Doctora ¿qué me pasa en el ojo? · esfuerzos físicos como la tos, parto, vómitos, maniobras...

IV Sesión Clínica Interhospitalaria de los Servicios de Urgencias de Aragón 12-Marzo-2010

Hospital Universitario Miguel Servet 12 de Marzo de 2010

Título de la comunicación: “DOCTORA: ¿QUÉ ME PASA EN EL OJO?” Autores: Dra. Laura Usieto López

Médico Adjunto del Servicio de Urgencias del Hospital Universitario Miguel Servet.

Zaragoza.

Dra. Silvia Alcalde López


Zaragoza.

Dra. María Pilar Cuadra Gimenez


Zaragoza.

Email de contacto:

[email protected]

Antecedentes personales: Intervenciones quirúrgicas previas: apendicetomía y herniorrafia inguinal derecha

Fumador de 7-10 cigarrillos al día

Resto sin antecedentes médicos de interés

Historia clínica: El caso que nos ocupa fue el de un paciente de 34 años que acude en dos ocasiones a urgencias por

un cuadro de cefalea hemicraneal derecha de doce días de evolución, de predominio retroocular y

de características pulsátiles. La cefalea era más manifiesta por las noches, llegando a despertar al

paciente. No aumentaba de intensidad con el valsalva. No soto ni fotofobia acompañante. No

presentaba náuseas ni vómitos. Afebril en todo momento y con una respuesta parcial a analgésicos.

Además el paciente refería varios episodios de pérdida de visión del ojo derecho de quince minutos

de duración, aproximadamente 2-3 veces al día y cuadro de mareo con sensación de giro de objetos.



En su primera visita a urgencias fue valorado por servicio de oftalmología quienes concluyeron que

la exploración oftalmológica era normal, recomendando valoración por su neurólogo de área.

Exploración física: A su llegada a nuestro Servicio, en la exploración, estaba afebril, consciente, reactivo,

normohidratado y normocoloreado, con una presión arterial de 137/91 mmHg; frecuencia cardiaca

87 lat./min.; SatO2 de 99%; y un Glasgow 15.

La auscultación cardiopulmonar y la exploración abdominal fueron normales.

A la exploración neurológica presentaba pupilas isocóricas y normorreactivas. No rigidez de nuca ni

signos meníngeos. Exploración de pares craneales normal. No déficits campimétricos. Nistagmo

horizonto-rotatorio agotable a la izquierda. No soplos en troncos supraórticos. No dismetrías. Barré

negativo. Mingazzini negativo. Fuerza y sensibilidad simétrica en ambos hemicuerpos. Reflejos

osteotendinosos normales. Reflejos cutáneo-plantares flexores bilateralmente. Romberg negativo.

No alteraciones de la marcha ni del equilibrio. No lateraciones en el lenguaje ni la comprensión del

mismo.

La exploración oftalmológica era agudeza visual (AV) 1,0 en ambos ojos, pupilas isocóricas y

normorreactivas. No DPAR. Movimientos oculo-externos sin alteraciones. No diplopía objetivable.

Ducciones y versiones completas. Presión intraocular de 12 mmHg en ambos ojos. Fondo de ojo

con papilas de tamaño y morfología normal, bien delimitadas. Máculas y retina periférica a plano,

no exudados ni hemorragias ni desgarros.

Pruebas complementarias:

Se realizo analítica completa con :

• Hemograma: 13.300 leucocitos con 73’6% de neutrófilos, hemoglobina de 17’4 g/dL,

hematocrito de 51’4%, VCM 95’90 fL, plaquetas 527.000 uL con VPM de 7’4 fL.

• Hemostasia: INR 1’14, actividad de protrombina del 82% y fibrinógeno derivado de 4’1 g/L.



• Enzimas cardiacos: troponina I 0’01 ng/mL, mioglobina 21’6 ng/mL.

• Bioquímica: glucemia 91 mg/dL, urea 13 mg/dL, creatinina 0’94 mg/dL, cloro 103 mEq/L,

sodio 140 mEq/L, potasio 4’2mEq/L. Enzimas hepáticas elevadas (GOT 65U/L, GPT 99U/L).

