CEFALEAS Dr. Osvaldo C.J.Bruera

Dr. en Medicina.

Neurólogo

A Cargo de Secciones de Cefaleas

Instituto de Neurociencias Fundación

Favaloro e “INEBA”: Instituto de

Neurociencias Buenos Aires.

De 100 pacientes que consultan en una guardia por

cefalea ¿Cuántos van a tener algo grave?

1 solo

De 100 pacientes que consultan en consultorio por

cefalea ¿Cuántos van a tener algo grave?

0,1

De 100 imágenes pedidas por cefalea con Ex F.

normal, ¿cuántas van a tener un hallazgo?

3%

¿Cuántos de estos hallazgos van a ser significativos?

1% de las imágenes

CEFALEAS PRIMARIAS

¡MUY FRECUENTES! Casi 60 % (según OMS) de la población puede una forma de cefalea primaria en el

curso de la vida.

26-38% Cefalea tipo-tensión

18-20% Migraña

1% Otras cefaleas primarias

Si bien las Secundarias son GRAVES… son

RARAS!!!

ENFERMEDADES CON ALTA MORBILIDAD

INFORME DE CAUSAS DE DISCAPACIDAD (O.M.S)

Estudio de la Carga Mundial de Morbilidad,

2013

Migraña → SEXTA causa de años perdidos

por discapacidad (ídem: cuadriplejía,

psicosis aguda, demencia).

Cefaleas en general → TERCERA causa.

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs277/es/

¿Qué sabemos los médicos de Cefaleas?

4 hs promedio de Cefaleas

en Educación Médica

Solo 40% de migraña con

criterio de TTO preventivo lo

reciben.

Solo 10% sabe que el sobre-

uso de medicación genera

dolor de cabeza (“Cefaleas

por rebote”)

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs277/es/

CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DE CEFALEAS:

I.H.S

¿CUAL ES EL MEJOR EQUIPAMIENTO PARA

EL DIAGNÓSTICO DE CEFALEAS?

INTERROGATORIO

EXAMEN FÍSICO

Estudios

Complementarios

DIAGNÓSTICO

DEL SÍNDROME

DE CEFALEA

Banderas rojas en pacientes con cefaleas

Criterios en el examen de una cefalea aguda

Nueva (de reciente comienzo) o cambios en el patrón

Signos vitales

Inducidas por el esfuerzo o posicionales Meningismo

Comienzo en edad media o en edades más avanzadas

Examen ocular incluyendo respuesta pupilar y fondo de ojo

Meningismo, fiebre

Examen de cabeza y cuello, senos paranasales, región de ATM,

área submandibular, arterias carótidas y temporales, nervios

superficiales.

SIDA, cáncer, u otras enfermedades sistémicas conocidas

Examen neurológico

Sinrtomas o signos neurológicos o psicolçogicos

Maniobra de Dix-Hallpike

Interrogatorio clínico en la cefalea aguda

Modo de comienzo rápido, brusco o lento

Durante comienzo del ejercicio o previo

Localización

Síntomas focales

Medicaciones actuales y drogas

Historia familiar

Enfermedades medicas

CAUSAS DE CEFALEAS SECUNDARIAS

Causas secundarias de cefalea aguda Causas de cefalea súbita o rápidamente evolutiva

( Cefalea en trueno/estallido/TH)

Hemorragia intracraneal (HSA ,parenquimatosa) HSA o cefalea centinela (”rotura aneurismática”)

Trombosis venosa cerebral Hemorragia intracerebral hipertensiva

Síndrome de vasoconstricción cerebral reversible

(RCVS/Call-Flemming)

Apoplejía pituitaria

Disección carótidea o vertebral Trombosis venosa ceregral

Cefalea aguda postraumática (post-concusión) Disección carótidea o vertebral

Hidrocefalia

Hipotensión intracranenana espontánea

Meningitis Vasculitis cerebral

Encefalitis RCVS

Glaucoma de ángulo estrecho Hipertensión aguda

Sinusitis aguda Cefalea en estallido primaria

Infección sistémica Cefalea relacionada con el esfuerzo sexual

Cefalea inducida por medicación Cefalea relacionada con el ejercicio

Lesión ocupante de espacio (LOE/) -intracraneal Migraña

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

orientados a causas secundarias probables

Diagnóstico Hallazgos clínicos Tests

diasgnósticos

Intervenciones Comentarios

adicionales

Hemorragia

subaracnoidea

(HSA)

Cefalea severa, de comienzo brusco, repentino. Distinta a otras cefaleas.

TAC de encéfalo

PL

Consulta con NC

Control de la TA

Nimodipina

Ventriculostomía

TAC tiene una

extremadamente

alta sensibilidad

en las primeras 6

hs, luego decrece

después de ese

tiempo.

Es importante considerer

otras causas de TH.

Disección arterial

cervical (DAC)

Disección de la arteria

carótida interna (DACI)

O

Disección de la arteria

vertebral (DAV)

Dolor craneal, cervical o facial

de reciente aparición

DACI: isquemia de la

circulación anterior,sindrome

de Horner, anormalidades de

los paress craneales o

amaurosis monocular.

DAV: Isquemia de la

circ.posterior

TAC de encéfalo y

angiografía de vasos

del cuello.

ACO vs

antiagregantes

plaquetarios

Considerar trombolíticos

en stroke isquémico

precoz y en disección

extracraneal

Síntomas neurológicos

pueden diferirse después

del Comienzo de la cefalea.

