DISNATREMIAS AUTORES: Dayra Miguelena - Lander González … · 2018. 7. 4. · 2 1. INTRODUCCIÓN...

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DISNATREMIAS

AUTORES: Dayra Miguelena - Lander González

INDICE

1. Introducción

2. Generalidades del sodio

3. Hiponatremia

3.1 Concepto

3.2 Epidemiología

3.3 Fisiopatología

3.4 Manifestaciones clínicas

3.5 Causas

3.6 Manejo

3.7 Puntos claves

4. Hipernatremia

4.1 Concepto

4.2 Epidemiología

4.3 Fisiopatología

4.4 Manifestaciones clínicas

4.5 Causas

4.6 Manejo

4.7 Puntos clave

5. Casos clínicos

5.1 Caso hiponatremia

5.2 Caso hipernatremia

6. Referencias

MANUAL DE LA SOCIEDAD LATINOAMERICANA DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIATRICOS

“Se prohíbe la reproducción total o parcial de este documento por cualquier medio sin el previo y expreso consentimiento por escrito de la Sociedad Latinoamericana de Cuidados Intensivos Pediátricos (SLACIP) a cualquier persona y actividad que sean ajenas al mismo”

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1. INTRODUCCIÓN

La disnatremia es el término que engloba los trastornos del sodio. Los valores séricos del sodio

fluctúan entre 135-145 mEq/L, por lo que la disnatremia se define como la concentración de

sodio fuera de este rango, llamando hiponatremia a la disminución de este ión e hipernatremia

a la elevación del mismo(1) Es un trastorno hidroelectrolítico prevalente en pacientes

ambulatorios y hospitalizados y su instauración contribuye a la morbimortalidad hospitalaria.El

reconocimiento de las disnatremias y su adecuado manejo son importantes para mejorar el

pronóstico de los pacientes(1-3, 5, 7).

2. GENERALIDADES DEL SODIO

El sodio es el catión más abundante del organismo con un promedio de 61 mEq/kg en niños y

adultos y de 81 mEq/kg en recién nacidos. Se encuentra principalmente en el líquido

extracelular (LEC) en un 97% y tan solo en un 3% en el líquido intracelular (LIC). El 70% del

sodio total es el denominado sodio intercambiable y es el que se regula fisiológicamente. Se

encuentra en el organismo como un ión unido al cloro. Sus funciones se relacionan con el

mantenimiento del volumen y la osmolaridad del LEC, participa en el equilibrio ácido-base

como sodio intercambiable, es pilar en el control de la presión arterial y el mantenimiento del

crecimiento normal (3, 4).

3. HIPONATREMIA

3.1 Concepto

La hiponatremia se define como el sodio sérico menor a 135 mEq/L. Es uno de los trastornos

hidroelectrolíticos más frecuentes en pediatría. Se puede clasificar según sus valores en: leve

130-135 mEq/L, moderada 125-129 mEq/L y severa si es <125 mEq/L. El descenso del sodio

puede producir importantes alteraciones neurológicas y en casos severos llevar a una

significativa morbilidad y mortalidad, especialmente cuando se instaura de forma aguda y

rápida (1, 5, 7).

3.2 Epidemiología

La verdadera incidencia de hiponatremia en pediatría es desconocida, dado que la mayoría de

las publicaciones son exclusivamente realizadas en niños hospitalizados. Se puede desarrollar

de forma intrahospitalaria hasta en un 35% de los pacientes, debido al uso de soluciones

hipotónicas en los pacientes hospitalizados (6).



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3.3 Fisiopatología

Es causada por un trastorno en el metabolismo del agua corporal total, resultando en un

déficit relativo de la tonicidad plasmática.La tonicidad plasmática está estrictamente regulada

por la liberación de la hormona antidiurética (ADH) y la sed.

Los mecanismos de homeostasis, que regulan la tonicidad plasmática y el balance de agua, son

similares en niños y adultos, con el fin de mantener un rango plasmático de sodio entre 135-

145 mEq/L.(3)

La respuesta normal ante un estado hipoosmolar es la nula secreción de ADH, con una orina

diluida (Osm < 100 mOsm/Kg) y aclaramiento de agua libre de electrolitos (CH2Oe) positivo. La

estimación clínica del volumen extracelular y la determinación de los electrolitos urinarios

permite una aproximación etiológica de la hiponatremia.