Lactato basal elevado 28 mg/dL, proteinograma: proteinas elevadas con aumento de gamma

globulina.

• Radiografías anteroposterior y lateral de tórax sin hallazgos de evolución aguda en el

parénquima pulmonar.

• Electrocardiograma: ritmo sinusal sin alteraciones agudas de la repolarización.

• TAC cerebral: hiperdensidad por detrás del esplenio del cuerpo calloso con algunos surcos

ocupados, de densidad también elevada y sugestivo de una pequeña hemorragia subaracnoidea

aguda. No se detectan otros signos para pensar en una trombosis venosa. Los senos venosos

durales son normales en densidad y morfología. El sistema ventricular es de tamaño normal. No

se aprecian signos de antecedentes de hemorragia subaracnoidea perimesencefálica. No se

detectan signos de infarto agudo ni otras alteraciones parenquimatosas. Se descarta la presencia

de un proceso tumoral de tamaño significativo (figura.1) Comentando el caso con el

neurorradiólogo de guardia se considera necesaria la realización de una punción lumbar para

descarta la hemorragia subaracnoidea.

• Recuento y fórmula en LCR: hematíes 0/ mm^3. No se observa xantocromía en el LCR.

Líquido transparente. Leucocitos 0/mm^3. Presión de salida 21 cm H2O.

• Bioquímica en LCR: ADA 2’6 UI/L, cloruro 123 mEq/L, glucosa 0’60 g/L, lactato 12’6 mg/dL,

proteinas 0’30 g/L.

Una vez ingresado se completó el estudio con:

• Serología de lues, varicela-zoster, VIH, hepatitis, borrelia y brucela: negativas

• Cultivo de LCR: negativo



• Ecocardiograma: cavidades cardiacas normales en tamaño y cinética. Fracción de eyección del

65%. Anatomía valvular normal. Flujos valvulares normales. No derrame pericárdico ni masas.

• Holter: sin hallazgos electrocardiográficos significativos

• EDTSA: DERECHA con oclusión de carótida interna, resto normal. IZQUIERDA normal en

su totalidad.

• Resonancia magnética cerebral, angio-RM cerebral y TSA: Unión cráneo-vertebral de

morfología normal. Sistema ventricular y cisternas basales normales. No se detectan

alteraciones morfológicas ni de señal en la sustancia blanca ni en la sustancia gris. Tampoco

existen alteraciones en la difusión que indiquen infartos agudos. En el estudio vascular se

aprecia una oclusión completa de la arteria carótida interna derecha desde su origen, con una

morfología que sugiere disección del vaso. Los TSA tienen una configuración normal. Ambas

vertebrales son permeables y el tronco basilar es de morfología normal. En el segmento

intracraneal se aprecia flujo en el segmento oftálmico de la carótida interna derecha. Hay una

arteria comunicante posterior derecha bien desarrollada que rellena la cerebral media derecha.

El segmento A1 derecho es permeable pero algo hipoplásico (Figura. 2).

Diagnóstico diferencial en Urgencias: CEFALEAS PRIMARIAS ( sin alteraciones cerebrales subyacentes)

1. Migraña

2. Cefalea tensional

3. Cefalea en acúmulos

4. Hemicránea paroxística crónica

5. Miscelánea: cefalea punzante idiopática, cefalea por comprensión externa, cefalea benigna

por la tos, cefalea asociada a la actividad física y/o sexual

6. Cefalea crónica diaria

CEFALEAS SECUNDARIAS ( con alteraciones cerebrales subyacentes)



1. Traumatismo craneal

2. Trastornos vasculares

3. Enfermedades intracraneales de origen no vascular

4. Ingesta o supresión de determinadas sustancias

5. Infecciones no encefálicas

6. Neuralgias craneales y faciales

7. Alteraciones de las estructuras faciales y/o craneales

8. Hipertensión intracraneal benigna

9. Trastornos metabólicos

PÉRDIDA DE VISIÓN BRUSCA, TRANSITORIA Y MONOCULAR

1. Papiledema

2. Drusen

3. Meningioma

4. Ojo seco

5. Enfermedad cerebrovascular/ carotídea

6. Migraña

7. Neuritis óptica

8. TCE: ceguera cortical transitoria

9. Estenosis carotídea

10. Fenómeno postprandial( asociado a estenosis carotidea y migraña)

11. Cambios de glucemia

12. Aumentos agudos de PIO

13. Arteritis de células gigantes en mayores de 50 años



Evolución: El paciente ingresa a cargo del servicio de neurología con el diagnóstico inicial de cefalea trigémino