Excluir HSA concomitante,

antes de inicar ACO.

Mecanismo traumático en

un 40%

Arteritis de cells

gigantes (ACG) Cefalea de comienzo en ≥ 50

años.

Asociación con PMR

Anormalidades de la

arteria temporal

Claudicación mandibular.

Disminución o pérdida de

la visión ppal/ monocular

ESD ( no puede

descartarse si es

normal)

Ecodoppler color de

AT

Biopsia de la AT

Trat. con corticoides Cuando la sospecha es

alta, comenzar con

corticoides mientras se

aguardan resultados de

estudios.

Trombosis venosa

cerebral

Cefalea + aumento de la

PIC o déficits neurológicos

focales.

TAC o VRMNI ACO

Trombectomía

endovascular si hay

progresión de los

síntomas

Máximo riesgo si hay

historia de ACO orales,

embarazo/post parto,

trombofilia.

Diagnóstico Hallazgos clínicos Tests

diasgnósticos

Intervenciones Comentarios

adicionales

Hipertensión

intracraneal

Idiopática (HII)

Más común en los

jóvenes, obesos.

Mujeres en 3º o 4º

décadas de la vida,

cefaleas, pérdida de

visión, papiledema,

oscurecimientos

visuales transitorios

(OTV), tinnitus pulsátiles

Neuroimagen para

descartar lesiones

ocupantes de

espacio (LEO).

PL con presión de

apertura > 20 mm

Hg

Pérdida de peso

Acetazolamida o

furosemida

Fenestración del

nervio óptico o

derivación del SNC si

es progresiva la

pérdida de visión

Es sugestiva la

parálisis del

VI par (MOE) en la

población de

pacientes

de riesgo

Tratar para prevenir la

pérdida visual en un

25% de los pacientes

Glaucoma agudo de

ángulo cerrado

(GAAC)

Dolor monocular de

comienzo agudo, cefalea

frontal, enrojecimiento

ocular, disminución de

la visión, náuseas,

vómitos, pupila fija con

midriasis media, edema

corneal, “Córnea

humeante”

Presión ocular > 21

mm Hg (más

frecuentemente) >

30 mm Hg

Consulta

Oftalmológica

Gotas oculares que

reducen la presión IO

Terapia osmótica

sistémica

Realizar un examen

ocular, estar alerta en

los pacientes con

pupila dilatada y

cefalea severa de

inicio (puede imitar a

la HSA de la arteria

comunicante

posterior)

Meningitis bacteriana Fiebre, cefalea, estado

mental alterado, rigidez

de nuca

PL (+/- TAC)

Antibióticos IV

Considerar

dexametasona IV

ROT exaltados, signos

de Kernig y

Brudzinsky, rigidez de

nuca.

Los hallazgos del

examen físico son

poco sensibles

Pre eclampsia Cefalea en embarazo >

de 20 semanas, ±

síntomas visuales, dolor

abdominal, dolor

torácico, dificultad

respiratoria, vómitos

TAS >140 mm Hg o

TAD >110 en 2 o

mas

ocasiones +

cualquiera de los

siguientes:

proteinuria,

trombocitopenia,

Insuf. renal,

alteración de la

función hepatica,

edema cerebral o

alteraciones

visuales,

Consulta obstétrica

Derivación urgente si

son severos los

síntomas.

Manejo estricto de la

TA.

Magnesio IV

Se debe considerar el

diagnóstico hasta 6

semanas. posparto,

mayor riesgo en 1º

Semana post-parto

Diagnóstico Hallazgos clínicos Tests Dcos Intervenciones Comentarios

Apoplejía pituitaria Cefalea severa, quejas

visuales, vómitos, +/-

hipopituitarismo

TAC de cerebro s/c

para hemorragia, RMNI

cerebral para tumor

hipofisario

Consulta NC

Glucocorticoides sistémicos

para la insuficiencia adrenal

Pueden ocurrir paresias

motores oculares del III,IV

VI ( mas común/ el III)

Intoxicación por

Monóxido de Carbono

Enfermedad seudogripal,

empeoramiento matinal

Mas leves: cefaleas,

náuseas, mialgias, mareos.

Mas severos: confusión,

síncope, déficts

neurológicos, muerte.

Gases en sangre

arterial

Oxígeno con respirador.

O2 con cámara hiperbárica

Considerarla cuando

muchos pacientes de la

misma casa tienen

síntomas similares.

El O2 hiperbárico está

indicada para signos

neurológicos o

cardiovasculares.

LEO’s Cefalea que empeora

progresivamente,

Antecedentes neoplásicos.

Empeoramiento matinal, o

con la cabeza hacia abajo.

TAC o RMNI Consulta con NC

Tratamientos que disminuyan

la PIC

Tratamientos específicos

de la lesión

Trat. para reducir la PIC:

incluyen elevar la cabecera

de la cama, diuréticos e

hiperventilación.

Los trat. específicos de la

lesión pueden incluir

cirugía, corticoides, y

agentes antimicrobianos

Trauma oculto Señales de abuso o

desatención

Anticoagulación o

coagulopatía

TAC Consulta NC Pacientes en poblaciones

de riesgo (por ejemplo,

abuso) o historia de

trauma aún no voluntaria

SVCCR Cefaleas en trueno

resueltas en minutos u hs.

