UNIVERSIDAD TÉCNICA DE AMBATO

Facultad de Ciencias de la Salud

CARRERA DE MEDICINASemiologí

aDOLOR

FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR

DOLOR

“Una sensación desagradable y unaexperiencia emocional asociadas con un daño tisular real o potencial, o descrita en términos de tal daño”

Nocicepción

Percepción

Sufrimiento

Comportamient

o del dolor

COMPO-NENTES

Nocicepción

Se refiere a los fenómenos biológicosdesencadenados por la acción de los estímulos nocivos sobre el organismo, antes de que esa información sea consciente.

Sufrimiento

Sufrimiento es una reacción afectiva negativa inducida por varios estados psicológicos como dolor, miedo, ansiedad y estrés. No todo sufrimiento es causado por dolor, pero en medicina frecuentemente describimos el sufrimiento como dolor.

Las conductas de dolor surgen como consecuencia del dolor y del sufrimiento y, son aquellas cosas que el paciente hace o deja de hacer cuando hay una lesióntisular, por ejemplo, gritar, llorar, solicitar incapacidad, etc.

Comportamiento del dolor

Nocireceptores

Terminaciones nerviosas libres.

Extendidas por las capas superficiales de la piel así como en ciertos tejidos internos como el periostio, las paredes arteriales, las superficies articulares, las hoces y la tienda en la bóveda craneal.

Sus cuerpos celulares de origen se localizan en los ganglios de la raíz dorsal (GRD) o en los ganglios sensoriales de los pares craneanos correspondientes, y se conocen como neuronas de primer orden aferentes primarios, de la vía nociceptiva.

Tipos de nociceptores

Fibras A delta Fibras C

Cuando se produce una lesión superficial en lapiel, se perciben dos clases de dolores: uno inicial, rápido, de corta duración, bien localizado, debido a la actividad de las fibras Aδ, llamado dolor primario y, otro, de aparición más tardía, lento, persistente y difuso, debido a la actividad de las fibras C, llamado dolor secundario.

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LOS

NOCICEPTORES

MECANOCICEPTORES

Son fibras Ad que se activan por estímulos de

presión intensa.

TERMO-NOCICEPTORES Corresponden a fibras Aδ y son activados portemperaturas

superiores a 45°C o inferiores a 5°C.

POLIMODALES

Son fibras C y son activados por una gran variedad de

sustanciasquímicas, estímulos mecánicos intensos

y temperaturas extremas de frío o

calor

Activación de los nociceptores

Potenciales de acción

liberación de neurotransmisores en el asta dorsal de la M.E

Autosensibilización, cuando es debida a acomodación de la membrana

del nociceptor, o Heterosensibilización, cuando se debe a la acción de sustancias

químicas presentes en la zona de lesión.

SENSIBILIZACIÓN PERIFÉRICA puede ser de dos

clases:

Los nociceptores pueden disminuirsu umbral, o de aumentar su respuesta, cuando son sometidos a

estimulaciónrepetitiva

Liberación de sustancias

inflamatorias

Potasio

Hidrógeno

Serotonina

Histamina

Prostaglandinas

Sust. P

Leucotrienos

Bradiquinina

SOMATOSENSACIÓN, NOCICEPCIÓN Y DOLOR

Somatosensación.- Proceso por el cual los sustratos neurales son activados por un estímulo físico resultante en la percepción.

Nocicepción,- Proceso de activación de las vías neurales

Dolor.- Es la experiencia consiente del individuo ante el estímulo.

Secuencia de eventos por el cual un estímulo es percibido

Transducción.- Ocurre en los terminales periféricos de las neuronas primarias aferentes , en las cuales diferentes formas de energía (mecánica, frío o calor

son convertidos en un potencial de acción.

Transmisión.- Existen 3 componentes:

Células sensoriales periféricas en el ganglio de la raíz dorsal que transmiten impulsos hacia las Neuronas espinales de segundo orden que envían proyecciones a varias

estructuras en el tallo cerebral y el Diencéfalo, estos a su vez se proyectaran hacia varias

localizaciones corticales

Modulación.- Este proceso se da generalmente en el asta dorsal del cordón espinal. De esta resulta generalmente en una disminución del

estimulo, pero en ocasiones podría resultar en el aumento del mismo.

Percepción.- La actividad neuronal en las vías de transmisión somato sensoriales resulta en la sensación subjetiva del dolor. Se presume

que este proceso es resultado de una activación conjunta y sincronizada de las cortezas somato sensoriales primaria y

secundaria y la corteza límbica.

