ANEURISMAS CEREBRALES CONSIDERACONES ANESTESICAS

LUIS E. MATEO CORRALES

MRII-ANESTESIOLOGIA

CEMENA-2011

FISIOPATOLOGIA

LESIONES VASC. ADQUIRIDAS SECUNDARIAS A CAMBIOS DEGENERATIVOS DE COMPONENTES MSC Y ELASTICOS DE PAREDES VASC.

SUELEN APARECER EN ZONAS DE RAMIFICACION DE LOS PRINC. VASOS CEREBRALES

A MENUDO SE ASOCIAN CON HIPERTENSION

INFLUENCIAS CONGENITAS

FISIOPATOLOGIA

DEFICIT DE COLAGENO TIPO IIILOCALIZACION (90%): ORIGEN A.Co.P,

A.Co.A, bifurcacion A.C.Me., extremo A.Bas. y bifurcacion A.Car.Int.

CASI TODOS LOS ANEURIMAS QUE SANGRAN SON < 1cm

ANEURISMA >O.5cm, RIESGO DE ROTURA.

ANEURISMA <0.5cm, RIESGO DE HEMORRAGIA PEQUEÑO.

TRASTORNOS ASOCIADOS

HIPERTENSION HASTA EN EL 80% DE LOS INDIVIDUOS CON ANEURISMAS CEREBRALES

COARTACION AORTICA (HSA 10% MUERTE) RIÑON POLIQUISTICO (16% ANEUR. CEREB.) DISPLASIA FIBROMUSCULAR ASOCIACON ENTRE CONSUMO DE CIGARRILLOS

Y HSA.

DX-CARACTERISTICAS CLINICAS

AN. INTACTOS PUEDEN SER SILENTES O SX.

SINTOMATICOS: Sd. Cx. PARALISIS PROGRESIVA III PC (An. A.C.P), EPISODIOS ISQUEMICOS POR EMBOLOS, SX. POR EFECTO DE MASA.

CX. HSA ANEURISMATICA: CEFALEA SUBITA GRAVE C/S PERDIDA CONCIENCIA + SG. IRRITACION MENINGEA)

Grados clínicos de la escala de Hunt y Hess

Grados Criterios Índice de mortalidad

Perioperatoria

0 Aneurisma no roto 0-5 %

I Asintomático o con mínima

cefalea y leve rigidez de nuca 0-5 %

II

De moderada a severa cefalea, rigidez de nuca, no déficit

neurológico como parálisis de nervios craneales

2-10 %

III Somnolencia, confusión, déficit

focales medios 10-15 %

IV

Estupor, hemiparesia media o severa, posible temprana rigidez

de descerebración, disturbios vegetativos

60-70 %

V Coma profundo, rigidez de

descerebración, apariencia de moribundo

70-100 %

DX - RADIOLOGIA

ANGIOGRAFIA CEREBRAL DE LOS 4 VASOS PRINCIPALES.

ANGIOGRAFIA + TAC CRANEALRMN (UTIL VARIOS DIAS DESPUES

DE LA HEMORRAGIA.)

COMPLICACIONES DE LA HSA

RESANGRADO ISQUEMIA CEREBRAL TARDIA

SECUNDARIA A VASOSPASMO 50% RESANGRAN EN LOS 6 MESES

SIGUIENTES A UNA HSA. CONTROL DE LA PA REDUCE RIESGO

RESANG. ANTIFIBRINOLITICOS (AC. EPSILON

AMINOCAPROICO 24-48g/d IV)

COMPLICACIONES DE LA HSA

VASOSPASMO: PRINCIPAL CAUSA MORBIMORT. APARECE 4-9d DESPUES DE HSA

CX.: DETERIORO NEUROLOGICO TARDIO TRAS HSA

LAS ALTERACIONES DE LOS VASOS CEREBRALES EN EL VASOSPASMO SE HAN ATRIBUIDO A LA CONTRACCION MSC LISO VASC. Y AL ENGROSAMIENTO DE LA PARED DEL VASO

MECANISMOS AUN NO ACLARADOS DX. CLINICO (Se puede confirmar con el diametro

vascular y flujo sanguineo cerebral.), ANGIOGRAFIA, TAC REFORZADA CON XENON, ECO DOPPLER TRANSCRANEAL

COMPLICACIONES DE LA HSA

TX. DE VASOSPASMO CEREBRAL SE ORIENTA A PREVENIR SU APARICION O SUS CONSECUENCIAS ISQUEMICAS.

