Dra. Emilia López Martín Manejo anestésico del paciente durante la cirugía de los aneurismas...
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Dra. Emilia López Martín
Manejo anestésico del paciente durante la cirugía de los
aneurismas intracraneales.
Trabajo publicado en www.ilustrados.com La mayor Comunidad de difusión del conocimiento
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A.Co.A. - Arteria Comunicante Anterior. A.C.A. - Arteria Cerebral Anterior. A:C:I: - Arteria Carótida Interna .I.C.- Arteria Cerebelosa Inferior. A.B.- Arteria Basilar A.C. - Arteria Coroidea A.A.I. - Arteria Auditiva Interna. A.C.M. - Arteria Cerebral Media. A.Co.P. - Arteria Comunicante Posterior. P.C.A .- Arteria Cerebral Posterior. A.C.P.I. - Arteria Cerebelosa Postero Inferior. S.C.A. - Arteria Cerebelosa Superior. A.V. - Arteria Vertebral.
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Concepto:• El aneurisma es una enfermedad del vaso en el que se produce una dilatación anormal y localizada por una debilidad en la capa elástica de las arterias cerebrales. • Son dilataciones saculares que aparecen más comúnmente en las bifurcaciones de los vasos cerebrales intracraneales.
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Canales de flujo Arterial colateral.
Polígono de Willis
Arteria Comunicante Anterior (ACo).
Arteria ComunicantePosterior (PCo)
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CLASIFICACION:CLASIFICACION:
Pequeños. De menos Pequeños. De menos de 12 mm de diámetro de 12 mm de diámetro (78 %) (78 %)
Grandes. De 12 a 24 Grandes. De 12 a 24 mm de diámetro (20 mm de diámetro (20 %) %)
Gigantes. De más de Gigantes. De más de 24 mm de diámetro (2 24 mm de diámetro (2 %) %)
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Localización de los aneurismas: (90 % circulación anterior)
39 % ----- Unión de Arteria ACo y Cerebral anterior.
30 % ----- Carótida.
22 % ----- Cerebral Media.
8 % ----- Circulación posterior.
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Localización de los Aneurismas: 90 %
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Mecanismos de formación de los aneurismas:
• Flujo laminar turbulento en bifurcaciones de las arterias. (Velocidad del flujo sobre la pared arterial- Irregular distribución del flujo dentro del aneurisma- Distribución del flujo en las curvas de las arterias).
• Factores genéticos: Enfermedades hereditarias y del tejido colágeno.
• Raros: Traumas, infecciones, ateroesclerosis, daño de la pared arterial. (Posible papel enzimático.)
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• Causa más frecuente: Hemorragia subaracnoidea• Alta Morbilidad.• Sólo 2/3 pacientes con HSA por ruptura de aneurisma alcanzan atención medica. De ellos: el 50 % muere antes de recibir atención medica- De los vivos el 25-50 % moriran o tendran graves secuelas neurológicas.• EUA: 10-28 x 100 000 habitantes. • Cuba: 10-19 x 100 000 habitantes.• Aneurismas no rotos tienen riesgo de sangrado 1-2 % por año.
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Cont…• Los que han sangrado: riesgo de resangrado 50 % en los primeros 6 meses.• Riesgo de hemorragia repetida disminuye 3 % por año.• Edad pico en la incidencia: 40 - 60 años.• Frecuencia por sexo Mujer/Hombre: 3/2
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¿Por qué se rompe un Aneurisma?La rotura de un aneurisma se produce por el aumento de la presión transmural a través de la pared del mismo.
PPC = PAM - PIC = 85 mmHg PTM = PAM - PIC = 85 mmHg
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Complicaciones: Vasoespasmo. Resangrado.Alteraciones electrocardiográficas (50-58 %). Hidrocefalia (20-60 %). Convulsiones ( más del 13 %). Hipertensión arterial. Hiponatremia (10- 34 %). Otras.
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Vasoespasmo:
Es una constricción intensa y prolongada de las arterias en el espacio subaracnoideo. Se produceEstrechamiento segmentario o difuso de la luz de una o más arterias cerebrales principales.
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Se produce una alteración en la autorregulación debidoa la isquemia.
Aparece entre 7- 10 días HSAResuelve: 10-14 días de HSA
Es la complicación más importante después de laHSA.Diagnóstico angiográfico en el 60 %; sólo la mitadtienen expresión clínica.Aproximadamente 35 % de pacientes con HSA tienen deterioro neurológico secundario al vaso-espasmo.Un factor de riesgo importante parece ser el Tabaco.
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Fisiopatologia:
• Causa desconocida y posiblemente multifactorial.• Tienen importancia la hemoglobina y los productos de su degradación, así como: histamina, Serotonina, ca- tecolaminas, Pg, Angiotensina y ra- dicales libres.