Exacerbaciones severas

repentinas, múltiples y

recurrentes son altamente

sugestivas

TAC o ARMNI Cuidados de apoyo,

monitoreo neuroquirúrgico en

UTI

Pueden producirse ACV

isquémicos o

hemorrágicos en el 20% de

los pacientes El período

posparto es un factor de

riesgo (también puede

ocurrir en otras

poblaciones de pacientes)

Infarto cerebeloso Cefaleas con mareos.

Signos cerebelosos

Alteraciones de pares

craneales

TAC o RMNI Consulta neurológica/NC TC no es sensible para

infarto, pero es útil inicial/

para descartar hemorragia

e identificar el edema

potencial/ mortal y el

efecto de masa

Historia Clínica

Examen físico y rutina

de

Laboratorio

Completo incluir

el panel

metabólico

TAC de

cráneo-encéfalo

Ketorolac IM

60 mg

Angiografía

Punción

Lumbar

Iniciar

Tratamiento

Por Via IV:

Hidratación

Sumatriptan SC

DHE IV o IM

Antieméticos

Neurolépticos

Considerar

corticoides

Alta

≈ ► Fig. 1. The Canadian Association of Emergency Physicians

published guidelines. “Schematic for the treatment of adults with acute

headache. Workup and Management of Headache in the emergency

department and Inpatient Settings”. Levin, M: Seminars in Neurology Vol. 35

No. 6/2015

CEFALEAS

PRIMARIAS

(más frecuentes)

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Características clínicas de la migraña

M -Prodromos-

Síntomas

conductuales:

≈ Depresión

≈ Euforia

≈ Irritabilidad

≈ Inquietud

≈ Desasosiego

≈ Bradipsiquia

≈ Fatiga

≈ Somnolencia

≈ Hiperactividad

Síntomas

neurológicos:

≈ Fotofobia

≈ Fonofobia

≈ Hiperosmia

≈ Dificultad en

concentración

≈ Disfasia

≈ Bostezos

≈ Mioquimias

palpebrales

Síntomas

generales:

≈ Rigidez de nuca

≈ Disturbios

alimentarios

≈ Sensación de

frío

≈ Polidipsia

≈ Poliuria

≈ Anorexia

≈ Diarrea

≈ Constipación

≈ Retención de

líquidos

≈ Pereza

Postdromos: cansancio, dificultad en la concentración, rigidez del cuello, foto-fonosensibilidad,

hambre, intolerancia/irritabilidad, cambios de humor, insomnio , hipersomnia, mareos, bostezos,

palidez facial, sensibilidad a los ruidos, sed, antojos, labilidad emocional, dificultad al pensar,

constipación, micción frecuente o retención hídrica, náuseas/vómitos, flatulencia, dolor abdominal,

diarrea, anorexia, dificultad para leer o escribir o hablar, cefaleas residuales más leves, otros.

© Síntomas y signos durante las fases del ataque migrañoso.

Adaptado de Blau J.N. Adult migraine: the patient observed.

In Blau J.N., Ed Migraine: Clinical, therapeutic, conceptual and

research aspects. London: Chapman & Hall, 1987:3-30

MIGRAÑA CON AURA

Fisiopatología:

Depresión Cortical Propagada

de Leao. “CSD”

2 episodios.

Se acompaña, o se sigue antes de 60 min, de cefalea

Lashley Kahrl S. Patterns of cerebral integration indicated by the scotomas of migraine. Arch Neurol, Neurosurg, and Psychiatry. 1941;46:259–264.

Successive maps of a scintillating scotoma to show characteristic

distribution of the fortification figures.

The X in each case indicates the fixation point.

Aura migrañosa

≈ Presente en el 25-30 % de los pacientes

≈ El aura visual es la más común

≈ Las parestesias son las segundas más frecuentes

≈ Los síntomas se desarrollan durante 20-50 minutos y

duran <1 hora.

≈ La cefalea puede comenzar durante o después de la fase

del aura.

≈ Puede haber aura sin cefalea o sólo un dolor de cabeza

leve.

Aura visual

Auras

Escotoma Fotopsias Parestesias

Espectro de fortificación

Escotoma centelleante

Sensitiva

Migraña con Aura Visuales positivos: •Espectros de fortificación

•Escotoma

centelleante •Fotopsias o fosfenos •Formas geométricas

•(Vidrio roto

•Caleidoscopio •Olas de calor). •Los objetos parecen extremada/ brillantes y vívidos, relucientes

•Raros los síntomas monoculares.

Síntomas negativos: •Hemianopsia homónima (comienza y termina abruptamente) •Visión de túnel •Pérdida de visión completa (puede darse abruptamente)

•Pérdida de visión monocular transitoria •Acromatopsia (raro)

•

Sensoriales:

•Parestesias marcha: mano -> cara -> labios -> lengua / Pueden llegar a ser bilaterales

•Lenguaje:

•Afasia tipo Broca

•

Olfatorios:

•Alucinaciones olfativas

•parosmia,

•Cacosmia

•Ex - Basilar o Migraña con aura del Tronco

•Ataxia, •Sme. de Horner

•Vértigo

•Diplopía

•Disartria

•Disminución del

nivel de

conciencia.

Motores:

•Debilidad (unilateral,

•Migraña hemipléjica

• fliar o esporádica) •Ilusiones:

•Déjà vu / jamais vu

•Estado simil trance

•Micropsias

•Macropsias (Alice in

• Wonderland).

