DETERMINACION DE GLUCOSA EN SANGRE.

Método de Orto-toluidina.

Fundamento.

La orto-toluidina reacciona específicamente con la glucosa en solución acética

caliente, para formar una mezcla en equilibrio de glicosilamina y la

correspondiente base de Schiff. El color verde-azulado formado es proporcional a

la cantidad de glucosa presente.

RECURSOS POR GRUPO:

BIOLOGICOS;

*3 muestras de suero en ayunas.

*3 muestras de suero Pospandrial.

*3 muestras de orina en ayunas.

*3 muestras de orina Pospandrial.

FISICOS;

*1 charola.

*1 gradilla.

*1 mechero.

*4 tubos de ensaye 13 X 100 mm.

*1 pipeta de 5 ml con pro pipeta.

*1 caso clínico.

*4 pipetas de 1 o 2 ml.

*1 papel para film.

*1 pinza para tubo de ensaye.

*1 tripie.

*1 spectronic.

QUIMICOS;

*orto-toluidina.

METODOLOGIA.

1.- El equipo de trabajo debe trabajar con los sueros y las orinas que

corresponden al número de su caso clínico.

2.- Etiquete 4 tubos de ensaye de la siguiente manera:

A= para el blanco de los reactivos.

B= para el suero control.

C= para el suero en ayunas.

D= para el suero Pospandrial.

3.- Pipetear las soluciones tal y como se indica en el siguiente cuadro:

TuboReactivos

Ablanco

Bcontrol

CSuero ayunas

DSuero Pospandrial

Suero control(200mg/100) ------------------- 0.1 ml ------------- -------------------

Suero problemaAyunas -------------------- ----------------- 0.1 ml --------------------

Suero ProblemaPospandrial -------------------- -------------------- ------------------- 0.1 ml

ReactivoOrto Toluidina 5ml 5ml 5ml 5ml

. 4.- Tape los tubos con papel para film y mezcle cada tubo por agitación y

colóquelos en baño maría durante 10 min.

5.- Enfrié los tubos bajo el chorro del agua corriente, cuidando que no penetre

agua en el interior de los mismos.

6.-La concentración de glucosa en sangre por medio de orto-toluidina se lee a 630

nm en el espectrofotómetro.

7.-Ajuste el espectrofotómetro con la solución del tubo blanco dentro de la cubeta

del espectrofotómetro a cero absorbancia y sin la cubeta a 100% de transmitancia.

8.-Efectue la lectura de absorbencia del tubo B, que es el tubo de control, puesto

que conocemos su concentración de glucosa, y es porque él nos servirá para

obtener el factor que nos permitirá obtener los valores de los demás tubos.

9.-Efectue la lectura de los 2 tubos restantes en la escala de absorbancia (ayunas

y Pospandrial).

10.-Obtencion del factor para poder calcular la concentración de los tubos

problemas.

Concentración del suero 200 mg/dL

Factor = -------------------------------------------------------------

Lectura del suero control en absorbancia

11.- La lectura del suero en ayunas se multiplica por el factor para obtener la

concentración de glucosa.

12.-La lectura del suero Pospandrial se multiplica por el factor para obtener su

concentración.

DETERMINACION DE GLUCOSA EN ORINA.

Para que exista glucosa es necesario que la glicemia sobrepase los 160 mg/100

ml de sangre.

1.- introduzca el extremo de la cinta donde se encuentre el indicador de glucosa, al

tubo de ensaye que contiene la muestra de orina, durante 60 segundos.

2.-Saque la tira reactiva, espere 20 segundos, y observe si aparece cambio de

color en la cinta reactiva.

3.-Compare el color adquirido por la cinta reactiva con las escala que aparece en

el envase del fabricante.

DETERMINACIONES VALORES DE REFERENCIA

Glicemia en ayunas 60 a 110 mg/dl

Glicemia Pospandrial (2 horas) Menor a 200 mg/dl

Glucosa en orina Negativa

DETERMINACION DE GLICEMIA CON ONE TOUCH.

RECURSOS:

*1 One touch.

