6.- MARCO HISTÓRICO:

La persona que le dio nombre al Edema Pulmonar fue René Laënnec

reconocido como el padre de la neumología moderna y muchos

historiadores lo consideran como una de los médicos clínicos más

importantes de todos los tiempos. Era increíblemente polifacético, gran

filólogo y humanista, músico, cazador, dibujante, grabador, administrador,

con criterio amplio y creativo y, sobre todo, un hombre bueno.

-Aportes en neumología y otros campos

Laënnec también alcanzó prestigio al crear el método anátomo-clínico:

relacionaba los hallazgos que comprobaba en el cadáver con los hallazgos

clínicos previos para ayudar mejor a futuros pacientes.

Son muchas las lesiones que caracterizó en sus descripciones:

bronquiectasias, enfisema pulmonar, edema e infarto pulmonar, neumonía

lobar, gangrena pulmonar, pneumotórax, pleuresía, tuberculosis y su

compromiso a otros órganos, como las meninges.

No tuvo temor en realizar autopsias a los pacientes con tuberculosis, a

diferencia de Morgagni o Valsalva. Morgagni le escribió: “Joven, apártate de

los cadáveres de los consuntivos”.

Laënnec creía que la tuberculosis no era contagiosa y que se debía a la

miseria y mala calidad de vida en las ciudades. Tampoco creía en su

tratamiento: “La enfermedad tuberculosa es como las afecciones

cancerosas: absolutamente incurable”.

En ese entonces, se creía que los tubérculos y el exudado caseoso

gelatinoso eran dos enfermedades.

En base a sus observaciones y sin microscopio Laënnec reconoció que

eran la misma enfermedad. Sin embargo, Virchow, que era una autoridad

en el mundo, arremetió contra Laënnec y lo responsabilizó de limitar el

desarrollo de la enseñanza de la tuberculosis.

En vedad, Laënnec se había adelantado en más de medio siglo a lo que

Koch demostró al descubrir el bacilo en 1882.

6.- MARCO TEORICO:

EDEMA PULMONAR AGUDO

Es una alteración determinada por distintos procesos patológicos de origen

cardiogénico o de otras muy diversas causas. Se caracteriza por la

acumulación anormal de líquidos en el espacio intersticial y alveolar.

Para comprender mejor el origen del edema pulmonar agudo se tratará

primero el mecanismo por el cual se produce el edema.

6.1. EDEMA:

El edema es la acumulación de líquido en el espacio tejido intercelular o

intersticial, además de las cavidades del organismo.

El edema se considera un signo clínico. Se revisa de forma interdiaria (día

por medio) y, cuando es factible, se mide el contorno de la zona afectada

con una cinta métrica (en milímetros). Este efecto es fácilmente apreciable

cuando se produce una quemadura solar, ya que se produce edema y

enrojecimiento. Después de apretar con el dedo sobre la quemadura, esa

zona se queda blanca durante un tiempo hasta que vuelve a su estado

anterior.

6.1.1. Homeostasis de fluidos corporales

En general, la cantidad de líquido intersticial está definido por el equilibrio de

fluidos del organismo, mediante el mecanismo de homeostasis. En la

práctica, la distribución de líquidos en el cuerpo sigue la regla 60-40-20.

Para un individuo normal, aproximadamente el 60% del peso corporal es

agua; aproximadamente el 40% es intracelular, y el 20% es extracelular.

Como 1 L de agua pesa 1 kg, se deduce que el 60% de una persona de 70

kg son 42 kg (o 42 L) de agua corporal total.

Si el 40% del agua corporal es intracelular, entonces el volumen intracelular

es aproximadamente 28 L, y el volumen extracelular aproximadamente 14

L, que se reparte entre el volumen intravascular (el plasma sanguíneo, que

representa el 25%: unos 4 L) y extravascular (el líquido intersticial, el 75%

restante: 10 L).

Los fluidos de los compartimentos intravascular y extravascular se

intercambian fácilmente para mantener el equilibrio indicado. El fluido

intravascular sale de los vasos sanguíneos (fundamentalmente a través de

los capilares) y entra en el espacio intersticial. Este es el proceso

de filtración de fluidos. Se estima que, en un órgano típico,

aproximadamente un 1% de plasma se filtra hacia el espacio intersticial.

En condiciones normales, para que el organismo esté en equilibrio, el

mismo líquido que sale de los vasos sanguíneos hacia el espacio intersticial

debe volver a la vasculatura. Hay dos vías por las cuales el fluido retorna a

la sangre:

La mayor parte del fluido se reabsorbe en el segmento final de los capilares

o en las vénulas a continuación; sin embargo, la tasa de reabsorción de

líquidos es menor que la tasa de filtración, por lo que hace falta un segundo

mecanismo que recoja el exceso de fluido filtrado hacia el líquido

intersticial;

El segundo mecanismo implica los vasos linfáticos, que recogen el

excedente de fluido intersticial y lo vierten en el sistema venoso, a nivel de

lasvenas subclavias.

El edema se forma cuando se produce una secreción excesiva de líquido

hacia el espacio intersticial o cuando éste no se recupera de forma correcta,

bien por problemas de reabsorción o por problemas linfáticos.

Hay cinco factores que pueden contribuir a la formación de edema:

1. Por incremento de la presión hidrostática o

2. reducción de la presión oncótica en los vasos sanguíneos;

3. por aumento en la permeabilidad de la pared de los vasos sanguíneos,

como sucede en la inflamación;

4. por obstrucción de la recogida de fluidos vía el sistema linfático; o,

5. por cambios en las propiedades de retención de agua de los tejidos.

Una presión hidrostática elevada a menudo refleja un aumento en la

retención de agua y sodio por los riñones.

Una presión oncótica reducida puede deberse a un defecto de síntesis de

proteínas plasmáticas en el hígado o una pérdida excesiva de proteínas a

nivel renal, como ocurre en el síndrome nefrótico.

En el linfedema, el sistema linfático se encuentra obstruido, bien porque

está dañado (a causa de una infección, por ejemplo), bien por la existencia

de malformaciones.