•Los objetos

parecen estar demasiado cerca o demasiado lejos

Rescates

No Farmacológico

Preventivos

≈ Único tto en infrecuentes (< 4 cefaleas por mes)

≈ Siempre en las primeras 2 hs del inicio del dolor

≈ Específicos = Triptanes

≈ Inespecíficos = AINE’s

≈ Paracetamol

≈ Opioides

≈ Ergotamina

≈ Agonistas dopaminérgicos

- En migraña frecuente (> 4 cefaleas por mes).

- Comorbilidades que limiten el uso de rescates.

Rescates Preventivos

No Farmacológico

PREVENTIVO INDICACIONES CONTRAINDICACIONES

Propranolol 20mg Aumentar a 40mg en 15-30d

MSA sin aura, hipertensión, palpitaciones, embarazo

Asma, síncopes, bloqueos de conducción, depresión.

Topiramato 25mg Aumentar a 50mg en 15-30d

MSA y MCA. crónica o transformada, epilepsia, sobrepeso.

Bajo peso. Trastorno de personalidad, trast. de la conducta alimentaria. Litiasis renal.

Amitriptilina 10mg Aumentar a 25mg en 15-30d

MSA y MCA, dolor muscular o neuropáticos, depresión, insomnio.

Obesidad, trastornos cognitivos, trastornos de conducción cardíaca.

Valpróico 250mg Aumentar a 500mg en 15-30d

MCA y MSA, epilepsia, trastorno bipolar, trastorno de personalidad.

Obesidad, enf. hepática, aplasia medular, plan de intervención neuroquirúrgica.

Erenumab humana

IgG2 ®

AYMOVIG

Eptinezumab ALD403 humanizada de

(conejo) IgG1

Galcanezumab humanizada IgG4 ® EMGALITY

Fremanezumab humanizada (murino)

IgG2a ® AJOVY

Target To CGRP receptor Antibody (numab)

To CGRP antibody ligand (nezumab)

To CGRP antibody ligand (nezumab)

To CGRP antibody ligand (nezumab)

Migraine types studied

Episodic Chronic

Episodic Chronic

Episodic Chronic Cluster headache

Episodic Chronic Cluster headache

Route of administration

SC (monthly) IV (trimestral) SC (2-weekly or monthly)

SC (monthly) (trimestral)

Half-life (days) 21 31 28 45

Current development phase

Comercializada: MSA y MCA , episódicas y crónicas

Phase 4. Aprobada por FDA; MSA y MCA , episódicas y crónicas

Comercializada: MSA y MCA , episódicas y crónicas

Comercializada: MSA y MCA , episódicas y crónicas

Nuevos preventivos especçificos: CGRP therapeutic mab’s

≈ Actividad física regular (40 min 3 veces por semana)

≈ Sueño regular

≈ Evitar ayuno

≈ Evitar desencadenantes

≈ Magnesio, Coenzima Q10, Manzanilla, Riboflavina

≈ Acupuntura

Rescates Preventivos

No Farmacológico

EN LA GUARDIA

ARGENTINA.......

PRIMERA LÍNEA ≈ Analgésicos vía oral

≈ Sumatriptan 4-6 mg subcutáneo.

SEGUNDA LÍNEA ≈ Ketorolac 30-60 mg IM/IV. →Alodinia

≈ Metoclopramida 20 mg IV → Nauseas

≈ Dexametasona 10-24 mg IV → Recurrencia

TERCERA LÍNEA

≈ Magnesio 1-2gIV → 86% Rta si Mg↓.

≈ Valproato de sodio 500mg. ≈ Prometazina 12,5mg.

VALORAR INICIO DE PREVENTIVOS

Status: ≈ Dexametasona 8mg x 7 días. ≈ Clorpromazina 12,5 mg IV c/ 6 u 8 hs

Opciones para el tratamiento

de la migraña aguda en la

SE

Nombres comerciales de

drogas genéricas utilizadas

en la Se pata el tratamiento

de la migraña aguda en USA

Nombres comerciales de

drogas genéricas utilizadas

en la SE pata el tratamiento

de la migraña aguda en USA

Nombres comerciales de

drogas genéricas utilizadas

en la Se pata el tratamiento

de la migraña aguda en USA

Ketorolac 30-60 mg IV Medicación DROGA GENÉRICA

Nombre DROGA GENÉRICA

Nombre comercial

®

Clorpromazina 25-50 mg

IV

Opioides

Meperidina

Demerol

Proclorperazina 10 mg IV Antagonistas Dopaminérgicos

Clorpromazina

Thorazine, Ampliactil (RA)

Metoclopramida 10 mg IV Antagonistas Dopaminérgicos

Proclorperazina

Compazine

Dihidroergotamina 1 mg

IV,IM

Antagonistas Dopaminérgicos

Prometazina

Phenergan,Fenergan (RA)

Sumatriptan 6 mg SC Antagonistas Dopaminérgicos

Droperidol

Valproato 250-500 mg IV Antagonistas Dopaminérgicos Haloperidol Haldol, Halopidol (RA)

Magnesio 1-4 g IV Antagonistas Dopaminérgicos

Metoclopramida Reglam, Reliveran (RA)

Dexametasona 4-10 mg IV Triptanes Sumatriptan

Zolimtripan

Imitrex, Micranil (RA)

Zomig

Morfina 5-10 mg IV DAINE´S Ketorolac

Diclofenac

Corticoesteroides Dexametasona Decadron (USA-RA)

Antiepilépticos Valproato sódico Depacon

Valcote, Depakene (RA)

≈ La cefalea primaria agudo (CPA) se dca y se trata

como una cefalea inespecífica en la SE.