*2 tiras reactivas.

*2 lancetas lifescan estériles.

*1 dispositivo automático para obtener la sangre.

*1 frasco de torundas alcoholadas.

*2 muestras de sangre capilar (una en ayunas y otra Pospandrial).

METODOLOGIA:

a) A un alumno por equipo, le harán su historia clínica completa.

b) Le realizaran determinación de la glucosas en ayunas con el One touch.

c) Se desayunara y dejara pasar dos horas.

d) Se realizaran determinación de glucosa Pospandrial con el One touch.

e) Se correlacionaran los resultados con su historia clínica.

TECNICA PARA LA DETERMINACION:

1.- inserte la tira reactiva en el puerto de análisis del glucómetro.

2.- cheque que el número en la pantalla coincida con el código de las tiras

reactivas a usar de no ser así presione C de manera inmediata hasta hacer

coincidir el número.

3.- esperar a que aparezca la imagen de aplique la muestra (una gota).

4.- obtenga una gota de sangre utilizando el dispositivo de punción (previa

asepsia).

5.- aplique la muestra por capilaridad en el extremo libre de la tira reactiva.

6.- esperar que aparezca la medición en mg/dL.

7.- correlacione los resultados con la historia clínica.

Ciberografia:

http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=66337

http://www.sediabetes.org/gestor/upload/revistaAvances/26-supl.1-3.pdf

25 JUL 10 | American Diabetes Association

Diabetes Mellitus: clasificación y diagnósticoLa diabetes mellitus es una enfermedad compleja, con prevalencia y morbilidad altas; por tal motivo, los expertos de la American Diabetes Association actualizaron su clasificación y diagnóstico.

SIIC

Diabetes Care 33(sup1):62-69, Ene 2010

Definición y descripción de la diabetes mellitus

De acuerdo con la American Diabetes Association (ADA), la diabetes (DBT) es un

grupo de trastornos metabólicos caracterizados por la hiperglucemia resultante de

los defectos de la secreción o la acción de la insulina, o ambas. Existen muchos

procesos fisiopatogénicos involucrados en su aparición, que varían desde la

destrucción autoinmunitaria de las células beta del páncreas hasta alteraciones

que conducen a la resistencia a la acción de la insulina. La base de todas las

alteraciones metabólicas es la acción deficiente de la insulina sobre los tejidos

blanco. Esto último se debe a la secreción inadecuada de insulina o a la

disminución de la respuesta tisular en alguno de los distintos puntos de la compleja

vía de la hormona.

Entre las consecuencias agudas y potencialmente mortales de la DBT no

controlada se encuentra la hiperglucemia con cetoacidosis o el síndrome

hiperosmolar no cetósico. Entre las complicaciones a largo plazo, la retinopatía, la

neuropatía periférica y la neuropatía autonómica, que causa síntomas

gastrointestinales, cardiovasculares y disfunción sexual, entre otros. Los pacientes

con DBT tienen mayor incidencia de enfermedad aterosclerótica cardiovascular,

arterial periférica y cerebrovascular.

Si bien la gran mayoría de los casos de DBT se clasifican en dos categorías, la

ADA considera que esta enfermedad podría estar presente pero sin haber

alcanzado el suficiente grado de desarrollo para causar hiperglucemia. Así,

distingue la glucemia  alterada en ayunas (GAA) o la tolerancia alterada a la

glucosa (TAG), que no alcanzan la categoría de DBT. De esta forma, el grado de

hiperglucemia refleja la gravedad del proceso metabólico subyacente y su

tratamiento, más que la naturaleza del proceso en sí mismo.

Clasificación y otras categorías de la regulación glucídica

La asignación del tipo de DBT a un individuo, con frecuencia depende de las

circunstancias presentes en el momento del diagnóstico y muchos sujetos no

pueden ser ubicados fácilmente en una clase. Por este motivo, la ADA considera

que tanto para el médico como para el paciente es menos importante determinar el

tipo particular de DBT que comprender la patogenia de la hiperglucemia y tratarla

de forma eficaz.