En cuanto al edema de origen inflamatorio, es causado por una molécula

producida por los mastocitos y basófilos, la histamina, que dilata

las arteriolas y aumenta la permeabilidad de lasvénulas, lo que favorece la

salida de fluido plasmático.

6.1.2. Patogenia del edema

La generación de fluido intersticial está regulado por las fuerzas de

la ecuación de Starling.

La presión hidrostática dentro de los vasos sanguíneos (Pc) tiende a que el

agua se filtre hacia el espacio intercelular, y de aquí a los tejidos. Esto

genera una diferencia en la concentración de proteínas entre el plasma

sanguíneo y el tejido, que genera una presión oncótica (πc): la concentración

de proteínas en el plasma tiende a reabsorber el agua de vuelta desde los

tejidos hacia el plasma. La ecuación de Starling establece que la tasa de

flujo de fluido viene definida por la diferencia entre las dos presiones (la

hidrostática y la oncótica) y por la permeabilidad del vaso sanguíneo (K f). La

resultante de las dos presiones determina el sentido del flujo. La mayor

parte del flujo de agua ocurre en los capilares, o en las vénulas postcapilares,

que tienen una pared semipermeable que permite pasar el agua más

fácilmente que las proteínas. Se dice que las proteínas son "reflejadas",

porque no pueden pasar libremente, y la eficiencia de la reflexión viene

dada por una constante (R), de valor máximo 1.

Si las separaciones entre las celulas que forman el vaso se abren, la

permeabilidad al agua aumenta en primer lugar, pero a medida que las

aperturas aumentan de tamaño, la permeabilidad a las proteínas aumenta

también.

Los cambios en las variables de la ecuación de Starling pueden contribuir a

la formación de edema, bien por aumento en la presión hidrostática dentro

del vaso (que impulsará el agua hacia el espacio intercelular), un descenso

en la presión oncótica en el interior del vaso o un aumento en la

permeabilidad de la pared del vaso. Esto último tiene dos efectos: permite al

agua fluir con más libertad y reduce la diferencia de presión oncótica, al

permitir a las proteínas salir del vaso con más facilidad.

En forma resumida, las causas principales de edema son:

a.- Aumento de la presión hidrostática de la sangre en la microcirculación:

por aumento de la presión venosa, como ocurre en la insuficiencia cardíaca,

la hipervolemia (aumento del volumen sanguíneo), obstrucción venosa

(por trombosis venosa o compresión), incompetencia de las válvulas venosas

(el caso de las varices) o el efecto de la gravedad;

por aumento de la presión arterial, como ocurre en la hipertensión;

por disminución de la resistencia arterial (por causa fisiológica o

farmacológica);

b.- Aumento de la permeabilidad capilar, por daño vascular (por ejemplo,

en quemaduras o traumatismos) o debido a la presencia de inflamación;

c.- Disminución del nivel de proteínas plasmáticas, sobre todo albúmina, que

determina el 70% de la presión oncótica. Cuando disminuye el nivel de

proteínas disminuye la presión oncótica, como ocurre en la cirrosis

hepática, malnutrición, quemaduras y síndrome nefrótico.

d.- Bloqueo del drenaje linfático (linfedema), por traumatismos, inflamación

de las vías linfáticas o invasión de éstas por parásitos (por

ejemplo, filariasis).

El edema puede dañar los órganos afectados y en algunos casos, causar la

muerte:

El edema cerebral puede causar apoptosis celular, por un aumento de la

presión hidrostática sobre las neuronas e isquemia de los tejidos por

compresión de los vasos sanguíneos, lo que puede ser mortal;

El edema pulmonar puede amenazar la vida del paciente porque el

intercambio de gases está afectado;

El tratamiento del edema depende de la causa que lo ha generado, y por

tanto puede ser muy variable.

6.1.3 Tipos de edema

6.1.3.1 Según la temperatura

El edema se puede presentar frío o caliente

6.1.3.2 Según la extensión

Edema generalizado

También denominado sistémico, que cuando es intenso provoca una

hinchazón difusa de todos los tejidos y órganos del cuerpo, especialmente

el tejido celular subcutáneo, llamándose entoncesanasarca.

En el fallo cardíaco, se produce un aumento en la presión hidrostática,

mientras que en el síndrome nefrótico y en el fallo hepático se produce una

caída de la presión oncótica. Se considera que estas patologías explican la

aparición de edema, aunque la situación podría ser más compleja.

En estos casos, se puede producir edema en múltiples órganos y en los

miembros periféricos. Por ejemplo, un fallo cardíaco importante puede

causar edema pulmonar, pleural, ascitis y edema periférico.En el caso

del síndrome nefrótico, el edema aparece normalmente antes de que los

niveles de proteína en la orina sean suficientemente elevados como para

explicar por sí solo la aparición de edema debido a la disminución de la

presión oncótica.

Ello se debe a que en este síndrome, además de las alteraciones de la

permeabilidad glomerular, también se produce un aumento de la

permeabilidad vascular general, lo que aumentaría la filtración hacia el

espacio intersticial, produciéndose el edema.

Edema localizado

Se produce en una parte del cuerpo, por ejemplo ante una inflamación o

hinchazón de una pierna en caso de trombosis venosa.

El edema localizado se debe principalmente a la disminución de la

circulación linfática y al aumento de la presión venosa en el segmento

afectado, bien por obstrucción o bloqueo linfáticos, en el primer caso; o por

obstrucción (debida a la presencia de un trombo, por ejemplo) o compresión

de uno o varios troncos venosos correspondientes a un segmento del

cuerpo. Estos edemas que se producen por circunstancias principalmente

mecánicas se llaman edemas mecánicos.

El edema localizado también puede deberse a un aumento de la

permeabilidad capilar limitado a una sola área o región, más bien

circunscrita, por causa inflamatoria (edema inflamatorio) o alérgica (edema

angioneurótico).