≈ Los opioides todavía se usan común/ para tratar la CPA

y probable/ los fármacos recomendados de 1º línea no opioides son sub-utilizados en la SE. >

≈ El uso de opioides inicial/ se asocia con estadías ++

prolongadas y tasas + elevadas de visitas reincidentes +

precoz/ en comparación con fármacos de 1º línea no

opioides recomendados

≈ El uso de opioides se debe en gran medida a la

incertidumbre dca, que incluyen tasas + elevadas de

utilización de neuroimágenes y dco no específico de la

cefalea, lo que modificó la asociación con > duración

de la estadía y las visitas reincidentes precoces.

A DESTACAR QUE

o Bloqueo de nervios periféricos: o El bloqueo del occipital > se ha vuelto muy popular para el alivio de o la migraña aguda severa. o Falta evidencia porque ha sido difícil diseñar un estudio controlado o donde el tratamiento simulado no es fácil. o EA en manos calificadas son mínimos, y el alivio es rápido. o Los anestésicos locales (AL) inyectados en el pericráneo son o absorbidos a nivel sistémico; EA: mareo “embotamiento”. o Una común elección de los AL es una relación 1: 1 ( mezcla de o lidocaína al 1% y bupivacaína al 0,25% inyectada en el tronco del onervio occipital >. o Aunque es una práctica común añadir esteroides a éstos, no tiene un o beneficio probado. o Antinauseosos: o Alivio con neurolépticos antinauseosos en dosis ya descriptas. o Además de aquellos, ondansetrón (antagonista potente y altamente o selectivo de receptores 5-HT3 ) puede ser muy útil IV de 4 a 8 mg o inyectado lentamente. o Hidroxicina, antihistamínico eficaz, en dosis de 25 a 50 mg IV o IM. oLa hidratación IV es esencial cuando el paciente tiene o ha vomitado,.

TIPO-TENSIÓN

TRATAMIENTO

Rescates: AINEs (opioides y relajantes NO)

Preventivos: (en crónicos o muy frecuentes)

- Amitriptilina 25mg

- Venlafaxina 150mg

- Mirtazapina 30m

EJERCICIOS DE ELONGACIÓN

TRATAMIENTO

≈ Rescates:

≈ Triptanes (sumatriptan v.o o s.c)

≈ Oxígeno (sentado, 15 min al 100%, con máscara)

≈ Puente: Dexametasona 8mg con tappering por 3 semanas

≈ Preventivos: ≈ Verapamilo 80mg cada 12 hs, aumentando 80mg c/4 días hasta 320mg.

≈ Topiramato 25mg, aumentando de 25mg cada 7 días hasta 100.

≈ Otros: litio, melatonina

≈ El Tto se mantiene por 1 mes más desde que se

≈ controla el dolor

SUNCT

Hemicránea P.

CLUSTER

Hemicránea C.

Duración Frecuencia al

día

5-240 seg

2-30 min

15-180

min

Continua

+ crisis

3-200

1-40

< 1-8

Continuo

+ crisis ∞ ∞

OTRAS CEFALEAS TRIGÉMINO-AUTONÓMICAS

NEURALGIA DEL TRIGÉMINO

3 episodios dolor facial unilateral

Territorio del trigémino

Ataques paroxísticos de entre 1 seg a 2

min

Intensidad severa

Eléctrico, lancinante, punzante o dolor

agudo

Puntos gatillos

Frecuencia según la rama =

SUGIEREN CAUSA SECUNDARIA :

≈ Déficit sensitivo.

≈ Síntomas bilaterales.

≈ < 40 años.

≈ Blink reflex patológico.

≈ Mala respuesta al Tto.

Todos estos pacientes deberían realizarse una

RNM con contraste, ARMNI y secuencias

CISS,FIESTA,DRIVE.

NEURALGIA SINTOMÁTICA:

≈ Herpes zoster agudo.

≈ Neuralgia postherpética.

≈ Postraumática.

≈ EM

≈ Lesión ocupante de espacio.

≈ Neurinomas del APC

≈ Meningiomas

≈ Otros.

NEURALGIA DEL TRIGÉMINO

TRATAMIENTO

Rescates No tienen sentido, solo analgésicos reglados. Paracetamol,

Opioides.

Preventivos: ≈ Carbamazepina 100mg cada 12 hs, aumenta 200mg cada 3 días.

≈ Gabapentin 300mg, aumenta 300mg cada 4 días.

≈ Amitriptilina 12,5-25mg, 25mg cada 7 días, Max 150mg.

≈ Pregabalina 75mg, aumenta 75mg cada 5 días.

AVISAR EFECTOS ADVERSOS

El TTO se mantiene por 1 mes más desde que

se controla el dolor

CEFALEAS PRIMARIAS

¡MUY FRECUENTES!

Si bien las Secundarias son GRAVES… son

RARAS

ENFERMEDADES CON ALTA MORBILIDAD

Un diagnóstico correcto hace a un buen tratamiento

80% de los pacientes van a responder a la 1ra línea

CASO CLÍNICO 1: Varón de 47 años que acude a nuestra consulta

por presentar cefalea de 15 días de evolución, fronto-orbitaria

izquierda, no pulsátil, en accesos de menos de 2 horas de duración,

1-3 veces al día, con lagrimeo ipsolateral ("ojo más pequeño")

rinorrea, sin nausea ni vómitos, 4-5 episodios previos muy

espaciados.