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PATOGENIA:
Factores humoralesProducción de radicales libresSuperoxido, inactivacion delOxido nítrico, aumento de pe-roxidasas lipídicas, aumento deeicosanoides. Aumento de la Proteinkinasa C
Factores celulares:Cambios morfológicos en la pared del vaso, hiperplasia de la intima y fibrosis sub-endotelial, agregación de cel. rojas y plauetas.
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CLINICO:• Disminución del nivel de conciencia• Desorientación.• Déficit neurológico focal transitorio.
Según localización:Arteria cerebral media: Hemiparesia o afasia.Fosa posterior: Alt. Hemodinámicas y respiratorias, aumento de la cefalea, meningismo, fiebre y taquicardia.
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Complementarios:
•Doppler transcraneal•Angiografía•Tomografía computarizada-Xe•Tomografía con emisión de positrones.•Microdiálisis.
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1. Sedación y analgesia.2. Intubación endotraqueal con o sin soporte ventilatorio.
Revertir el vasoespasmoFines Prevenir o revertir la isquemia Proteger el cerebro de la isquemia
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Hipervolemia
Hipertensión
Hemodilución
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AUMENTO DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR
HEMODILUCION
AUMENTO DE GASTO CARDIACO
DROGAS VASOACTIVAS
AUMENTO DE PAM
FSC
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OTRAS MEDIDAS EN EL TRATAMIENTO:
• Uso de vasodilatadores: Nimodipino Nicardipino Papaverina (si falla su uso) MILRINONA
• Angioplastia.• Otros: Glucocorticoides Ibuprofen Sulfato de Magnesio
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Resangrado:
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Es la segunda complicación en cuantoa Morbilidad pero sobrepasa al vaso- espasmo en Mortalidad.Aparece al final de 1ra. Semana.
Tratamiento:Clipado precoz del aneurismaDisminución de presión transmural.Uso de antihipertensivos de corta Duracion: Esmolol y Nitroprusiato.
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Manejo Preoperatorio:Grados clínicos de la escala de Botterell y col.
Grados Criterios
I Consciente con o sin signos meninges
II Soñoliento sin déficit neurológico significativo
III Soñoliento con déficit neurológico y probable hematoma cerebral
IV Presencia de déficit neurológico mayor
V Moribundo con fallo de los centros vitales y rigidez en extensión
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Grados Criterios Índice de
mortalidad Perioperatoria
0 Aneurisma no roto 0-5 %
I Asintomático o con mínima cefalea y
leve rigidez de nuca 0-5 %
II De moderada a severa cefalea, rigidez de nuca, no déficit neurológico como
parálisis de nervios craneales 2-10 %
III Somnolencia, confusión, déficit
focales medios 10-15 %
IV Estupor, hemiparesia media o severa,
posible temprana rigidez de descerebración, disturbios vegetativos
60-70 %
V Coma profundo, rigidez de
descerebración, apariencia de moribundo
70-100 %
Grados clínicos de la escala de Hunt y Hess.
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Grados WFNS
Puntuación ECG
Déficit motor
I 15 Ausente
II 14-13 Ausente
III 14-13 Presente
IV 12-7 Presente o ausente
V 6-3 Presente o ausente
Grados de la escala WFNS.
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¿Cuándo operar?
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Realizar la intervención en los primeros días después de la HSA:
• Previene el resangrado. • Permite evacuar la sangre del espacio subaracnoideo decreciendo el riesgo de vasoespasmo e hidrocefalia que requiere derivación. • Permite emplear un tratamiento agresivo con hipertensión e hipervolemia para combatir la aparición del vasoespasmo.
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Las ventajas del aplazamiento de la intervención incluyen: • Disminución o desaparición del edema cerebral, aumentando la retracción cerebral y facilitando el acto quirúrgico o exposición quirúrgica.
• Estabilización del coágulo del aneurisma, permitiendo una disminución del riesgo de rotura intraoperatoria y facilitando la disección quirúrgica.
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Tratamiento quirúrgico del aneurisma:
Clipado.
Tratamiento endovascular
Oclusión vascular proximal.
Oclusión vascular y revascularización
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Será individualizada. Tratar de disminuir la ansiedad sin
sedación. Corregir las alteraciones hemodinámicas
asociadas a la ansiedad. Evitar depresión respiratoria con hiper-
capnea e incremento del FSC y de la PIC En pacientes grado I-II se puede usar
Benzodiazepinas (Midazolam). Pacientes grado III-IV bajo ventilación
mecánica (Midazolam y Vecuronio).
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Monitorización:1. Cardiovascular:• E.C.G. continuo.• F.C.• P.A.M.• P.V.C.• P. arteria Pulmonar2. Neurologicas:• Potenciales
evocados somatosensoriales.• Saturación de O2 del bulbo de la yugular
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• Presion intracraneal.3. Respiratorias:• Pulsioximetria.• Capnografia.4. Otras:• Gasometría arterial.• Ionograma.• Diuresis.• Estetoscopio esofágico• Temperatura corporal.• Estimulador de nervio periférico.