Mecanismos periféricos de la conducción del

dolor

Las fibras aferentes primarias son parte del sistema nervioso periférico con los cuerpos celulares localizados en el ganglio de la raíz dorsal.La información de la intensidad de un estímulo específico está codificada por la frecuencia de impulsos en una población de aferentes primarios.Hay 3 clases de aferentes:•Fibras A-beta, son mielinizadas y transmiten la sensación de toque ligero.•Fibras C desmielinizadas o las fibras A-delta con una cobertura delgada de mielina, que son nociceptivas.

La actividad de las fibras C está asociada con una sensación prolongada de quemazón.Las fibras A-delta de conducción más rápida evoca en una sensación punzante, intensa y

de hormigueo.

La mayoría de neuronas aferentes nociceptoras expresan el receptor tyrose-kinasa A dependen del

factor de crecimiento neural(NGF) para su supervivencia y sus axones hacen sinapsis en

láminas 1 y 2.Los nociceptores C expresan la enzima fosfataswa qcida resistente a fluoruro, se unen a la lecitina IB4

, dependen del factor neurotrófico derivado de la línea de las células gliales; sus axones hacen

sinapsis en la lámina 2

Las fibras C reponden a estímulos químicos, térmicos y mecánicos pero con diferentes grado de sensibilidad.

Los nociceptores A-delta se dividen en: Tipo 1.- Tienen mayor latencia de respuesta y se activan solamente con estímulos térmicos superiores a 50°.Tipo2.- tienen latencia menor de respuiesta a los estímulos térmicos y se activan con una temperatura de 43°

Canales Iónicos y receptores de membrana

sensibles a ligandos

TRPB1

•Es activado por: Capsaina ; la Anandamina y temperatura de 42°

TRP

VII

•Activado por calor de 52°

TRPM8

•Activado por sustancias que provocan frío y Temp. 26°

DRACIC

•Canales iónicos sensibles a ATP

P2X3

•Canales iónicos sensibles a ATP

•Receptores de membrana sensibles a bradiquinina y serotonina

Sensibilización Periférica

• Es la propiedad de los nociceptores de aumentar o disminuir su respuesta cuando son sometidos a estimulación repetitiva

• Puede ser de 2 clases :• Autosensibilización.- debida a ala

acomodación de la membrana del nociceptor

• Eterosensibilización.- Debido a la acción de sustancias presentes em la zona de lesión.

Asta dorsal de la Médula Espinalc

• La primera sinapsis se da en el asta dorsal. Los potenciales de acción ingresan al asta dorsal por la raíz posterior y a través de la zona formada por el tracto de Lissauer y las capas 1y 2 de Rexed.

• Las neuronas nociceptivas de segundo orden se localizan en las láminas 1 y 2 . Hacen sinapsis con las fibras A-delta y C. Se dividen en 2 clases:

• Neuronas nociceptivas específicas• Neuronas de rango dinámico amplio

Sensibilización central

• Se debe a la estimulación repetida y persistente de las neuronas que permite el aumento progresivo de su respuesta, esto se denomina WIND-UP

Vías de Transmisión espinal•A partir de la primera

sinapsis las fibras que llevan información nociceptiva, cruzan hacia el lado opuesto a través de la comisura medular, dirigiéndose hacia la porción más anterior del cordón lateral.

•Este cordón se divide en 4 cuadrantes:

•En el anterolateral se encuentra el tracto espinotalámico lateral, el tracto mesencefálico, el haz espinoreticular, el haz espinolímbico y la vía spino-ponto-amigdalina

Cordón lateral de la M.E.

•Por este haz ascienden estímulos ocasionados por dolor, calor, frío y tacto, con impulsos provenientes de las láminas a 6.

•Sus axones terminan de manera somatotrófica en el núcleo talámico ventroposterior y a su vez los axones de estas células terminan en la corteza somatosensorial.

Tracto espino talámic

o

•Los axones terminan en células involucrradas en las vías de modulación descente del dolor.

•Otras células terminan en el tracto espino retículo talámico el cual termina en la parte media del tálamo

Tracto espino-reticula

r

•Termina primariamente en el colículo superior y sustancia gris periacueductal .

•Su función es la de integración multiseccional y en las reacciones de comportamiento que pueden seguir un estímulo doloroso

Tracto espino-

mesencefálico

• Algunas neuronas cociceptivas de la lámina 5 proyectan axones a través de la vía dorsal hacia los núcleos gracilis y cunateo.

