Diagnostico de anomalias e infecciones dentales.pptx
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ANOMALÍAS E
INFECCIONES DENTALES
ANOMALIAS DENTARIASDEL DESARROLLO Y ADQUIRIDAS
ANOMALÍAS DE LAESTRUCTURA DENTAL
AMELOGÉNESIS IMPERFECTA: Cualquier alteración en el desarrollo del
esmalte de tipo hereditario. Compromete formación del esmalte en ambas denticiones. Dentina y raíz normal, a veces retraso en
la erupción.
AMELOGÉNESIS IMPERFECTA:
AI HIPOPLÁSICA
AI HIPOCALCIFICADA
AI HIPOMADURATIVA
AI HIPOMADURATIVA HIPOPLÁSICA
AI HIPOPLÁSICA
El esmalte no desarrolla su espesor normal y se visualiza la dentina. Presenta irregularidades, depresiones y asperezas. Sin embargo la dureza y transparencia están conservadas.
Tamaño dental disminuido por la reducción del espesor adamantino, que causa ausencia de contacto interproximal.
Radiográficamente esmalte fino o ausente, ausencia de cúspides.
AI HIPOMADURATIVA El esmalte es más blando de lo normal y
puede desprenderse de la corona. Pigmentación amarilla, anaranjada o
parduzca. En una de sus formas el diente presenta un
esmalte blanco opaco de manera que parece estar “cubierto de nieve”.
Radiográficamente el esmalte tiene espesor normal pero con una radiopacidad similar a la de la dentina.
AI HIPOCALCIFICADA El esmalte es blando y rugoso, con
alteraciones de color. Dientes muy susceptibles a la atrición, se
erosionan y el esmalte se desprende con facilidad por lo que presentan un aspecto desgastado e incluso derruido.
Radiográficamente antes de la erupción aparecen normales en estructura pero después de un tiempo de funcionamiento se observa pérdida del esmalte coronario. La radiopacidad del esmalte puede ser incluso menor que la de la dentina.
AI HIPOMADURATIVA - HIPOPLÁSICA El combinación de las dos primeras
presentaciones. Coronas pequeñas que van de amarillo a parduzco, y múltiples diastemas.
El esmalte presenta depresiones en la superficie vestibular del diente.
Radiográficamente esmalte y dentina tienen la misma radiopacidad y se asocia con distintos grados de taurodontismo.
AI HIPOMADURATIVA - HIPOPLÁSICA
ANOMALÍAS DE LAESTRUCTURA DENTAL
DENTINOGÉNESIS IMPERFECTA: Alteración genética autosómica
dominante. Afecta ambas denticiones. Alteración en el mesodermo y la unión
amelodentinaria, por lo que el esmalte se fractura con facilidad.
En todos los tipos se observa constricción a nivel de los cuellos que da a las coronas una apariencia bulbosa.
TIPO DENTINOGÉNESIS IMPERFECTA
I DI asociada a osteogénesisimperfecta
II Dentina opalescente hereditaria
III Tipo Brandywine y dientesdisplásicos en cáscara
DI TIPO I Relacionado a osteogénesis imperfecta. Más en temporales que en permanentes. Capa fina de esmalte Color ámbar azul grisáceo. Atrición severa por la mala unión
amelodentinaria. Más susceptible a caries.
RADIOGRÁFICAMENTE: Raíces cortas y delgadas Cámara pulpar y canales radiculares
amplios.
DI TIPO II Denominada dentina opalescente
hereditaria. Atrición severa.
RADIOGRÁFICAMENTE: Las raíces pueden ser cortas y gruesas Obliteración posterupción parcial o total
de la cámara pulpar y conductor radicular.
Fracturas radiculares.
DI TIPO III Denominada de Brandywine. Extremadamente rara. Diente de color ambar gris. Esmalte se fractura con facilidad por
soporte insuficiente de la dentina, severa atrición y exposiciones pulpares.
Mordida abierta anterior.
RADIOGRÁFICAMENTE: Característica de
“dientes en cápsulas”, con la dentina extremadamente delgada y poco radiopaca.
El esmalte y la dentina se observan como cáscaras que rodean las cámaras pulpares y conductos radiculares amplios.
Raíces muy cortas.
ANOMALÍAS DE LA ESTRUCTURA DENTAL:
DISPLASIA DENTINARIA Alteración genética autosómica dominante. Afecta a la dentina peripulpar y a la
morfología radicular.