6.1.3.3 Según la localización

Algunos ejemplos de edema en órganos específicos:

Edema Cardiogenico :se inicia en regiones declives que se encuentran

por debajo del corazón principalmente en maleolos, tiene aspecto liso,

brillante, frío, blando, con fóvea, se encuentra en armonía al grado de

insuficiencia cardiaca llegando a anasarca, ascitis e hidrotórax, es

vespertino y mejora con la postura. Se desencadena por el aumento dela

presión hidrostática en el sector venoso de los capilares, que rompe el

equilibrio entre presiones hidrostática y oncotica y ocasiona el paso de

líquido hemático al intersticio. El edema iniciado de esta forma se perpetua

por la retención de sodio y agua por el riñón en respuesta a la disminución

del volumen sanguíneo eficaz.

En la insuficiencia cardiaca derecha se eleva la presión venosa sistémica,

porque el corazón no es capaz de acoger la sangre que vuelve por las

venas.

Es posible que intervenga también la limitación de drenaje linfático ya que la

hipertensión venosa se transmite al conducto torácico. Este edema se

caracteriza por que tiende a disponerse en zonas declives, obedeciendo a

la acción de la gravedad.

De ese modo, si el paciente hace vida normal, se observa en los pies

(tobillos) y en las piernas, y disminuye, pudiendo llegar a desaparecer, con

el decúbito nocturno.

Por el contrario si el enfermo se ve obligado a guardar cama, el líquido, se

acumulara en la región sacra.

Cuando alcanza gran desarrollo, el edema se extiende a otras zonas

(muslos, genitales, pared abdominal) e incluso puede llegar a anasarca.

Ascitis : Es el cúmulo de líquido en la cavidad peritoneal o abdominal.

Hidrotórax  o derrame pleural: Es el cúmulo de líquido en la cavidad

pleural o torácica.

Hidropericardio o derrame pericárdico: Es la acumulación de líquido

en la cavidad pericárdica.

Hidrocefalia : Es la dilatación de los ventrículos cerebrales por

acumulación de líquido cefalorraquídeo.

Linfedema : acumulación de linfa en el tejido celular subcutáneo

supraaponeurótico de los miembros, por defecto del sistema linfático.

Esto puede deberse a obstrucción, por ejemplo debido a la presión ejercida

por un cáncer o a la presencia de ganglios linfáticos inflamados, la

destrucción de los vasos linfáticos por radioterapia o la infiltración de los

vasos linfáticos por una infección.

Lo más frecuente es el fallo en el sistema de bombeo del sistema linfático,

debido a la inmovilidad, como ocurre en los casos de esclerosis

múltiple o paraplejia.

Edema pulmonar : es la acumulación de líquido (trasudado) en los

pulmones, en el espacio intersticial del parénquima pulmonar, que puede

llegar también a ocupar el espacio alveolar. Ocurre por un aumento brusco

de la presión (por encima de 18 mmHg) en los capilares pulmonares.

Este aumento de presión en los vasos pulmonares se debe a la obstrucción

para extraer la sangre vía las venas pulmonares.

Esto se debe normalmente a una insuficiencia del ventrículo izquierdo del

corazón. También puede ocurrir debido al mal de altura (edema pulmonar de

altitud) o por la inhalación de productos tóxicos.

El edema pulmonar produce insuficiencia respiratoria.

El derrame pleural puede ocurrir cuando el líquido también se acumula en la

cavidad pleural.

Edema macular : Acumulación anormal de líquido en las capas de la

retina (en la mácula). La mácula se engruesa y se produce glaucoma. El

líquido viene de los vasos sanguíneos, cuyas paredes tienen una función

inadecuada debido a la diabetes. Es una complicación de la retinopatía

diabética.

El edema alrededor de los ojos se denomina edema periorbital. Los

tejidos periorbitales aparecen hinchados de forma más evidente

inmediatamente después de levantarse, debido a la redistribución

gravitacional de fluidos al pasar de la posición horizontal a la vertical.

Edemas cutáneos comunes se observan con picaduras

de mosquito, araña, avispa o abeja, y contacto de la piel con ciertas plantas,

como la ortiga.

El mixedema no constituye un tipo de edema, pues en esta afección (que

aparece en el hipotiroidismo) el tejido es infiltrado por una sustancia

mucosa y no por líquido como ocurre en el edema. Se dan, en algunos

casos, edemas generalizados, como por ejemplo el caso de Jon Brower

Minnoch.

7.2 EDEMA PULMONAR

El edema pulmonar es una condición de alto riesgo que el clínico general

debe saber detectar y según su tipo tratar o derivar al sitio adecuado.

Al igual que en otros tejidos, las condiciones hemodinámicas del capilar

pulmonar determinan que normalmente exista salida del líquido de los

capilares al intersticio. Éste no se acumula debido a que es removido por

los linfáticos, con lo cual el tejido pulmonar mantiene una cantidad óptima

de fluidos. La acumulación excesiva de líquido en el pulmón se denomina

edema pulmonar, el cual de acuerdo a la ecuación de Starling puede

clasificarse en cuatro grupos, de los cuales sólo los dos primeros son los de

mayor importancia clínica:

1.-Por aumento de la presión hidrostática capilar: edema

hemodinámico.

Este grupo incluye las causas más frecuentes de edema pulmonar. El

mecanismo básico es una elevación de la presión hidrostática capilar hasta

exceder el efecto protector de la presión oncótica normal de las proteínas

plasmáticas, lo que habitualmente sucede con presiones mayores a 20-25

mmHg.

Recientemente se ha observado que una hipertensión capilar pulmonar

marcada puede producir también un daño en la integridad de la barrera

alvéolo-capilar, determinando un aumento simultáneo de la permeabilidad,

llamado falla capilar por stress. No se ha establecido si este fenómeno tiene

alguna trascendencia clínica, pero de ser cierto, implicaría que el edema

hemodinámico y el de permeabilidad podrían combinarse en ciertas

circunstancias. Las causas de edema hemodinámico son variadas:

Hipervolemia absoluta. Es el resultado de sobre hidratación, debido a la

administración rápida y excesiva de expansores del plasma o por el acceso

de líquidos de irrigación a un lecho vascular abierto dentro de una víscera

hueca, como puede ocurrir en la prostatectomía.

Elevación de la presión venosa pulmonar. Determina inevitablemente un

aumento de la presión capilar pulmonar y puede observarse en la

insuficiencia cardíaca izquierda, en las lesiones de la válvula mitral y

durante arritmias de alta frecuencia.