Vías postsinápticas

•Se origina en las láminas 1 y 5 del asta dorsal, y ascienden por el funículo dorso lateral. Este se proyecta hacia el área parabraquial del puente y de aquí hacia el complejo amigdalino.

•Esta vía pude estar involucrada en el temor y memoria del dolor

Sistema espino

parabraquial-amigdalino

Distribución y procesamiento

cortical del dolor

Regiones de la corteza prefrontal pueden ser

importantes en el desarrollo del dolor crónico.

La corteza anterior singulada puede contribuir en el efecto

afectivo en la experiencia dolorosa y en la modulación de loas

reacciones motoras y/o autonómicas del dolor

La corteza insular puede estar involucrada en la

emoción del dolor.

Las cortezas somatosensoriales primarias y secundarias pueden contribuir

a la discriminación de intensidad, ubicación espacial

primaria y temporal del estímulo doloroso.

Mecanismos de control del dolorMecanismos segmentario

s

La activación de las fibras de

grueso calibre pueden suprimir el

dolor.

La analgesia puede ser

producida por la baja intensidad de

la piel o de los nervios periféricos.

Mecanismos supraespinal

es

Existen mecanismos

inhibitorios del dolor en el cerebro.

La estimulación de la sust. Gris

periacueductal en el cerebro medio

produce analgesia

Opiáceos, opioides y endorfinas

Los receptores opioides no son específicos para

enlazarse con opioides exógenos, es el caso

que el cerebro contiene opioides

compuestos y endógenos

Este proceso inicia un control inhibitorio del dolor desde la sust. Gris a través de las

neuronas de transmisión del cordón

espinal.

Modulación psicológica

El estado de atención, anticipación, estado de ánimo y ansiedad afectan la percepción

del dolor y su procesamiento en el

cerebro.

Neuroquímica del procesamiento

somato sensorial y del dolor

Provee al clínico de 2 niveles generales de

intervención:

Modificación de la transducción del dolor a

través de los nociceptores de la piel y de modificaciones de la transmisión del dolor a

través del S.N.C.

Neuroquímica de la transducción del

dolor

La lesión tisular resulta en la liberación local de

diversas sustancias químicas.

Inducen a la transmisión del dolor mediante la

activación de nocireceptores o

facilitan la transmisión del dolor

Mecanismos periféricos

anti-hiperalgésicos

El receptor vaniloide TRPV1 poresenta una subpoblación de fibras

aferentes primarias que al ser activadas por

capsaina, calor y protones son sujetos de cambios en su función en corto y

largo plazo

Los cambios tardíos en el TRPV1 que siguen a la

inflamación en las fibras aferentes primarias está

asociado al incremento de factores de transcripción

como CAMP y la proteinquinasa

Neuroquímica de la Transmisión del Dolor

Neorotransmisores excitatorios

Los principales en el sistema somatosensorial son los aminoácidos,

glutamato yaspartato.Estos se encargan de la mediación de la

transmisión en cada una de las conexiones aferentes en el sistema somatosensorial

incluyendo las conexiones sinápticas entre fibras afrentes primaias y neuronas

espinales y entre neuronas espinales hacia neuronas talámicas

• Receptores mejor activados por N-Metil-D aspartato.

• Incluyen 3: receptor alginato kainato, un receptor AMPA y el receptor Metabotrópico

RECEPTOR GLUTAMATO

NMDA

• Relacionados con canales de Na+ y median respuestas rápidas

receptor alginato kainato

• Son reclutados solo cuando existe un estímulo somatosensorial intenso y prolongado

receptor AMPA

• Se enlazan con la proteína G

receptor Metabotrópico

GlicinaUn receptor

sensitivo a la estricnina ligada con

cloro

Otro receptor

modulador insensible a la estricnina

Neurotransmisores Inhibitorios

Son 2: Glicina y GABA

GABA Receptor GABA-A ligado al canal de cloro y es

modulación por

barbitúricos, benzodiacepinas y alcohol.

GABA-B se ha asociado con el ionóforo de K+ y con el

complejo ligado a la proteína G

GABA-C aparentemen

te no tiene relación con

la modulación

somatosensorial

VÍAS DE LA TRANSMISIÓN DEL

DOLOR

Vía del dolor rápido agudo

Vía del dolor lento crónico

Función del dolor

Es señalar al sistema nervioso que una zona del organismo está expuesta a una situación que puede provocar una lesión.

Esta señal de alarma desencadena una serie de mecanismos cuyo objetivo es evitar o limitar los daños y hacer frente al estrés.

