

NITRATOS / NITROGLICERINA

Iniciar rápido sL → iv x BIC

sL: 0,4 – 0,6 mg c/5 min (v½ 20 min)

iv : - inicio bolos 600 mcg a 1000 mcg - BIC 42 mcg/min - titular 10 – 20 mcg/min c/5min - 50 – 80 mcg/min = ↓precarga y antianginoso

- 200 – 300 mcg/min = antihipertensivo

Tópico 2%, parches , spray (v½ 2hrs) Taquifiláxis

NITRATOS / NITROPRUSIATO

Vasodilatador directo mixto ↓pre y ↓poscarga.

↓ RSV ↓ RVP Ergo: ↓↓↓↓PEAP ↑↑↑IC ↓↓↓PA ↓FC 0,3 – 10 mcg/Kg/min iv x BIC. Farmacodinamia ideal para paciente crítico “Robo coronario” → no en SCA Requiere monitoreo PA invasiva Intoxicación cianuro (IRC max: 0,3 mcg/Kg/min) (embarazo)

MORFINA

Simpaticolítico central:

→ vasodilatación perisférica y pulmonar. ↓ retorno venoso→ ↓precarga→ ↓↓↓ PEAP. ↓ FC - PA – contractilidad → ↓VO2 miocádico ¿ es cierto todo lo anterior? Sedación Dosis repetidas bolo 2,5 – 5 – 10 mg c/5 min Precaución EPOC

MORFINA

No hay buena evidencia que avale el uso. Estaría asociado a mayor ingreso a UCI y

necesidad de IOT. Efectos adversos Pareciera que lo único útil es ansiolisis,

entonces mejor BDZ v½ corta.

DIURÉTICOS / FUROSEMIDA

↑ excresión renal sal + agua (5 – 10 min)

↑ PG renales y PAN → vasodilatador pulmonar → disminución de congestión

Estimula liberación de renina → constricción. Inhibe efecto vasoconstrictor de AT II

40 mg iv c/30 min (v½ 1 – 2 hrs) Primero evaluar el estado del VEC Algunos reportes de aumento de falla renal y mortalidad !!! Depleción K+ y Mg + +

TIAMINA

Comorbilidad de cardiopatía alcohólica.

Sin efectos adversos.

Eficacia No probada.

90 mg ev.

MgSO4 como droga mágica

Protección celular durante isquemia. Secuestra Ca++ en RS = ↓Ca++ mitocondrial y compite x union a

troponina c. Mejora contractilidad y ↓extensión IAM. Inhibe pérdida IC de K+ = antiarrítmico. ↓RVS 20 – 35% → ↑25% IC En IAM 49% ↓VT y VF ↓mort 54%

LIMIT 2 (n=2316) trombolisis v/s tbolisis + MgSO4

= mort 28d (10.3 v/s 7.8 %) fallaVI ( 15 v/s 11%)

magnesio

MgSO4 como frustración

ISIS 4 (n=58500) no muestra beneficios

…pero Mg lo recibían pos reperfusión!!??

IECA

Mas que clara utildad en IC crónica. Reduciría ingreso a UTI y necesidad de IT.

En ICC demostró:↓PECP ↓PA ↓RVS y mejora shunt intrapulmonar con

↑Spo2 no↑GC

Si bien ↑FSR ¿fx renal? No tiene ventajas sobre NTG Captopril 25 mg SL asociado con demás terapias

tendría mejoría clínica mas rápida

CONTROVERSIALES

Oxígenoterapia.

VMNI

Péptidos natriuréticos

O2

Pulmón en EPA:

Insuficiencia respiratoria parcial IRA global ↓ volúmenes pulmonares. ↑e. muerto ↓CRF ↑ VO2 miocárdico

Aparece como evidente el uso de O2

O2

- No hay evidencia de efecto en mortalidad, salvo + reperfusión ó VMNI.

- Hiperoxia: ↓factor relajacion endotelial, empeorando la hemodinamia.

- Uso indicado en c. coronaria e hipoxémicos.

- Considerar efecto hipoxémico de las otras drogas.

- En EPOC, ¿ narcosis CO2 ?