Aumento del flujo sanguíneo pulmonar. Por la distensibilidad del circuito

menor, el aumento de flujo debe ser considerable para elevar la presión

capilar, lo que puede ocurrir ocasionalmente en ejercicios extremadamente

violentos y en cortocircuitos intracardíacos de izquierda a derecha

resultante de perforaciones del tabique interventricular por infarto del

miocardio o herida penetrantes cardíacas.

2.-Por un aumento de la permeabilidad capilar: edema de

permeabilidad.

Es el segundo en frecuencia y su mecanismo es una pérdida de la

integridad de la membrana alvéolo-capilar, permitiendo el libre paso de las

proteínas plasmáticas al intersticio pulmonar.

Con ello se aumenta la presión oncótica en el intersticio facilitando la

retención de líquido en éste.

3.-Disminución de la presión oncótica de las proteínas plasmáticas.

Aunque la presión oncótica de las proteínas del plasma es un factor crítico

en la mantención de un adecuado balance de líquidos en el pulmón, rara

vez es la causa primaria de edema pulmonar.

4.-Por obstrucción linfática. 

Se desconoce si en seres humanos puede jugar un rol importante en la

génesis del edema pulmonar.

En animales, la obstrucción mecánica de los linfáticos pulmonares produce

edema, aunque generalmente transitorio.

7.2.1 FORMACIÓN DEL EDEMA PULMONAR

El proceso se inicia con el aumento anormal de agua y solutos del

plasma en el espacio intersticial, extravasados de los capilares por

una falla en el mecanismo que regula el intercambio liquido entre

los distintos compartimientos pulmonares.

Si la cantidad de líquido que se pierde de los capilares pulmonares

por cualquier causa, rebasa la capacidad de resorción de las

vénulas, el exceso es drenado por los vasos linfáticos. Estos tienen

una gran capacidad de bombeo para eliminar volúmenes de linfa

formados en el pulmón varias veces mayor que su valor anormal,

sin ningún aumento detectable en el contenido liquido del espacio

intersticial.

Cuando se excede la capacidad de drenaje de los linfáticos se

inicia la acumulación anormal del líquido en los pulmones,

constituyendo la fase inicial del edema.

El sitio donde primero se hace esta acumulación es en el tejido

conectivo laxo que rodea a los bronquíolos y a los vasos de mayor

calibre que el capilar. A continuación el líquido se infiltra

distendido el tejido adyacente a los capilares pulmonares. En el

inicio, el líquido no se acumula en la pared alveolar donde se

efectúa en intercambio gaseoso solo se hace en etapas avanzadas

y después de que el espacio intersticial ya ha empieza a

inundarse.

Esto explica por qué la insuficiencia respiratoria solo se presenta

en el estado avanzado de edema y no en su fase inicial.

Posteriormente a esta etapa se inicia la inundación alveolar en

forma abrupta y progresiva. Cada alveolo se va llenando en

particular; la inundación alveolar se facilita por la disrupción y

abertura de las uniones intercelulares del epitelio alveolar,

normalmente impermeables al líquido plasmático.

Otra vía de inundación de los alvéolos actualmente demostrada es

por el escurrimiento retrogrado del líquido desde el bronquiolo

respiratorio, no obstante que esta estructura de las vías áreas es

la que tiene mayor capacidad de eliminación del edema hacia el

exterior por medio de la expectoración; sin embargo algo ocurre

por efecto de la gravedad, lo que explica también la distribución

predominante del edema en zonas declives, de acuerdo al

decúbito.

7.2.2 FISIOPATOLOGÍA

Intercambio normal de líquidos

El espacio intersticial pulmonar es un compartimiento de pequeño volumen,

pero tiene la peculiaridad de ser fácilmente distendido mediante infiltración

de líquido.

En experimentos con perros, se ha demostrado que el pulmón puede

contener a este nivel hasta 500 ml de agua antes de que se inicie la

inundación alveolar; teóricamente esta capacidad debe ser mucho mayor en

los humanos.

El espacio intersticial está ocupado por tejido laxo que separa los espacios

alveolares adyacentes; se distribuye alrededor de las venulasa y ramas

precapilares de la arteria pulmonar.

Se desconoce la composición del líquido intersticial, pero se supone

semejar al líquido que drena por los linfáticos; al menos en los primeros

estadios del edema pulmonar cardiogénico el líquido intersticial y la linfa

tienen la misma composición.

En condiciones normales el espacio alveolar solo contiene aire y liquido

distribuido en forma laminar, como una fina capa que lo recubre en toda su

superficie interna.

El sistema linfático pulmonar desempeña el papel dinámico de mayor

importancia en la formación de edema. Por mucho tiempo se había

aceptado que no se formaba linfa en el pulmón normal debido a que la

presión hidrostática de los capilares es menor que la presión osmótica del

plasma.

Actualmente se ha comprobado que al menos se forma una cantidad de

10ml por hora.

En condiciones fisiológicas, el líquido extravasado del compartimiento

vascular hacia el espacio intersticial se reabsorbe a nivel de las vénulas y

una parte pasa al espacio alveolar, en donde se pierde por evaporación.

Los movimientos y distribución del líquido en los distintos compartimientos

pulmonares están regulados por el equilibrio de las presiones hidrostáticas

y coloidosmotica de la sangre, y las presiones del pulmón.

Cuando hay excedente de líquido a nivel intersticial este es bombeado

activamente por los linfáticos; si el drenaje es eficiente garantiza mantener

los alvéolos secos y evita el paso a su interior de proteínas y otros solutos

del plasma. Para comprender los conceptos fisiopatológicos del edema es

necesario revisar someramente, las características de la permeabilidad de

la membrana alveolo capilar.

El epitelio alveolar, más que el endotelio vascular es el responsable de

restringir el paso del agua y las moléculas en solución del lumen capilar al

espacio alveolar.

La salida de líquido plasmático hacia el espacio intersticial obedece a las

fuerzas de presión hidrostática y coloidosmotica; pero las moléculas de alto

peso molecular pasan por vía de las vesículas pinociticas del citoplasma de

la célula endotelial capilar.