A la exploración presenta buen estado general, una tensión arterial

de 120/80, temperatura de: 36,5º, exploración neurológica y general

sin otros hallazgos significativos.

¿Cuál es tu diagnóstico?

1. Migraña con aura

2. Cefalea en racimos

3. Neuralgia del trigémino

4. Arteritis de la temporal

1. 2. 3. 4.

6% 3%3%

88%

¿Cuál es tu diagnóstico?

La respuesta correcta es:

Cefalea en racimo

Explicación:

El cuadro clínico es típico de este proceso y

dado que no hay localidad neurológica, esta es

la primera posibilidad diagnóstica.

¿Qué tratamientos son adecuados en la crisis

aguda de la cefalea en racimo?

1. Oxígeno a alto flujo

2. Sumatriptan vía SC o spray

nasal

3. AINE’S

4. 1 y 2 son correctas

1. 2. 3. 4.

3%

87%

1%

9%

Respuesta Correcta

1)Oxígeno a alto flujo

Explicación:

El tratamiento de elección de la cefalea en

racimos es el oxígeno a alto flujo (15 L/pm

durante quince minutos), el sumatriptán o

una combinación de los dos.

CASO CLÍNICO Nro 2

● Mujer de 20 años con cefalea de 4 meses de evolución, cefaleas no

migrañosas en la infancia y con una adolescencia sin dolores.

Presenta síntomas previos como: irritabilidad dificultad en la

concentración retención de líquidos, molestias difusas en el

pericráneo, bostezos, antojos de alimentos dulces, y mioquimias

del parpado ipsilaterales al dolor.

● El dolor es pulsátil, severo, generalmente localizado en la región

temporal derecha, a veces se localiza en la región temporal

izquierda y se inicia casi siempre por la mañana o incluso en la

madrugada.

● Después de algunas hs el dolor, pierde su carácter pulsátil y se

generaliza a toda la cabeza, pero continúa siendo intenso.

La paciente experimenta náuseas, muchas veces vomita, le molesta

el ruido y la luz y se agrava con el movimiento rutinario.

Este dolor dura entre 6 y 10 hs, se presenta 2 veces por semana, y

se alivia después que vomita o cuando logra tomar algún

analgésico como el ketorolac antes del vómito.

CASO CLÍNICO Nro 2

Cuál es tu diagnóstico ?

1. Migraña sin aura episódica infrecuente

2. Migraña con aura episódica infrecuente

3. Migraña sin aura episódica frecuente

4. Migraña con aura episódica frecuente

5. Migraña crónica

1. 2. 3. 4. 5.

4%

11%

41%

26%

19%

¿Cuál es el tratamiento de elección):

1. Tartrato de ergotamina y adyuvantes.

2. Triptan por vía oral

3. Aine’s

4. Antieméticos

5. Aine’s con antieméticos

6. Ketorolac VO

7. Ketorolac IM o IV

8. Sumatriptan SC 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

8%

19%

2%

17%

18%18%

19%

0%

≈ Respuesta correcta : la Nº 3

≈ Cuál es el tratamiento de elección: 1)Tartrato de ergotamina y adyuvantes.

2)Triptan por vía oral

3) Aine’s

4) Antiemeticos

5) Aine’s con antieméticos

6) Ketorolac VO

7) Ketorolac IM o IV

8) Sumatriptan SC

Respuesta: 7 y 8 son correctas

≈ Respuesta correcta : la Nº 3

≈ Mujer, 35 años, HTA tratada con enalapril 10 mg/dia desde el último

embarazo a los 30 a (eclampsia).

≈ ACO desde los 18 años, desde all sufre cefaleas esporadicas 1 vez

por mes, fronto-temporales, opresivas, leves, (no afectan vida diaria)

, duran (min= 5-20) porque calman con ibuprofeno300/Paracetamol

500; toma 1 comprimido y calma.

Si no se medica podía estar 1 o 2 hs hasta que desaparecia.

Frecuencia: variable 1-2 veces por mes 2 o 3 veces al año, sin

síntomas premonitorios ni autonómicos.

Detonantes: ansiedad, disgustos o estres, comienzo rápido, general/

diurnas, predominio vespertino cunado está mas ansiosa.

≈ No la despierta

≈ Reciente/ hay un cambio en las características de la cefalea : frontal

con irradiación a la zona cervical, pulsátil, moderada 6-7/10 (empieza

a afectar vida diaria).

≈ - Duración: dependía de si tomaba o no el AINE, agregan diclofenac

potasico (con alternancia en la Intensidad; dias con mucho dolor y

otros con poco pese al aumento de dosis de AINES.

≈ - Frecuencia: el mismo día, varias veces el dolor (mañana – tarde –

aparece en noche y siempre con cervicalgia intensa)

CASO CLÍNICO 3

≈ - Sin síntomas premonitorios ni autonómicos. Ya no asociada a

estrés solamente, dolía en cualquier momento.

≈ - Comienzo rápido,

≈ - Finalización rápida con AINES pero tomaba mas comprimidos 2

o 3 en cada dolor. Tomaba antes de acostarse para no tener

dolor nocturne.

≈ - No la despierta.

≈ - Predominio: en cualquier momento. El 6 de abril, cefalea

matinal luego de valsalva (se agacha a levantar algo y en ese

momento estornuda).

≈ Cefalea: holocraneal, pulsátil muy molesta. Intensidad: 8-9/10 +

Cervicalgia 8-9/10, toma enalapril de la mañana porque piensa es

por HTA.