En niños, la causa principal de hiponatremia es el exceso de agua debido a retención de agua

libre, lo que se puede llevar a descenso de sodio. La hiponatremia puede presentarse en

estados de: hipovolemia y niveles de ADH adecuados, normovolemia y niveles de ADH

inadecuados e inclusive hipervolemia (3, 5, 7).

3.4 Manifestaciones Clínicas

Dependerán de la duración, severidad de la hiponatremia y tiempo de instauración (aguda o

crónica). La hiponatremia aguda por lo general es sintomática. Debido al espacio limitado del

cráneo, los cambios bruscos producen un aumento del volumen cerebral dando como

resultado edema cerebral con los signos y síntomas concomitantes.

Por lo general, niveles de sodio >125 mEq/L rara vez producen síntomas específicos; pero,

valores por debajo de 125 mEq/L se manifiestan con sintomatología neurológica, inicialmente

con náuseas y malestar. Por debajo de 120 mEq/L se evidencia cefalea, letargia, obnubilación y

hasta convulsiones (5, 7). Por otro lado, la hipernatremia crónica, es aquella que se instaura

después de 48 horas, por lo general es asintomática a menos que los niveles de sodio sean

demasiado bajos o se produzca un cambio brusco. Por lo general se manifiesta con

intranquilidad, debilidad, fatiga o irritabilidad (7, 8).

3.5 Causas

A diferencia de las hipernatremias que invariablemente son estados hipertónicos; las

hiponatremias pueden presentarse con hipotonicidad, normotocidad e hipertonicidad (8).

Ver Figura 1.



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Figura 1. Causas de Hiponatremia.

3.5.1 Hiponatremia Hipotónica

Hay un exceso de agua debido a cualquier condición que conlleva a una disminución de la

capacidad de eliminarla a través del riñón (el riñón maneja unos 10-12 L de ingesta diaria de

agua). Los depósitos de sodio pueden estar aumentados, disminuidos o normales. En estas

condiciones hay una elevada concentración de ADH excepto en casos de insuficiencia renal (7).

Hiponatremia Hipotónica con LEC aumentado

Hay un aumento del volumen extracelular, como en los estados edematosos. Sin embargo,

existe un descenso del volumen circulante eficaz. Es la menos frecuente en pediatría. El efecto



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sobre la ADH ocasiona un aumento de la permeabilidad del agua de los túbulos colectores y un

incremento en la reabsorción de sodio y agua en el túbulo contorneado proximal, lo que lleva

a retención de agua y un sodio urinario menor de 20 mEq/L. Se presenta en casos de síndrome

nefrótico, cirrosis e insuficiencia cardiaca.Por otro lado, puede producirse, también, en los

casos donde el riñón es incapaz de eliminar el agua libre como en insuficiencia renal. En estos

casos el sodio urinario está elevado >20 mEq/L. (7,8)

Hiponatremia Hipotónica con LEC disminuido

Se produce en situaciones en las que existe una pérdida de agua y sodio. Puede ser por causa

gastrointestinal (diarreas o vómitos), renal (usos diuréticos) o hemorragias. Por lo general, esta

pérdida de volumen va acompañada de hipopotasemia. Los diuréticos tiazídicos producen una

disminución de la capacidad de dilución renal debido a una reducida capacidad de reabsorción

de cloruro sódico en el túbulo distal. Los diuréticos de asa inhiben la acción retenedora de

agua de la ADH en el asa de Henle a través del transporte del cloruro sódico. Podemos

diferenciar las causas renales de las extrarrenales cuantificando el sodio urinario. Cuando la

concentración de sodio en orina >20 mEq/L, es de etiología renal como diuréticos tiazídicos,

nefropatía perdedora de sal, acidosis tubulares renales, etc.; mientras que cuando el sodio

urinario es inferior a 20 mEq/L, las causas son extrarrenales como: diarreas, laxantes, vómitos,

tercer espacio, etc.(3, 7)