TIPO I – DD RADICULAR: Morfología y color coronal dentro de lo
normal. Raíces cortas o no existen. Conductos radiculares obliterados en forma
de semiluna, o no se distinguen. Se pueden observar zonas radio lúcidas
periapicales semejantes a quistes apicales
TIPO I – DD RADICULAR:
ANOMALÍAS DE LA ESTRUCTURA DENTAL:
DISPLASIA DENTINARIA
TIPO II – DD CORONAL: Extremadamente rara. Dientes temporales opalescentes,
permanentes de color normal. Raíces con forma y tamaño normal. Conductos radiculares temporales
obliterados. Cámaras pulpares de los permanentes
anormalmente grandes pero se obliteran posterupción, presentan IRP de dentículos de dentina hipertrófica tomando el conducto y cámara forma de una llama o asemejan a pulpolitos.
TIPO II – DD CORONAL:
ANOMALÍAS DE LA ESTRUCTURA DENTAL:
ODONTODISPLASIA REGIONAL UODONTOGÉNESIS IMPERFECTA
Condición relativamente rara en que tanto esmalte como dentina son hipoplásicos e hipocalcificados. No es hereditaria.
Normalmente afecta pocos dientes adyacentes en un sólo cuadrante, mayoritariamente incisivos centrales, laterales y caninos superiores
Los dientes son pequeños, moteados, color café, frágiles, susceptibles a caries.
RADIOGRÁFICAMENTE: Son muy RL por lo que reciben el
nombre de DIENTES FANTASMA. Esmalte y dentina son muy finos y poco RP.
Las raíces son cortas y de ápices abiertos.
Las cámaras pulpares amplias frecuentemente presentan pulpolitos.
ANOMALÍAS DE LA ESTRUCTURA DENTAL:
HIPOPLASIAS DEL ESMALTE
Cualquier alteración en la estructura del esmalte de tipo adquirida.
Por daños en los ameloblastos durante la calcificación.
Causas Locales afectan un diente individual, causas generales afectan un grupo de dientes.
Mucho más frecuente que la AI, presente en permanentes o temporarios pero no en todas las piezas dentales.
CAUSAS GENERALES CAUSAS LOCALES
Trauma al nacer (hipoxia, prematuros, complicados), Químicos (F, Pb, tetraciclina, vitamina D), Infecciones (sífilis, enfermedades exantemáticas víricas), Desnutrición, Alteración metabólica (hipotiroidismo,diabetes materna, renal), Alteraciónneurológica.
Trauma (caídas, cirugía)Radiación (cáncer)Infecciones locales (periapical)
HIPOPLASIAS DEL ESMALTE: CAUSAS GENERALES
HIPOPLASIAS DEL ESMALTE:CAUSAS LOCALES
HIPOPLASIAS DEL ESMALTE:DIENTES DE HUTCHISON Y MOLARES
MORIFORMES
En el 30% de casos de Sífilis congénita. Incisivos delgados y con una escotadura
incisal.
HIPOPLASIAS DEL ESMALTE:DIENTES DE TURNER
Diente permanente con defecto hipoplásico ocasionado por trauma o infección transmitidos a través del diente temporal predecesor.
LESIONES DE ORIGEN INFECCIOSO
CARIES DENTAL ENFERMEDAD PERIODONTAL
LESIONES PULPARES LESIONES PERIAPICALES OSTEMIELITIS
LESIONES DE ORIGEN INFECCIOSO:CARIES DENTAL
Caries dentinaria profunda
Caries penetrante
Caries radicular
Caries recurrente
LESIONES DE ORIGEN INFECCIOSO:
ENFERMEDAD PERIODONTAL
REABSORCIÓN ÓSEA MARGINAL HORIZONTAL: Perpendicular al eje
mayor de los dientes.
REABSORCIÓN ÓSEA MARGINAL VERTICAL: Paralelo al eje mayor de
los dientes.
PERIODONTITIS LEVE: Pérdida de
densidad y áreas de erosión en la cortical.
PERIODONTITIS MODERADA: La pérdida ósea
(defectos verticales u horizontales) de la cresta alveolar es detectable.
Puede haber reabsorción de la placa cortical vestibular o lingual.
PERIODONTITIS SEVERA: Clínicamente se aprecia movilidad
dental. La pérdida ósea es más extensa,
pudiendo involucrar furcas. Puede estimular una esclerosis del
hueso periférico (osteítis condensante).
LESIONES DE ORIGEN INFECCIOSO:LESIONES INFLAMATORIAS
PERIAPICALES
PERIODONTITIS APICAL AGUDA (NO SUPURATIVA): Espacio periodontal apical sin cambios
significativos o levemente engrosado en pieza dental con sintomatología variable que ha sufrido trauma químico o físico o caries.