–vascular de inicio reciente y amaurosis fugax a estudio. Se inició tratamiento con antiagragación

plaquetaria ( acido acetilsalicílico) en dosis de 300 mg al día junto con IBP ( omeprazol) a dosis de

20 mg al día.

La clínica del paciente es secundaria a una obstrucción de la carótida interna derecha, que clínica y

radiológicamente impresiona de ser secundaria a una disección carotídea espontánea, sin

apariencias radiológicas de displasias arteriales.

Durante la estancia hospitalaria permaneció estable, sin nuevos episodios de cefalea ni amaurosis,

con exploración neurológica rigurosamente normal. Se inició estudio por parte de Hematología para

despistaje de alguna trombofilia y está pendiente de valorar por el servicio de Cirugía Vascular para

completar estudio y seguimiento.

Diagnóstico final: “ Amaurosis fugax derecha por obstrucción carotídea derecha secundaria a disección espontánea”

Discusión: La disección espontánea de la arteria carótida es una entidad relativamente poco frecuente, con una

incidencia acumulada estimada de 2’5 casos por cada 100000 habitantes, pudiendo llegar a

representar el 10-25% de las causas de ICTUS en pacientes jóvenes1

La sospecha clínica inicial de disección carotídea se basa en el hallazgo de un síndrome de Horner

asociado a cefalea homolateral y junto con la presencia de signos de isquemia cerebral o retiniana.

Pero para realizar un diagnóstico clínico no es necesaria la presencia de los tres componentes. Entre

los casos que desarrollan una isquemia cerebral, el 20-60% suelen ser accidentes isquémicos

transitorios y tan sólo el 10-20% infartos cerebrales. Los signos isquémicos, incluso, pueden



aparecer semanas después de haber comenzado el cuadro. Un signo de relevancia sería, el soplo

carotídeo, tan sólo presente , en el 50% de los casos2.

Pueden existir otros signos focales por compromiso de los pares craneales oculomotores, facial, V,

XII, IX, X y XI.

Excepcionalmente cuando la disección afecta a los vasos intracraneales, puede manifestarse como

una hemorragia subaracnoidea3, dado que los vasos, al cruzar la duramadre, pierden la membrana

elástica externa, siendo la adventicia más delgada.

La fisiopatología de la disección puede ser traumática o espontánea, siendo más frecuente la

espontánea o idiopática. En relación con éstas ( las no traumáticas), se han descrito varias

arteriopatías primarias como factores predisponentes: la displasia fibromuscular, el síndrome de

Marfan, Ehlers-Danlos tipo IV, la necrosis quística medial, el déficit de alfa 1 antitripsina,

osteogénesis imperfecta, homocisteinemia y pseudoxantoma elasticum. Pero estos trastornos sólo se

han podido identificar en el 1-5 % de los casos4

Otros factores relacionados con disecciones espontáneas son el traumatismo cervical menor o

esfuerzos físicos como la tos, parto, vómitos, maniobras quiroprácticas en cuello y movimientos de

flexo-extensión del cuello, descritos tan sólo en el 25-41% de los casos5.

La asociación de esta patología con el uso de anticonceptivos orales, la hipertensión arterial, el

tabaquismo, el embarazo y la migraña es un tema en discusión. Sin embargo, un factor idependiente

de alta significancia es la presencia de antecedentes familiares de disección, hallándose en el 18%

de los casos.