Hiponatremia con LEC normal

Hay un leve aumento del LEC sin que haya edemas. Es típico de la secreción inapropiada de

hormona antidiurética (SIADH). En estos casos se produce una secreción de ADH no asociada a

hipovolemia, induciendo una reabsorción renal de agua, una expansión de los líquidos

corporales con hiponatremia e hipoosmolalidad. No se producen edemas debido a que

aumenta la excreción urinaria de solutos y de agua al activarse los receptores de volumen. Los

pacientes con SIADH tienen: hiponatremia con hipoosmolalidad (hipotónica), con osmolalidad

urinaria inadecuadamente elevada (>100 mOsm/kg y generalmente >300 mOsm/kg), sodio

urinario >40 mEq/L (salvo que el paciente presente depleción de volumen por otra razón),

normovolemia, funciones renal, suprarrenal y tiroidea normales y equilibrio ácido-base y

balance de potasio normal. Entre las causas de SIADH destacan las alteraciones hipotalámicas:

infecciones, tumores, síndrome de Guillain-Barré, diversos fármacos (carbamazepina,

haloperidol,etc.), enfermedades pulmonares (tuberculosis, neumonía, asma), producción

ectópica de ADH (carcinoma pulmonar de células pequeñas), aporte exógeno de ADH

(vasopresina, oxitocina) e hipersensibilidad a la ADH (prolactinoma, carbamazepina) (7).



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En el hipotiroidismo (mixedema) hay una liberación inadecuada de la ADH debido a una

disminución en el gasto cardiaco y de la tasa de filtración glomerular con la consecuente

incapacidad para excretar agua libre por el riñón (hiponatremia dilucional).

En la insuficiencia suprarrenal, al haber un déficit de cortisol, no existe la retroalimentación

negativa que produce habitualmente el cortisol sobre la secreción de ADH, aumentando las

pérdidas renales de sodio. Esta hiponatremia puede agravarse por la depleción de volumen

debida a vómitos y diarrea que acompañan esta entidad.

Una situación particular es el reajuste del osmostato (que ocurre en casos de hipovolemia, de

mujeres en los dos primeros meses de embarazo y niños que nacen con importantes defectos

cerebrales)en el que estos pacientes tienen un umbral para la liberación de la ADH algo más

bajo, por lo que la concentración de sodio plasmática es levemente inferior a la normal pero

estable (entre 125 y 130 mEq/L). Cumplen todas los características clínicas y analíticas de un

SIADH, siendo la única pista para su diagnóstico, la estabilidad de la hiponatremia.

La polidipsia primaria (polidipsia psicogénica) es una enfermedad prevalente entre la población

psiquiátrica, quizás, debido a la sensación de sed que producen algunos antipsicóticos. Se

requieren una ingesta de al menos 10-15 litros diarios de agua para que sobrepase la

capacidad renal de excreción, produciendo una hiponatremia dilucional con una concentración

de ADH suprimida y una osmolalidad urinaria muy baja (<100 mOsm/kg). (2,7, 9)

3.5.2 Hiponatremia Hipertónica (Traslocacional)

Hay una salida de agua de las células (LIC)atraída por solutos del LEC como lo es la glucosa y

manitol hipertónico que aportan tonicidad. En casos de hiperglicemia por cada 100 mg/dL que

aumenta la glicemia se produce una disminución de 1,6 mEq/L de la concentración de sodio.

Cabe destacar que la repercusión es menor cuando la glicemia es superior a 400 mg/dL debido

a la diuresis osmótica que produce la glucosa en la orina (5,7).

3.5.3 Hiponatremia Isotónica

Se produce cuando hay un acúmulo de fluidos isotónicos (sin sodio) en el LEC, es decir, de la

fracción no acuosa del plasma. Son las conocidas pseudohiponatremias, generalmente

causadas por hiperlipidemias e hiperproteinemias. Esta situación es más frecuente en caso de

irrigaciones vesicales con grandes cantidades de glicina o sorbitol durante o tras las

resecciones transuretrales de próstata o vejiga, durante las histeroscopias o la cirugía

laparoscópica (5,9).