Su permeabilidad puede ser afectada en mayor o menor grado por

procesos inflamatorios irritantes químicos, físicos y humos.

Las células epiteliales del alveolo por el contrario, son menos permeables al

paso del agua por efecto hidrostático y en condiciones normales,

impermeables a la mayoría de las partículas.

7.2.3 Causas misceláneas.

 Excepcionalmente, puede producirse edema por mecanismos no

completamente aclarados, como ocurre durante la expansión

rápida de un pulmón previamente colapsado por un neumotórax o

un derrame pleural. El edema pulmonar de altura suele producirse

al ascender sobre 3000 metros, especialmente en personas no

aclimatadas, y tampoco tiene una causa clara, al igual que el

edema neurogénico causada por hipertensión endocraneana,

aunque en ambos casos parece existir una vasoconstricción

pulmonar intensa, probablemente hipóxica en el primer caso y

debida a una hiperactividad simpática en el segundo caso. 

7.2.4 CONSIDERACIONES MORFOLOGICAS

El líquido de edema puede acumularse en el intersticio o dentro del

alvéolo.

Estos dos espacios forman compartimentos relativamente separados y el

líquido se acumula inicialmente en el intersticio y pasa a los alvéolos sólo

en etapas avanzadas del edema intersticial, debido a la mayor

permeabilidad del endotelio en comparación con el epitelio alveolar. La

unión entre células endoteliales es relativamente laxa y la de las células

alveolares es mucho más estrecha.

El diagrama muestra una pared alveolar situada entre dos espacios aéreos.

En la región alvéolo-capilar existen zonas con intersticio grueso, donde

puede acumularse líquido, y zonas delgadas, donde el intersticio es

prácticamente inexistente ya que ambas membranas basales se encuentran

fusionadas. En la ampliación se muestra la membrana basal (mb), la unión

estrecha entre dos células epiteliales y la unión laxa entre células

endoteliales.

En un período inicial, el líquido extravasado se acumula en el intersticio

extra-alveolar que rodea vasos y bronquios, área de tejido laxo donde las

presiones son más negativas que en el intersticio que está en contacto con

los alvéolos. Desde allí se mueve siguiendo el gradiente de presiones hacia

el tejido intersticial de los hilios, que posee presiones más negativas aun.

Por esta razón, cuando el líquido excede la capacidad linfática de drenaje,

se acumula primero en las regiones hiliares, formando manguitos alrededor

de las vías aéreas centrales y de los vasos del hilio. Esto explica por qué la

distribución del edema hemodinámico es preferentemente central, a

diferencia del edema de permeabilidad, en el cual el daño difuso del epitelio

alveolar permite que el líquido extravasado al nivel capilar pase

directamente a los alvéolos.

Cuando la acumulación de líquido sobrepasa la capacidad de estos

reservorios, se produce la entrada de líquido a los alvéolos, lo que

disminuye el radio de curvatura de la interfase aire-líquido, lo que, de

acuerdo a la ley de Laplace, aumenta la tendencia al colapso alveolar . Por

otra parte, una vez iniciado, el paso de líquido llenan bruscamente el

alvéolo, lo que explica la rapidez con que se puede desencadenar el edema

alveolar. Como la reducción de radio no es igual en todos los alvéolos, se

produce coexistencia de alvéolos llenos de líquido al lado de otros que aún

ventilan.

7.2.5 ETIOPATOGENIA

Las fuerzas que gobiernan el movimiento de líquidos en el pulmón fueron

analizadas previamente y dependen de la ecuación de Starling y de la

eficacia del sistema linfático. Es conveniente recordar que existen dos tipos

de fuerzas contrapuestas: unas que favorecen la transudación de fluidos y

otras que se oponen a ello, y un sistema de drenaje, el sistema linfático,

que en condiciones patológicas aumenta considerablemente su flujo.

Las fuerzas que favorecen la salida de líquido al intersticio son:

• La presión hidrostática capilar. 

• La presión hidrostática intersticial, que es negativa y actúa, por lo tanto,

“succionando” líquidos desde el compartimento vascular. 

• La presión oncótica intersticial, que tiene efectos variables. Cuando está

aumentada, como ocurre en el edema de permeabilidad por el libre paso de

proteínas al intersticio, favorece la salida de líquidos desde el capilar. En

cambio, cuando baja al diluirse las proteínas en el edema hemodinámico

reduce la filtración desde el capilar 

Las fuerzas que se oponen a la filtración de líquidos son:

• La presión oncótica capilar, que tiene el mismo efecto variable que la

presión oncótica intersticial. Aumenta en el edema hemodinámico, debido a

que la transudación de un líquido libre de proteínas aumenta su

concentración en el plasma, favoreciendo así la retención de fluidos en el

compartimento vascular. Sin embargo, disminuye en el edema de

permeabilidad, por la salida de proteínas al intersticio, favoreciendo el

efecto contrario.

• La presión intersticial cuando es positiva frena la salida de líquido,

fenómeno que ocurriría en los pacientes conectados a ventilación

mecánica.

Aun cuando la distinción conceptual entre edema hemodinámico y por

aumento de la permeabilidad es muy clara, en clínica ambos tipos se

combinan con frecuencia. Como ya se ha mencionado, en el edema

hemodinámico la permeabilidad puede aumentar la falla capilar por estrés.

Por otra parte, en muchos casos de edema de permeabilidad se puede

agregar un componente de hipertensión capilar ligado a la condición

causante del edema de permeabilidad: depresión miocárdica en las sepsis,

por sobrehidratación en el tratamiento del shock o por concomitancia con

enfermedad cardíaca.

7.2.6 CLASIFICACIÓN

7.2.6.1 Edema pulmonar cardiogenico.

El edema pulmonar cardiogénico se produce por una función del corazón.

El corazón no logra bombear suficiente sangre al cuerpo. Esto aumenta la

presión en las venas pulmonares y/o los capilares (presión hidrostática) de

los 8 mmHg a 25 mmHg.

Como consecuencia, el líquido de los vasos sanguíneos sale a los

intersticios y a los alvéolos originado por insuficiencia ventricular izquierda

de cualquier causa, ya sea estenosis mitral, infarto del miocardio, estenosis

congénita o adquirida de venas pulmonares (esta última es frecuente en

presencia de granulomas y tumores del mediastino).