DBT tipo 1 (destrucción de células beta y posterior deficiencia absoluta de

insulina).

La forma de DBT autoinmune representa el 5% al 10% de los pacientes diabéticos

y es la resultante de la destrucción autoinmune de las células beta pancreáticas. El

85% al 90% de estos individuos presenta uno o más tipos de autoanticuerpos al

momento de la detección de la hiperglucemia en ayunas. Además, esta

enfermedad tiene una fuerte asociación con el sistema de histocompatibilidad HLA.

La velocidad de destrucción de las células beta pancreáticas es variable, en

algunos sujetos es rápida (bebés y niños) y algo más lenta en otros (adultos). La

primera manifestación de la enfermedad, especialmente en el primer grupo, puede

ser la cetoacidosis. Otros pueden presentar hiperglucemia moderada en ayunas,

capaz de cambiar rápidamente a hiperglucemia grave o a cetoacidosis, en

presencia de causas desencadenantes. La destrucción autoinmune de las células

beta tiene múltiples factores de predisposición y también se relaciona con factores

ambientales poco definidos. Algunos pacientes presentan DBT1 idiopática y cursan

su enfermedad con insulinopenia y propensión a la cetoacidosis, mas sin

evidencias de daño autoinmune.

DBT tipo 2 (desde resistencia a la insulina predominante con deficiencia relativa

hasta un defecto secretor de la insulina con resistencia).

Esta forma de DBT representa el 90% al 95% de la población diabética y abarca a

los sujetos que presentan resistencia a la insulina acompañada por deficiencia

relativa. Los pacientes no requieren de insulina en las primeras etapas de la

enfermedad y no se observan lesiones autoinmunes en el páncreas.

La mayoría de los casos presentan disposición adiposa central u obesidad, y la

obesidad en sí misma provoca cierto grado de resistencia a la insulina. La

cetoacidosis raramente aparece de forma espontánea; su presencia se asocia con

el estrés o con otra enfermedad. Debido a que esta forma de DBT cursa sin

diagnóstico por varios años, los individuos están en riesgo de presentar

complicaciones tanto macrovasculares como microvasculares. La secreción de

insulina es defectuosa y no alcanza a compensar la resistencia a la insulina. El

riesgo de presentar este tipo de DBT aumenta con el envejecimiento, la obesidad y

el sedentarismo. Comúnmente se asocia con una predisposición genética fuerte,

aunque esto último no está del todo definido.

Otros tipos específicos de DBT

Defectos genéticos de las células beta. Muchas formas de DBT se asocian con

defectos monogénicos de la función de las células beta. Se denominan maturity-

onset diabetes of the young (MODY) y se caracterizan por la secreción alterada de

insulina con defectos mínimos o nulos de la acción de la hormona. Se heredan en

forma autosómica dominante y se conocen defectos en 6 loci de distintos

cromosomas. Los dos defectos más comunes se hallan en los genes del factor

nuclear hepatocítico-1alfa y de la glucoquinasa.

La ADA reconoce que las mutaciones puntuales del ADN mitocondrial se asociaron

con DBT y sordera. En unas pocas familias también se identificaron alteraciones

genéticas que impiden la conversión de la proinsulina en insulina.

Defectos genéticos en la acción de la insulina. Existen casos inusuales de DBT

resultantes de alteraciones genéticas en la acción de la insulina. Las alteraciones

metabólicas asociadas con las mutaciones en los receptores de la insulina

producen diversos grados de hiperglucemia.

Enfermedades del páncreas exocrino. Cualquier proceso que afecte de forma

difusa el páncreas puede causar DBT. Entre los procesos adquiridos, la

pancreatitis, el trauma, las infecciones, la pancreatectomía y el carcinoma

pancreático. La fibrosis quística y la hemocromatosis, cuando afectan todo el

órgano, pueden causar DBT.

Endocrinopatías. Diversas hormonas (somatotrofina, cortisol, glucagón,

epinefrina) antagonizan el efecto de la insulina y su exceso puede causar DBT.