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3.6 Manejo

Al evaluar la hiponatremia es importante determinar si se trata de una hiponatremia real o

falsa.

La pseudohiponatremia puede ser producto de una falsa determinación debida a:

hiperlipidemia, hiperproteinemia y la llamada hiponatremia facticia por hiperglicemia.

No hay un consenso único, ni una receta mágica para manejo de la hiponatremia. Hay

diferentes métodos descritos en la literatura, hemos recopilado aquellos con mejor evidencia

científica.

Es de suma importancia el tratamiento preventivo de la hiponatremia a nivel hospitalario

evitando el uso de soluciones hipotónicas de forma indiscriminada.Se debe manejar siempre la

causa base. En casos de compromiso hemodinámico, se debe estabilizar a los pacientes.

En aquellos pacientes con hiponatremia con hipervolemia (por insuficiencia cardiaca o

síndrome nefrótico) y normovolemia (por SIADH) es importante la restricción hídrica y dar

manejo específico (2, 7, 9).

Se recomienda corregir, aumentando de 6-8 mEq/L de sodio por día, evitando correcciones

mayores de 9-10 mEq/L. En los casos de hiponatremia sintomática con riesgo de edema

cerebral, se recomienda corrección comenzando con bolos de salina hipertónica al 3% 3-5

ml/kg en 30 minutos a 1 hora. La corrección inicial en casos severos debe realizarse en las

primeras 3-4 horas o hasta resolución de síntomas a una velocidad que no exceda 2

mEq/L/hora con la meta de elevar el sodio al menos 5 mEq/L en las primeras horas, lo que ha

demostrado una resolución de las convulsiones en los pacientes. Cabe destacar, que las

convulsiones por hiponatremia son refractarias al uso de anticonvulsivantes. En los casos

donde la hiponatremia es leve, los síntomas son leves o están ausentes, el manejo puede ser

de vigilancia y tratar causa de base.

Existen varias fórmulas para calcular el aporte necesario de sodio para la corrección. La

fórmula de Adrogué-Madias nos permite calcular la magnitud del cambio de la natremia tras la

infusión de una solución hipertónica. Independientemente de la fórmula empleada, el ascenso

esperable es solo teórico, pues no considera las pérdidas que pueda tener el paciente durante

ese lapso, por lo tanto, es muy importante la monitorización del sodio de forma periódica. La

fórmula de Adrogué Madias se ve en el Cuadro 1



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1. Cambio en Na+ sérico= Infusión Na+ – Na+sérico ACT +1

2. Cambio en Na+ sérico= (Infusión Na+ + Infusión K) – Na + sérico

ACT + 1 *ACT= Agua corporal total, en niños es 0.6 x Peso (kg) * La fórmula 1 estima el efecto de 1L de una solución sobre el Na+ sérico * La fórmula 2 estima el efecto de 1L de una solución con Na+ y K+ sobre el Na+ sérico

Cuadro 1: Formula de Adrogue Madias

3.7 Puntos claves

La hiponatremia es el trastorno hidroelectrolítico más frecuente en niños y es una

complicación durante la hospitalización.

El tratamiento consiste en restricción hídrica, administración de cloruro de sodio y

tratamiento de causa subyacente.

La velocidad de corrección no debe exceder los 8 mEq/L en 24 horas. La corrección

rápida puede llevar al síndrome de desmielinización osmótica.

4- HIPERNATREMIA

4.1 Concepto

La hipernatremia se define como el sodio plasmático mayor de 145 mEq/L. Si bien es cierto el

límite superior normal del sodio es 145 mEq/L, muchos autores se refieren a hipernatremia

cuando la concentración plasmática excede los 150mEq/L, ya que concentraciones menores

rara vez ocasionan sintomatología.

La hipernatremia puede clasificarse según sus niveles en: leve: 146-150 mEq/L, moderada: 151-

159 mEq/L y severa: ≥160 mEq/L.

Esta alteración hidroelectrolítica no es tan frecuente en niños. No debe considerarse una

enfermedad en sí, sino una manifestación de una causa subyacente, la cual, debe ser buscada

y tratada adecuadamente.La hipernatremia, sobretodo, cuando es severa, puede causar

importantes daños a nivel cerebral especialmente en los casos donde los cambios en el sodio

son rápidos y agudos(1, 2, 7, 11).