Cualquier enfermedad que provoque un mal funcionamiento de la parte

izquierda del corazón hará que la sangre se acumule hacia atrás, es decir,

hacia los pulmones, que es donde se estanca. A este mal funcionamiento

se le conoce como insuficiencia cardiaca izquierda (el lado izquierdo del

corazón no es lo suficientemente eficaz como para bombear toda la sangre

necesaria). Las situaciones en las que se produce insuficiencia cardiaca

izquierda son:

Infarto agudo de miocardio: al destruirse parte del músculo cardíaco el

corazón pierde fuerza de bombeo. La gravedad de esta pérdida de eficacia

depende de la extensión de la zona infartada.

Arritmias cardiacas: el corazón pierde el ritmo adecuado de bombeo y no se

expulsa la sangre adecuadamente.

Estenosis mitral: un estrechamiento de la válvula mitral haría que resultase

más difícil el paso de sangre de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo.

Rotura mitral: si se rompe la válvula mitral la sangre que debe salir del

ventrículo izquierdo hacia la arteria aorta volvería a la aurícula izquierda y a

los pulmones.

Crisis hipertensiva: un aumento brusco de la tensión arterial sistémica hace

que al ventrículo izquierdo le resulte muy difícil expulsar la sangre hacia el

resto del organismo.

Cardiopatía crónica: el corazón es un órgano que se ve afectado por

muchas enfermedades, que no siempre tienen un efecto fulminante sobre el

mismo, pero que sí lo deterioran poco a poco. Estos corazones enfermos

suelen estar compensados por mecanismos naturales o fármacos que

indica el médico, pero situaciones que requieran un mayor funcionamiento

de la bomba cardiaca pueden provocar una insuficiencia cardiaca. Las

situaciones que con mayor frecuencia producen este efecto son el ejercicio

físico, el aumento de la tensión arterial, la falta de oxígeno en el ambiente,

una infección, hemorragias, anemia, el embarazo, y el hipertiroidismo.

Sobrecarga líquida: es habitual que en el hospital se hidrate a los pacientes

que lo necesitan por vía intravenosa.

Un exceso de líquido por esta vía puede hacer imposible que el corazón lo

movilice, y se produce entonces una insuficiencia cardiaca.

7.2.6.2. Edema pulmonar no cardiogenico

Cuando se da un edema pulmonar por causas no cardiogénicas hay otros

factores que entran en juego:

Las lesiones en las paredes de los capilares con el consiguiente aumento

de la permeabilidad con valores de presión

hidrostática y oncótica normales.

Las posibles causas son las reacciones alérgicas o gases de acción irritante

(cloro o amoniaco).

Una disminución de la presión oncótica debido a una reducción absoluta de

las proteínas en plasma, ya sea por malnutrición o por enfermedades

hepáticas.

Una disminución relativa de las proteínas en plasma con reducción de

la presión oncótica. Sucede en casos de mayor ingesta de líquidos o

disminución de la excreción de líquidos, como ocurre en enfermedades

renales (edema pulmonar por insuficiencia renal).

El conocido como mal de altura, que se produce por la diferencia entre la

presión atmosférica y la corporal.

Este puede ser de distinta etiología destacando:

1. Disminución de la presión oncotica del plasma.

Esta condición es observada con frecuencia en pacientes en estado crítico

que sufren desnutrición aguda y son sobrecargados por grandes volúmenes

de soluciones intravenosas (cristaloides, glucosadas y salinas), provocando

dilución sanguínea y perdida de albúmina. El edema por sobrecarga de

líquidos es de mayor riesgo en los niños y en los ancianos.

2. Alteración de la permeabilidad (lesión celular). Distintos agentes tóxicos

celulares determinan lesión de las células del endotelio vascular y del

epitelio alveolar, modificando su permeabilidad que permita la perdida de

líquido del espacio vascular y su paso al alveolar.

De acuerdo con su causa y tiempo de acción la lesión puede ser reversible

y presentar cambios regenerativos en pocas horas, o bien ser irreversible y

mortal. En los casos que sobreviven, la resolución deja secuelas del tipo de

la membrana hialina, la atelectasia alveolar irreversible y la fibrosis

intersticial difusa.

3. Edema pulmonar linfático Este es poco común y generalmente de tipo

crónico por obstrucción de los vasos linfáticos a causa de permeacion

neoplásica en carcinomas de pulmón o metastáticos en estadios

avanzados.

4.-Otras causas de edema pulmonar. Aunque estas no son bien conocidas

probablemente son por interacción de los distintos mecanismos

mencionados.

En este grupo se incluyen el edema pulmonar de las grandes altitudes, el

edema pulmonar neurogeno, el edema pulmonar por eclampsia, el edema

pulmonar brusca( evacuación de neumotórax o hidrotórax) y el edema

congestivo por decúbito prolongado (frecuente en ancianos).

. Las causas son muy variadas:

Aspiración de jugos gástricos: en los pacientes inconscientes el reflejo de la

tos está disminuido y eso hace que, si vomitan, los jugos gástricos y todo el

contenido que haya en el estómago suban hasta la laringe y bajen a los

pulmones a través de la tráquea. Los ácidos provocan un daño a las

paredes alveolares, que dejan pasar líquido a través de ellas.

Sepsis: los pacientes sépticos son aquellos que presentan tal grado de

infección en su organismo que es posible encontrar bacterias o toxinas en

su sangre. Estas sustancias provocan una inflamación difusa en todo el

sistema cardiocirculatorio, haciendo que las arterias se dilaten y los

capilares aumenten su permeabilidad. En el pulmón esto tiene un efecto

nocivo, ya que los capilares dejan pasar líquido al exterior.

Traumatismo: en las contusiones del pulmón se produce rotura directa de

los vasos sanguíneos, pero no sólo se puede producir edema de pulmón de

esta forma, también es posible que un trauma en cualquier lugar del cuerpo

humano desencadene una respuesta inflamatoria exagerada (como ocurría

en la sepsis), y lleguen sustancias al pulmón que aumenten la

permeabilidad de los capilares.