DBT inducida por drogas o químicos. Las drogas que alteran la secreción de

insulina no causan DBT en sí mismas, sino más bien la precipitan en los individuos

con resistencia a la insulina. Entre las toxinas, ciertos raticidas, mientras que entre

los fármacos más comunes se hallan los glucocorticoides y el ácido nicotínico.

Infecciones. Algunos virus se asocian con la destrucción de las células beta, por

ejemplo, el la rubeola, el coxsackievirus tipo B y el citomegalovirus, entre otros.

DBT gestacional: Durante muchos años, la DBT gestacional (DG) se definió como

cualquier grado de intolerancia a la glucosa durante el embarazo. Sin embargo, la

ADA recomienda que las mujeres de alto riego que presenten DBT en su primera

consulta obstétrica, sean catalogadas como tales.

Categorías con alto riesgo de aparición de DBT

Los pacientes con GAA (glucemia en ayunas de 100 a 125 mg/dl) o TAG (prueba

por vía oral de tolerancia a la glucosa con valores a las 2 horas de 140 a 199

mg/dl) representan un grupo intermedio que no cumple con los criterios para el

diagnóstico de DBT. Por lo tanto, son denominados prediabéticos, lo que implica un

riesgo relativamente alto de presentar DBT en el futuro. Los cambios en el estilo de

vida, la reducción de peso y ciertas drogas han probado ser capaces de prevenir o

demorar la aparición de la DBT.

Los pacientes con un nivel de hemoglobina glucosilada (HbA1c) por debajo del

valor requerido para diagnosticar DBT (6.0% a menos de 6.5%) tienen riesgo muy

alto de presentar esta enfermedad. Ciertos estudios prospectivos informaron que

los pacientes con un nivel de HbA1c del 5.5% al 6.0% tienen incidencia acumulada

del 12% al 25% a 5 años de presentar DBT. Tras analizar muchos estudios sobre

el valor más apropiado de HbA1c para iniciar intervenciones preventivas, la ADA

considera que éste es del 5.5% al 6.0%.

Para diagnosticar DBT, el umbral de glucemia en ayunas de 100 mg/dl demostró

ser más sensible pero menos específico que un valor de HbA1c del 5.7%. Además,

este último tiene un mayor valor predictivo positivo para identificar a las personas

en riesgo de evolucionar a DBT. Por lo tanto, la ADA considera que un valor de

HbA1c del 5.7% al 6.4% es útil para identificar los sujetos con prediabetes.

Criterios diagnósticos de DBT*]

Un valor de glucemia en ayunas > 126 mg/dl y la confirmación subsiguiente con

glucemia > 200 mg/dl a las 2 horas tras la prueba de tolerancia establecen el

diagnóstico de DBT. Recientemente, luego de varias investigaciones, se incorporó

al diagnóstico de la DBT un valor de HbA1c > 6.5%, que marca un punto de inflexión

para presentar retinopatía.

La HbA1c tiene más ventajas que la glucemia en ayunas para el seguimiento de los

pacientes diabéticos ya que es más cómoda, es más estable y presenta menos

variaciones diarias. Sin embargo, puede no ser lo suficientemente fidedigna en

ciertas hemoglobinopatías.

A su vez, los pacientes con los síntomas característicos de hiperglucemia grave o

crisis hiperglucémicas también pueden ser considerados diabéticos cuando

presenten una determinación de glucemia al azar > 200 mg/dl. Además, este

diagnóstico también se basa en los valores de glucemia en ayunas y de la prueba

por vía oral de tolerancia a la glucosa.

La ADA afirma que no hay una concordancia total entre los valores de glucemia en

ayunas y las determinaciones de tolerancia oral, como tampoco entre los valores

de HbA1c y cualquiera de las dos pruebas anteriores. Además, menciona que se

necesitan más investigaciones para determinar el por qué de la incongruencia

entre las distintas pruebas glucémicas. Posiblemente, esto se deba a que cada una

evalúa distintos procesos fisiológicos.