PARECE EXISTIR RELACION DIRECTA ENTRE LA CANTIDAD DE SANGRE EN EL ESPACIO SUBARACNOIDEO TRAS LA ROTURA DEL ANEURISMA Y LA APARICION Y GRAVEDAD DEL VASOSPASMO

ENTONCES CIRUGIA PRECOZ OTROS USAN TX. TROMBOLITICO BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE CALCIO:

NIMODIPINO TERAPIA “TRIPLE H” (HIPERVOLEMIA, HEMODILUCION

E HIPERTENSION) ANGIOPLASTIA CEREBRAL

OTRAS COMPLICACIONES

HIDROCEFALIAEPILEPSIA

CONSIDERACIONES ANESTESICAS

CONSIDERACIONES PREOPERATORIAS:1) EVALUAR ESTADO NEUROLOGICO Y GRADUACION CX. HSA2) REVISION DE ESTADO PATOLOGICO INTRACRANEAL (TC Y ANGIOGRAFIAS)3) MONITOREO DE LA PIC Y DTC4) EVALUAR OTRAS FUNCIONES

SISTEMICAS5) COMUNICACIÓN CON EL NEUROCIRUJANO6) OPTIMIZACION DEL ESTADO DEL PX.

PRESION INTRACRANEAL

RAPIDAMENTE DESPUES DE LA HSA Y LA RECIDIVA

VASOSPASMO LA PIC HEMATOMAS INTRACRANEALES O

INTRAVENTRICULARES NO NORMALIZAR CON DEMASIADA

RAPIDEZ LA PIC: RIESGO DE HEMORRAGIA

OBJETIVO: PPC DE 60-80 mmHg

PERDIDA DE LA AUTORREGULACION Y DE LA REACTIVIDAD AL CO2

HSA FSC Y DEL INDICE METABOLICO CEREBRAL

SI SE DESARROLLA UN VASOSP. VSC. EN ESTOS CASOS PUEDE TAMBIEN DISMINUIR LA CAPACIDAD DE AUTORREGULACION

SIENDO LA MAGNITUD DE LA ALTERACION DIRECTAMENTE PROPORCIONAL AL GRADO CLINICO

PERDIDA DE LA AUTORREGULACION Y DE LA REACTIVIDAD AL CO2

TRASTORNO DE LA AUTORREGULACION EN PRESENCIA DE VASOSPASMO PUEDE PROVOCAR DEFICIT ISQUEMICOSTARDIOS

DETERIORO NEUROLOGICO, ENTONCES REVISAR MEDICIONES HEMODINAMICAS.

PPC NO DEBE DISMINUIR POR DEBAJO DE LIMITE INFERIOR

EN HSA, RPTA A LA HIPERVENTILACION SUELE ESTAR CONSERVADA, PARA FSC Y VSC

ESTADO DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR E HIPONATREMIA

36-100% PX. HSA: VIV BAJOS Y EN ELLOS LA MAGNITUD DE LA HIPONATREMIA ES PROPORCIONAL AL GRADO CX.

PROBABIL. HIPOVOLEMIA SIST. ES > EN PX. CON SG. DE PIC EN LA TC.