Neumonía: la infección localizada en los pulmones puede tener un efecto

directo en los capilares de alrededor.

Grandes quemados: las personas que sufren grandes quemaduras en su

piel desarrollan una inflamación sistémica que provoca edema de pulmón

por el mismo mecanismo que la sepsis.

Pancreatitis aguda: en una inflamación del páncreas se destruye parte de

este órgano; así, las enzimas y ácidos que están en su interior se liberan

hacia las arterias y provocan daño en el cuerpo humano de forma

generalizada. Concretamente en el pulmón daña los capilares sanguíneos y

permite que salga líquido hacia los alveolos.

Inhalación de gases tóxicos: ciertas sustancias químicas tienen un efecto

nocivo directo sobre los alveolos y capilares pulmonares.

Mal uso de fármacos: hay fármacos que pueden provocar alteraciones en

los capilares pulmonares de forma directa o indirecta, ya sea por sobredosis

o por tomar medicinas que no están indicadas.

Ahogamiento: la causa más sencilla de que los pulmones se encharquen de

líquido es aspirar agua desde el exterior, que es lo que ocurre en los

ahogados.

Edema pulmonar neurogénico

Esta es la forma de edema pulmonar que ocurre con menos frecuencia.

Sucede en personas que tienen una lesión cerebral por un trauma o un

tumor, y también en los heroinómanos cuando se inyectan altas dosis de

droga. Cuando se elimina el control del cerebro sobre el hipotálamo, este

estimula al sistema nervioso simpático, que es involuntario y se encarga de

funciones de órganos internos, como por ejemplo aumentar el paso de

sangre a los pulmones durante el ejercicio físico. Al aumentar el flujo

sanguíneo pulmonar sin que haya necesidad de ello, el exceso de sangre

sale hacia los alveolos, inundándolos.

7.2.7 Causas:

- Cardiogénicas:

• Infarto Agudo de Miocardio (IAM)

• Arritmias cardiacas

• Insuficiencia ventricular izquierda grave

• Shock cardiogénico

- No cardiogénicas:

• Inhalación de gases irritantes

• Neumonía por aspiración

• Shock séptico

• Embolia grasa

• Síndrome de distrés respiratorio del adulto

• Administración rápida de líquidos intravenosos

• Sobredosis de barbitúricos u opiáceos

7.2.8 MANIFESTACIONES CLINICAS

7.2.8.1 Síntomas y signos

Dependen de la magnitud del edema y varían según la enfermedad causal.

En general, el signo más precoz es la taquipnea que, a pesar de su

inespecificidad, sirve como signo de alarma en los pacientes con riesgo de

edema pulmonar. Usualmente se agrega disnea y, a veces, tos seca en la

fase intersticial y con expectoración espumosa en la etapa de edema

alveolar.

El examen físico puede ser negativo o mostrar abundantes crepitaciones,

auscultándose ocasionalmente sibilancias. Pueden también agregarse

signos de derrame pleural.

7.2.8.2 Manifestaciones radiográficas

Las alteraciones radiográficas varían según la etapa del edema.

El edema intersticial se manifiesta por una disminución de la transparencia

pulmonar, que puede ser difícil de evaluar.

La acumulación de líquido alrededor de los vasos pulmonares determina

que sus contornos pierdan la definición que normalmente tienen. La

acumulación de líquido en el tejido intersticial de los tabiques

interlobulillares determina la aparición de líneas de Kerley B.

Eventualmente, en aquellas vías aéreas atravesadas longitudinalmente por

los rayos, puede observarse el engrosamiento de la pared bronquial por

edema. En casos más marcados, el edema se acumula en el tejido

intersticial subpleural, lo que puede traducirse en un engrosamiento de las

cisuras.

El edema alveolar se manifiesta por sombras de relleno alveolar, cuya

cantidad depende de la magnitud del edema. Generalmente se observa en

manchones, con tendencia a la confluencia en el tercio medio de los

pulmones.

El edema del intersticio se traduce por borramiento de la trama vascular y

presencia de líneas de Kerley. El edema alveolar da sombras de relleno que

se disponen simétricamente alrededor de los hilios, produciendo una

imagen en mariposa. El aumento de tamaño del corazón indica que en este

caso el edema es cardiogénico.

La distribución del edema varía considerablemente entre los enfermos

dependiendo del mecanismo causal, pero en los casos de edema

hemodinámico característicamente se sitúa en forma simétrica perihiliar

(edema en mariposa).

La forma puede variar según la posición en que haya estado el paciente por

desplazamiento gravitacional del líquido .Es frecuente observar derrames

pleurales uni o bilaterales, que muestran alguna predilección por los

espacios cisurales donde, al acumularse, pueden dar sombras

pseudotumorales La presencia de una silueta cardíaca aumentada y la

redistribución del flujo sanguíneo sugieren edema cardiogénico. La rápida

regresión de los signos de edema apoya una etiología hemodinámica,

mientras que una regresión más lenta es propia del edema por

permeabilidad. 

7.2.9 DIAGNOSTICO

1. Radiografía de Tórax

La radiografía de tórax es el estudio más útil para el diagnóstico en

conjunto con la historia clínica del edema pulmonar agudo, ya que muestra

la imagen correspondiente al edema alveolar como una opacidad

diseminada en ambos campos pulmonares. Cuando los grados de

hipertensión venocapilar pulmonar son menores, podrán observarse otros

datos como son: la redistribución de flujo a los vértices, la cisura interlobar

visible, las líneas B de Kerley o un moteado fino difuso y en ocasiones la

imagen en "alas de mariposa"; la presencia de cardiomegalia orientará

hacia el diagnóstico de insuficiencia cardíaca, mientras que la ausencia de

ella hablará de disfunción diastólica.

2. Electrocardiograma

No es de gran ayuda para diagnosticar el edema agudo de pulmón, pero sí

puede serlo para identificar las posibles causas del evento agudo como la

existencia de signos de Infarto Agudo de Miocardio, de crecimiento de

cavidades cardiacas, de taquiarritimias o bradiarritmias y de cardiopatía

subyacente.