Al igual que en la mayoría de los estudios diagnósticos, es necesario repetir la

prueba para confirmar el diagnóstico de DBT, salvo que exista una fuerte

presunción clínica. Cuando las dos pruebas son distintas pero superan el umbral

para el diagnóstico, éste se confirma. Cuando los resultados son discordantes, es

necesario repetir la prueba que se encuentre sobre el umbral. Es importante no

sólo que el médico sepa qué prueba utilizar, sino también cuándo hacerlo.

Diagnóstico de DG

Las embarazadas que cumplan con cada uno de los siguientes criterios no

deberían ser sometidas a pruebas de pesquisa de DG, ya que, en tal caso, no

serían rentables: < 25 años, peso corporal normal, sin antecedentes familiares de

DBT ni de alteraciones del metabolismo de la glucosa, no tener antecedentes de

resultados obstétricos adversos y no pertenecer a un etnia con alta prevalencia de

DBT.

En la primera visita prenatal debe evaluarse el riesgo de DG. Las mujeres con

características clínicas de alto riesgo (obesidad notoria, antecedentes personales

de DG, glucosuria o antecedente familiar fuerte de DBT) deben ser evaluadas lo

antes posible. Si la primera prueba resulta negativa, deben ser revaluadas en las

semanas 24 a 28 de gestación. Las mujeres con un riesgo promedio deberían ser

evaluadas en las semanas 24 a 28 de gestación.

Un valor de glucemia en ayunas > 126 mg/dl o glucemia al azar > 200 mg/dl

confirma el diagnóstico de DBT. Cuando no se encuentre hiperglucemia

inequívoca, el diagnóstico deberá confirmarse en un día subsiguiente.

En caso de que no se observe un grado de hiperglucemia como el mencionado

anteriormente, la evaluación de la DG en las mujeres con riesgo promedio o

elevado deberá optarse por uno de los siguientes pasos. Realizar una prueba de

tolerancia a la glucosa sin determinación de glucemia. Esta forma diagnóstico es

rentable en las poblaciones de alto riesgo. 

Otra opción es efectuar una pesquisa de la glucemia plasmática una hora después

de administrar a la paciente una dosis de carga de 50 g de glucosa por vía oral

(prueba de apremio de glucosa [PAG]) y luego realizar una prueba por vía oral de

tolerancia a la glucosa en aquellas mujeres que superen el umbral de la PAG. Con

cualquier alternativa, el diagnóstico de DG se basa en la prueba por vía oral de

tolerancia.

Debido a que las complicaciones materno fetales de la hiperglucemia aumentan de

forma continua en función de la glucemia en las semanas 24 a 28, laInternational

Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups recomiendan sin diagnóstico

de DBT sean sometidas a una prueba por vía oral de tolerancia con 75 g de

glucosa a las 24 a 28 semanas de gestación.

Definition and Description of Diabetes Mellitus

According to the American Diabetes Association ( ADA) , diabetes (DBT) is a group of metabolic disorders characterized by hyperglycemia resulting from defects in the secretion or insulin action , or both. There are many pathophysiologic processes involved in its onset , ranging from autoimmune destruction of pancreatic beta cells to alterations that lead to resistance to the action of insulin. The basis of all metabolic abnormalities is deficient action of insulin on target tissues . This is due to inadequate secretion of insulin or decreased tissue response in any of the various points via the complex of the hormone.

Among the acute and potentially fatal consequences of DBT is uncontrolled hyperglycemia with ketoacidosis or nonketotic hyperosmolar syndrome . Between the long-term complications , retinopathy , peripheral neuropathy and autonomic neuropathy , which causes gastrointestinal symptoms, sexual dysfunction, cardiovascular , among others. Patients with diabetes have a higher incidence of atherosclerotic cardiovascular disease , peripheral arterial disease and stroke .

While the vast majority of cases of DBT are classified into two categories, the ADA believes that this disease might be present but without reaching a sufficient degree of development to cause hyperglycemia. So , apart impaired fasting glucose (IFG ) or impaired glucose tolerance ( IGT) , which do not reach the DBT category . Thus, the degree of hyperglycemia reflects the severity of the underlying metabolic process and its treatment , rather than the nature of the process itself .