El diagnóstico se basa en la realización de una angiografía con sustracción digital, que evidencia

claramente los vasos cervicales e intracraneales con una sensibilidad y especificidad del 95%. Pero

existen nuevas técnicas de angioresonancia de los vasos cervicales con contraste que presentan una

especificidad del 99% y una sensibilidad del 85% , facilitando el seguimiento evolutivo y además

resultando ser menos invasivas6, permitiendo combinar imágenes cerebrales y vasculares y



visualizar los hematomas intramurales, la expansión de la pared arterial y la relación con el

parénquima vecino . Otra alternativa para el diagnóstico es la ultrasonografía que combinándose

con técnicas de doppler y dúplex carotídeo con el doppler trascraneano presentan sensibilidades de

un 95%, siendo mayor cuanto mayor sea la estenosis o en los casos de oclusión completa. Su

limitación mayor resulta a la hora de diagnosticar las disecciones intracraneales.

Con respecto al tratamiento, no existe ningún trabajo prospectivo, randomizado y controlado sobre

el tratamiento de las disecciones cerebrovasculares. Todas las recomendaciones se basan en

opiniones de expertos y en series pequeñas de casos.

La mayoría de autores recomiendan la anticoagulación ya que existe evidencia indirecta que

considera apropiado este tratamiento en una disección extra-craneana debido a que más del 90% de

los trastornos isquémicos centrales sulen ser de causa tromboembólica, más que por compromiso

hemodinámico como lo muestran diferentes estudios diagnósticos7. A diferencia de lo que sucede

en las disecciones intracraneales, en las que está contraindicada la anticoagulación por el alto riesgo

de hemorragia subaracnoidea y también porque los signos de isquemia cerebral parecen ser

secundarios al defecto del flujo sanguíneo más que a microembolizaciones. No está claramente

establecido el tiempo necesario de tratamiento, recomendándose un tiempo de entre tres y seis

meses.

La antiagregación se recomendaría en los casos en los que esté contraindicada la anticoagulación y

la cirugía se reservaría para pacientes con recurrencia de la sintomatología a pesar del tratamiento

médico, aneurisma disecante expansivo y en caso de hemorragia subaracnoidea. Las técnicas

utilizadas son la ligadura del vaso proximal, “by-pass” extra-intracraneano y resección del

aneurisma con reconstrucción arterial con injerto.

El prónostico, se relaciona con la severidad y la extensión de la isquemia cerebral. Hasta un 85% de

los casos presenta una recuperación completa o un déficit neurológico menor. El riesgo de

recurrencia es de un 2% en el primer mes y luego se reduce al 1% al año, siendo más frecuente en



pacientes jóvenes y con antecedentes familiares de disección. La recurrencia puede suceder en la

misma arteria o en otras( carótida contralateral, vertebral,..).

Bibliografía:

1. Campos Franco J., Alende Sixto M. R., Castiñeira Mourenza J. A., González Quintela A..

Disección espontánea de la arteria carótida interna. An. Med. Interna (Madrid) [revista en la

Internet]. 2003 Oct [citado 2010 Feb 23] ; 20(10): 56-57.

2. Mokri B. Traumatic and spontaneous extracranial internal carotid artery dissections. J

Neurol 1990; 237: 356-361

3. Srinivasan J, Newell DW, Sturzenegger M, Mayberg MR, Winn HR. Transcranial Doppler

in the evaluation of internal carotid artery dissection. Stroke 1996;27:1226-30.

4. Paolini J., Herrera J.J. Disección carotídea espontánea.Rev CONAREC 2003; 70:112-115.

5. Wouter IS, Chievink MD, Spontaneous dissection of the carotid and vertebral arteries. N

Engl J Med, Vol.344, No.12 March 22,2001.

6. Djouhri H, Guillén B, Brunereau L, Lévy C, Bousson V, Arrivé L, Tubiana JM. MR

Angiography for the long-term follow-up of dissecting aneurysms of the extracranial

internal carotid artery. Am J Roentgenol 2000;174:1137-1140.

7. Lucas C, Moulin T, Deplanque D, et al. Stroke patterns of internal carotid artery dissection

in 40 patients. Stroke 29 (12):2646-8, 1998.



Figura 1. Corte axial de TC sin contraste donde se visualiza un aumento de densidad y disminución

de los surcos en la región occipital.

Figura 2. Angiografía RM con reconstrucción MIP, en una vista coronal oblícua, donde se identifica

un “stop” a nivel de la carótida interna derecha, con morfología de bisel, que es sugestiva de

disección de la ínitima de la carótida interna.

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