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• Ayudar a la cirugía facilitando buenas condiciones operatorias.• Disminuir riesgo de rotura intraoperatoria.• Procurar despertar tranquilo y estable, adecuada perfusión cerebral.• Protección cerebral.
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Thiopental: 3-6 mg/Kg
Reduce el consumo de O2
Reduce el flujo sanguíneo
cerebral.
Reduce el volumen
intracraneal
Reduce la PIC
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(1,5-2,5 mg/Kg) (0,1-0,2 mg/Kg)
Similares ventajas a los anteriores
Significativa de la presión arterial
Reducen la presión transmural y el Metabolismo cerebral.
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Alfentanil: 25-50 mcg/KgSufentanil: 0,5- 1,0 mcg/Kg
¿Aumento de la PIC?¿Aumento del FSC?
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Excelente estabilidad hemodinámica durante los estímulos dolorosos.
Dosis moderadas en normocapnea: No modifican FSC
Altas dosis: Producen descenso 19-31 % FSC.
Reactividad al CO2 intacta junto al Nitroso
(Puede ser necesario usar Noradrenalina para prevenirla hipotensión).
0,0625 mcg/Kg/min
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Vecuronio: Droga de elección
Escaso efecto sobre la PIC. Mayor estabilidad hemodinámica.
Alternativa: Cistracurio
Succinilcolina: Aumento de la PIC Disrritmias graves Hiperpotasemia
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RECORDAR:• Rotura de aneurismaen inducción = 75 % demortalidad.• Incidencia 1- 2 %
RIESGO BENEFICIO
MANEJO DE DROGAS EN INDUCCIONSEGÚN:
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Laringoscopía e Intubación
ROTURA DEL ANEURISMA
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Objetivos:• Relajación cerebral• Estabilidad hemodinámica sistémica y cerebral.• Control de líquidos.• Disminución de edema cerebral vasogénico y control de la PIC.• Control de Normo o hipo volémia moderada.• Tratamiento liquido y electrolítico OPTIMO.• Mantener isotonicidad del plasma.
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Cont…• Normalización de la glucemia.
• Control de la temperatura.
• Procurar despertar rápido para Examen neurológico.
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• Oxido nitroso + Oxigeno• Fentanil o Remifentanil• Isoflurano o Sevoflurano• Propofol.
ISOFLURANO/ FENTANILOXIDO NITROSO/FENTANIL
PROPOFOL/FENTANIL
![Page 47: Dra. Emilia López Martín Manejo anestésico del paciente durante la cirugía de los aneurismas intracraneales. Trabajo publicado en .](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022051515/54e116484a7959ea5c8b46bb/html5/thumbnails/47.jpg)
Controvertido el uso de Oxido Nitroso en la Cirugía cerebral.
Aumenta la PIC. Incrementa FSC. No usar en casos de isquemia cerebral.
CONSIDERAR SU USO EN CADA CASO
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Relajación cerebral:
1. Adecuada posición de la cabeza: Ligeramente elevada sobre la aurícula derecha, sin excesiva rotación y flexión.2. Distancia entre la mandíbula y la clavícula (no el esternón) 2 traveses de dedo por cada 70 Kg de peso.3. Evitar vasodilatadores cerebrales.
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Anticiparnos a posibles respuestasHipertensas por estímulos dolorosos
Profundizar el nivel anestésico antes de colocar el craneostato.
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Isquemia cerebralHipovolemia Vasoespasmo Deficit neurológico
Antes del clipado: Normovolemia
Después del clipado: Moderada hipervolemia
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Manitol: (0,25-1 gr/kg)Comienza su efecto 5-15 minutosPico a los 30-45 minutos.Administrar según PIC o condicionesquirúrgicas cerebrales.Monitorear electrolitos.Puede provocar sobrecarga de volumenCon deterioro de función ventricular
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Hiperventilación:Produce hipocapnea y esta disminuye VSC y PIC.
Produce relajación cerebral despues de apertura de la duramadre
Comenzar después de abierta la duramadre.
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Técnicas especiales (Seguridad del clipado del aneurisma)
• Hipotermia media• Hipotensión controlada• Oclusión vascular temporal.• Hipertensión inducida.• Parada intraoperatoria durante la hipotermia profunda.• Protección cerebral farmacológica.
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Hipotensión inducida: Objetivo: Disminuir la tensión transmural del aneurisma. Asegurar una adecuada perfusión cerebral. Limite de seguridad PAM= 50-60 mm Hg (con excepción del Hipertenso).
Drogas más usadas:Adenosina - Labetalol – Esmolol – Nitroglicerina - Nitroprusiato – Agentes anestésicos inhalatorios
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