Classification and other categories of carbohydrate regulation

The DBT type assignment to an individual, often depends on the circumstances present at the time of diagnosis, and many individuals can not be placed easily in a class. For this reason , the ADA believes that both the physician and the patient is less important to determine the particular type of DBT to understand the pathogenesis of hyperglycemia and treat it effectively.

DBT -1 ( beta-cell destruction and subsequent absolute insulin deficiency ) .

DBT shape autoimmune represents 5 % to 10% of diabetic patients and is the result of autoimmune destruction of pancreatic beta cells . 85% to 90 % of these individuals have one or more types of autoantibodies at the time of detection of fasting hyperglycemia . In addition , this disease has a strong association with HLA histocompatibility system .

The rate of destruction of pancreatic beta cells is variable, in some subjects is rapid ( infants and children) and somewhat slower in others ( adults). The first manifestation of the disease, especially in the first group may be ketoacidosis. Others may have moderate fasting hyperglycemia , able to switch quickly to severe hyperglycemia or ketoacidosis in the presence of precipitating causes . Autoimmune destruction of beta cells has multiple predisposing factors and environmental factors related to poorly defined . Some patients have enrolled DBT1 idiopathic insulinopenia disease and its propensity to ketoacidosis , but no evidence of autoimmune damage .

DBT type 2 (from predominant insulin resistance with relative deficiency to a secretory defect with insulin resistance).

This form of DBT represents 90 % to 95 % of the diabetic population and covers the subjects with insulin resistance accompanied by relative deficiency . Patients do not require insulin in the early stages of the disease and autoimmune no lesions in the pancreas.

Most cases have central adipose arrangement or obese, and obesity itself causes some degree of insulin resistance . Ketoacidosis seldom occurs spontaneously , and their presence is associated with stress or other illness. Because DBT thus remains undiagnosed for several years , individuals are at risk of both macrovascular and microvascular complications . Insulin secretion is defective and can not compensate for insulin resistance . The risk of this type of DBT increases with age , obesity and physical inactivity. Commonly associated with a strong genetic predisposition , although this is not entirely defined .

Other specific types of DBT

Genetic defects of the beta cell . DBT many forms of gene defects associated with the beta cell function . Are termed maturity- onset diabetes of the young (MODY ) and are characterized by impaired insulin secretion or minimal defects of hormone action . It is inherited in an autosomal

dominant manner and are known defects in six loci of different chromosomes . The two most common faults are found in the genes of hepatocyte nuclear factor - 1alpha and glucokinase.

The ADA recognizes that mitochondrial DNA mutations associated with diabetes and deafness. In a few families genetic alterations were also identified that prevent the conversion of proinsulin to insulin.

Genetic defects in insulin action . DBT are unusual cases of genetic alterations resulting in the action of insulin . Metabolic disorders associated with mutations in the insulin receptor cause varying degrees of hyperglycemia.

Diseases of the exocrine pancreas . Any process that diffusely affects the pancreas can cause DBT . Among the processes acquired , pancreatitis , trauma , infections , pancreatectomy and pancreatic carcinoma . Cystic fibrosis and hemochromatosis , they affect the entire body , can cause DBT .

Endocrinopathies . Various hormones ( somatropin , cortisol , glucagon, epinephrine) antagonize the effect of insulin and its excess can cause DBT .

DBT induced by drugs or chemicals . Drugs that alter insulin secretion DBT cause no se, but rather the precipitate in individuals with insulin resistance . Between toxins , certain rodenticides , while among the most common drugs are glucocorticoids and nicotinic acid .

Infections. Some viruses are associated with destruction of beta cells , for example, rubella , coxsackievirus B , and cytomegalovirus type , among others.

Gestational DBT : For many years , the DBT gestational (DG ) was defined as any degree of glucose intolerance during pregnancy. However, the ADA recommends that high-risk women presenting at their first consultation DBT obstetric , are classified as such .