PERIODONTITIS APICAL CRÓNICA (NO SUPURATIVA): Espacio periodontal apical ensanchado o
reabsorción ósea circunscrita al ápice (osteítis rareficante).
Ocasionalmente osteítis condensante alrededor de la lesión.
Sintomatología leve o ausente.
Otras reacciones inflamatorias relacionadas al periápice:
Periostitis laminar en elpiso del seno maxilar.
Periostitis y mucositis del seno maxilar. La mucositis se caracteriza por una banda levemente radiopaca.
OSTEOSCLEROSIS APICAL:
DISPLASIA CEMENTO OSEA PERIAPICAL:
Osteoesclerosis apical o enostosis apical es una “isla hueso hiperdenso” en posiciónapical sin una causa aparente.
En la fase inicial la DCOP asemeja la osteítis rarificante. La vitalidad pulpar y la ocasional presencia de elementos periodontales ayudan en el diagnóstico diferencial.
LESIONES DE ORIGEN INFECCIOSO:ABSCESO DENTOALVEOLAR AGUDO
ADAA. En caso de necrosis
pulpar con proyección a la zona periapical. Puede ser muy doloroso.
Se observa el espacio periodontal ensanchado porque la colección purulenta extruye la pieza dentaria.
LESIONES DE ORIGEN INFECCIOSO:ABSCESO DENTOALVEOLAR CRÓNICO Y
GRANULOMA ADAC. Por necrosis pulpar con presencia
de fístula de drenaje (el conducto dental puede funcionar como trayecto fistular con salida a través de la cavidad cariosa).
Cuando es primario se acompaña con osteítis apical. El ADAC primario puede originar un granuloma.
Cuando por el contrario, el ADAC es secundario a granuloma o quiste sus límites son más definidos.
En ocasiones (como al obstruirse la salida fistular) puede agudizarse.
GRANULOMA: Irritación de baja virulencia que produce una
masa localiza y crónica de tejido de granulación.
Se observa una lesión de límites netos incluso corticalizados, generalmente menor a 1cm en
pieza dental con caries penetrante. Puede existir rizólisis.
LESIONES DE ORIGEN INFECCIOSO:
PERICORONITIS Radiográficamente puede
presentarse sin signos óseos, como rarefacción localizada, como osteoesclerosis, u osteomielitis en los casos más graves.
Se puede ver un área esclerótica adyacente al defecto o inclusive neoformación ósea desde el periostio de las zonas del límite mandibular inferior, ángulo y rama.
LESIONES DE ORIGEN INFECCIOSO:OSTEOMIELITIS
Complicación de una patología aguda supurativa (ej. ADAA)
Lesión inflamatoria e infecciosa con necrosis subsecuente, del hueso, médula y sistemas haversianos hasta comprometer el periostio.
Según su evolución tiene dos fases:• AGUDA SUPURATIVA• CRÓNICA SECUESTRANTE
Además existen otras formas de Osteomielitis, cada una con características únicas y distintivas. Aquí tenemos:
• OSTEOMIELITIS DE GARRÉ• OSTEOMILITIS ESCLEROSANTE DIFUSA
OSTEOMIELITIS AGUDA SUPURATIVA: Inicialmente no muestra manifestación radiográfica. A los 10 días pérdida de densidad ósea. Luego aparecen pequeñas zonas
radiolúcidas (focos de necrosis y destrucción ósea).
OSTEOMIELITIS CRÓNICA SECUESTRANTE: Puede o no haber una fase aguda previa. Se ven zonas radiolúcidas con bordes mal definidos, con apariencia de hueso apolillado. Se observan secuestros óseos.
OSTEOMIELITIS DE GARRE:
Rara reacción hiperplásica del periostio. La inflamación se extiende a través del hueso
estimulando al periostio a depositar múltiples capas
delgadas de hueso neoformado.
OSTEOMIELITIS ESCLEROSANTE DIFUSA:
Es una forma crónica de osteomielitis con una pronunciada respuesta esclerótica difusa que por lo general afecta gran parte de la mandíbula.
En etapas tempranas se pueden mezclar zonas radiolúcidas con las escleróticas. Engrosamiento del periostio.
BIBLIOGRAFÍA: White – Pharoah, Oral Radiology. Principles
and Interpretation. 5th Edition Prof. Dr. Julio Ramírez Cadiz. Imágenes
Radiográficas de las Patologías del Área Bucomaxilofacial. Prof. Dr. Alejandro R. Padilla.
Dra. Milushka Quezada Márquez. www.radiologiaoral.wordpress.com www.radiologioaoralymaxilofacial.blogspot.c
om
GRACIAS!!!