PARADOJA: HIPOVOLEMIA+HIPONATREMIA

“SD. DE PERDIDA CEREBRAL DE SAL” TX. SS NORMAL O HIPERTONICO (3%)

EFECTOS CARDIACOS

ALTERACIONES EKG: 40-100% HSA: ALTERACIONES DEL RITMO Y MORFOLOGIA

ALT. RITMO: TAQUIC. S, BRADIC. S, DISOCIACION AV, TAQUIC Y FIBRILACION VENTRICULAR

ALT. MORFOLOGICAS: INVERSION DE LA oT, ST, U, PROLONG iQT, Q

PRIMERAS 48 HORAS GRADOS 3 Y 4 FISHER > ALT EKG K: ST, T, U, ARRITMIAS Ca: Iqt PIC: DESCARGA SIMPATICA ALTERACIONES CARDIACAS

G. DE FISHER DE LA TC

GRADO SIGNOS DE LA TC

1 Ausencia de sangre

2 Capa fina difusa subaracnoidea (lineas verticales <1mm de espesor)

3 Coagulo localizado o capa gruesa subaracnoidea de sangre (lineas verticales = 1mm de espesor)

4 Sangre intracerebral o intraventricular en presencia o ausencia de sangre subaracnoidea

EFECTOS CARDIACOS

FUNCION DEL MIOCARDIO:S/ESTUDIOS: ST, INVERSION DE LA

ONDA T, IQT ANOMALIAS DE LA PARED DEL VI

LESION DEL MIOCARDIO?

EFECTOS CARDIACOS

IMPLICACIONES ANESTESICAS:PX. CON IQT, ANOMALIAS ONDA T

Y Q: RAPIDA CORRECCION DE TRASTORNOS ELECTROLITICOS

> ALT. EKG : NEUROGENICAALT. EKG: NO INFLUYE EN DECISION

QX.

APARATO RESPIRATORIO

EDEMA PULMONARASPIRACION Y NEUMONIA

HIDROSTATICA

OTROS PROBLEMAS MEDICOS

HTAENF. CARDIACADM II

TX. MEDICO CONCOMITANTE

DIURETICOS: PROBLEMAS HIDROELECTROLITICOS

ANTICONVULSIVANTES (DIFENILH., CARBAMACEPINA): CONTRARRESTA A LOS BMND (PANC., VECURONIO)

ANTIFIBRINOLITICOS: > VASOSPASMO, HIDROCEFALIA, TROMBOSIS VENOSA Y DE EMBOLIA PULMONAR.

MOMENTO ADECUADO PARA LA CIRUGIA

CIRUGIA PRECOZ: HASTA LOS 3 DIAS POST HSA

PARA EVITAR RECIDIVA DE HEMORRAGIA Y TX. MAS AGRESIVO DE POSIBLES VASOSPASMOS

RECIDIVA DE LA HEMORRAGIA

4% PRIMERAS 24 HRS. DISMINUYE 1.5%/D EN LOS DIAS

SUCESIVOS INCIDENCIA GLOBAL 11% 8% MORTALIDAD INCIDENCIA < EN TX C/

ANTIFIBRINOLITICOS ENTONCES TX. ANTIFIB. +BLOQUEANTES

CANAL Ca.

VASOSPASMO

INCIDENCIA: 1.35% M M NO TODAS LAS HSA INCIDENCIA Y GRAVEDAD PROPORC. A LA

CANTIDAD Y LOCALIZACION DE SANGRE EN LAS CISTERNAS BASALES

ANGIOGRAFIAS: INCID. 40-60% V. CX. 20-30% V. SX. 50% FALLECEN O DEFICIT N.

VASOSPASMO

VASOSPASMO

PATOGENIA:NO ACLARADA POR COMPLETOHIPOTESIS: SUSTANCIA (S)

VASOACTIVAS EN LA SANGRE QUE PRODUCEN ALT. EN LAS ART. CEREBRALES Y CONSTRICCION

¿OXIHEMOGLOBINA?: ON

VASOSPASMO

MANIFESTACIONES CX.: DISM. ESTADO CONCIENCIA APARICION NUEVOS SG. FOCALES MUTISMO

DIAGNOSTICO: ANGIOGRAFIA: CONFIRMA TAC: LESIONES HIPODENSAS ECO DTC CONFIRMACION RX. C/ANGIOGRAFIA

VASOSPASMO

TRATAMIENTO: FARMACOLOGICO: bloqueantes del canal del Ca: Nimodipino. NO FARMACOLOGICO:

CIRUGIA PRECOZ

DISMINUCION DE LA PIC

TX. HIPERVOLEMICO, HIPERTENSIVO Y DE HEMODILUCION (TRIPLE H)

RIESGO DE HEMORRAGIAS (19%), EMPEORAMIENTO EDEMA CER., AUMENTO DE LA PIC, ED. PULM, INFARTO MIOCARDIO, HIPONATREMIA Y COAGULPATIA

PVC:10mmHg PEP:12-20mmHg

VASOSPASMO

TRIPLE H: DOPAMINA, DOBUTAMINA Y FENILEFRINA:

HT PA: MAX 160-200mmHg (An. grapado) SINO SOLO HASTA 120-150mmHg MANTENER PA HASTA QUE V. CEDA (3-7d) SEGUIMIENTO CON DTC: DISMINUCION DE

VEL. FLUJO HEMODILUCION. HTO 33%

CONSIDERACIONES ANESTESICAS

TX. HIPERTENSIVOANTAGONISTAS DEL CANAL DEL Ca:

NIMODIPINA (DISMINUYE COMPLICACIONES NEUROLOGICAS DEL VASOSPASMO)

PREMEDICACION

EVITAR MEDICACIONES PREOPERATORIAS

BARBITURICOS, NARCOTICOS: DEPRESION RESPIRATORIA, AUM. FSC Y VSC, ENTONCES AUM PIC.

PX. CON G. CX. FAVORABLES: MORFINA 1-5MG O MDZ 1-5MG

PARA TRASLADO DE PX. INTUBADOS: RELAJANTES MUSCULARES

CONSIDERACIONES INTRAOPERATORIAS E INDUCCION

ROTURA ANEURISMA DURANTE INDUCCION: <1% OBJETIVOS: DISM. RIESGO ROTURA, DISM. PTM

Y MANTENER PPC PTM Y PPC: PAM-PIC PA: DISM. 20-25% DEL BASAL PIC NORMAL: G. O, I Y II PIC AUM: DISM. PTM PARA PROTEGER DE

ROTURA AN. HIPERVENTILACION: DISM FSC, DISM PIC Y AUM.

PTM

CONSIDERACIONES INTRAOPERATORIAS E INDUCCION

LINEA ARTERIAL TIOPENTAL (3-5mg/Kg) +FNT (3-7mm/Kg) ETOMIDATO (0,3-0,4mg/Kg)+MDZ (0,1-

0,2mg/Kg) PROPOFOL DISM FSC Y TASA

METABOLICA C: 1,5-2,5mg/Kg NARCOTICOS. AUM. PIC? IMPORTANTE MANTENER PRESION

NORMAL DURANTE USO DE NARCOTICOS

CONSIDERACIONES INTRAOPERATORIAS E INDUCCION

HIPERVENTILAR EN PX. CON PIC ELEV. REMIFENTANILO FACILITA LA SALIDA DEL

PX. PROFILAXIS DEL AUM. PA DURANTE

LARINGOXCOPIA: NARCOTICOS DOSIS ALTAS (FNT 5-10mg/Kg), ANTAG. B.ADRENERGICOS (ESMOLOL 0,5mg/Kg), LABETALOL 10-20mg, LIDOCAINA EV O TOPICA (1,5-2mg/Kg)

CONSIDERACIONES INTRAOPERATORIAS E INDUCCION

ELECCION DEL RELAJANTE.SUCCINILCOLINA: HSA AGUDARMND: VECURONIO (ESTABILIDAD

HEMODINAMICA), ATRACURIO (HIPOT. SIST), PANCURONIO (TAQUIC, HIPERT.), ROCURONIO (1,2mg/Kg) ELECCION

TRAS LA INTUBACION

EKG MONITOR. BLOQUEO NM PA PULSIOXIMETRIA CAPNOGRAFIA SONDA URINARIA ESTETOSCOPIO ESOFAGICO CONTROL TEMP. CVC O DE ART PULM. CATETER PERIFERICO CALIBRE 16 O 14