4.2 Epidemiología

La verdadera incidencia en niños es desconocida. La mayoría de las publicaciones en pediatría

se basan en pacientes hospitalizados. Puede presentarse en niños de todas las edades. La

incidencia estimada en pacientes hospitalizados es de 0.04-1.4%. En el 60% se desarrollan



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durante la hospitalización, siendo la principal causa la inadecuada ingesta de líquidos. La

mortalidad de la hipernatremia crónica (48 horas) en niños es de 7 a 29% mientras que de

laaguda es de 43%. (10)

4.3 Fisiopatología

La hipernatremia se produce por una alteración en el metabolismo corporal del agua,

resultando en un exceso relativo de la osmolalidad plasmática o tonicidad. La tonicidad

plasmática está dada por concentración de solutos que no pueden cruzar fácilmente la

membrana celular. En la hipernatremia, generalmente, hay un déficit relativo de agua con el

consecuente aumento de solutos en los líquidos corporales (hiperosmolaridad hipertónica).

La respuesta normal a la hipertonicidad inducida por la hipernatremia es un aumento en la

liberación de ADH, con un ahorro renal de agua (es decir, con una orina concentrada y

aclaramiento de agua libre de electrolitos negativo), seguido de la aparición de sensación de

sed, la cual constituye la mejor defensa y restablece la tonicidad a límites normales.

Como hemos mencionado, el principal mecanismo de defensa frente a la hipernatremia es la

sed, por lo que aquellos niños que tienen mayor riesgo a desarrollarla serán aquellos con

acceso limitado al agua, como son los lactantes, niños con trastornos o daño neurológico o con

mecanismo de sed alterado.

La hipernatremia puede desarrollarse en casos de deshidratación, hidratación normal e

inclusive sobrehidratación. La estimación clínica del volumen extracelular y la determinación

de electrolitos urinarios son de utilidad en la aproximación etiológica y manejo de estos

pacientes (7,11).

4.4 Manifestaciones Clínicas

Los hallazgos clínicos dependerán mucho del grado de hipernatremia y del tiempo de

instauración (aguda o crónica). La hipernatremia aguda, es la que se instaura en un periodo

menor a 48horas. La hipernatremia en sí implica una hiperosmolaridad hipertónica y siempre

causa deshidratación celular. La deshidratación severa y súbita del sistema nervioso central

produce ruptura de vasos cerebrales con hemorragia cerebral y sus respectivas

complicaciones.Las manifestaciones iniciales pueden ser inespecíficas como: irritabilidad,

intranquilidad, debilidad, vómitos, hiperreflexia, hipertonicidad, rigidez, fiebre y, en lactantes,

llanto inconsolable y taquipnea. Cuando el nivel de sodio supera 160 mEq/L, se instauran

síntomas severos como letargia, coma y convulsiones. El aumento rápido del sodio produce



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contracción del cerebro, ruptura de vasos cerebrales, hemorragia subaracnoidea,

desmielinización y daño cerebral irreversible.En los casos de hipernatremia por pérdida de

líquidos pueden presentarse con manifestaciones propias de la hipovolemia como taquicardia,

hipotensión, mucosas secas, llenado capilar prolongado, entre otras (7, 11).

Cuando la hipernatremia se instaura más lentamente y está presente por más de unas 48

horas se denomina hipernatremia crónica. Ésta es mejor tolerada y por lo general es

asintomática, debido a la adaptación cerebral que ocurre en un periodo de uno a tres días.

En muchas ocasiones es difícil observar síntomas debido a que un gran porcentaje de

pacientes tienen condiciones neurológicas subyacentes que dificultan la valoración clínica (7).

