Doença de Chagas

Profa. Carolina G. P. Beyrodt

Agente etiológico: Trypanosoma cruzi

(Protozoário da Ordem Kinetoplastida)

1909: 1ª descrição do parasito por Carlos Chagas que o denominou Schizotrypanum cruzi

Formas evolutivas do Trypanosoma cruzi

No INSETO VETOR:

EPIMASTIGOTA - vive nointestino, das porçõesproximais às terminais.Divide-se ativamente pordivisão binária.

TRIPOMASTIGOTAMETACÍCLICO - vive nasporções terminais dointestino (ampola retal),constitui a forma infectante.Não sofre divisão.

Formas evolutivas do Trypanosoma cruzi

No HOSPEDEIRO VERTEBRADO:

AMASTIGOTA - intracelular e desprovida de flagelo livre. Divide-se ativamente por divisão binária.

TRIPOMASTIGOTA SANGUÍNEO - extracelular, vive no sangue. Não sofre divisão.

Ciclo Evolutivo

Hospedeiro vertebrado (animais mamíferos)

TRIPOMASTIGOTA METACÍCLICO AMASTIGOTA

(intracelular – multiplica-se por divisão binária)

TRIPOMASTIGOTA SANGUÍNEO (extracelular – não sofre

multiplicação)

Ciclo Evolutivo

Hospedeiro invertebrado (inseto triatomíneos – Barbeiros)

TRIPOMASTIGOTA SANGUÍNEO (forma infectiva)

EPIMASTIGOTA (intestino – multiplica-se por divisão

binária) TRIPOMASTIGOTA METACíCLICO (ampola retal

– não sofre multiplicação)

Epidemiologia

Prevalência nas Américas do Sul e Central, onde o número de

casos é estimado em 15-20 milhões.

Aproximadamente 90 milhões de pessoas sob risco de infecção.

Estima-se que ocorra 50.000 óbitos anualmente em decorrência

da DC.

Os casos adquiridos fora da região das Américas do Sul e

Central normalmente são adquiridos por transfusão sanguínea.

Transmissão

Vetorial

Transfusão sanguínea

Congênita

Oral

Transplante de órgãos

Acidente laboratorial

Transmissão vetorial

Triatomíneos infectados, insetos de ordem Hemíptera, família Reduviidae e sub-família Triatominae,conhecidos como barbeiros

Gêneros mais importantes:

Triatoma

Panstrongylus

Rhodnius Casal de Triatoma infestans

Transmissão vetorial

Transmissão transfusional Admitida em 1936 na Argentina e confirmada em 1952 no Brasil.

Constitui atualmente o segundo mais freqüente mecanismo de transmissão

do T. cruzi.

Deve-se preferencialmente a migrações das regiões endêmicas para

centros urbanos.

Todos os hemocomponentes podem transmitir o T. cruzi, com exceção dos

derivados sanguíneos em cujo preparo são submetidos a processos físico-

químicos de esterilização, como a albumina

Nas amostras refrigeradas de sangue total, a viabilidade do parasito gira

em torno de 18 dias.

Transmissão congênita

Terceira via de maior importância

A transmissão é transplacentária

Pode causar abortamento, prematuridade, retardo decrescimento intra-uterino, nati e neomortalidade

O RN infectado apresenta as mesmas manifestações dadoença aguda não-congênita ou mostra-se assintomático

Transmissão oral Amamentação, pessoas ingerindo alimentos contaminados com fezes

ou urina de triatomíneos infectados e animais ingerindo triatomíneos

infectados

A penetração do parasito pode ocorrer pela mucosa da boca íntegra

2005: surto de DC em Santa Catarina pela ingestão de caldo de cana – 31 casos

confirmados – 5 óbitos

2007: casos notificados na região norte pela ingestão de polpa de açaí não pasteurizada –

170 casos – 10 óbitos

Transmissão por transplantes de órgãos

Doadores infectados – receptores suscetíveis

Este mecanismo desencadeia a fase aguda grave, pois o indivíduo

receptor toma drogas imunossupressoras e torna-se menos

resistente à infecção.

Transmissão por acidentes de laboratório

Pode ocorrer entre pesquisadores e outros profissionais da área da Saúde que trabalham com sangue ou o parasito isolado

A contaminação se dá por contato do parasito com a pele lesada, mucosa oral ou ocular ou auto-inoculação

Patogenia e Sintomatologia

FASE AGUDA (30-45 dias)

- Edema no local da picada: Chagoma inicial ou Sinal deRomanã (qdo o parasita penetra pela mucosa ocular – edemaunilateral e bipalpebral) - 10% dos casos

- Febre, linfonodos palpáveis, Miocardite reversível,hepatoesplenomegalia e anorexia

- Perigosa em crianças (com menos de 5 anos) - pode levar àmorte.

Chagoma inicial

Sinal de Romanã

Patogenia e Sintomatologia

FASE CRÔNICA (após vários meses - até 30 anos)

• forma indeterminada – sem sintomatologia aparente

• forma cardíaca – cardiomegalia - arritmia e insuficiênciacardíaca

• forma digestiva – megacolon e megaesofago - obstipaçãointestinal e disfagia

Aneurisma de ponta

Megacólon

Megaesôfago

Diagnóstico - Fase Aguda

(grande nº parasitas no sangue)

Pesquisa do parasito:

Exame de sangue a fresco

Exame de sangue em gota espessa

Esfregaço sangüíneo corado pelo Giemsa

Exame de creme leucocitário

Esfregaço sanguíneo Gota espessa

Diagnóstico - Fase Crônica(pequeno nº de parasitas no sangue)

Pesquisa do parasito (métodos que possibilitam a multiplicação do parasita):

Xenodiagnóstico

Hemocultura

Inoculação em camundongos jovens

Diagnóstico - Fase Aguda e Crônica

Métodos sorológicos:

Reação de fixação de complemento

Reação de imunofluorescência indireta

Reação de hemaglutinação indireta

ELISA

Profilaxia

Utilização de BHC e tintas inseticidas grande eficácia no

extermínio dos vetores (desde que usados constantemente)

Melhoria das habitações

Controle da transmissão transfusional

Tratamento

Fase Aguda: Tratamento antiparasitário

Nepurtimox (Lampit)

Benznidazol (Rochagan)

Fase Crônica: Tratamento sintomático

Tratamento antiparasitário ineficaz