Mecanismos de alerta general

Mecanismos de localización

Mecanismos comportament

ales

NociceptoresMecanismos de

analgesia endógenos

Reflejos

ELEMENTOS DE DEFENSA DEL ORGANISMO

Según su localización

Somático Visceral

Según los mecanismos fisiopatológicos

Nociceptivo NeuropáticoSegún su duración

Agudo Crónico

TIPOS DE DOLOR

La escala del dolor

ENFERMEDAD ACTUALEs la parte de la

historia Clínica que recoge las molestias del paciente desde el

inicio de la enfermedad hasta este instante, pero

con un criterio técnico y con la

intervención directa del médico.

ANAMNESIS DEL DOLOR

Fecha aparente de comienzo

Fecha real de comienzo

Intensidad

Causa aparente

Sitio del dolor

Irradiación

Dolor localizado

Dolor irradiado

Dolor referido

Tipos de dolor

Dolor cólico

Dolor continuo

SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES

Muchas veces son inespecíficos debido a la frecuencia con que se

presenta en dolores de diversa etiología. Sin embargo podrían ayudar a establecer diversos

síndromes.

Ej:Cefalalgias

por hemoragia

subaracnoidea

Vómito

Convulciones

Somnolencia

Rigidez de la nuca

RELACIÓN CON EL TIPO

DE ALIMENTOS

El alimento puede ser el causante del dolor o del alivio.

Ej: la ingesta de leche pude producir dolores intestinales en personas con

alergia intestinal.

HORARIO

Algunos dolores suelen presentarse a determinadas horas

del día o de la noche.

Ej:

En la hipertensión arterial esencial, la cefalea es más bien matutina y traduce aumento de la tensión intracraneal.PERIODICID

AD

Es útil para determinar algunas enfermedades

que tienen como distintivo los dolores que se presentan por períodos En el diagnóstico

del ulcus gastrointestinal

Ej:

RELACIÓN CON EL VÓMITO

Es útil para el reconocimiento del origen gástrico del dolor, puesto que la mayoría de veces suele

aliviarlo.

RELACIÓN CON LA DEPOSICIÒN

En efecto muchos de los dolores del colon o del intestino delgado, como los que se ve en la enteritis y colitis

suelen aliviarse luego de la deposición.

En otras ocasiones el acto de la defecación más bien desencadena el dolor, como en el

caso de las afecciones anales.

RELACIÓN CON LAS POSICIONES Y DE

DECÚBITOS

Pero en muchas afecciones de los

órganos internos el enfermo opta por

posiciones antiálgicas que pueden ayudar al

diagnóstico. Ej:

Afecciones pleurales

Posiciones de decúbito

RELACIÓN CON LOS MEDICAMENTOS

EVOLUCIÓN

La mayoría de veces la evolución de la enfermedad corre paralela con la del dolor, pero existen sus excepciones.

ESTADO ACTUAL

Si al momento de la entrevista el dolor se ha vuelto más intenso pude significar que la enfermedad que lo causa se agrava.

Cuadro de preguntas de

anamnesis del dolor

Fecha aparente de comienzo ¿Cuándo empezó el dolor?Fecha realde comienzo ¿Nunca antes tuvo este dolor?Intensidad ¿Es muy intenso? Le duele mucho?Causa aparente ¿Cuál cree que fue la causa por la que apareció este

dolor?Sitio del dolor ¿Dónde nace el dolor?Irradiación ¿Hacia donde se va el dolor?Tipo de dolor ¿Cómo es el dolor?Síntomas acompañantes Junto con el dolor ¿Qué otras molestias se

presentaron?Relación con el tipo de alimento ¿Ha notado si algún alimento en particular le alivia o

le aumenta el dolor, o no cambia el dolor?Horario ¿Qué le pasa al dolor antes o después de la comida?

¿A que hora del día aparece el dolor?Periodicidad ¿El dolor se le ha venido a días seguidos?

Cuántos días seguidos ha tenido el dolor?

¿Cuántos días o meses o años ha tenido el dolor?Relación con el vómito ¿Cuándo vomita, qué le pasa al dolor?Relación con la orina ¿Cuándo orina que le pasa al dolorRelación con la deposición ¿Cuándo hace la deposición, que le pasa el dolor?

Relación con las actitudes o decúbitos ¿Hay alguna posición en que le alivie o aumente el dolor?

Realción con los medicamentos ¿Qué medicamentos ha tomado para este dolor? Y qué le sucedió al dolor?

Evolución En las horas (o días) que siguieron al inicio, cambio la forma de ser del dolor?

Estado actual Actualmente, cómo se encuentra el dolor