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Carótidas

Tercer causa de muerte después de cardiopatía isquémica y cáncer (intra y extra craneana) y primera causa de muerte como vasculopatia global.La mitad de los pacientes fallece y la otra mitad queda con secuelas neurológicas.Primera reparación quirúrgica: Carrea, 1951 en Bs. As.

• Etiología- Ateroesclerosis Bifurcación carotidea Carótida interna- Displacia fibrosas 5%

- Traumatismos

- Arteritis de Takayasu Mujeres jóvenes Grandes vasos

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Placa de ateroma Ulceración Embolia Trombosis Hemorragia Ruptura

Obstrucción aguda

Síntomas Neurológicos Amaurosis Mareos Paresias Ataxia Parálisis Afasia

El 50% de los pacientes presentan infarto cerebral al año del primer síntoma.

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Cuadro clinico

• AIT: Deficit neurologico de pocos minutos (mareos y confusion) con recuperacion total. Microembolias.

• Stroke: Infarto cerebral con recuperacion ad integrum. Mas de 24 horas de evolucion.

• Infarto cerebral con secuelas neurologicas: Motoras y cognitivas. Embolia masiva u obstruccion total de carotida

interna.• Isquemia cerebral cronica por disminucion global de la

perfusion cerebral. Perdida progresiva de las funciones cebebrales.

• Asintomatico: Puede haber obstruccion total de mas de un vaso cerebral sin sintomas por compensacion circulatoria en

el poligono de Willis.

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Examenes Complementarios- Ecodoppler- Arteriografia- TAC multislice

Tratamiento- Quirúrgico Endarterectomia y reparación arterial. 60% - Angioplastia Casos seleccionados - Medico Antiagregacion plaquetaria AAS Clopidogrel

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Estenosis carotidea

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Antecedentes y objetivos

La estenosis de la arteria carótida causa hasta el 10% de todos los ataques cerebrovasculares isquémicos.

La endarterectomíacarotídea (CEA) se presentó como tratamiento para prevenir los ataques cerebrovasculares en los comienzos de 1950.

La colocación del stent carotídeo (CAS) fue presentada como tratamiento para prevenir el ataque cerebrovascular en 1994

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Métodos CREST es un estudio randomizado

con adjudicación completamente ciega.

Tanto los pacientes sintomáticos como los asintomáticos fueron randomizados a CAS o CEA.

El objetivo final primario fue la combinación de cualquier accidente cerebrovascular, de infarto de miocardio o bien de fallecimiento durante el período periprocedimiento y de accidente cerebrovascular ipsilateral después de 4 años

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Resultados No existió una diferencia significativa en los

promedios del objetivo final entre CAS y CEA (7.2% vs. 6.8%; HR=1.11; 95% CI, 0.81-1.51; P=0.51).

Tanto el estado sintomático como el sexo de los pacientes no modificaron el efecto del tratamiento, pero si se detectó una interacción entre la edad y el tratamiento.

Los resultados fueron levemente mejores con CAS, en aquellos pacientes menores de 70 años, mientras que para los pacientes mayores a 70 años fue mejor para aquellos pacientes con CEA.

El objetivo final periprocedimiento no difería entre CAS y CEA, pero existían diferencias en los componentes CAS vs. CEA (ataques cerebrovasculares 4.1% vs. 2.3%, P=0.012; y el infarto de miocardio 1.1% vs. 2.3%, P=0.032).

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Conclusión La colocación del stent en la arteria carotídea, cuando

la realizan intervencionistas experimentados y entrenados, hace que los pacientes sufran síntomas similares a aquellos de endarterectomíacarotídea

realizada por cirujanos entrenados y experimentados. Durante el período perioperatorio, se produjeron más

ataques cerebrovasculares después del CAS y más MI después del CEA.

Aquellos pacientes más jóvenes obtuvieron resultados levemente mejores con CAS y aquellos pacientes más

grandes tuvieron esos resultados con CEA. Para el futuro, tanto CEA como CAS parecen ser útiles

herramientas para prevenir el ataque cerebrovascular.

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ConclusiónSeguro

SencilloRápidoEficaz

Sin limitaciones técnicasInternación Breve

Rápida recuperaciónResultado estético razonable

Libre de Reintervenciones

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