4.5 Causas

En casi todos los pacientes con hipernatremia, el volumen de líquido intracelular (LIC) está

contraído.Podemos clasificar las principales causas de hipernatremia en 2 grandes grupos:

pérdida de agua o ganancia de solutos. La pérdida de agua es la causa principal y puede ocurrir

en la ausencia de déficit de sodio (pérdida de agua pura) o en su presencia (pérdida de líquidos

hipotónicos). Ver Figura 2

Figura 2 . Causas de Hipernatremia



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4.5.1 Hipernatremia por Pérdida de Líquidos

Pérdida de Líquidos Hipotónicos

Es la causa más frecuente en pediatría, principalmente por enfermedad diarreica aguda. Hay

una pérdida tres veces mayor del LEC que del LIC, lo que lleva a una importante depleción que

puede tener repercusiones clínicas importante (7).

Pérdida de Agua Pura

Hay una disminución proporcional de agua a nivel intra y extracelular. Es decir, hay una

pérdida de volumen en los dos compartimentos. En estos casos, es raro encontrar signos de

choque. El contenido de sodio del LEC permanece sin cambios, aunque el LEC esté reducido.

El ejemplo clásico es la Diabetes insípida, tanto central como nefrogénica.

La Diabetes insípida es un síndrome que se caracteriza por cursar con sed, poliuria (>100

cc/m2/hora), polidipsia debido a hiperosmolaridad plasmática (>300mOsm/kg/H2O),

hipernatremia (sodio sérico > 150 mEq/L) y osmolaridad urinaria disminuida

(<200mOsm/kg/H2O) (7,11).

4.5.2 Hipernatremia por Ganancia de Sal

En estos casos ocurre una expansión del volumen extracelular debido a la carga osmótica

recibida , comportándose como un estado de hipervolemia. El aumento de la tonicidad en el

espacio extracelular hace que haya una contracción el espacio intracelular.

Normalmente, este problema debería resolverse por medio de mecanismos de compensación

como la sed y aumento consecuente de la diuresis. Sin embargo, en los lactantes la inmadurez

renal no les permite adoptar esta respuesta y se presenta entonces hipernatremia (11).

4.6 Manejo

Va encaminado a corregir la causa que la produjo y a restaurar y normalizar el volumen y la

osmolaridad. Tratar la causa subyacente implica: manejo diarrea (pérdida de líquidos), control

de fiebre, hiperglicemia y glucosuria, suspender lactulosa o diuréticos, tratar la hipercalcemia e

hipokalemia, educar sobre preparación fórmulas alimentación, etc.

La velocidad de corrección dependerá del tiempo de instauración del proceso y de la gravedad

de los síntomas. La velocidad de disminución del sodio no debe ser mayor de 0.5 mEq/hora o

el 10% de la concentración del sodio por día (10-12 mEq/L/día). Hay que monitorizar el sodio

cada 4-6 horas (11).



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Se deben utilizar soluciones hipotónicas con osmolaridad menor que la del plasma del paciente

como: agua libre, dextrosa 5%, cloruro de sodio 0.2%, cloruro de sodio 0.45%. La ruta preferida

de administración de líquidos es la oral o por sonda de alimentación; de no ser posible se

utilizará la intravenosa. Entre más hipotónica la solución, menor será la velocidad de infusión

requerida. La cantidad de líquido a administrar debe estar restringido al necesario para

corregir la hipertonicidad (debido al riesgo de edema cerebral).

Solamente en casos de compromiso hemodinámico se deben utilizar cristaloides o soluciones

isotónicas como salina al 0.9% o expansores plasmáticos y una vez el pacientes esté

estabilizado utilizar soluciones hipotónicas, de no hacerse así, el LEC se sobrecargará.

La corrección puede hacerse con la fórmula de Adrogúe Madias ya expuesta anteriormente. Se

ha visto que la fórmula clásica de cálculo de déficit de agua estima de forma adecuada la

pérdida de agua en pacientes con hipernatremia por pérdida de agua pura, pero subestima el

déficit en pacientes con pérdida de líquidos hipotónicos. Más aún, esta fórmula no es de

utilidad cuando se utilizan soluciones con sodio y potasio en adición a agua (11).

La diabetes insípida tanto central como nefrogénica requiere un manejo complejo que

sobrepasa los objetivos de este capítulo. Se trata en otros capítulos de esta obra.

4.7 Puntos claves

La hipernatremia no es una enfermedad y debe buscarse la causa y tratarla

adecuadamente

El cerebro es el órgano más vulnerable a sufrir daño.