Ventilación Mecánica No Invasiva

VMNI

↑P intratorácica - ↑CRF - ↑reclutamiento alveolar

↓pre y poscarga

↓ W ventilatorio

Mejora hipoxemia

cPAP v/s biPAP

cPAP ↓ necesidad de IT – VMI (35% → 0%) cPAP ↓mort IH (↓6%) biPAP + O2 ↓incidencia de IAM cPAP v/s biPAP (éste tiene mejor respuesta respir y HDN)

… pero biPAP ↑ IAM (70% v/s 30% cPAP) biPAP v/s nitritos ↑dosis → endpoint (mort-IAM-VMI) 85% v/s 25% (p=0,0003)

cPAP v/s biPAP

cPAP para hipoxémicos.

5 – 10 cmH20

biPAP uso restringido para hipercápnicos.

IPAP/EPAP = 8/4→20/10

VMI

Para aquellos que requieren apoyo ventilatorio pero no aptos para VMNI

Shock cardiogénico

NESIRITIDE (BNP recombinante humano)

↓PECP ↓PAI ↓RVS

↑FE ↑IC (al ↓poscarga)

↓Niveles aldosterona y norepinefrina

Aumenta ligeramente la excresión de sodio.

Al iniciar terapia invalido la medición de BNP.

Riesgo de falla renal

NESIRITIDE (BNP recombinante humano)

Mejora parámetros HDN y el status clínico. Colucci, N Engl J Med 2000

↓taquicardia y menos arritmogénico que dobutaPRECENDENT study. Am Heart J 2002;

↓PECP a los 15’ y 3 horas Mortalidad a 6 meses = nitroglicerina Randomización después de 3 hrs de ingreso.VMAC study JAMA 2002

Buscar la causa

Rx de tórax. ECG POCT - BNP Marcadores de daño miocárdico. Función renal – electrolitos. Causas descompensación ICC. ECO cardiograma.

Paciente hipotenso

HDN distinta

Monitoreo hemodinámico no invasivo

Drogas vasoactivas

EN RESUMEN

ABC Paciente sentado. Monitor – tratar trastorno del ritmo si es grave. Nitroglicerina SL → bolo ev → BIC. Ventilación no invasiva. Captopril Diuréticos si tiene VEC claramente aumentado. tiamina – magnesio. Ansiolisis. NO MORFINA - NO DIURÉTICO EN ALTAS DOSIS BUSCAR LA CAUSA

A: Evaluar necesidad de control de la vía aérea.

B: evaluar necesidad de apoyo ventilatorio.

C: MONITOR – hemodinamia.

Un caso clínico…

Péptido natriurético B

PÉPTIDO NATRIURÉTICO “CEREBRAL”

Relacionado molecularmente con PAN

No se secreta en miocardio normal.

Se secreta en los ventrículos en respuesta a sobrecarga de volúmen y presión.

ROC CURVE ANALYSISOptimal Diagnostic AccuracyAchieved @ 100 pg/ml

1-Specificity

Sen

siti

vity

N = 1586

0.0 0.2 0.4 0.6 0.8 1.0

0.0

0.2

0.4

0.6

0.8

1.0

BNP = 50 (pg/ml)

BNP = 80 (pg/ml)

BNP = 100 (pg/ml)

BNP = 125 (pg/ml)

BNP = 150 (pg/ml)

AUC = 0.91 (0.90 – 0.93)

Correlación BNP e ICC:

Maisel N Engl J Med 2002 , n=1586 BNP > 100pg/ml relación con ICC - sensib 90% y especif 76% Valores < 50 pg/ml - VPN ICC de 95%

BNP Multinational Study. McCullough. Circulation 2002 BNP >100 pg/mL mas sensible (90 versus 49 percent) pero menos

especif (73 versus 96 percent) que juicio clínico. BNP + clínica = 73 → 81% acusiocidad Pacientes con prob intermedia BNP >100 clasifica correctamente al

74%

Maisel, Am Heart J 2001 BNP=75 → 98% esp disfunción VI + ECO cardio no diferencia entre disfunción diastólica / sistólica

Utilidad monitoreo BNP

Marcador pronóstico independiente de mortalidad.