≈ Concurre a la sala y como estaba con HTA 150/90 le indican

tomar otro enalapril + diclofenac + ibuprofeno c/8 hs y reposo

absoluto y para la cervicalgia un collar.

≈ Duración continua nunca calmaba. 7 de abril: dolor 10/10 +

Nauseas y vómitos e intolerancia a los alimentos ingeridos +

diplopia; Guardia:TAC DE CEREBRO.

CASO CLÍNICO 3

TAC de cerebro sin contraste.

Se interna para estudio:

Examen Físico:

Facie descompuesta, dolorida.

Lucida, normonutrida, normohidratada.

TA: 140/100 FC:94 FR: 26 T°: 37 Sat %:

99 (0,21)

Paresia del VI par derecho

Visión borrosa.

Sin signos meníngeos

Síndrome de

HTE

• Cefalea

• Nauseas

• Vómitos

• Diplopía por

Paresia de VI

par

• Visión borrosa ≈ Hipótesis fisiopatológica:

≈ Infecciones (absceso,

granuloma, toxoplasmosis)

≈ Tumores

≈ Vascular (TVSC)

DIAGNOSTICO PRESUNTIVO:

≈ TROMBOSIS DE SENOS VENOSOS CEREBRALES

(TSVC) RELACIONADO A TOMA DE ACO

Dieta blanda hiposódica

Plan de hidratación parenteral

Paracetamol 500 mg c/6 h V.O.

Enalapril 5 mg c/12 h V.O.

Dexametasona 1 amp c/8 h E.V

HBPM 0,6 ml c/12 h SC

Lactulon 10 ml pre D-A-M-C

Cabecera a 45°

SE SUSPENDEN CORTICOIDES

POR ESTAR DESACONSEJADO

EN HTE POR TROMBOSIS

CEREBRAL Y SE INDICA

ACETAZOLAMIDA 500MG

C/8HS)

PLAN TERAPÉUTICO INICIAL

RNM DE CEREBRO C/CTE y ARMNI 20/6

≈ Luego del gadolinio, se ve refuerzo patológico en proyección del seno

longitudinal superior y seno recto.

≈ Estas estructuras no resultan visibles en la angio-RNM intracraneana

para fase venosa, estructuras vasculares dilatadas indicando

circulación colateral.

≈ Tiempo arterial se observa señal filiforme en tronco basilar (que

impresiona hipoplásico) y vertebrales.

CONCLUSION:

Oclusión subaguda del seno longitudinal superior y parcialmente del seno recto con circulación colateral.

Evidencia falta de opacificación del seno sagital superior a predominio de los 2/3 anteriores, seno transverso y sigmoideo derecho.

ANGIOGRAFIA CEREBRAL: (24/6)

ANGIOGRAFIA CEREBRAL: (24/3)

Evidencia falta de opacificación del seno sagital

superior a predominio de los 2/3 anteriores, seno

transverso y sigmoideo derecho.

≈ Mujer 32 a de edad, con estudios universitarios, sin antecedentes de interés.

≈ Consulta con el dco de “MCA” para 2º opinión por la alta frecuencia de crisis.

≈ Desde los 18 a cefaleas recurrentes, características/, se preceden de lo que llama “el

aura”, descriptas como “destellos en la vista” seguidos de “nublamiento-oscurecimiento”

del campo visual, de evolución centrífuga y de unos 20 min de duración.

≈ En alguna ocasión (“en las crisis más fuertes”, tras los síntomas visuales se desarrolla

una hipoestesia peribucal y braquial, de evolución ascendente y que tampoco exceden

≈ los 30 min.

≈ Por último, rara/ tiene “bloqueos del lenguaje” con incapacidad para pronunciar o

≈ nominar y que, persisten durante varias hs.

≈ Tras todos estos síntomas neurológicos identificados como “el aura”, aparece una

≈ cefalea de localización hemicraneal, pulsátil, moderada y que puede acompañarse (no

siempre) de una discreta sensación nauseosa.

≈ Sí es habitual que acuse una sonofotofobia moderada y, también, que cualquier tipo de

actividad física incremente sensible/ el dolor.

≈ Es por ello que busca aislamiento sensorial a oscuras y en silencio y esperando que la

sintomatología amaine.

≈ Afortunada/ sus crisis no suelen exceder de 1-2 hs (o, a lo sumo, cuatro hs en las más

graves), con lo que la cefalea propiamente dicha no representa un serio problema para la

paciente.

≈ Por el contrario, “el aura” sí, condicionando mucho más sus actividades profesionales y

de ocio (p ej: manejar).

≈ Desde el punto de vista terapéutico utiliza AINE`s.

≈ En un par de ocasiones tomó un triptan, aunque con escaso beneficio.

CASO CLÍNICO 4

≈ La frecuencia actual de las crisis, por eso consulta, han aumentado ostensible/ con

respecto a su registro histórico, hasta el punto de sufrir una media de una crisis

semanal.

≈ Como factores precipitantes ha constatado que los estímulos lumínicos imprevistos, el

estrés (especialmente post-estrés) y la menstruación.

≈ Varias consultas previas conllevaron un dco unánime de “migraña con aura”.

≈ Nunca se prescribió tratamiento preventivo sobre la base de la baja frecuencia de

≈ crisis que se refería con anterioridad al “empeoramiento actual”.

≈ En cuanto al sintomático, como se ha referido, se indicaron AINE o triptanes en función

de la intensidad de la crisis.