Debe evaluarse el estado de volumen corporal del paciente y conocer el mecanismo

patogénico implicado.

La corrección debe hacerse con base a la velocidad de instauración y síntomas para

evitar riesgo de edema cerebral iatrogénico.

5. CASOS CLÍNICOS

5.1 Caso de Hiponatremia

Paciente de 1 año con comunicación interventricular. Recibe furosemida. Cursa con cuadro de

letargia e hipoactividad por lo que es llevado a cuarto de urgencias. Pesa 8 kg. El nivel de Na+

es de 122 mEq/L. No hay inestabilidad hemodinámica. ¿Qué haremos?



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Cambio en Na+ sérico= (Infusión Na+ + Infusión K) – Na + sérico ACT + 1

Cambio en Na+ sérico= ( 513- 122 ) = 67 mEq de Na + (0.6 x 8) + 1

Cambio en Na+ sérico= (Infusión Na+ + Infusión K) – Na + sérico ACT + 1

Cambio en Na+ sérico= (77 + 20) – 160 = 6.7 ≈ 7 mEq de Na + (0.6x14) + 1

1. Ya descartado que sea una hiponatremia ficticia y examinando al paciente impresiona una

hiponatremia hipovolémica por uso de diurético. En el ámbito de cuarto de urgencias es difícil

realizar otros estudios como Na urinario, etc., por lo que la clínica y examen físico imperan.

2. Procedemos a realizar la corrección de hiponatremia sintomática.

3. Decidimos corregir el sodio en 4 horas, llevándolo de 122 a 127 mEq/L (aumento 5mEq/L)

3.Utilizaremos solución hipertónica al 3% (tiene 513 mEq de Na+/L)

4. Utilizaremos la fórmula de Adrogué Madias:

5. Si administramos 1 L de hipertónica al 3%, el sodio aumentaría a un nivel no deseado.Hay

que aumentar a una velocidad de 2mEq/L/h hasta la meta de 5 mEq/L.

6. Recordemos que no son 67 mEq de Na+ que deseamos que aumente sino sólo 5 mEq/L así

que procedemos a realizar una regla de proporciones o "regla de 3". Si 1000 ml suben 67 mEq,

¿cuántos ml necesitamos para subir 5 mEq? Dándonos 75 cc de hipertónica 3% en 4 horas. De

esta forma el sodio debería aumentar de 122 a 127 mEq/L.

5.2 Caso de Hipernatremia

Masculino de 3 años con parálisis cerebral infantil. Pesa 14 kg. Tiene cuadro de 4 días de

diarrea líquida e hiporexia. Previamente consultó por atención médica y se le recetó sales de

rehidratación oral; sin embargo, con pobre ingesta oral. Reconsulta 24 horas después al cuarto

de urgencias. Se evidencia deshidratado y con distensión abdominal. Sus niveles de sodio

sérico en 160 mEq/L y de potasio en 3 mEq/L. ¿Qué haremos?

1. Es una hipernatremia por causa gastrointestinal aunada a pobre ingesta por su condición

neurológica de base. Se realizará hidratación por vía endovenosa, en este caso en particular,

por no estar la vía enteral en condiciones óptimas.

2. Se escoge una solución hipotónica como NaCl 0.45% (tiene 77 mEq/L de Na+).

3. Se dará aporte de K+. La cantidad será de 20 mEq/L.

4. Utilizaremos la fórmula de Adrogué Madias, para el cálculo del descenso de Na+ si se

administra 1 L de solución:



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5. En este caso si se administra 1L litro de cloruro de sodio 0.45% con 20 mEq/L de K+potasio,

el descenso del sodio será de 160-7 = 153 mEq/L.

6- REFERENCIAS

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neuroquirúrgico. Rem Mex Anest 2017; 40: S243-44.

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Gastelbondo Amaya R, Maya Hijuelos LC, editores. Líquidos y Electrolitos en Pediatría.

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11. Adrogué HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med 2000; 342:1493-9.



DISNATREMIAS AUTORES: Dayra Miguelena - Lander González … · 2018. 7. 4. · 2 1. INTRODUCCIÓN...

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