Nagaya, J Cardiol 2001

Maeda J Am Coll Cardiol 2000

Richards, Circulation 1999

Monitoreo de terapia con objetivo de BNP < 200Troughton, Lancet 2000

Tsutamoto, Eur Heart J 1999

Utilidad monitoreo BNP

BNP promedio en disnea no cardíaca seria = 110 pg/ml

En el grupo intermedio de pretest para ICC, BNP tendría:

Sens 79% y Especific 71%

Hohl CM et al, Can J Emerg Med 5(3):162, May 2003

Utilidad monitoreo BNP

N Engl J Med 2004

ACAD EMERG MED June 2004, Vol. 11, No. 6 d

No necesario en pacientes con prob pre test > 95% ó < 4% Interm (5 – 94%) BNP 50 – 80 pg/ml descarta ICC BNP > 400 tendría moderada habilidad para dg ICC BNP > 1000 dg seguro, pero tb sepsis y TEP El 40% de los valores de estudio son valores no concluyentes “Valor gris”, en el 50% de los pacientes que finalmente tenían ICC

MgSO4

Junto con ATP necesario para contracción sarcómeros miocárdicos

Indispensable para el uso de tiamina

Frecuente depleción por diuréticos

Rango terapéutico elevado (4gr/hr)

Dosis: 2 gr ev

MgSO4 evidencia basica v/s ensayos clínicos

Cofactor >300 sistemas enzimáticos.

Tiene un rol demostrado en la contractilidad miocárdica.

En modelos controlados tiene excelentes resultados.

CLOROFILA

bibliografía

FISIOPATOLOGÍA

Guyton, tratado fisiología médica. 10ed

Braunwald, Heart disease: A textbook of cardiovascular medicine, 6th ed.

Rosen, Medicina de Urgencias, 5ed

bibliografía

VASODILATADORES

-Dupuis J: Nitrates in congestive heart failure. Cardiovasc Drugs Ther 1994 Jun; 8(3): 501-7

-Gammage M: Treatment of acute pulmonary edema: diuresis or vasodilatation? Lancet 1998 Feb 7; 351(9100): 382-3

-Hoffman JR, Reynolds S: Comparison of nitroglycerin, morphine and furosemide in treatment of presumed pre-hospital pulmonary edema. Chest 1987 Oct; 92(4): 586-93

bibliografía MORFINA

Hoffman JR, Reynolds S: Comparison of nitroglycerin, morphine and furosemide in treatment of presumed pre-hospital pulmonary edema. Chest 1987 Oct; 92(4): 586-93

Timmis AD, Rothman MT, Henderson MA: Haemodynamic effects of intravenous morphine in patients with acute myocardial infarction complicated by severe left ventricular failure. Br Med J 1980 Apr 5; 280(6219): 980-2

Vismara LA, Leaman DM, Zelis R: The effects of morphine on venous tone in patients with acute pulmonary edema. Circulation 1976 Aug; 54(2): 335-7

Zelis R, Mansour EJ, Capone RJ: The cardiovascular effects of morphine. The peripheral capacitance and resistance vessels in human subjects. J Clin Invest 1974 Dec; 54(6): 1247-58

bibliografía DIURÉTICOS

Franciosa JA, Silverstein SR: Hemodynamic effects of nitroprusside and furosemide in left ventricular failure. Clin Pharmacol Ther 1982 Jul; 32(1): 62- 9

Francis GS, Siegel RM, Goldsmith SR: Acute vasoconstrictor response to intravenous furosemide in patients with chronic congestive heart failure. Activation of the neurohumoral axis. Ann Intern Med 1985 Jul; 103(1): 1-6

Hoffman JR, Reynolds S: Comparison of nitroglycerin, morphine and furosemide in treatment of presumed pre-hospital pulmonary edema. Chest 1987 Oct; 92(4): 586-93

Kraus PA, Lipman J, Becker PJ: Acute preload effects of furosemide. Chest 1990; 98: 124-8

bibliografía

MgSO4

Faucet W. J. Magnesium: physiology and pharmacology.Br J Anaesth 1999

ETAPAS

1 - transferencia de líquido al intersticio sin aumento del vol de éste último.

2 – se supera la capacidad de drenaje, se acumula líquido en intersticio complaciente (broquiolar, arteriolar, vénulas)

3 – se distiende el intesticio menos complaciente y edema alveolar

EFECTO GRAVEDAD

• relación PA / Pa / Pv• redistribución de flujo