Categories with high risk of DBT

Patients with IFG (fasting glucose of 100-125 mg / dl ) or IGT ( test oral glucose tolerance values at 2 hours of 140-199 mg / dl ) represent an intermediate group that does not meet criteria for the diagnosis of DBT . Therefore, are called prediabetic , which implies a relatively high risk of future DBT present . Changes in lifestyle , weight loss and certain drugs have proven to be able to prevent or delay the onset of DBT .

Patients with glycosylated hemoglobin (HbA1c ) below the value required to diagnose DBT (6.0 % to less than 6.5 %) are very high risk of developing this disease . Some prospective studies reported that patients with an HbA1c level of 5.5 % to 6.0% cumulative incidence of 12% to 25 % at 5 years to present DBT . After analyzing many studies on the most appropriate value of HbA1c to initiate preventive interventions , the ADA believes this is from 5.5% to 6.0 % .

To diagnose DBT , the fasting glucose threshold of 100 mg / dl was shown to be more sensitive but less specific than a HbA1c of 5.7 %. Moreover , the latter has a higher positive predictive value for identifying people at risk DBT evolve . Therefore, the ADA considers that an HbA1c of 5.7 % to 6.4 % is useful for identifying individuals with prediabetes.

Diagnostic criteria DBT * ]

A fasting blood glucose value > 126 mg / dl and subsequent confirmation with blood glucose> 200 mg / dl at 2 hours after the established tolerance test diagnosis of DBT . Recently, after several inquiries , he joined the diagnosis of DBT HbA1c value > 6.5 % , marking a turning point for presenting retinopathy .

HbA1c has more advantages than the fasting blood glucose monitoring for diabetics as it is more convenient , is more stable and exhibits less diurnal variations . However, it may not be sufficiently reliable in certain hemoglobinopathies .

In turn , patients with symptoms characteristic of severe hyperglycemia or hyperglycemic crises may also be considered diabetic when submitting a random glucose test > 200 mg / dl . Furthermore , this diagnosis is also based on the values of fasting glucose test and oral glucose tolerance .

The ADA states that there is total agreement between the values of fasting blood glucose and oral tolerance determinations , nor between HbA1c and either of the two previous tests. He also mentions that more research is needed to determine the reason for the inconsistency between different glycemic tests . Possibly , this is because each assesses different physiological processes.

As in most diagnostic studies , is necessary to repeat the test to confirm the diagnosis of DBT , unless there is a strong clinical suspicion . When the two tests are different but above the threshold for diagnosis, it is confirmed. When the results are discordant , it is necessary to repeat the test is over the threshold . It is important not only that the doctor knows which test to use , but also when.

DG diagnosis

Pregnant women who meet each of the following criteria should not be subjected to screening tests for DG , since, in such case would be unprofitable : <25 years, normal body weight, no family history of DBT or alterations glucose metabolism , no history of adverse obstetric outcomes and not belong to an ethnic group with a high prevalence of DBT .

In the first prenatal visit to assess the risk of DG . Women with high-risk clinical features ( notorious obesity , personal history of GDM , glycosuria , or strong family history of DBT ) should be evaluated promptly. If the first test is negative, should be reassessed at weeks 24-28 of gestation. Women at average risk should be assessed at weeks 24-28 of gestation.

A fasting blood glucose value > 126 mg / dl or random blood glucose > 200 mg / dL confirms the diagnosis of DBT . When not unequivocal hyperglycemia , the diagnosis should be confirmed on a subsequent day .

In the event of not observing a degree of hyperglycemia as mentioned above , the evaluation of DG in women with high average risk should be undertaken by one of the following steps. Perform a test of glucose tolerance without glucose determination . This form is cost-effective diagnosis of high-risk populations .

Another option is to perform an investigation of plasma glucose levels one hour after the patient administered a loading dose of 50 g oral glucose ( glucose test pressure [ PAG ] ) and then perform a test oral tolerance to glucose in women who exceed the threshold of the PAG . With either alternative , DG diagnostic test is based on the oral tolerance .

Because fetal maternal complications of hyperglycemia continuously increases as a function of glucose at weeks 24 to 28, laInternational Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups DBT diagnostic recommend without being subjected to a test by oral tolerance 75 g glucose at 24-28 weeks of gestation.