≈ Nunca se había considerado necesario realizar algún estudio de neuroimagen.

≈ Sin embargo, en la anamnesis nos encontramos con una circunstancia clave (y hasta

entonces aparentemente no considerada), la “estricta unilateralidad” de sus síntomas

visuales o sensoriales (en el 100% de las ocasiones afectaban al hemicampo o

hemicuerpo derecho, respectivamente) y de su cefalea (en el 100% de las veces era

hemicraneal izquierda).

≈ En cuanto al lenguaje, merece reseñarse que la paciente es diestra.

≈ Al insistir en estas consideraciones la paciente nos refiere que “jamás” ha tenido

síntomas neurológicos en el otro hemicuerpo ni cefalea en el otro hemicráneo.

≈ La exploración clínica en consulta no constató alteración alguna.

≈ Sobre la base de la “unilateralidad estricta” de los síntomas, se solicitó una RM craneal

a fin de excluir algún tipo de lesión de localización occipital izquierda o en sus

vecindades.

≈ En el citado estudio se confirmó la existencia de una MAV (figura 1),

posterior/confirmada en la pertinente angiografía digital (figura 2).

≈ La paciente ha sido programada para tratamiento combinado en dos tiempos.

≈ En el primero se procederá a una embolización parcial de la malformación y en un

segundo tiempo se procederá a radiocirugía complementaria.

Figura 2.

Estudio angiográfico que confirma

la sospecha de la RM. Malformación

arteriovenosa.

Figura 1.

RMN craneal: se aprecian

alteraciones a nivel occipital

izquierdo con el típico y

característico “vacío de señal”

indicativo de la presencia de una

MAV a ese nivel.

CASO CLÍNICO 5

≈ Mujer de 40 a sin antecedentes de interés. Su historia neurológica se remonta al día

25/12/2016.

≈ En esa fecha despertó por la noche con cefalea intensa, holocraneal y pulsátil.

≈ Como síntomas asociados marcada hipersensibilidad a estímulos ambientales,

sensación nauseosa.

≈ Cualquier tipo de actividad física incrementaba sensible/ su cefalea.

≈ Tras varias dosis de analgésicos y AINE’s que no la beneficiaron acudió al SE, donde

≈ se le pautó medicación parenteral que la alivió, aunque no yuguló el dolor .

≈ La evaluación neurológica, la TAC craneal y una PL fueron normales.

≈ La paciente fue externada con impresión dca de “migraña”.

≈ La cefalea se mantuvo 4-5 días y posterior/ remitió por completo.

≈ Con fecha 6 /3/2016 la paciente despertó, nuevamente, con otro episodio similar;

nueva/ la intensidad de la cefalea y la ineficacia terapéutica la obligó a acudir a SE

donde, de nuevo, la exploración neurológica y la TC craneal fueron normales.

≈ Dado el grado de afectación de la paciente se procedió a una nueva PL (la 2º) que

también fue normal (LCR acelular y con xantocromía negativa).

≈ Tras el alta, se mantuvo sintomática otros 4-5 días para posterior/ volverse

asintomática.

≈ En esta situación (asintomática) hizo una consulta en Neurología 2 semanas después

(mediados de marzo).

≈ El ex neurológico, incluido el F de O , fue normal.

≈ Los dos episodios previos fueron considerados, clínica/, compatibles con “estado

migrañoso” en una paciente que, sin embargo, no era migrañosa previa/.

≈ Se solicitó una RMNI craneal.

CASO CLÍNICO 5 ≈ Un mes más tarde (y antes de realizarse la RM) la paciente acudió nueva/ a SE por un

3º episodio Idéntico a los previos pero al que se asociaba “visión borrosa o, incluso,

doble”.

≈ En esta ocasión el examen constató leve ptosis palpebral derecha, aunque sin

alteraciones en el resto de motricidad ocular ni en el tamaño pupilar.

≈ Una nueva TAC craneal (la 3º) fue normal y la paciente fue hospitalizada a fin de

“completar estudios”.

≈ A la mañana siguiente, se objetivó que la ptosis había aumentado con respecto a la

del informe de SE de hs previas y que, además, existía una clara limitación para la

mirada vertical superior del ojo derecho.

≈ Las pupilas, sin embargo, se mantenían simétricas y el resto de la motricidad ocular

normal.

≈ Se solicitó un estudio RMN y angio-RM urgente en el que se pudo documentar la

presencia de una lesión aneurismática de unos 7 x 9 mm de diámetro dependiente del

≈ territorio de la arteria comunicante posterior.

≈ No se apreciaron signos de sangrado previos en la vecindad o en el espacio

subaracnoideo.

≈ Llamativamente, el III par derecho captaba contraste llamativa/.

≈ Contactado el Scio de Neuroradiología Intervencionista procedió a realizar una

angiografía digital urgente que confirmó el dco de aneurisma de la arteria

comunicante posterior derecha con irregularidad cupular (figura 3), tras lo cual se

procedió a su embolización (figura 4), que se llevó a cabo sin complicaciones.

≈ En los 5 meses transcurridos desde entonces la paciente no ha vuelto a presentar

cefaleas y recuperó por completo su motricidad ocular.

Figura 3.

Estudio angiográfico que

muestra un aneurisma

dependiente a nivel de la arteria

comunicante posterior.

Figura 4.

Estudio angiográfico en el que

se aprecia la completa

embolización del aneurisma.

Muchísimas gracias por su atención!!!!!!!