TRAS LA INTUBACION

MUESTRA DE SANGRE INTERMITENTE

GLUCOSA>200mmg/dl: INSULINAMEDICION DE OSMOLARIDAD PARA

DETERMINAR EFICACIA DEL MANITOL ADICIONAL

4-6 UNIDADES DE SANGRE CON PRUEBAS CRUZADAS

MONITORIZACION ADICIONAL

CONTROL DE LA SAT. DE O2 EN BULBO DE

YUGULAR: SE COLOCA CATETER EN B.Y PARA CONTROLAR

SATUR. O2. VENOSO CEREBRAL (Syvo2). COMO INDICE METAB. CEREBRAL DEL O2 ES IGUAL AL PRODURCO DEL FSC POR LA DIFERENCIA AV DE O2, SI ADMITIMOS QUE LA SAT. ARTERIAL DE O2 ES 100%, LA Syvo2 REFLEJARIA EL EQUILIBRIO ENTRE EL APORTE Y LA DEMANDA METABOLICA DEL ENCEFALO

POSCISION DEL PX.

LA DETERMINA LA LOCALIZACION Y TAMAÑO DEL ANEURISMA.

AN. CIRCULACION ANTERIOR: INCISION FT CON PX EN DCS

AN. EXTREMO BASILAR: INCISION SUBTEMPORAL , PX DCL

AN. VERTEBRALES Y DEL TRONCO BASILAR: INCISION SUOCCIPITAL, PX. POSICION SEDENTE O EN “BANCO DEL PARQUE”

MANTENIMIENTO DE LA ANESTESIA

OBJETIVO: OBTENSION DEL ENCEFALO RELAJADO CONSERVACION DE LA PERFUSION

ENCEFALICA DISM. PTM EVOLUCION HACIA UN DSPERTAR U UNA

VALORACION RAPIDOS DE LOS PX. CON HSA DE BAJO GRADO.

MANTENIMIENTO DE LA ANESTESIA

HSA GRADO I, II O III. DESPERTAR Y EXTUBACION EN SOP

NARCOTICOS: FNT EN BOLO (50-100mg), EN INFUSION (1-2 microg/Kg/h)

REMIFENTANILO. 0,125-0,25microg/Kg/min SEVOFLORANE CONSERVA AUTORREGULACION ABIERTA LA DURA, LA ESTIMULACION QX. ES

ESCASA O NULA RETRACCION DE PARES CRANEALES Y TRONCO

CEREBRAL (AN. F.P): AUM. BRUSCOS DE PA O FC

MANTENIMIENTO DE LA ANESTESIA

RELAJACION ENCEFALICA: DISM. VOL. TEJ. ENCEFALICO: MANITOL

20% (0,5-2g/Kg) X 30min: DIURESIS OSMOTICA. I.A 4-5min, MAX. VALOR 30-45min.

NO ADMINISTRAR ANTES DE ABRIR LA DURAMADRE

DISM. VOL. LCR: SONDA EN ESP. SUBARACNOIDEO LUMBAR

MANTENIMIENTO DE LA ANESTESIA

RELAJACION ENCEFALICA:DISMINUCION VOLUMEN SANG.

CEREBRAL: LIMITES FISIOLOGICOS DE PaCO2 (20-70mmHg).

FSC RELACION LINEAL CON PaCO2FSC VARIA 2-3% X c/mmHg DE

CAMBIO EN PaCO2HIPERVENTILACION: DISM. VSC

MANTENIMIENTO DE LA ANESTESIA

RELAJACION ENCEFALICA: HIPOCAPNIA LIGERA (30-35mmHg) ANTES

DE ABRIR LA DURA. HIPOCAPNIA MOD (30-35mmHg) UNA VEZ

ABIERTA LA DURA. NORMOCAPNIA RELATIVA DURANTE LA

HIPOTENCSION INDUCIDA Y UNA VEZ QUE SE HA GRAPADO EL ANEURISMA.

GRACIAS