3. Gases Arteriales

En estadios iniciales aparece hipoxemia, y alcalosis respiratoria. Conforme

evoluciona el cuadro, se agrava la hipoxemia, aparece acidosis respiratoria

y/o metabólica.

4. Hemograma Completo:

La anemia como la poliglobulia (HTO >50%) pueden ser la causa de la

descompensación cardiaca.

5. Enzimas Cardiacas

Enzimas cardiacas: Se elevan en caso de un evento coronario agudo que,

pudiera ser la patología de base desencadenante del edema pulmonar

agudo.

7.2.10 TRATAMIENTO

El tratamiento debe dirigirse tanto a la enfermedad causal como a la

emergencia pulmonar. Lo más urgente es combatir la hipoxemia con

oxígeno en altas concentraciones. Si éstas resultan ineficaces, como ocurre

si el cortocircuito es de gran magnitud, debe considerarse el uso de

ventilación mecánica.

El principal objetivo de ésta es distender los alvéolos semicolapsados llenos

de líquido, de manera que éste se disponga como una capa sobre las

paredes del alvéolo distendido, interfiriendo menos en la hematosis, y

posiblemente ayudar a la reentrada del líquido al intersticio, como

consecuencia de la presión positiva intraalveolar.

Además, la ventilación mecánica tiene un efecto beneficioso sobre la

función cardíaca, pues al generar una presión positiva intratorácica

disminuye el retorno venoso. Un efecto adicional importante es que

disminuye o elimina el trabajo respiratorio, lo que evita la fatiga muscular

respiratoria y reduce el consumo muscular de O2, lo que trae como

consecuencia un incremento en la disponibilidad miocárdica de O2..La

terapia específica para el edema hemodinámico corresponde a la de la

alteración cardíaca causal.

7.2.11 BASES TERAPEUTICAS DEL EDEMA PULMONAR

Oxigenación adecuada

En presencia de signos de insuficiencia respiratoria de cualquier grado, es

obligatorio el uso de mezclas enriquecidas de oxígeno.

En la mayoría de los casos su administración por carácter nasal o

mascarilla a dosis de 3 a4 litros por minuto es suficiente.

-Mejorar el intercambio gaseoso

Debe intentarse mejorar la ventilación mediante aspiración nasotraqueal de

las secreciones y manejo de bronco espasmo con aminofilina, 250 a 500mg

I.V. directa inyectada muy lentamente, o 500 a 100 mg en solución

glucosada al 5% 500ml a goteo lento.

-Disminuir el volumen circulante

Las siguientes medidas ayudan a cumplir este objetivo: posición Fowler o

sentado con las piernas colgantes. Aplicación de torniquetes alternos en

miembros. Diuréticos de acción rápida (furosemida 20ª40mg IV puede

repetirse cada 2 a 6 horas.

-Disminuir la presión diastólica final ventricular izquierda

Aumenta la contractilidad miocárdica. Mantener un gasto cardiaco elevado y

presión de llenado ventricular baja. Disminuir la resistencia capilar

pulmonar.

-Disminuir la presión capilar pulmonar

Para esto se emplean digitalicos como Oubaina 1amp de 0.25mg IV dosis

única; puede repetirse en 8 a 12 horas Lanatocido C, 0.4mg cada 8hrs las

primeras 24hrs.

Sulfato de morfina subcutánea 12ª 20mg en casos severos 10mg por vía IV

Nifedipina 10mg dosis única por vía sublingual.

-Corregir la permeabilidad capilar aumentada.

Se utilizan drogas antiinflamatorias esteroides: Dexametazona, 8mg IM

IV cada 8hrs por 48 o 72 hrs y suspender.

-Aumentar la presión oncotica del plasma

Esto puede lograrse administrando albúmina humana (solución al 25%) 2ml

por Kg. de peso por vía IV su uso debe indicarse solo en enfermos en

quienes se ha demostrado hemodilucion hipoproteinemica y disminución de

la presión osmótica coloidal. El cuadro clínico suele presentarse con mayor

frecuencia en forma de crisis nocturnas de diseña al adoptar el decúbito,

posición que favorece la congestión pulmonar. El enfermo se encuentra

angustiado, sudoroso, polipneico; adquiere posiciones forzadas sentado al

borde de la cama con las extremidades colgantes.

8. CONCLUSIONES:

Con este trabajo llegamos a la conclusión de que el edema pulmonar puede

ser causado por daños al pulmón, ciertos medicamentos, hacer ejercicio a

grandes alturas, ataque cardiaco, entre otras. Sus síntomas más comunes

son la dificultad para respirar, ansiedad, sudoración excesiva y otros.

El edema agudo de pulmón asociado a la obstrucción de las vías aéreas

superiores es una condición clínica que puede agravar los procedimientos

quirúrgicos de baja morbidez y que aparece principalmente en pacientes

jóvenes.

El tratamiento debe ser empezado rápidamente, pues la resolución también

es rápida y en la mayoría de las veces, no quedan secuelas.

En el período del 2013 se ha registrado una letalidad hospitalaria general de

5.83%, la letalidad por edema pulmonar fue de 13.1%.

Se estratificó la letalidad por edema pulmonar cardiogénico la cual resultó

ser de un 61.8%, siendo la del edema no cardiogénico de 38.1%.

 

Las principales patologías que le dieron origen al edema cardiogénico fueron,

el shock cardiogénico con el 68.3%, las miocardiopatías el 18.3%, la

emergencia hipertensiva con el 0.74%, la disfunción ventricular izquierda el

8%, y las arritmias ventriculares con el5.1%, en relación al edema no

cardiogénico el 11% lo ocupó el síndrome de distress respiratorio agudo, el

67.8% la lesión pulmonar aguda y otras causas de edema pulmonar

ocuparon el 21.1%.

 

El sexo masculino aporto el 63.1% a la letalidad, el femenino el 35.5%, el

grupo de edad de más de 75 años aporto más fallecidos, en el rango de edad

de 65- 74 años se balancearon las letalidades para ambos sexos.

 Consideramos que los pacientes con edema pulmonar deben de recibir un

tratamiento adecuado y la ayuda del profesional de salud para llevar a cabo

un tratamiento efectivo y salvaguardar la salud del paciente.